Клещевой энцефалит микробиологические методы диагностики
Энцефалит – входит в состав семейства Togaviridae, объединяющего большую группу плюс- РНК- вирусы. Название “Тогавирусы” отражает особенности внешней липопротеидной оболочки, в которую, как в мантию (тогу), завернут нуклеокапсид. Интересна история обнаружения вирусов этой группы. Эпидемиологи установили, что многие вирусы, вызывающие болезни позвоночных животных, переносятся клещами или комарами. Тогавирусы, патогенные для человека, обычно эндемичны для различных видов животных и передаются человеку случайно – через укус какого- либо членистоногого переносчика. Вирусы этой группы были названы арбовирусами
Серологически Тогавирусы поделены на 2 группы – альфавирусы и флавивирусы, причем среди них встречаются и возбудители, не являющиеся арбовирусами, например, вирус краснухи, отнесенный к флавивирусам.
Вирион.
Обязательным компонентом вирионов тогавирусов является липопротеидная оболочка, формирующаяся из плазматической мембраны зараженной клетки. Внутри этой оболочки находится капсид икосаэдрической формы, содержащий вирусную РНК. В состав вириона входят 4 вирус – специфических полипептида, три из которых – это гликопротеиды, находящиеся на поверхности вириона и погруженные в двойной слой липидов. Все вместе они и образуют оболочку вириона. Четвертый белок – это белковый компонент нуклеотидной сердцевины.
Вирусы получают оболочку при прохождении через мембрану клетки хозяина. Клетка не лизируется, но, в конце концов, клетки теплокровных животных, зараженные вирусом, погибают. Напротив, в клетках членистоногих развивается персистентная инфекция, при которой в течение длительного периода происходит продукция вирионов, не разрушающая клеток. Это соответствует природной ситуации с вирусами, при которой пребывание вируса в клетках членистоногого не наносит последним видимого вреда.
Геном представлен одной молекулой РНК; она обладает инфекционными свойствами и в бесклеточной системе ведет себя как м-РНК, поэтому Тогавирусы относятся к числу + РНК-вирусов. Репродукция вирусов происходит полностью в цитоплазме зараженной клетки. Вслед за адсорбцией, проникновением и высвобождением из оболочки РНК вириона действует как собственная м-РНК и кодирует продукцию РНК- полимеразы и структурных белков, которые будут затем включены в нуклеокапсид и оболочку полного вириона.
Клещевой энцефалит (синонимы: энцефалит русский весенне-летний, энцефалит таежный, энцефалит эндемический, клещевой весенне-летний менингоэнцефалит)– острая природно-очаговая инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи.
Эпидемиология.
Клещевой энцефалит – типичная природно- очаговая зоонозная инфекция, возбудитель которой передается клещами рода Ixodes (виды: Ixodes persulcatus, Ixodes ricinus).
Цикл развития клещей включает 4 стадии, 3 из них – личинка, нимфа и имаго – нуждаются для продолжения жизненного цикла в крови теплокровных. Естественно, что в циркуляцию вируса, таким образом, может быть вовлечено большое количество млекопитающих и птиц. Однако постоянным и весьма опасным резервуаром инфекции являются сами клещи, передающие вирус трансовариально. Одна самка клеща может отложить несколько тысяч яиц, и даже небольшая часть их, трансформировавшись через стадии личинки и нимфы в имаго, способна обеспечить сохранение вируса в следующих поколениях. Поэтому зараженные вирусом клещи с исключительным постоянством обнаруживаются в эндемичной местности. Сезонность инфекции определяется периодом активности перезимовавших в лесной подстилке самок, который длится от схода снега и появления первой травы до наступления жары. Погодные колебания могут существенно менять продолжительность этого периода и влиять на численность самого переносчика.
Патогенез и клиника.
Слюна зараженного клеща содержит вирус. При присасывании хоботок клеща глубоко погружается в кожу, вокруг него образуется своеобразная цементоподобная пробка, и клещ может несколько дней находиться на теле, будучи прикрепленным. Кровососание клещей происходит по принципу насоса, сменой всасывания крови и введением в ранку слюны. Таким образом, в организм человека может попасть значительное количество вируса.
Первичное размножение вируса происходит в месте укуса, однако, вирус быстро проникает в лимфу, затем в кровь. Вирусемия – кратковременный, но постоянный этап патогенеза этой болезни, завершает так называемую висцеральную фазу, за которой следует проникновение вируса в ЦНС и поражение различных ее отделов – невральная фаза патогенеза. Если зараженные клещи присасываются к дойным козам, то вирус может попасть в молоко. Вирус не выдерживает кипячения, но при употреблении в пищу сырого козьего молока может произойти заражение. Вирус не разрушается пищеварительными ферментами, чья активность в значительной мере нейтрализуется богатым лактоглобулинами и жиром молоком, размножается в стенке кишечника, попадает с лимфой в кровь и затем в ЦНС.
Клиника.
Примерно у 2/3 подвергшихся присасыванию вирусофорных клещей отмечается субклиническое течение с формированием иммунного ответа. Инкубационный период составляет 7-14 дней. Инфекция начинается остро, с озноба и повышения температуры до38-390.
Лихорадочный период продолжается от 3 до 14 дней. У 10-20% заразившихся спустя 8 (иногда до 20) дней после стихания температуры развивается симптоматика со стороны ЦНС: менингит (50-60% случаев), менингоэнцефалит (30%) и у 5% может развиться менингоэнцефаломиелит.
При поражении ЦНС иногда развиваются симметричные вялые парезы и параличи верхних конечностей и шейно- плечевой мускулатуры, заканчивающиеся атрофией пораженных мышц. Наиболее драматические исходы при КЭ связаны поражением черепно-мозговых нервов, чаще VII, IX, X, XI и XII пары.
Иногда наблюдается двух волновое течение инфекции: вначале 3-7 дней лихорадки, затем 7-14 дней безлихорадочного периода (апирексии) и вновь повышение температуры. Такое течение характерно для заболевания, возникшего при употреблении в пищу молока зараженных коз.
Диагноз.
В начале болезни возможно выделение вируса из крови и спинномозговой жидкости путем введения этих субстратов в мозг маленьким белым мышам (6- дневным). Вирусный антиген может быть обнаружен с помощью иммуноферментного анализа, а вирусный геном – в полимеразной цепной реакции.
Антитела удобнее всего выявлять в простой реакции торможения гемагглютинации (в первые дни – Ig M, с конца первой недели – Ig I).
Клиническая и лабораторная диагностика
КЭ представляет определенные сложности в связи с тем, что эндемичные очаги этой инфекции одновременно являются природными очагами болезни Лайма (Лайм – боррелиоз) и при присасывании клеща человек может заразиться либо тем, либо другим возбудителем или даже получить смешанную инфекцию. Зараженность клещей бореллиями выше и, соответственно, число заболевших достаточно велико. Следовательно, в каждом случае заболевания, возникшего после присасывания клещей, необходимо точно определить, каким из возбудителей оно вызвано, так как схема лечения этих инфекций принципиально различается: для лечения Лайм – бореллиоза применяются антибактериальные препараты, которые неэффективны при КЭ.
Профилактика
включает две группы мероприятий: специфическая профилактика с помощью вакцин и иммуноглобулина, и комплекс мер по ограничению численности переносчика и предотвращения его присасывания.
- Специфическая профилактика. Иммунизация убитой вакциной. Предусмотрено трехкратное введение: первое, спустя4недели второе, после интервала в 11 месяцев проводят третье введение вакцины. Ревакцинацию проводят спустя 3 года.
После присасывания клеща рекомендовано введение специфического иммуноглобулина. Предполагается, что эта мера может предотвратить развитие инфекции в 6 из каждых 10 случаев потенциального заражения. Повторное введение этого же препарата менее эффективно.
Иксодовые клещи – обитатели леса, их популяция в природе поддерживалась исключительно дикими животными. Однако в последнее десятилетие произошли необратимые процессы, являющиеся следствием нарушения правил рационального использования лесов и пастбищ: неконтролируемый выпас скота, стихийное заселение лесных участков вблизи городов предоставили клещам новый источник питания – домашних животных. Каждая самка иксодового клеща, напитавшись кровью и отпав вблизи жилья, может дать потомство, насчитывающее сотни особей, часть из которых может быть, заражена вирусом. Таким образом, вокруг городов и на их территории происходит интенсивное формирование вторичных очагов обитания переносчика и, соответственно, переносимого им вируса. В этих условиях затруднено осуществление эффективных мер, способных предотвратить возможность нападения клещей на человека.
[youtube.player]Таксономия: семейство Flaviviridae, род Flavivirus.
Морфологические свойства: сложные, +РНК, структурные белки – V2капсид,V3суперкапсид,V1внутри от суперкапсида.
Имеет пять генотипов, имеющих некоторые антигенные различия, но только один структурный гликопротеин V-3 индуцирует образование вируснейтрализующих антител. Он обладает четкой антигенной консервативностью. Несмотря на небольшую устойчивость вируса к действию физических и химических факторов, в организме переносчиков он сохраняет свою жизнеспособность от —150С до +30С.
Резистентность: Высокая, к действию кислых значений рН, что важно при алиментарном пути заражения. Вирус обладает висцеротропностью и нейротропностью. К вирусу чувствительны белые мыши.
Эпидемиология:Переносчиком и основным резервуаром являются иксодовые клещи. У клещей происходит трансовариальная и трансфазовая передача вируса. Поддержание циркуляции осуществляется за счет прокормителей клещей — грызунов, птиц, диких животных. Характерна весенне-летняя сезонность.
Патогенез:Человек заражается трансмиссивно при укусе инфицированными клещами, от которых в период кровососания вирус проникает в макроорганизм. Проникновение вируса в организм возможно также контактным путем через мелкие повреждения кожи. Алиментарный путь заражения при употреблении сырого молока коз и овец. Употребление молока ведет к ощелачиванию желудочного сока, что препятствует инактивации вируса. Инкубационный период — от 8 до 23 дн.
Клиника: Сначала вирус размножается в месте входных ворот инфекции под кожей, откуда он попадает в кровь. Возникает резорбтивная вирусемия. Вирус проникает в эндотелий кровеносных сосудов, внутренних органов, где активно размножается. При пищевом пути заражения входными воротами является слизистая оболочка глотки и тонкой кишки. В конце инкубационного периода в эндотелии кровеносных сосудов возникает вторичная вирусемия, длящаяся 5 дн. Вирусы гематогенно, периневрально проникают в головной и спинной мозг, поражая мотонейроны (крупные двигательные клетки в сером веществе спинного мозга). Различают три клинические формы клещевого энцефалита: лихорадочную, менингеальную и очаговую.
Иммунитет: После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет. Вирус клещевого энцефалита относится к факультативным возбудителям медленных вирусных инфекций.
Микробиологическая диагностика: Выделение вируса из крови и цереброспинальной жидкости, внутренних органов и мозга путем интрацеребрального заражения мышей и культур клеток. Идентификацию вируса проводят в РТГА, РН и РСК, а в монослое культур клеток — в РИФ. Обнаружение антител в парных сыворотках и цереброспинальной жидкости проводят с помощью РСК и РТГА, а также других серологических реакций. Экспресс-диагностика основана на обнаружении вирусного антигена в крови с помощью РИГА и ИФА, выявлении IgM антител на первой неделе заболевания в цереброспинальной жидкости и обнаружении РНК-вируса в крови и цереброспинальной жидкости у людей, в клещах и внутренних органах животных с помощью ПЦР.
Лечение и профилактика:Для лечения и экстренной профилактики применяют специфический гомологичный донорский иммуноглобулин против клещевого энцефалита,полученный из плазмы доноров, проживающих в природных очагах клещевого энцефалита и содержащий в высоком титре антитела к вирусу клещевого энцефалита. При отсутствии препарата назначают специфический гетерологичный лошадиный иммуноглобулин.При лечении тяжелых форм применяют иммуногемосорбцию и серотерапию иммунной плазмой доноров. Применяют виферон, ридостин, рибонуклеазу.
Активная иммунизация – убитые вакцины:
1. Вакцина против клещевого энцефалита культуральная сорбированная инактивированная жидкая;
2. Вакцина против клещевого энцефалита культуральная очищенная концентрированная инактивированная сухая (вакцина клещевого энцефалита концентрированная), предназначенная для вакцинации взрослых;
3. Австрийская вакцина клещевого энцефалита культуральная очищенная концентрированная инактивированная для иммунизации детей;
5. Культуральная концентрированная инактивированная сухая вакцина для профилактики клещевого энцефалита у детей с 4-летнего возраста
Для формирования надежной защиты необходима ревакцинация, так как при вакцинации убитыми вакцинами формируется кратковременный иммунитет. Протективным действием обладает неструктурный белок NS1 вируса - растворимый комплементсвязывающий антиген. Он является компонентом для противовирусных вакцин.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
[youtube.player]Клещевой энцефалит – заболевание вирусной природы, которое обладает тяжелыми формами и может провоцировать паралич и даже летальный исход. Такая болезнь поражает центральную нервную систему человека, провоцирует воспалительные процессы в веществе головного мозга – это может привести к проблемам с работой любого его отдела. Важно своевременно провести лечение, диагностику, профилактику клещевого энцефалита.
Почему происходит поражение
Чаще всего эпидемию клещевого энцефалита диагностируют в весеннее и осеннее время. Это связывают с активностью клеща – именно эти насекомые, живущие в лесах и полях, являются главным источником болезни. Важно помнить, что в разных областях страны уровень заболеваемости клещевым энцефалитом значительно отличается.
Клещевой энцефалит - это типичный тип заболевания, при котором вирус воздействует на само вещество головного либо спинного мозга. При таком состоянии никаких дополнительных инфекционных патологий и воспалений не выявляется.
Основные симптомы заболевания
Чтобы предотвратить возможные осложнения заболевания, важно рассмотреть лечение, симптомы и диагностику клещевого энцефалита. При поражении вирусом симптомы заболевания возникают почти сразу же. Так, к примеру, если укус был получен в утреннее время, то уже вечером у пациента возникнут первые симптомы интоксикации организма и значительно ухудшится общее самочувствие.
Симптомы при клещевом энцефалите и боррелиозе бывают следующие:
- чувство тошноты и частые позывы к рвоте – такое состояние возникает вне зависимости от того, как давно и в каком количестве человека употреблял пищу;
- стремительное повышение температуры тела до высоких отметок, при этом даже при приеме жаропонижающих средств состояние пациента не улучшается;
- сильные боли в голове – они отличаются своей интенсивностью и проходят на фоне пульсации и чувства сдавливания черепа;
- краснота кожных покровов в области лица и шеи.
Опасные симптомы
Уже по прошествии нескольких часов начинают возникать и другие признаки поражения энцефалитом:
- проблемы с артериальным давлением;
- воспалительный процесс и отечность на месте укуса (краснота, припухлость и сильная боль при касании);
- проблемы с сердечным ритмом – брадикардия, аритмия, сильная и частая одышка, а также боли в грудине;
- ригидность мышц затылка – мышцы в этой области сильно напряжены, больной не может нормально удерживать голову в одном положении, она при этом постоянно запрокинута назад;
- боязнь света.
Если клещевой энцефалит был определен в самом начале своего развития, то лечащие врачи почти всегда ставят положительный прогноз. В противном случае человека либо ждет летальный исход, либо инвалидность. Симптомы поражения могут сильно отличаться в зависимости от того, в какой форме развивается патологический процесс.
Начальный этап развития болезни отличается развитием проблем с нервной системой (отмечается боль в голове, чувство головокружения, эмоциональное перенапряжение) и, как правило, заканчивается восстановлением здоровья человека без осложнений или же летальным исходом. Следующая стадия развития заболевания может включать в себя эпилептические припадки, параличи, чувство онемения в области шеи и лица, а также сильное повышение температуры тела до 39-40 градусов. При проведении диагностики энцефалита в лаборатории врач выявляет степень неврологических расстройств и определяет вид поражения. Чтобы избежать осложнений, важно провести диагностику симптомов и лечение клещевого энцефалита и боррелиоза, пока заболевания не успели перейти в опасные формы.
Основные разновидности патологии
При диагностике клещевого энцефалита врач может выявить следующие его виды:
- Лихорадочный. В этом случае у пациента присутствуют симптомы интоксикации организма ядами и опасными химическими веществами, выздоровление при своевременном и правильном лечении наступает довольно быстро.
- Менингеальный вид. Проходит совместно с лихорадкой и другими симптомами менингококковой инфекции, даже в ликворе находится менингококковый элемент и белок. У больного при таком виде поражения часто проявляются психические расстройства обратимой формы – сильное возбуждение, галлюцинации, помешательство. Заболевание излечимо, но у человека даже после прохождения курса лечения могут остаться хронические парезы мышц лица.
- Менингоэнцефалитический. Клещевой энцефалит провоцирует проблемы с мимикой у человека (начинают опускаться веки, уголки глаз, изменяется симметрия лица, возникают выраженные проблемы), изменяется тембр голоса, проявляются нарушения в речевом аппарате. Для менингоэнцефалитического вида энцефалита характерна гипертония, при которой сильно повышается температура тела. Первая волна поражения продолжается в течение 14 дней и проходит совместно с симптомами интоксикации организма. Вторая волна поражения наступает через несколько дней после окончания первой и проходит с признаками менингита, продолжается на протяжении 3 недель. Прогноз заболевания остается благоприятный.
- Полиомиелитический вид клещевого энцефалита. В первые несколько дней развития заболевания пациент отмечает только усталость и болевой синдром в мышцах. После этого у него начинаются проблемы с двигательной системой, регулярно дергаются мышцы, появляются парезы в плечевом и шейном отделе позвоночника, голова начинает свисать на грудь. Такая разновидность клещевого энцефалита может как обладать благоприятным прогнозом, так и нет. По прошествии 2-3 недель после выздоровления человека у него появляется выраженная атрофия мышц – она может быть обратимой и необратимой формы. Если болезнь обратима, то в скором времени пациент выздоравливает. При необратимой форме у пациента, как правило, возникает инвалидность.
- Полирадикулоневритический – вирусная инфекция распространяется на корешки периферийных и фронтальных нервов. Конечности в этом случае теряют свою чувствительность и перестают реагировать на раздражители извне.
Описание боррелиоза
Боррелиоз (по-другому болезнь Лайма) у человека появляется после попадания в организм бактерий боррелия. В первые несколько секунд с бактериями пытается бороться иммунная система человека, по этой причине патологические микроорганизмы быстро перемещаются туда, где активность иммунитета снижена либо не такая эффективная: сухожилия, нервные ткани и сердце. По причине этого у боррелиоза, в отличие от энцефалита, чаще всего не возникает острая стадия. Заболевание сразу же изменяется до хронической формы.
Главным симптомом патологии является мигрирующая кольцевидная эритема – пятно насыщенного красного цвета в области укуса, которое со временем увеличивает размер и формирует кольцо. Кожа в пораженном месте начинает сильно шелушиться, вскоре развивается некроз. Также у больного могут возникнуть вторичные эритемы на других участках тела, которые провоцируют аллергическую реакцию. В то же время существуют формы боррелиоза, проходящие без эритемы, но сопровождающиеся лихорадкой и интоксикацией организма токсинами. Часто заболевание Лайма почти не отличить от клещевого энцефалита.
По прошествии месяца у больного начинают возникать первые симптомы поражения нервной системы: проблемы с речевым аппаратом, частичный паралич рук и ног, сильные изменения в настроении в течение всего дня. У некоторых пациентов начинается менингит, приводящий к проблемам с сердечным ритмом. Если продолжать не обращать внимание на заболевание, то уже через один год пациент рискует лишиться слуха, получить проблемы с речью и нервной системой.
Боррелиоз почти во всех случаях вылечивается, главное – не допустить перехода поражения в хроническую либо диссеминированную стадию. При лечении врач назначает пациенту прием антибиотиков в течение 2-4 недель, они помогают полностью устранить инфекцию из организма и обеспечить выздоровление пациенту. Чтобы не допустить осложнений, важно своевременно провести диагностику симптомов и лечение клещевого энцефалита и боррелиоза.
Сдача анализов
Только диагностика клещевого энцефалита в лаборатории может выявить форму заболевания и определить, какие методы лучше всего использовать при лечении. Для выявления формы заболевания у больного берется анализ крови. Отдельно берут на анализ клеща, снимаемого с тела после укуса. Выявить наличие либо отсутствие заболевания у пациента можно с помощью различных диагностических методов.
Основные методы диагностики клещевого энцефалита:
- Иммуноанализ. Как и при боррелиозе, иммунный анализ на клещевой энцефалит помогает определить, есть ли в крови у больного специфические антитела к вирусу. Они могут быть нескольких видов: IgG и IgM. Первыми на инфекцию реагируют иммуноглобулины М, которые и указывают на наличие поражения в организме. После начинает активироваться группа G, которая продолжает сохраняться в организме в течение многих лет. Наличие либо отсутствие таких антител определяют совместно с другими симптомам поражения.
- ИФА-диагностика клещевого энцефалита отличается особой чувствительностью. Она помогает выявить заболевание на раннем сроке его прогрессирования. При лабораторной диагностике клещевого энцефалита в клинике антитела IgM можно определить в организме человека уже на 4-й день после появления первых симптомов поражения. Если следовать статистике, то анализ крови при острой форме заболевания в 96 % всех случаев показывает положительный результат.
- ПЦР-диагностика клещевого энцефалита. Главной целью такого обследования является определение одного важного момента: есть ли у клеща ДНК вирус клещевого энцефалита. При ПЦР-обследовании можно воспользоваться даже фрагментом клеща, если устранить его сразу из кожи не получилось. Сразу же после удаления клеща его важно отнести в ближайшую лабораторию.
Когда делать анализ
Антитела к вирусу возникают в крови больного на 11-14-й день после поражения. Сдавать анализ на клещевой энцефалит раньше указанного отрезка времени не имеет смысла, так как результат обследования будет всегда отрицательным. Уже в конце месяца в организме человека достигается пик концентрации антител, который будет сохраняться на высокой отметке в течение 6 месяцев.
Клеща в лабораторию важно отнести сразу же после удаления. Если анализ выявит, что насекомое является носителем клещевого энцефалита, то за состоянием больного будет внимательно наблюдать лечащий врач, а по прошествии нескольких недель назначит анализ на энцефалит. В качестве мер профилактики можно начать использовать стартовое этиотропное лечение. К примеру, пациенту назначают вливание "Ацикловира" 3 раза в день, а также внутримышечное введение рекомбинантных интерферонов.
Подготовка к проведению процедуры
Специальной подготовки перед проведением анализа крови на выявление клещевого энцефалита проходить не нужно. Специалисты рекомендуют не употреблять пищу в течение 4 часов перед сдачей анализа. Если говорить об обследовании энцефалитного клеща, то вытаскивать и доставлять его на анализ нужно также в короткие сроки.
При проведении анализа кровь берется из локтевой вены. Результаты лабораторного исследования на количество антител в организме будут готовы через 4 дня.
Результаты обследования
Такое состояние может возникнуть в результате перенесенной ранее инфекции, недавно проведенной вакцинации либо экстренно введенного препарата. Если титр выдает значение меньше 100, то это указывает на отсутствие реакции иммунной системы. В этом случае при попадании клещевого энцефалита в организм человек неизбежно заболеет. Наилучшими значениями для организма здорового человека считаются 200-400.
Важно помнить, что если в организме человека присутствуют иммуноглобулины IgG, но при этом нет IgM, то результаты исследования положительны, что в большинстве случаев указывает на наличие стойкой защиты. Если же при проведении диагностики выявляется сразу два показателя иммуноглобулинов, то это говорит о поражении организма человека энцефалитом. Чтобы уточнить состояние, специалист назначает повторный лабораторный анализ через 7 дней.
В конце обследования врач выявляет, есть ли в клеще ДНК возбудитель энцефалита. Если в насекомом находят заражение, то больному сразу же вводят специфический иммуноглобулин, который помогает подавить вирус, пресекая его развитие и распространение на начальной стадии. Такой способ помогает спасти здоровье и жизнь человека в 60 % случаев.
Более стойкую и действенную защиту приносит вакцинация. Но это совсем не значит, что зараженный клещом человек полностью лишился своего здоровья. В том случае, если результаты ПЦР-диагностики оказались благоприятными, особую роль играет оперативная диагностика и внимательное наблюдение за организмом человека, а также любым изменениям в нем. После того, как инкубационный период боррелиоза либо энцефалита будет окончен, человеку важно сдать анализы повторно даже в тогда, когда симптомы заболевания больше не проявляют себя.
Особенности вакцинации
Если клещевой энцефалит был диагностирован на первой волне, то восстановить организм человека и подавить развитие инфекции можно с помощью противоэнцефалитной иммуноглобулинотерапии. Для эффективного лечения пациенту вводят инактивированную вакцину и рибонуклеиновую кислоту.
Важно помнить, что такая вакцина может быть проведена лишь в целях профилактики – она помогает защитить организм человека от заражения вирусными инфекциями, снижает интоксикацию и воспалительный процесс. Проводить вакцинацию врачи рекомендуют осенью и весной – пик заболеваемости людей клещевым энцефалитом.
Клещевой энцефалит: диагностика и лечение в клинике
Пациент с выявленным клещевым энцефалитом должен внимательно следить за своим состоянием, не перенапрягаться, следовать постельному режиму на протяжении всего течения заболевания – это поможет значительно облегчить самочувствие зараженного. Помимо этого, дополнительно врачи назначают:
- антибактериальные лекарственные средства (антибиотики) – в особенности они важны при менингеальном энцефалите ("Ванкомицин");
- противовирусные препараты ("Ацикловир", "Циклоферон", "Виферон");
- витамины С и В;
- иммуностимулирующие препараты ("Амиксин", "Тималин").
Чтобы добиться максимального эффекта от лечения, важно проводить симптоматическую терапию, к примеру, при высокой температуре тела важно применять жаропонижающие препараты, при появлении сильной боли и усталости – нестероидные противовоспалительные препараты либо анальгетики. Лишь по прошествии 3 недель, когда состояние пациента полностью восстановиться, врач может выписать его на лечение в домашних условиях. Период восстановления организма продолжается долго – больной должен раз в несколько месяцев ходить на прием к терапевту, один раз в месяц проводить консультацию с неврологом. Хорошего эффекта можно добиться от грязелечения и санаторной терапии.
Важно помнить, что все народные методы устранения впившегося клеща (капание масла либо вытаскивание нитью) не принесут никакого результата – заражение клещевым энцефалитом происходит при прокусывании кожи инфицированным насекомым.
[youtube.player]Арбовирусы включают представителей 3 семейств: Flaviviridae, Togaviridae и Bunyaviridae.
Морфология, химический состав и антигенная структура. Вирионы чаще имеют сферическую форму. Строение сложное: они относятся к РНК-геномным вирусам и состоят из РНК и белка-капсида, окруженных суперкапсидом; на поверхности суперкапсида находятся шипы — гликопротеины. Имеют родоспецифические антигены, выявляемые в РСК, группоспецифические и типоспецифические антигены — гликопротеины, обладающие протективной активностью и выявляемые в РТГА и реакции нейтрализации.
Клещевой энцефалит:
Таксономия: семейство Flaviviridae, род Flavivirus.
Морфологические свойства: сложные, +РНК, структурные белки – V2капсид,V3суперкапсид,V1внутри от суперкапсида.
Имеет пять генотипов, имеющих некоторые антигенные различия, но только один структурный гликопротеин V-3 индуцирует образование вируснейтрализующих антител. Он обладает четкой антигенной консервативностью. Несмотря на небольшую устойчивость вируса к действию физических и химических факторов, в организме переносчиков он сохраняет свою жизнеспособность от —150С до +30С.
Резистентность: Высокая, к действию кислых значений рН, что важно при алиментарном пути заражения. Вирус обладает висцеротропностью и нейротропностью. К вирусу чувствительны белые мыши.
Эпидемиология:Переносчиком и основным резервуаром являются иксодовые клещи. У клещей происходит трансовариальная и трансфазовая передача вируса. Поддержание циркуляции осуществляется за счет прокормителей клещей — грызунов, птиц, диких животных. Характерна весенне-летняя сезонность.
Патогенез:Человек заражается трансмиссивно при укусе инфицированными клещами, от которых в период кровососания вирус проникает в макроорганизм. Проникновение вируса в организм возможно также контактным путем через мелкие повреждения кожи. Алиментарный путь заражения при употреблении сырого молока коз и овец. Употребление молока ведет к ощелачиванию желудочного сока, что препятствует инактивации вируса. Инкубационный период — от 8 до 23 дн.
Клиника: Сначала вирус размножается в месте входных ворот инфекции под кожей, откуда он попадает в кровь. Возникает резорбтивная вирусемия. Вирус проникает в эндотелий кровеносных сосудов, внутренних органов, где активно размножается. При пищевом пути заражения входными воротами является слизистая оболочка глотки и тонкой кишки. В конце инкубационного периода в эндотелии кровеносных сосудов возникает вторичная вирусемия, длящаяся 5 дн. Вирусы гематогенно, периневрально проникают в головной и спинной мозг, поражая мотонейроны (крупные двигательные клетки в сером веществе спинного мозга). Различают три клинические формы клещевого энцефалита: лихорадочную, менингеальную и очаговую.
Иммунитет:После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет. Вирус клещевого энцефалита относится к факультативным возбудителям медленных вирусных инфекций.
Микробиологическая диагностика: Выделение вируса из крови и цереброспинальной жидкости, внутренних органов и мозга путем интрацеребрального заражения мышей и культур клеток. Идентификацию вируса проводят в РТГА, РН и РСК, а в монослое культур клеток — в РИФ. Обнаружение антител в парных сыворотках и цереброспинальной жидкости проводят с помощью РСК и РТГА, а также других серологических реакций. Экспресс-диагностика основана на обнаружении вирусного антигена в крови с помощью РИГА и ИФА, выявлении IgM антител на первой неделе заболевания в цереброспинальной жидкости и обнаружении РНК-вируса в крови и цереброспинальной жидкости у людей, в клещах и внутренних органах животных с помощью ПЦР.
Лечение и профилактика:Для лечения и экстренной профилактики применяют специфический гомологичный донорский иммуноглобулин против клещевого энцефалита, полученный из плазмы доноров, проживающих в природных очагах клещевого энцефалита и содержащий в высоком титре антитела к вирусу клещевого энцефалита. При отсутствии препарата назначают специфический гетерологичный лошадиный иммуноглобулин. При лечении тяжелых форм применяют иммуногемосорбцию и серотерапию иммунной плазмой доноров. Применяют виферон, ридостин, рибонуклеазу.
Активная иммунизация – убитые вакцины:
1. Вакцина против клещевого энцефалита культуральная сорбированная инактивированная жидкая;
2. Вакцина против клещевого энцефалита культуральная очищенная концентрированная инактивированная сухая (вакцина клещевого энцефалита концентрированная), предназначенная для вакцинации взрослых;
3. Австрийская вакцина клещевого энцефалита культуральная очищенная концентрированная инактивированная для иммунизации детей;
5. Культуральная концентрированная инактивированная сухая вакцина для профилактики клещевого энцефалита у детей с 4-летнего возраста
Для формирования надежной защиты необходима ревакцинация, так как при вакцинации убитыми вакцинами формируется кратковременный иммунитет. Протективным действием обладает неструктурный белок NS1 вируса - растворимый комплементсвязывающий антиген. Он является компонентом для противовирусных вакцин.
Японский энцефалит:
Таксономия: семейство Flaviviridae, род Flavivirus.
Эпидемиология: Японский (комариный) энцефалит вызывается вирусом, переносчиками которого являютсякомары (Culex pipiens, Culex trithaeniorhynchus, Aedes togoi, Aedes japonicus). Чаще всего болеют люди, но также могут заразиться и обезьяны, белые мыши и домашний скот. Заражение человека происходит в результате попадания слюны комара в ранку, возникающую при укусе. Для японского энцефалита характерна сезонность, связанная со временем выплода комаров. Заболевают преимущественно люди молодого возраста, работающие в заболоченных местах.
Лабораторный диагноз: Дифференциальный диагноз проводится с инфекционным нефрозонефритом, менингитами различной этиологии. Верификация стертых форм осуществляется с учетом иммунологических реакций связывания комплемента, нейтрализации, а также биологических проб на животных. При микроскопическом исследовании мозга наблюдается мениигопанэнцефаломиелит, при котором поражается как белое, так и серое вещество. Характерной особенностью японского энцефалита являются множественные очаги размягчения, формирующиеся в области тромбозов мелких сосудов. Во внутренних органах (печень, почки) - юаскулиты, геморрагии, жировая дистрофия печени, капиллярный гломерулонефрит.
Спец.профилактика: В очагах японского энцефалита проводят комплекс противокомариных мероприятий, осуществляют меры по защите от нападения комаров и созданию активного иммунитета у населения. Иммунизацию проводят по эпидемическим показаниям населению эндемических очагов с помощью формолвакцины. Для экстренной пассивной профилактики применяют однократно 10 мл гипериммунной лошадиной сыворотки или 6 мл иммуноглобулина.
Лечение: Для пациентов с ЯЭ антивирусного лечения не существует. Проводится поддерживающее лечение с целью облегчить симптомы и стабилизировать состояние пациента. Руководящие принципы в отношении оказания клинической помощи были разработаны Программой развития надлежащих технологий в области здравоохранения (PATH).
103. Эндемические риккетсиозы. Клещевой риккетсиоз Северной Азии. Возбудители, лабораторный диагноз, эпидемиология, профилактика.
Группа трансмиссивных острых инфекционных болезней, которые вызываются риккетсиями и имеют ряд общих патогенетических, клинических и иммунологических черт. Они встречаются во всех странах, большинство из них — типичные природно-очаговые инфекции. Резервуаром возбудителя являются некоторые виды мелких млекопитающих, клещи, а переносчиками — кровососущие членистоногие (клещи, блохи).
Этиология. Возбудители эндемических риккетсиозов (риккетсии) — очень мелкие облигатные внутриклеточные паразиты, по строению сходны с бактериями, но отличаются выраженным полиморфизмом. Малоустойчивы к нагреванию и обычным дезинфицирующим средствам. Культивируются на куриных эмбрионах и культурах клеток. Патогенны для многих теплокровных, размножаются в организме членистоногих (переносчиков). Чувствительны к антибиотикам.
Патогенез.Возбудитель проникает в организм через кожу при укусе переносчиком болезни, реже заносится на слизистые оболочки при раздавливании клещей. При Ку-лихорадке заражение происходит алиментарным, аспирационным или контактным путем. В месте внедрения формируется первичный аффект, развивается регионарный лимфаденит. Размножение риккетсий происходит в клетках эндотелия сосудов, серозных оболочек, ретикулогистиоцитарной системы с развитием специфических гранулем. Развивается универсальный инфекционный васкулит. Риккетсиемия и токсемия приводят к функциональным и морфологическим изменениям в нервной системе и внутренних органах. Перенесенная риккетсиозная инфекция оставляет стойкий иммунитет.
Клещевой сыпной тиф Северной Азии - острая риккетсиозная болезнь, характеризующаяся доброкачественным течением, наличием первичного аффекта, регионарного лимфаденита и полиморфной сыпи.
Этиология. Возбудитель - Rickettsia sibirica
Эпидемиология. Заболевание относится к зоонозам с природной очаговостью. Природные очаги выявлены в Приморском, Хабаровском и Красноярском краях, в ряде областей Сибири (Новосибирская, Читинская, Иркутская и др.), а также в Казахстане, Туркмении, Армении, Монголии. Резервуаром риккетсий в природе являются около 30 видов различных грызунов (мыши, хомяки, бурундуки, суслики и пр.). Передача инфекции от грызуна к грызуну осуществляется иксодовыми клещами (Dermacentor nuttalli, D. silvarum и др.). Зараженность клещей в очагах достигает 20% и более. Заболеваемость в зоне обитания клещей колеблется от 71,3 до 317 на 100 000 населения в год. Иммунная прослойка населения в природных очагах колеблется от 30 до 70%. Риккетсии сохраняются в клещах длительное время (до 5 лет), осуществляется трансовариальная передача риккетсий. В передаче инфекции человеку участвуют не только взрослые клещи, но и нимфы. Передача риккетсий от клещей грызунам происходит при кровососании. Человек инфицируется во время пребывания его в местностях естественного обитания клещей (кустарники, луга и т. д.), при нападении на него инфицированных клещей. Наибольшая активность клещей отмечается в весенне-летнее время (май-июнь), чем и обусловлена сезонность заболеваемости.
Патогенез. Воротами инфекции является кожа в месте укуса клеща (редко заражение происходит при втирании риккетсий в кожу или конъюнктиву). На месте внедрения образуется первичный аффект, далее риккетсии продвигаются по лимфатическим путям, обусловливая развитие лимфангоитов и регионарного лимфаденита. Лимфогенно риккетсии проникают в кровь и затем в эндотелий сосудов, вызывая изменения такого же характера, как при эпидемическом сыпном тифе, хотя они значительно менее выражены. В частности, отсутствует некроз сосудистой стенки, редко возникают тромбозы и тромбогеморрагический синдром. Эндопериваскулит и специфические гранулемы наиболее выражены в коже и значительно в меньшей степени в головном мозге. Аллергическая перестройка более выражена, чем при эпидемическом сыпном тифе. Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет, повторных заболеваний не наблюдается.
Профилактика клещевого сыпного тифа северной Азии сводится к индивидуальной защите людей от нападения клещей с использованием защитной одежды, репеллентов; обязательному проведению само- и взаимоосмотра тела и одежды после каждого посещения мест обитания клещей, удалению присосавшихся клещей, обработке мест укуса спиртом или раствором йода.
Лабораторный диагнз:Дифференцировать необходимо от клещевого энцефалита, геморрагической лихорадки с почечным синдромом, брюшного и сыпного тифов, лихорадки цуцугамуши, сифилиса. Иногда в первые дни болезни (до появления сыпи) ставят ошибочный диагноз гриппа (острое начало, лихорадка, головная боль, гиперемия лица), однако отсутствие воспалительных изменений верхних дыхательных путей и появление сыпи позволяют отказаться от диагноза гриппа или ОРЗ. Эпидемический сыпной тиф и лихорадка цуцугамуши протекают значительно тяжелее с выраженными изменениями центральной нервной системы, с геморрагическим превращением элементов сыпи, что не характерно для клещевого сыпного тифа Северной Азии. При сифилисе отсутствует лихорадка (иногда может быть субфебрильная температура), признаки общей интоксикации, сыпь обильная, полиморфная (розеолы, папулы), сохраняющаяся длительное время без особой динамики. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом отличается выраженным поражением почек, болями в животе, геморрагическим характером сыпи. Для подтверждения диагноза используют специфические серологические реакции: РСК и РНГА с диагностикумами из риккетсий. Комплементсвязывающие антитела появляются с 5-10-го дня болезни, обычно в титрах 1:40-1:80 и в дальнейшем нарастают. После перенесенного заболевания они сохраняются до 1-3 лет (в титрах 1:10-1:20). В последние годы наиболее информативной считается непрямая реакция иммунофлюоресценции.
Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.
[youtube.player]Читайте также: