История болезни по инфекционным болезням с боррелиозом

18 июня 1982 года вышло сообщение об открытии возбудителя таинственной болезни Лайма – самой быстро распространяющейся клещевой инфекции в мире. Судя по данным археологов, болезнь Лайма преследует человечество уже 5000 лет. Коварную спирохету удалось разоблачить, когда против неё объединились три человека: американская домохозяйка, у которой заболели дети, ревматолог, не желавший воевать во Вьетнаме, и швейцарец, изучавший собачьих клещей.

Лайм – это не человек, а городок в США, у реки Коннектикут в одноименном штате. Там живёт художница Полли Мюррей, которая и начала борьбу с клещевым боррелиозом. Она первой в тех местах заболела, когда вышла замуж и молодая семья поселилась на ранчо у реки. Во время первой беременности у Полли началась лихорадка с головными болями и ломотой в ногах. К 1975 году проблемы с суставами испытывало почти всё семейство – муж Полли, старший сын Алекс и даже собаки. Мальчику пришлось хуже всех: у него парализовало половину лица и колени распухли так, что он мог передвигаться лишь на костылях.

Полли в юности изучала сестринское дело, и по всем правилам вела историю болезни членов своей семьи. Записи прямо указывали на клиническую картину инфекции. Врачи Лайма только отмахивались: трудно лечить медиков, да ещё бывших, к тому же сумасшедших. А что Полли с приветом, знал весь город – у неё не всегда получалось подбирать слова и с ходу отвечать на вопросы.

Когда заболел другой сын – шестиклассник Тодд, материнское терпение лопнуло. Миссис Мюррей переписала всех окрестных детей с похожими симптомами: воспаление коленных суставов, проблемы с речью, постоянная усталость. Таких было несколько десятков. Родители терялись в догадках. Одни говорили, что всё началось, когда рядом построили АЭС, другие ругали отравленную промышленными стоками воду, и все чувствовали, что здесь как-то замешаны лес и река. Скооперировавшись с другой социально активной мамой, Полли собрала множество подписей под коллективной петицией о том, что пора бороться с массовым недугом.

Что это эпидемия, Стир не сомневался. Для такого городка, как Лайм, даже два случая юношеского артрита – уже слишком.

Стир поговорил с 39 детьми, и оказалось, что все они заболели летом и осенью. Многие заметили, что начиналось всё с кольцевой сыпи вокруг места, где вроде бы кусало какое-то насекомое. Но никто из детей не видел насекомых и не мог их описать.

Сезон 1976 года оправдал ожидания: с июня по сентябрь несколько десятков новых случаев. По большей части среди детей, которые играли в лесу. Адреса заболевших нанесли на карту. Река Коннектикут играла какую-то загадочную роль: на западном берегу единичные случаи. Артрит свирепствовал восточнее – там, где находится ранчо Мюррей. Стало быть, разносчик – клещ, который ездит верхом на животных, редко встречающихся на западном берегу. Какие это животные? Полёвки и белки отпадают – их везде полно. Должен быть некто крупный. Запросили биологов-экологов. От этого была несомненная польза. К Стиру явился эколог и принёс в баночке живого клеща, который его, эколога, укусил.

Клещ оказался оленьим: он появился в этих краях недавно, когда на восток штата Коннектикут началась миграция белохвостых оленей. Рогатые, кстати, пока ещё редко перебирались через реку. На составленной экологами карте ареал распространения оленей точно совпал с очертаниями очага эпидемии. Поскольку от некоторых клещевых инфекций помогают антибиотики, Стир стал назначать их больным детям. У многих артрит прошёл, в том числе у Тодда Мюррея. Стир получил известность и право дать патологии название. И нарёк её болезнью Лайма, несмотря на протесты властей этого городка.

Вверху: Вилли Бургдорфер (1925-2014), открывший вызывающую клещевой боррелиоз спирохету, названную в его честь Borrelia burgdorferi, в юности, вскоре после переезда в США.

Внизу слева: Полли Мюррей, художница и домохозяйка из города Лайм, обратившая внимание врачей на необычные свойства распространившегося в её городке детского артрита.

Внизу справа: Аллен Стир, ревматолог, который создал группу исследователей, установившую сценарий распространения инфекции и её переносчика.

[youtube.player]

Куратор: студент 24 группы 5 курса лечебного факультета Константинов Евгений Владимирович

Витебский государственный медицинский университет

Дата заболевания: 14.03.2008 года

Дата поступления в стационар: 16.03.2008 года

Возраст – 15 лет(30.03.1992г.)

Место жительства: г. Витебск, ул. ***********а

Диагноз направившего учреждения: лакунарная ангина

Клинический диагноз: аденовирусная инфекция средней тяжести, острый ринофарингит, гнойный тонзиллит (установлен 17.03.2008)

При поступлении предъявляла жалобы на сильную боль в горле, затруднения при глотании, головную боль, общую слабость, насморк, повышение температуры тела. На момент курации предъявила жалобы на боль в горле, затруднения при глотании, слизистые выделения из носа.

АНАМНЕЗ НАСТОЯЩЕГО ЗАБОЛЕВАНИЯ

Заболела остро 14.03.2008 года, когда на фоне полного здоровья повысилась температура тела до 38 С, общая слабость, головная боль, боль в горле при глотании. Лечилась дома, принимала жаропонижающие средства. 16.03.2008 года вечером состояние ухудшилось, усилилась боль в горле, общая слабость. Бригадой СМП больная была доставлена в инфекционную больницу. При поступлении: состояние средней тяжести, кожный покров бледный, лицо одутловато, обильные слизистые выделения из носа. Зев гиперемирован, отечен, поверхность миндалин покрыта гноем. Задняя стенка глотки зернистая. Определяются увеличенные до 2 см подчелюстные лимфатические узлы, болезненны при пальпации, мягкие, не спаяны с кожей и окружающими тканями. На основании обследований был установлен клинический диагноз аденовирусная инфекция средней тяжести, острые ринофарингит, гнойный тонзиллит. Назначено лечение. На момент курации состояние улучшилось.

В семье больных нет, школу не посещала две недели из-за карантина по гриппу. За неделю до настоящего заболевания перенесла ОРВИ.

Родилась в срок, в развитии от сверстников не отстаёт. Из перенесенных заболеваний простудные, острый бронхит. Детскими инфекциями не болела. Операций и переливаний крови не производилось. Аллергоанамнез не отягощён.

НАСТОЯЩЕЕ СОСТОЯНИЕ БОЛЬНОГО

Общее состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное. Общий вид соответствует полу и возрасту. Выражение лица спокойное. Телосложение правильное, рост 162 см, вес 58 кг.

Нос правильной формы, кожа и слизистая в норме, из носа слизистые выделения. Голос обычный. Грудная клетка нормальной формы, симметричная, равномерно участвует в акте дыхания, эпигастральный угол около 80°. Дыхание через нос свободное, тип дыхания смешанный. Частота дыхания 20 в минуту, дистанционных хрипов, шумов, одышки нет. Грудная клетка при пальпации безболезненная, эластичная. Голосовое дрожание в норме.

При сравнительной перкуссии над всей поверхностью лёгких слышен ясный легочной звук.

Топографическая перкуссия лёгких:

Топографическая линия	Правое легкое	Левое легкое
L. mediaclavicularis	5 м/р	―
L. axilaris anterior	6 м/р	6 м/р
L. axilaris media	7 м/р	7 м/р
L. axilaris posterior	8 м/р	8 м/р
L. scapularis	9 ребро
L. paravertebralis	остистый отросток 11 грудного позвонка

Верхняя граница лёгких:

Высота стояния верхушек легких справа и слева 3 сантиметра над серединой ключиц, сзади - на уровне VII шейного позвонка. Ширина полей Кренинга справа и слева 6 сантиметров.

Подвижность нижних краёв лёгких:

Топографическая Линия	Правое легкое			Левое легкое
	Вдох	Выдох	Сумма	Вдох	Выдох	Сумма
L. mediaclavicularis	3 см	2 см	5 см	-	-	-
L. axilaris media	3 см	3 см	6 см	3 см	3 см	6 см
L. scapularis	3 см	3 см	6 см	2.5 см	3 см	5.5 см

При аускультации над всей поверхностью лёгких выслушивается везикулярное дыхание. Дополнительных дыхательных шумов нет. Бронхофония не изменена.

При осмотре выпячивания и патологической пульсации в области крупных сосудов нет. Верхушечный толчок определяется в пятом межреберье на 0.5см кнутри от левой среднеключичной линии, умеренной силы, ограниченный, невысокий. Сердечный толчок не определяется, надчревной пульсации нет.

При перкуссии границы:

относительной сердечной тупости:

правая – в IV межреберье на 1 см кнаружи от края грудины;

левая – в V межреберье на 0.5 см кнутри от левой среднеключичной линии;

верхняя – по III ребру;

абсолютной сердечной тупости:

правая – по левому краю грудины;

левая – ближе к левой парастернальной линии;

верхняя – IV ребро;

Ширина сосудистого пучка во II межреберье 5 сантиметров.

При аускультации тоны сердца ясные, ритмичные, ЧСС 80 в минуту. Шумов нет.

Сосудистая стенка периферических артерий эластичная. Пульс на лучевых артериях синхронный, частота 80 в минуту. Дефицита пульса нет.

Артериальное давление 100\60 на обеих руках.

Система органов пищеварения:

Слизистая полости рта и твёрдого нёба розовая, влажная, без налёта, без высыпаний. Язык влажный, не обложен налётом.

Живот правильной формы, не вздут. При поверхностной пальпации напряжения и болезненности передней брюшной стенки не выявлено.

Глубокая методическая скользящая пальпация по Образцову-Стражевскому.

Пальпация отделов толстой кишки:

сигмовидная кишка – в виде тяжа, диаметр – 1,0см, плотная, малоподвижная, при пальпации отмечаются неприятные ощущения, не урчит, поверхность гладкая.

Восходящая ободочная кишка – пальпируется методом бимануальной пальпации, по форме цилиндрическая, диаметром – 1,5см, эластичная, малоподвижная, безболезненная, урчащая, поверхность гладкая.

Нисходящая ободочная кишка – пальпируется методом бимануальной пальпации, по форме в виде тяжа, диаметр -1,0см, плотная по консистенции, малоподвижна, безболезненна, не урчит, поверхность гладкая.

Поперечноободочная кишка – пальпируется методом билатеральной пальпации с предварительным применением метода аускульто-фрикции, была найдена нижняя граница желудка – 4см над пупком, при пальпации по форме в виде цилиндра, диаметром 2см, эластичная, подвижна, безболезненна, не урчит, поверхность гладкая.

Большая кривизна желудка пальпируется в виде мягкого эластичного валика, безболезненного.

Привратник не пальпируется.

Шум плеска справа по средней линии живота методом перкуторной пальпации не определяется.

Верхняя граница печени находится на уровне верхнего края VI ребра по правой среднеключичной линии, нижняя (по среднеключичной линии) – на уровне нижнего края правой реберной дуги, по правой парастернальной линии на 2 см ниже, по средней передней линии на 3 см ниже мечевидного отростка. Нижняя край печени у края реберной дуги. Размеры печени по Курлову 8×7×6 см.

Желчный пузырь не пальпируется, болезненности в месте пальпации нет. Симптомы Ортнера, Курвуазье, Кера, Мюсси и Мерфи отрицательные.

Селезёнка не пальпируется, перкуторные размеры 11×6×3 см.

Болезненности при пальпации в проекции поджелудочной железы нет.

Симптом Щёткина-Блюмберга слабоположительный в правой подвздошной области и над лоном.

Свободная жидкость в брюшной полости не определяется.

Кожа в поясничной области не изменена. Почки не пальпируются. Симптом поколачивания отрицательный. Мочеиспускание свободное, безболезненное.

Сознание ясное, ориентирована в месте и времени. Концентрация внимания без усилий. Интеллект развит соответственно возрасту. Сон нормальный. Поведение и критика адекватны обстановке. Настроение спокойное. Походка ровная. Сухожильные и брюшные рефлексы сохранены, симметричны. Менингиальных симптомов нет.

ОБОСНОВАНИЕ ПРЕДПОЛОЖИТЕЛЬНОГО ДИАГНОЗА

На основании жалоб на боль в горле, выделения из носа, общую слабость, головную боль, данных объективного обследования: гиперемия зева и задней стенки глотки, гнойный налет на небных миндалинах, одутловатость лица, повышение температуры тела до 38 °С выставлен предварительный диагноз: острый ринофарингит, гнойный тонзиллит.

ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ

Общий анализ крови

Общий анализ мочи

Мазки из полости носа на респираторные вирусы

Анализ мочи по Нечипоренко

Анализ кала на яйца гельминтов

Обследование крови на RW

ЭКГ, УЗИ органов брюшной полости и почек

Режим: полупостельный, при улучшении самочувствия – общий.

[youtube.player]

Кафедра детских инфекционных болезней

ВЫПОЛНИЛ: Д. В. Гришин

С О Д Е Р Ж А Н И Е

Глава 1. Эпидемический возвратный тиф. 3

1.1. Эпидемиология. 3

1.2. Морфология. 4

1.3. Патогенез и патологическая анатомия. 4

1.4. Клиническая картина. 4

1.5. Микробиологическая диагностика. 5

1.6. Лечение и профилактика. 5

Глава 2. Лаймоборрелиоз. 6

2.1. Патогенез и клиническая картина. 6

2.2. Микробиологическая диагностика. 7

2.3. Лечение и профилактика. 7

Глава 3. Клещевые возвратные боррелиозы. 7

3.2. Эпидемиология. 7

3.3. Клиническая картина. 8

3.4. Диагностика. 8

3.6. Профилактика. 9

Список использованных источников. 10

Род Borrelia относят к отделу Gracilicutes порядка Spirochaetales семейства Spirochaetaceae. Его образуют подвижные спи­ральные бактерии размером 3-20x0,2-0,5 мкм; спирали имеют 3-10 неправильных крупных завитков. По Граму окрашиваются отрицательно; хорошо воспринимают анилиновые красители, особенно после протравки фе­нолом. Строгие анаэробы, растут при 20-37 "С (оптимальная температура 28-30 °С). При­хотливы к условиям культивирования — растут на средах, обогащенных животными белками, и на куриных эмбрионах. Своё название микроорганизмы получили в честь французского бакте­риолога А. Боррёля.

Глава 1. Эпидемический возвратный тиф

Возвратный (вшиный) тиф — острая трансмиссивная инфекция, проявляющаяся рецидиви­рующими приступами лихорадки и явлениями общей интоксикации. Возбудитель — В. recurentis; открыт О. Обермёйером (1868), этиологическая роль подтверждена Г.Н. Минхом и И.И. Меч­никовым в опытах с самозаражением.

В. recurentis (спирохета Обермёйера) — нитевидная спиральная бактерия размером 0,2-0,3x10-20 мкм; спираль имеет неравномерные витки. Размножаются поперечным делением, спор не образуют. Хорошо окрашиваются основными анилиновыми красителями. По Романовскому - Гимзе и метиленовым синим окрашиваются в сине-фиолетовый цвет (но не розовый, как бледные спирохеты).

Проникшие в орга­низм боррелий интенсивно размножаются в клетках мононуклеарно-фагоцитарной системы и через несколько суток посту­пают в кровь, вызывая бактериемию. Часть возбудителей в крови разрушается с освобождением эндотоксинов, вызываю­щих явления интоксикации, повышение проницаемости сосу­дов, нарушение гемодинамики. Под воздействием антител об­разуются агрегаты из боррелий, нагруженных тромбоцитами, которые задерживаются и подвергаются фагоцитозу и лизису в капиллярах внутренних органов, что обусловливает кризис и окончание приступа. Часть возбудителей, сохраняющихся в центральной нервной системе и костном мозге, в период апирексий размножается, образуя рецидивную расу возбуди­теля с новыми антигенными свойствами. Поступая в кровь, новая раса возбудителя вызывает последующий приступ. С каждым новым приступом накапливаются антитела к раз­ным расам боррелий, проходит нарастание иммунитета, что обуславливает клиническое выздоровление.

Патологические изменения наиболее четко выражены в се­лезенке, печени, костном мозге. Селезенка иногда увеличена в 5—6 раз, капсула ее уплотнена, с разрывами и фибриноз­ными наложениями, пульпа переполнена кровью, в ней опре­деляются многочисленные милиарные некрозы и инфаркты. В очагах некроза обнаруживаются боррелий. Печень увели­чена, в ее паренхиме располагаются некротические очаги. Мелкие очаги некроза имеются и в костном мозге. В почках отмечается картина паренхиматозного нефрита с поражением эпителиальных клеток извитых канальцев. В сердечной мыш­це и в нервных узлах миокарда выявляются некробиотические изменения. В головном мозге выявляют кровоизлияния, периваскулярные инфильтраты, набухание и вакуолизацию ци­топлазмы нервных клеток. Наибольшие изменения отмечают­ся в стволовой части мозга и в мозговых оболочках.

Инкубационный период от 3 до 14 дней (чаше 7—8 дней). Для клинической картины харак­терно чередование лихорадочных приступов с периодами апирексии. Заболевание начинается внезапно с кратковре­менного озноба, который сменяется жаром и подъемом темпе­ратуры до 39—40°С. Возникают мучительные головные боли и мышечные, ведущие к бессонице. Особенно сильные боли отмечаются в икроножных мышцах, пальпация которых ста­новится болезненной. Боли выявляются также по ходу нервов и в области суставов. Аппетит у больных отсутствует, наблю­даются тошнота, рвота, понос. Язык сухой, покрыт белым или желтоватым налетом. Диурез уменьшен. Первый приступ продолжается чаще всего 5—8 дней. Затем безлихорадочный период длительностью от 7 до 14 дней. После этого возника­ют приступы с более короткими и более продолжительными безлихорадочными интервалами. Количество лихорадочных приступов не более пяти. Каждый последующий приступ ко­роче предыдущего, а период апирексии, наоборот продолжи­тельнее. К концу приступа в течение 4—6 ч происходит кри­тическое снижение температуры с обильным потоотделением и полиурией. В безлихорадочном периоде миалгии не столь выражены, но сохраняется общая слабость. При первом ли­хорадочном приступе температурная кривая всегда постоян­ного типа, при повторных лихорадках может быть постоянной, ремиттирующей и неправильной.

Во время приступов отмечаются гиперемия лица и конъ­юнктив, инъекция сосудов склер. Сыпь для возвратного тифа не характерна, но иногда на коже.появляются высыпания в виде розеол, петехий, крупнопятнистых элементов. К концу приступа выражены желтушность кожи и склер. Выявляются относительная тахикардия, глухость сердечных тонов, сниже­ние артериального давления. Органы дыхания вовлекаются в патологический процесс при осложнениях ассоциированной инфекцией. Отмечаются бронхиты, пневмонии, сухие плев­риты.

Во время приступа наблюдается болезненность селезенки, связанная с переполнением ее кровью, а также обусловлен­ная перисплеяитом или инфарктом селезенки. Часто увеличи­вается печень. Нарушения со стороны нервной системы свя­заны с тропизмом боррелий к нервной ткани. На высоте приступа больных беспокоят упорная головная боль, голово­кружения, миалгии, невралгии, реже артралгии. Сознание со­храняется на протяжении всего заболевания. Описаны случаи менингеальной формы эпидемического возвратного тифа с комплексом типичных для нее клинических симптомов. В периферической крови лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом нейтрофилов влево, анэозинофилия. При большой продолжи­тельности приступов и рецидивов развиваются гипохромная анемия, тромбоцитопения; СОЭ повышена. В моче увеличива­ется содержание белка, появляются цилиндры. По клиническо­му течению эпидемический возвратный тиф подразделяется на стертые, легкие, средней тяжести и тяжелые формы.

К тяжелым осложнениям возвратного тифа относится раз­рыв селезенки. При присоединении гноеродной микрофлоры развиваются пневмонии, плевриты, абсцессы селезенки, флег­моны. Отмечены поражения глаз (ириты, иридоциклиты), ушей (отиты), суставов, хрящей.

Препараты выбора — пенициллины и тетрациклины. Ввиду формирования нестойкого имму­нитета основу профилактики составляют раннее выявление и госпитализация всех больных, дезинсекция вещей больного и его жилья, а также санитарная обработка контактировавших с ним лиц. Средства специфической иммунопрофилактики отсутствуют.

Лаймоборрелиоз (лаймская болезнь) — хроническая трансмиссивная природно- очаговая ин­фекция из группы иксодовых клещевых боррелиозов. Поводом для выделения в отдельную нозо­логическую форму послужили многочисленные случаи заболевания детей в г. Лайм (штат Кон­нектикут, США), сопровождающиеся развитием ювенильного артрита. Возбудитель выделил У. Бургдбрфер (1981), в его честь микроорганизм назвали Borrelia burgdorferi. В. burgdorferi — самая крупная боррелия, средние размеры 20-30x0,2-0,3 мкм. Строение аналогично прочим спирохетам. Иногда В. burgdorferi содержит особый тип линейных плазмид, не обнаруживаемых у других прокариотов. В странах Старого Света подобные поражения вызывают В. garinii и В. afzelii. Основные переносчики на территории РФ — клещи Ixodes ricinus и /. persulcatus. Первоначально заболевание наблюдали в эндемичных очагах на Атлантическом побережье США, к настоящему времени болезнь зарегистрирована в Европе, Азии и Австралии. Природный резер­вуар — мелкие грызуны, олени и лоси. В популяции клещей возбудитель передаётся трансовариально. В эндемичных очагах до 20-80% членистоногих содержат спирохеты. Подъёмом заболе­ваемости наблюдают в июне-июле.

После укуса клеща В. burgdorferi локализуются в месте внедрения либо проникают непосред­ственно в кровоток. Инвазивная активность микроорганизмов достаточно высока. После экспе­риментального заражения уже через 12 ч они проникают в различные органы и ткани. Проника­ют через ГЭБ, в результате чего их можно выделить из СМЖ. Длительность инкубационного периода может варьировать от 3 до 32 дней. У 80% пациентов на месте укуса развивается блуждающая эритема в виде овальной или круглой папулы. При локальном поражении развива­ется синдром блуждающей эритемы, при диссеминированном — поражения опорно-двигатель­ного аппарата, нервной и сердечно-сосудистой систем, вторичные поражения кожи и т.д. Диссеминированные поражения обусловлены циркуляцией боррелий. Развиваются васкулиты с ок­клюзией сосудов, а также аутоиммунные реакции. Через несколько месяцев или лет поражения суставов приобретают хронический характер. У части больных развиваются менингиты и менингоэнцефалиты, мононевриты (как периферических, так и черепных нервов), поражения сер­дечно-сосудистой системы, в редких случаях — тромбозы артерий, угрожающие жизни больного.

Применяют серологические методы. AT к возбудителю выявляют в РНИФ и ИФА со специ­фическим Аг. IgM можно обнаружить на 3-6-й неделе, a IgG — лишь через несколько месяцев после инфицирования.

Препараты выбора для лечения начальной стадии — тетрациклины, пенициллины и цефало-спорины. На более поздних стадиях эффективность антибиотиков снижается, и их назначают в больших дозировках (обычно назначают цефтриаксон). Средства специфической профилактики отсутствуют. Общая профилактика основана на предупреждении укусов клещей (ношение за­щитной одежды, избегание ночёвок в местах массового обитания членистоногих и т.д.).

Клещевые возвратные боррелиозы — группа природно-очаговых, эндемичных для тропичес­ких и субтропических регионов зоонозов, протекающих по типу лихорадок с неправильно чере­дующимися приступами.

Возбудители — более 20 видов рода Borrelia. В Советском Союзе эпидемиологическое значение имеют: В. sogdiana, В. latyshevi, В. caucasica, В. nereensis, В. armenica.

Клещевой боррелиоз относится к трансмиссивным зоонозным инфекциям. Основными резервуарами и переносчиками возбуди­телей являются клещи семейства Argasidae подсемейства Ornitodorin, рода Alectorobius, способные к трансовариальной передаче боррелий. В СССР установлена спонтанная зараженность В. sogdiana у клещей A. tholozani, В. latyshevi — у A. tartakovsky, В. nereensis — у A. nereensis, В. caucasi­ca — у A. asperus, В. arraenica — у A. alactagalis.

Известны природные и антропургические очаги клещевого боррелиоза. В природных очагах циркуляция боррелий происходит между клещами и их прокормителями — дикими млекопитающими, птицами и рептилиями. В антропургических очагах в цепь циркуляции включаются человек и до­машние животные.

С инфицирозанной кровью животного боррелий попадают в кишечник клеща, через 3—4 мес обнаруживаются в значительном количестве в гемо­лимфе, слюнных и половых железах, других внутренних органах, после чего клещ приобретает способность передавать их при укусе со слюной в течение всей дальнейшей жизни. Кроме того, клещи обладают способ­ностью к трансовариальной и трансфазовой передаче боррелий, что обу­словливает их роль как очень емкого резервуара инфекции.

В республиках Средней Азии, южных районах Киргизии и Казахстана переносчиком В. sogdiana является клещ A. tholozani. Этот вид широко распространен не только в дикой природе, но и в населенных пунктах, заселяя хозяйственные строения, скотники, дувалы, глинобитные дома.

Заболевания людей клещевым боррелиозом, обусловленные нападением норовых орнитодорин, носят спорадический характер и характеризуются весенне-летней сезонностью, что связано с максимальной активностью клещей-переносчиков в теплое время года. Основной контингент больных составляют приезжие. В СССР очаги клещевого боррелиоза известны в республиках Средней Азии, на юге Киргизии и Казахстана, в республи­ках Закавказья, на Северном Кавказе и в южных областях Украины. При­родные и антропургические очаги данного заболевания имеют место во многих странах южной Европы, Азии, Африки и Америки.

На месте укуса клеща всегда отме­чается первичный аффект в виде точечного кровоизлияния и мелкой папулы, окруженной геморрагическим ободком.

Инкубационный период 6—10 дней. Заболевание возникает внезапно и проявляется чередованием приступов лихорадки с периодами апирексии. Во время приступа температура по­вышается до 39—40°С. Появляются озноб, головная и мышеч­ные боли, бессонница, исчезает аппетит. Больные проявляют беспокойство, иногда бредят. Лицо гиперемировано с жел­тушным оттенком. Пульс учащен.

Первый приступ длится от нескольких часов до 2—6 дней, заканчивается критическим падением температуры и интен­сивным потоотделением. Через 1—8 дней развивается второй приступ длительностью от 4—8 ч до 4—8 сут. За ним следу­ют рецидивные приступы, количество которых достигает 8— 10 и более, а безлихорадочные интервалы между ними име­ют различную продолжительность. Болезнь длится 1—2 мес и более.

Во время приступов отмечаются приглушение сердечных тонов, умеренная тахикардия или относительная брадикардия. Иногда возникают бронхиты и бронхопневмонии. Типич­ны боли в животе, явления энтероколита. Печень и селезенка незначительно увеличены, болезненны при пальпации. В пе­риферической крови отмечаются гипохромная анемия, лейко­цитоз, лимфоцитоз, моноцитоз, эозинопения, СОЭ повышена до 40—60 мм/ч. В осадке мочи обнаруживаются белок и еди­ничные цилиндры. Как правило, клещевой боррелиоз завер­шается полным выздоровлением, возможно бессимптомное носительство боррелий.

Диагноз подтверждают обнаружением борре­лий в мазке и толстой капле крови во время приступа и в пе­риод апирексии. Используют биологический метод диагности­ки. Клещевой боррелиоз следует дифференцировать от маля­рии, лихорадки паппатачи и других остролихорадочных за­болеваний.

Применяют антибиотики. Наибольшей терапевти­ческой активностью обладает хлортетрациклин, назначаемый по 0,25 г 6 раз в сутки. Показан также тетрациклин 3—4 ра­за в день по 0,2 г. Препараты назначаются до стойкого сни­жения температуры.

В очагах заболевания проводят комплекс мероприятий по борьбе с орнитодоровыми клещами и прини­мают меры по защите людей от их нападения.

1. Лярский П.П., Дремова В.П. и Брикман Л.И. Медицинская дезинсекция, с. 152, М., 1985;

2. Руководство по медицинской энтомологии, под ред. В.П. Дербеневой-Уховой, с, 221, М., 1974.

3. Балш М.Г. Введение в учение об инфекционных болезнях пер. с румын., Бухарест. 1961;

4. Билибин А.Ф. Семиотика и диагностика инфекционных болезней, М., 1950;

5. Войно-Ясенецкий М.В. Биология и патология инфекционных процессов, М., 1981;

6. Громишевский Л.В. Общая эпидемиология, М., 1965;

7. Киселев П.Н. Токсикология инфекционных процессов, Л., 1971;

8. Многотомное руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней, под ред. Н.Н. Жукова-Вережникова, т. 1—10, М., 1962—1968;

9. Петров P.В. Иммунология, М., 1982;

10. Руководство по инфекционным болезням, под ред. В.И. Покровского и К.М. Лобана. М., 1986;

11. Шувалова Е.П. Инфекционные болезни, М., 1982.

[youtube.player]