Лихорадка западного нила сдать анализ

Что такое лихорадка Западного Нила? Каковы проблемы ее диагностики и дифференциальной диагностики?

Вирус лихорадки Западного Нила (ЛЗН) впервые выделен в 1937 году в Уганде при массовом обследовании на носительство вируса желтой лихорадки у больной с лихорадочным заболеванием, сопровождавшимся сонливостью. Через три месяца в крови у нее были обнаружены антитела против выделенного вируса.

Вирус ЛЗН (ВЛЗН) относится к роду Flavivirus семейства Flaviviridae (ранее входившему в семейство Togaviridae), содержит однонитевую несегментированную РНК, его репликация происходит в цитоплазме пораженных клеток. ВЛЗН принадлежит к антигенному комплексу японского энцефалита, включающего также возбудителей энцефалита Сент-Луис, желтой лихорадки, денге и др. (более 15 нозоформ).

Заболевания, вызываемые вирусами этого комплекса, характеризуются лихорадкой, геморрагическим синдромом, поражением ЦНС, гепатитом, которые встречаются в различных сочетаниях 5

Вследствие несовершенства механизма передачи наследственной информации ВЛЗН, как и многие другие однонитевые РНК-вирусы, обладает значительной изменчивостью генетической структуры и широким антигенным спектром. Это, по-нашему мнению, может приводить к изменению потенциала вирулентности и характера клинических проявлений болезни. Филогенетические исследования штаммов ВЛЗН, изолированных в 1937-2000 годах в различных регионах мира, показали их широкую вариабельность [16, 17].

Резервуаром вируса являются птицы водно-околоводного комплексов, чем и объясняется широкое распространение вируса в природе. Основными переносчиками ВЛЗН являются орнитофильные комары рода Culex, а также Aedes и др. Вирус адаптируется к местным видам аргасовых и иксодовых клещей, участвующих в сохранении вирусной популяции в межэпизоотический период. В циркуляцию вируса могут включаться дикие и домашние животные, например лошади, у которых болезнь протекает тяжело, с картиной энцефаломиелита [9].

Восприимчивость человека к ВЛЗН высока, хотя, по-видимому, преобладает бессимптомное инфицирование или легкие лихорадочные формы болезни. Так, в Бухаресте в 1996 году число бессимптомных или слабо выраженных случаев было в 140-320 раз больше, чем клинически выраженных [14]. В пользу этого говорит и высокая частота обнаружения антител у населения в высокоэндемичных районах. Однако данных о протективных свойствах антител нет. В этой связи интерес представляет возрастная структура больных. В высокоэндемичных регионах среди больных преобладают дети младшего возраста, в слабоэндемичных регионах болеют, причем тяжело, лица старших возрастных групп. Так, во время наблюдавшейся нами вспышки в Волгограде среди лиц с подтвержденным диагнозом пациенты старше 50 лет составили 51%, дети —16%, 78% умерших были старше 60 лет. Аналогичная ситуация наблюдалась и в Бухаресте в 1996 году, когда заболеваемость среди лиц до 50 лет составила 6 на 100 тыс. населения, а старше 70 лет — 40 на 100 тыс., летальность, соответственно, 0 и 15% [12, 14]. Аналогичный феномен наблюдается и при японском энцефалите и энцефалите Сент-Луис.

Возможно, что в данном случае мы сталкиваемся с феноменом антителозависимого иммунологического усиления, описанным при денге. При первичном заражении вирусом денге развивается доброкачественное заболевание. При повторном заражении другим серотипом вируса возникает тяжелейший синдром шока денге. Суть феномена состоит в фиксации комплекса вирус — антитело на поверхности мембраны клеток, что способствует увеличению числа инфицированных клеток, в частности моноцитов и макрофагов, и развитию генерализованных реакций. При ЛЗН в слабоэндемичных районах возможно повторное инфицирование лиц старших возрастов другим сероваром вируса или модифицированным вирусом. Однако эта гипотеза требует подтверждения.

Другие аспекты патогенеза ЛЗН также изучены мало. Анализ наших собственных наблюдений, патоморфологических и вирусологических данных позволяет предположить, что ВЛЗН распространяется гематогенно, в том числе внутри инфицированных лейкоцитов [1], поражая эндотелий сосудов, ганглиозные клетки коры головного мозга, кардиомиоциты. Ответная реакция проявляется формированием периваскулярных лимфоидных инфильтратов. Поражение нейроцитов сопровождается их дистрофией и некрозом. Повреждение сосудов способствует развитию отека-набухания мозга, возникновению локальных и генерализованных проявлений тромбогеморрагического синдрома.

Инкубационный период обычно составляет 3-8 дней (от 2 дней до 3 недель). Болезнь начинается остро, с озноба и повышения температуры до 38-40 °С. Даже в легких случаях, при которых лихорадочный период составляет 2-3 дня, наблюдается интоксикация, проявляющаяся головной болью, болью в глазных яблоках, миалгией, артралгией и выраженной слабостью, которая сохраняется и после нормализации температуры. Продолжительность лихорадочного периода составляет от 2-3 до 10-12 суток, в среднем 5-7 дней. По данным литературы, наиболее частыми клиническими симптомами болезни являются склерит, конъюнктивит, сыпь, фарингит, полиаденопатия, гепатолиенальный синдром. Часто наблюдаются диспептические расстройства. Поражения нервной системы в виде менингита и энцефалита наблюдались в единичных случаях. Чаще отмечался доброкачественно протекавший серозный менингит, в редких случаях — тяжелый энцефалит. Картина крови мало характерна, чаще имелась тенденция к лейкопении и лимфоцитозу [2-8, 13].

Наблюдавшаяся в 1999 году в Волгограде вспышка ЛЗН существенно отличалась, так же как и другие регистрировавшиеся в последнее время вспышки, от описанных в предшествующие годы. Она по своим масштабам уступала лишь вспышке заболеваний в ЮАР в 1974 году.

Вспышка возникла в июле — сентябре в Волгограде, городе Волжском и близлежащих областях, когда в стационары поступило 739 больных с однотипной картиной (лихорадка, головная боль, боли в мышцах, суставах, резкая слабость, симптомы поражения ЦНС). Следует подчеркнуть, что в 1997 и 1998 годах в Волгограде в летние месяцы наблюдался беспрецедентный для России рост заболеваемости нейроинфекциями. Так, в 1997 году за июль — август заболело серозными и гнойными менингитами и менингоэнцефалитами 135 человек, преимущественно дети от 3 до 9 лет. Течение нейроинфекций было доброкачественным. В 1988 году только за месяц, с 10 августа по 9 сентября, заболело 149 человек, причем преобладали взрослые, в том числе 42% старше 50 лет, 9 больных (6%) умерли. Таким образом, есть основания полагать, что случаи заболевания ЛЗН имели место уже в 1997 году.

Хотя в целом по характеру интоксикационного синдрома течение болезни соответствовало имеющимся в литературе описаниями ЛЗН, имелись и существенные различия: продолжительность лихорадочного периода в среднем составляла более 8 суток, в отдельных случаях до 4 недель. Явления склерита и конъюнктивита отмечены только у 13% больных, сыпь — в единичных случаях, катаральные явления, полиаденопатия, гепатолиенальный синдром не наблюдались. Жидкий стул отмечен у 5% больных.

У всех пациентов доминировали симптомы поражения ЦНС: интенсивная головная боль диффузного характера, сопровождающаяся тошнотой, а у половины больных рвотой центрального характера. Нередко отмечалось головокружение, заторможенность, адинамия, корешковые боли, гиперстезия кожи; у 25% больных — повышение AД, более чем у половины (50%) — менингеальный синдром.

При исследовании цереброспинальной жидкости у 347 больных патологических изменений не выявлено, менингеальный и общемозговой синдромы были кратковременными, температура тела нормализовалась в течение 2-8 суток, то есть наблюдалась лихорадочная (гриппоподобная) форма болезни.

У 308 больных в течение 2-3 суток симптомы поражения ЦНС нарастали. Помимо менингеального синдрома выявлялась общемозговая симптоматика, мышечный тремор, анизорефлексия, нистагм, пирамидные знаки. ЦСЖ при люмбальной пункции вытекала под повышенным давлением, была прозрачной или опалесцирующей. При микроскопии выявлялся плеоцитоз в пределах от 15 до 2000 в 1 мкл, в среднем 200-300 клеток в 1 мкл. Плеоцитоз был лимфоцитарным, с примесью нейтрофилов. В первые трое суток у части больных плеоцитоз был смешанным или нейтрофильным (до 80% нейтрофилов). Количество белка повышалось в пределах 0,45-1,65 г/л. Содержание глюкозы находилось у верхних границ нормы. Течение болезни было относительно тяжелым, но доброкачественным. Температура нормализовалась в пределах 7-12 суток, ЦСЖ — в течение 2-3 недель, однако длительно сохранялась мышечная слабость, утомляемость. Эта форма болезни трактовалась нами как менингеальная.

У 84 больных была менингоэнцефалитическая форма болезни, которая характеризовалась тяжелым, злокачественным течением. Интоксикация и гипертермия были выражены с первых дней. Симптомы поражения ЦНС нарастали. С третьего-четвертого дня болезни на фоне менингеального синдрома начинала превалировать энцефалитическая симптоматика: спутанность сознания, возбуждение, стопор, а в отдельных случаях кома; часто отмечались судороги, мышечный тремор, парезы нижних конечностей, реже — черепных нервов, нистагм, нарушение стволовых функций. 40 больных умерли при явлениях отека мозга и расстройства дыхания. По сравнению с предыдущей группой наблюдалась меньшая выраженность менингеального синдрома, плеоцитоз ЦСЖ находился в пределах 10-300 клеток в 1 мкл, содержание белка повышалось до 0,6-3,0 г/л.

Летальность составила 5,4% общего числа больных, а в группе больных менингоэнцефалитом — 48%. При лихорадочной и менигеальной формах болезни летальных исходов не было.

Эти данные позволяют заключить, что современную ЛЗН следует отнести к группе тяжелых (опасных) вирусных болезней.

Диагноз ЛЗН может быть подтвержден выделением культуры вируса из крови в культуре клеток МК-2 или путем внутримозгового заражения мышей. Возбудитель может быть обнаружен прямым методом флюоресцирующих антител. Эффективны и широко применяются серологические реакции (РТГА, РСК, РН), в последние годы используется метод ИФА. О наличии ВЛЗН свидетельствует нарастание титра антител в четыре раза (на два разведения) при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 7-10 дней, или обнаружение антител класса IgM, поскольку в эндемичных районах антитела класса IgG могут обнаруживаться у значительной части населения. К недостаткам серологических реакций можно отнести значительный процент отрицательных результатов и затруднения при дифференцировке с другими флавирусными инфекциями комплекса японского энцефалита, так как возбудители имеют общие антигены и возможны перекрестные положительные реакции.

Наиболее эффективным и практически доступным методом ранней диагностики (с первого дня болезни) является полимеразная цепная реакция (ПЦР), позволяющая обнаружить специфические фрагменты генома вируса в крови и цереброспинальной жидкости, а также в трупном материале [12, 14-17]. Амплификация при помощи ПЦР генома ВЛЗН из культуры вируса или непосредственно из клинических образцов тканей больного может быть дополнена его детальным филогенетическим анализом.

Так, проведенное нами изучение генетической структуры ВЛЗН, выделенного в Волгограде, показало наличие в его геноме отличий от классического вируса и близость к вирусу, выделенному в Нью-Йорке [12, 16, 17]. Возможно, что особенности клинической картины болезни, наблюдавшиеся нами во время вспышки в Волгограде, связаны с изменением антигенных свойств вируса и резким возрастанием потенциала его вирулентности.

Изменения вирулентности вируса и, соответственно, распространение болезни в человеческой популяции известны и в отношении других флавирусов. Так, в 1945-1949 годы на территории Омской области и в прилегающих регионах отмечалась интенсивная вспышка флавирусной Омской геморрагической лихорадки. Заболеваемость достигла 4 тыс. на 100 тыс. населения, затем она снизилась до единичных случаев, хотя циркуляция вируса в этом регионе продолжается [1].

Дифференциальный диагноз при ЛЗН проводится в зависимости от клинической формы с широким кругом заболеваний. Важно учитывать эпидемиологические особенности ЛЗН: сезонность, ограниченную периодом активности комара — переносчика инфекции в данной местности, единичные случаи болезни в очаге, отсутствие контагиозности, связь заболевания с употреблением каких-либо пищевых продуктов или пользованием определенным источником водоснабжения. Гриппоподобную форму болезни приходится дифференцировать с лептоспирозом, гриппом, при наличии катаральных явлений — с другими ОРВИ; при диспептических расстройствах — с энтеровирусной инфекцией; в случаях, протекающих с лимфаденопатией и гепатолиенальным синдромом, — с аденовирусной инфекцией и инфекционным мононуклеозом.

Менингеальную форму болезни необходимо дифференцировать прежде всего с энтеровирусными менингитами, лимфоцитарным хориоменингитом и другими серозными вирусными менингитами.

Тяжелые случаи менингоэнцефалитов дифференцируются с герпетическим энцефалитом, туберкулезным менингитом. Преобладание в первые дни болезни в ЦСЖ нейтрофилов, тяжелая картина болезни, по нашим наблюдениям, нередко приводят к ошибочной диагностике бактериальных гнойных менингитов. Следует иметь в виду, что при гнойных менингитах и менингоэнцефалитах менингеальный синдром развивается на 1-2-й дни болезни, общемозговой синдром и очаговая симптоматика — на 2-4-й дни болезни, плеоцитоз ЦСЖ превышает 1000 в 1 мкл, преобладают сегментоядерные нейтрофилы, содержание глюкозы снижено, в крови — воспалительная реакция. При вирусных менингитах и менингоэнцефалитах ЦСЖ прозрачная, плеоцитоз в ранние сроки, когда возможно преобладание нейтрофилов, не превышает 200 клеток, обычно обнаруживаются молодые формы нейтрофилов, содержание глюкозы у верхних границ нормы или повышено. В крови тенденция к лейкопении и лимфоцитозу.

Этиотропная терапия и иммунотерапия при ЛЗН не разработаны. Госпитализация проводится по клиническим показаниям (гипертермия, выраженный нейротоксикоз, менингеальный синдром, общемозговая и очаговая неврологическая симптоматика). В остальных случаях больные лечатся на дому симптоматическими средствами. В связи с сосудистыми расстройствами следует избегать назначения ацетилсалициловой кислоты.

При менингеальной форме болезни больные нуждаются в умеренной дегидратационной терапии с использованием солюретиков, дезинтоксикации путем инфузии полиионных растворов, поляризующей смеси, применении анальгетиков.

Наиболее сложную задачу представляет лечение больных тяжелой менингоэнцефалитической формой болезни. Важное значение наряду с дегидратацией имеет поддержание нормоволемии, так как избыточная дегидратация приводит к снижению ОЦК, уменьшению мозгового кровотока, усилению гипоксии мозга, являющейся ключевым механизмом развития его отека-набухания. Именно об этом, по нашим наблюдениям, чаще всего забывают практические врачи. С самого начала лечения необходимо проведение оксигенотерапии путем ингаляции кислородно-воздушной смеси. При нарастании признаков отека мозга (развитие комы, судорожного синдрома, появление тахипноэ с резким снижением pCO2 и развитием гипоксемии) необходимо переводить больных на ИВЛ, не дожидаясь возникновения глубоких степеней дыхательных расстройств. С целью снижения проницаемости гематоэнцефалического барьера необходимо назначение дексаметазона в дозе 0,25±0,5 мг/кг в сутки. Показано также применение антиоксидантов, антигипоксантов, ноотропов, противосудорожных средств, коррекция нарушений КЩС и электролитного баланса.

Профилактика ЛЗН направлена на борьбу с комарами, в частности обработку мест их выплода (водоемы, подвалы жилых домов), использование средств защиты от комаров (затягивание окон сеткой, обработка жилых помещений и кожи репелентами). Эффективность этих мер была доказана во время вспышки ЛЗН в Нью-Йорке в 1999 году.

По данным Д. К. Львова, на территории бывшего СССР вирус циркулирует от Белоруссии до Приморского края, в частности в Закавказье, бассейне Каспийского моря, Средней Азии. Регистрировались и единичные заболевания среди людей [1, 9].

С 1996 года ситуация изменилась. В этом году в Бухаресте и прилегающих районах, то есть за пределами тропического и субтропического пояса, возникла крупная вспышка ЛЗН. Заболело не менее 400 человек, летальность составила около 4-6%, было инфицировано около 4% населения города [13, 14]. Летом 1999 года в Нью-Йорке произошла вспышка ЛЗН. Только менингоэнцефалитом заболело 58 человек, 7 из них умерли [15, 16]. Первоначально диагноз трактовался как энцефалит Сент-Луис, поскольку ранее на Американском континенте ЛЗН не регистрировалась. В этом же году в Волгоградской, Астраханской и Краснодарской областях также возникли крупные вспышки ЛЗН [9-12, 17]. Все эти вспышки, в отличие от описанных ранее, характеризовались высокой частотой поражения ЦНС и высокой летальностью. До настоящего времени в районах, вовлеченных в эти вспышки, наблюдаются случаи заболевания людей и инфицирования птиц ЛЗН (Румыния, 1997-1998 [18]), а также выявляются перезимовывающие комары-вирусоносители (Нью-Йорк, 2000, D. Morse, personal communication), то есть циркуляция вируса продолжается.

Таким образом, за последние годы резко расширился ареал ЛЗН, которая приобрела черты тяжелой нейроинфекции. Учитывая широкую циркуляцию вируса на территории России и стран ближнего зарубежья, следует признать, что для российского здравоохранения ЛЗН представляет новую актуальную проблему.

Летом 2010 года лихорадка Западного Нила (западно-нильский энцефалит) была зафиксирована в Ростовской, Волгоградской, Воронежской областях и даже один случай в Вологодской. Эпидемиологи считают, что причина – аномально высокая температура воздуха, которая держалась весь июль и начало августа. Это тяжелое вирусное заболевание распространено в странах с жарким климатом, но с развитием туризма и глобального потепления случаи заболевания все чаще фиксируются в России.

Инкубационный период заболевания от двух дней до трех недель. Болезнь начинается с повышения температуры до 38-40°С, озноба, головной боли. Боль в глазных яблоках, мышцах (особенно в мышцах шеи и поясницы) и суставах сохраняется и после нормализации температуры. Продолжительность лихорадочного периода до 12 суток, в среднем – 5-7 суток. Также лихорадка западного Нила может проявляться конъюнктивитом, сыпью на коже, рвотой, анорексией, увеличением лимфатических узлов, болями в сердце. Давление понижено. Язык сухой, с белым налетом. Энцефалические симптомы проявляются редко, однако клинические исследования выявляют признаки серозного менингита у 50 % заболевших.

Лихорадка Западного Нила - острое трансмиссивное вирусное заболевание, впервые выделенное в 1937 году в Уганде. Заболевание распространено в Азии и Африке, встречается в странах Средиземноморья, особенно в Израиле и Египте. На территории России оно встречается в Астраханской, Волгоградской, Краснодарской и Омской областях. На территории бывшего СССР заболевание распространено в Молдове, Украине, Армении, Таджикистане, Азербайджане, Казахстане. Природные факторы, способствующие развитию очага заболевания – дожди и высокая температура воздуха.

Возбудитель – флавивирус группы В семейства тогавирусов. Погибает при температуре выше 56°С в течение 30 минут. Носители вируса – птицы и грызуны, а переносчики – комары и иксодовые клещи, именно от них и заражается человек. От человека к человеку вирус не передается. В Россию вирус заносится перелетными птицами и инфицированными туристами.

Более восприимчивы к вирусу пожилые люди, страдающие воспалительными заболеваниями, у них на фоне ослабления иммунитета летальность составляет 15 %.

До последнего времени вспышек лихорадки Западного Нила было немного, наиболее масштабная была еще в прошлом веке и очень далеко от России – в 1974 году в ЮАР. Но с 1996 года ситуация изменилась. Вспышки заболевания были зафиксированы в США, Румынии, а также в России, в Астраханской и Волгоградской областях. От описанных ранее эти вспышки отличаются высокой частотой поражения центральной нервной системы и высокой летальностью. В Петербурге, по данным больницы им. С.П. Боткина на 25 августа 2010 года, случаев заболевания не зафиксировано.

Диагноз основывается на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Общие анализы крови и мочи, как правило, не выявляют заболевания, единственный показатель – лейкопения – наблюдается всего у 30 % пациентов. Наиболее достоверное доказательство заболевания – обнаружение в крови вируса возбудителя, но из-за похожести флавивирусов эта задача усложняется. Идентификацию возбудителя осуществляют путем определения вирусных антигенов методами прямой и непрямой иммунофлюоресценции. Также можно диагностировать вирус методом полимеразной цепной реакции (ПЦР). Этот метод позволяет выявить фрагменты генома вируса в крови и в спинномозговой жидкости заболевшего.

В современной диагностике время применяются и ранее не использовавшиеся методы – радиоиммунный анализ, иммуноферментный анализ, биохимический анализ вирусных белков и нуклеиновых кислот.

Обязательно нужно обратиться к врачу, если человек с описанными симптомами недавно побывал в жарких странах или в южных районах нашей страны. Госпитализации в инфекционные стационары подлежат все пациенты с подозрением на лихорадку Западного Нила. В острый период заболевания требуется постельный режим. Специфического лечения заболевания не существует, проводится симптоматическая терапия, назначаются витамины и общеукрепляющие препараты.

При выраженном менингеальном синдроме показана спинномозговая пункция и терапия стероидными гормонами. Проводятся исследования по эффективности лечения вируса препаратами рибавирин и амиксин, но достоверных данных об эффективности этих препаратов пока нет. Эффективной вакцины против лихорадки Западного Нила тоже пока не существует.

Профилактика заболеваний заключается в борьбе с комарами и клещами. В рамках этой борьбы необходимо:

• пользоваться репеллентами, внимательно прочитав на упаковке информацию о способе применения;
• с мая по сентябрь устанавливать на окна защитную сетку;
• на дачах и в частном секторе необходимо не менее одного раза в неделю менять воду в емкостях для ее хранения, чтобы не допускать размножения комаров. Вода не должна застаиваться и в городских квартирах – в цветочных горшках, поилках для животных, купальнях для домашних птиц;
• в городах необходима обработка репеллентами подвальных помещений жилых домов и общественных зданий.

Общие сведения

Вирусное заболевание – лихорадка Западного Нила впервые было обнаружено в Уганде в 1937 г. На сегодняшний день оно распространено на многих континентах – множество вспышек регистрируется в США, в странах побережья Средиземноморья, а также достаточно часто встречается современная форма вируса в Индонезии, бывших странах СНГ, на юге России. Возбудитель наиболее жизнеспособен в тропическом и субтропическом климате. Заболевание трансмиссивное – передается кровососущими членистоногим, в данном случае – комарами, иксодовыми и аргасовыми клещами. Имеет сезонный характер: инфицирование чаще всего происходит с мая до октября – в период, наиболее благоприятный для развития комаров.

Схема распространения вирусов

Заболевание относится к острым зоонозам, по-другому еще называется западнонильским энецефалитом или утиной лихорадкой. Отличительными признаками является множественное воспаление лимфоузлов (полиаденит), серозное воспаление мозговых оболочек и кожные высыпания, в редких случаях – менингоэнцефалит.

Патогенез

Механизм заражения после попадания вируса в кровоток происходит по пути гематогенной диссеминации. В результате виремии возбудитель обнаруживается в тканях мозга. Выявлена тропность не только к нейроцитам, кардиомиоцитам, но и к эндотелиальным клеткам сосудов.

В ответ на инфекцию в организме формируется периваскулярный лимфоидный инфильтрат. Нейроциты подвергаются дистрофии и некрозу. В результате повреждения сосудов усугубляется отек и набухание мозга, местные и генерализованные проявления тромбогеморрагического синдрома.

Вирус способен к длительной персистенции в человеческом организме. После заболевания вырабатывается стойкий постинфекционный иммунитет и повторных случаев зарегистрировано не было.

Классификация

В зависимости от клинических проявлений нильская лихорадка бывает:

• гриппоподобной формы;
• менингеальной формы;
• экзантематозной формы;
• бессимптомной (80% случаев).

Причины

Причина лихорадки Западного Нила – распространение РНК-содержащего флавивируса, сферической формы и размером всего 20-30 нм.

Модель вируса West Nile virus

Возбудитель способен сохраняться в условиях мороза и сухости, губительной является температура свыше 56 градусов по Цельсию, для инактивации необходим эфир и дезоксихолат. Резервуаром являются птицы и грызуны.

Первый диагноз Нильской лихорадки был поставлен в 1999 г. в Уганде. До начала 70-х у жителей экваториальной Африки выработался иммунитет и вирус перекинулся на тропические регионы. В результате туризма заболевание распространилось и в нетропические регионы, в США его завезли в 1999 году. Сегодня природные очаги обнаружены в странах Средиземноморья, в Армении, в Азербайджане, в Молдове, на юге Украины, на южной европейской части России и других странах этой полосы.

Карта глобального распространения вируса Западного Нила

В России первая существенная угроза была в 1999 г, когда нильская лихорадка Западного Нила в Волгограде поразила более 700 человек, преимущественно пострадали пожилые особы старше 60 лет, 9 случаев летального исхода.

К сентябрю 2018 года было зарегистрировано более 400 случаев, это в 2 раза больше, чем в предыдущие года, причем заболевание протекало без проявлений лихорадки.

Природные очаги чаще всего формируются в пригородных зонах, они были выявлены в Астраханской, Ростовской, Воронежской, Липецкой, Саратовской и Волгоградской области, Краснодарском и Ставропольском крае, а также в Татарстане.

Однако, в связи с изменениями климата отмечается рост очагов заболевания. Так, в Саратове из-за уменьшения холодного периода, увеличения количества осадков, повышения средних температур создалась благоприятные среда для развития очагов и циркуляции вирусов западнонильской лихорадки. В Саратовской области Роспотребнадзор предупреждает об опасности и сообщает о мерах профилактики – необходимости покоса сорной растительности, очистки и осушения подвальных помещений, ликвидации свалок, установки антимоскитных сеток.

Симптомы лихорадки Западного Нила у людей

От момента заражения до возникновения первых симптомов может пройти 3-21 сутки — это длительность инкубационного периода. Заболевание у людей начинается остро с гипертермии (держится температура тела 38-40°) и озноба. Лихорадка то обостряется, то затухает, может длиться всего 1-2 дня, но чаще 5-7. Её предвестниками часто становятся такие кратковременные явления как:

• общая слабость;
• отсутствие аппетита;
• повышенная потливость;
• миалгия (особенно боли в икроножных мышцах);
• головные боли.

В половине случаев возникает серозный менингит. У больных в результате развивается разрозненность слабовыраженных оболочечных симптомов в виде ригидности мышц затылка, симптомов Кернига и Брудзинского, воспалительных изменений в ликворе – развития плеоцитоза, небольшого повышения количества белка. Развивается очаговая рассеянная микросимптоматика со стороны нервной системы, в том числе горизонтальный нистагм, симптом пальмоментальный, рассеянное снижение тонуса мышц, ухудшение сухожильных и отсутствие брюшных рефлексов.

Редкие энцефалитические проявления заменяются признаками смешанной сомато-церебральной астении (наблюдается потливость, бессонница, общая слабость, подавленность психики, ослабление памяти), которые вызывает Лихорадка Западного Нила. Симптомы интоксикации выражаются в виде:

• сильной мучительной головной боли, особенно в области лба и глаз, а также боли шеи и поясницы;
• боли, дискомфорта и замирания сердца;
• боли и припухлости суставов;
• гиперемии кожных покровов и в 5% случаев – макулопапулезной сыпи;
• многократной рвоты, отсутствии аппетита, диареи и других диспептических нарушений;
• гиперемии конъюнктивы и равномерной инъекции сосудов глазных яблок;
• гиперемии и зернистости слизистых оболочек ротовой полости;
• артериальной гипотензии;
• гепатолиенального синдрома;
• полилимфаденита – увеличены периферические лимфоузлы, их чувствительность и незначительная болезненность;
• в редких случаях закладывает нос и начинается сухой кашель.

Клиника сопровождается незначительными изменениями лабораторных показателей — увеличение СОЭ, незначительный лейкоцитоз.

Симптомы лихорадки Западного Нила у детей часто напоминают клещевой энцефалит. Заболевание переносится детьми значительно легче, чем пожилыми особами или лицами с ослабленным иммунитетом.

Анализы и диагностика лихорадки Западного Нила

Причинами для подозрения на западнонильскую лихорадку является характерная клиническая картина и данные эпидемиологического анамнеза.

Серологические исследования не дают полностью достоверных результатов, так как у флавивирусов близкое антигенное родство и обнаружение в сыворотке крови антител бывает обусловлено циркуляцией другого вида вируса.

Диагностика проводится путем выделения из культур клеток МК-2 и внутримозгового заражение мышей. Для идентификации вируса Западного Нила используют флюоресцирующие антитела и видоспецифические люминесцирующие иммуноглобулины.

В результате лабораторных исследований спинномозговой жидкости обнаруживается:

• плеоцитоз лимфоцитарный 100-2000×106/л;
• незначительное увеличение количества белков.

Лечение лихорадки Западного Нила

Лечение лихорадки Западного Нила предполагает госпитализацию в инфекционные стационары, где должен быть обеспечен контроль за функциональным состоянием сердечно-сосудистой, дыхательной и выделительной системы. Для этого постоянно мониторят уровень АД и ЧСС, ритм, глубину и частоту дыхания, суточный и почасовой диурез, температуру тела и другие показатели.

В ходе лечения проводят патогенетическую терапию с пошаговым купированием синдромов:

• дезинтоксикационное лечение;
• устранение отека мозга;
• оксигенотерапия;
• нормализация температуры тела;
• применение антиконвульсантов (противосудорожных препаратов).