Острые гепатиты при инфекционных заболеваниях

Гепатиты при инфекционных заболеваниях

Профессор Амбалов Юрий Михайлович – Доктор медицинских наук, Заведующий кафедрой инфекционных болезней РостГМУ, Член РАЕ, Председатель ассоциации инфекционистов Ростовской области, Руководитель Ростовского отделения РАЕ, Главный консультант Гепатологического центра г. Ростова-на-Дону, Врач-гепатолог высшей квалификационной категории

Хрящиков Алексей Александрович – Кандидат медицинских наук, Врач-инфекционист 4-го инфекционного отделения МБУЗ “Городская больница № 1 им. Семашко Н.А.”, Врач высшей квалификационной категории

Книга: “Болезни печени” (С.Д. Подымова; 1981г.)

Гепатиты при инфекционных заболеваниях

Кроме острого вирусного гепатита, существует много других инфекционных поражений печени. При некоторых инфекционных заболеваниях, таких, как лептоспирозы, желтая лихорадка, поражение печени определяет клинику и прогноз заболевания, в других случаях, например, при инфекционном мононуклеозе, тифо-паратифозных инфекциях, бруцеллезе, пневмонии, некоторых вирусных заболеваниях, малярии, гепатиты не имеют самостоятельного значения, а представляют собой один из синдромов общего заболевания.

Лептоспироз (болезнь Вейля — Васильева) — острое инфекционное заболевание человека и млекопитающих, выделенное в самостоятельную нозологическую форму A. Weil в 1886 г. и подробно описанное Н. П. Васильевым двумя годами позже. Возбудителем являются патогенные лептоспиры (известно 124 серологических типа). Лептоспирозы относятся к зоонозам с природной очаговостью.

Основным резервуаром и источником инфекции являются мелкие млекопитающие, в основном грызуны. Из домашних животных в смысле источника инфекции для человека наибольшее значение имеют крупный рогатый скот, свиньи, собаки. Инфекция передается следующим путем: лептоспиры размножаются в почках животных и периодически выделяются во внешнюю среду с мочой, которая загрязняет водоемы, почву, растительность, пищевые продукты, предметы быта. Возбудители проникают в организм человека через небольшие повреждения кожи или через конъюнктиву. Водные вспышки лептоспироза возможны у сельского населения, занятого покосами, уборкой риса, сахарного тростника. Преобладание водного пути передачи обусловливает сезонный подъем заболеваемости в условиях умеренного пояса в июне — сентябре. В Советском Союзе до 80% заболеваемости лептоспирозами приходится на РСФСР, особенно на Северный Кавказ.

Морфологическое исследование выявляет поражение почек, скелетной мускулатуры, печени, характерны также кровоизлияния в плевру, желудок, кишечник, бронхи, эндо- и эпикард. В печени обнаруживаются очаговые некрозы, центролобулярный холестаз, пролиферация паренхиматозных клеток с митозами.

Патогенез. Инкубационный период, длящийся от 7 до 14 дней, характеризуется интенсивным размножением и накоплением лептоспир в органах и тканях. Клинически болезнь проявляется тогда, когда количество лептоспир в крови достигает максимума; при этом они продолжают размножаться в печени, селезенке, надпочечниках. На 4—5-й день болезни наряду с размножением начинается разрушение лептоспир антителами. Накапливающиеся продукты распада лептоспир сенсибилизируют организм и вызывают гиперергические реакции. Третья, токсическая фаза болезни наступает на 7—8-й день и сопровождается исчезновением лептоспир из крови и концентрацией их в извитых канальцах почек.

Клиническая Картина. Начало болезни острое, внезапное, с высокой температурой, гепатолиенальным синдромом, миалгией, геморрагическим синдромом, гипотонией, брадикардией, лейкоцитозом со сдвигом влево, увеличением СОЭ. При тяжелой форме лептоспироз начинается без продромальных явлений. Больные могут назвать не только день, но и час начала болезни. Температура повышается до 39—40° С с ознобом и выраженной прострацией, заставляющей больного лечь в постель. Появляются интенсивные боли в мышцах, особенно икроножных, пояснице, суставах, часто выражен менингеальный синдром. Отмечаются гиперемия лица, выраженная инъекция сосудов склер и гиперемия конъюнктивы, часты кровотечения из носа, гематурия, иногда — тяжелые желудочно-кишечные кровотечения. Лихорадка продолжается 6—8 дней, на 9—13-й день возможны кратковременные рецидивы температуры. Желтуха, геморрагический диатез, симптомы острого нефроза развиваются на 4—6-й день болезни. Увеличение печени отмечается уже в первые дни болезни и сопровождается выраженной болезненностью при пальпации. Поверхность органа гладкая, с острым краем. Желтуха, развившаяся на первой неделе болезни, нарастает к 9—10-му дню, исчезает медленно, нередко лишь к 20—30-му дню болезни. Легкая и среднетяжелая формы часто бывают без желтухи. Заболевание может осложняться пневмонией, паротитом, увеитом, судорогами, уремией, комой. Тяжелая форма лептоспироза сопровождается анемией и тромбоцитопенией, лейкоцитоз достигает 20—30-109/л с выраженным левым нейтрофильным сдвигом.

При биохимическом исследовании выявляются гипербилирубинемия с преобладанием прямой фракции, значительное повышение активности аланинаминотрансферазы и положительные осадочные пробы.

Диагностическим критерием служит обнаружение лептоспир при микроскопии мочи, цитратной крови и спинномозговой жидкости в мазках, окрашенных по методу Романовского — Гимзы в темном поле, а также с помощью реакции иммунофлюоресценции. Лептоспиры выделяются из крови и спинномозговой жидкости больных в первые 4—7 дней болезни, а из мочи — после 10-го дня.

Высокоинформативна реакция агглютинации и лизиса лептоспир, выявляющая антитела в сыворотке крови больных в нарастающих титрах с 4—7-го дня болезни.

Лечение состоит в соблюдении строгого постельного режима, полноценном питании, патогенетической терапии в зависимости от степени поражения печени и почек. Показаны антибиотики тетра- циклинового ряда или пенициллин со стрептомицином. Их вводят в течение лихорадочного периода и еще 3 дня после снижения температуры,. Применяется также поливалентная лошадиная лечебная сыворотка или противолептоспирозный 7-глобулин.

Прогноз зависит от тяжести поражения почек, миокарда, интенсивности геморрагического синдрома и в меньшей степени от повреждения печени. Летальность 10—16%. Формирование хронических поражений печени нехарактерно.

Желтая лихорадка (febris flava) — острое инфекционное заболевание, вызываемое арбовирусом группы В, встречается преимущественно в странах Южной Америки, Центральной и Западной Африки. Описаны крупные эпидемии желтой лихорадки. Резервуаром инфекции являются обезьяны и другие дикие животные, переносчиком — комары, которые передают вирус данного заболевания также от человека человеку. После короткого (до недели) инкубационного периода заболевание начинается с внезапного острого повышения температуры, токсикоза, головной боли, мучительной тошноты и рвоты. В большинстве случаев развивается геморрагический диатез, обусловленный поражением печени и повышенной проницаемостью сосудистой стенки, иногда приводящий к профузным кишечным кровотечениям, кровотечениям из десен, ушей. У большинства больных на 3—4-й день развиваются желтуха, гепатолиенальный синдром. В анализах крови выявляют лейкоцитоз, сменяющийся лейкопенией на 4—5-й день. Характерны гипербилирубинемия, снижение протромбинового индекса и холестерина крови.
В моче — белок, гематурия, цилиндрурия.

Прогноз определяется выраженностью печеночноклеточной недостаточности и присоединяющимся токсическим нефритом. Причиной смерти становится печеночная, почечная или мозговая кома.

Решающее значение для диагностики имеет выделение вируса из крови больных в первые 3 дня болезни при интрацеребральном заражении мышей.

Летальность при тяжелой форме достигает 60%, при среднетяжелой равна 5—10%. Специфической терапии нет. Профилактика возможна путем вакцинации; важнейшей мерой является уничтожение комаров.

Инфекционный мононуклеоз — острое инфекционное заболевание, предположительно вирусной природы, с поражением лимфатических узлов и общей ретикулогистоцитарной реакцией, отличается сравнительно невысокой контагиозностью. Передается чаще воздушно-капельным путем, поражает преимущественно детей и лиц молодого возраста. Заболевание начинается с лихорадки, часто ангины и увеличения лимфатических узлов. Печень поражается всегда, но гепатит обычно бывает безжелтушным и субклиническим. Интенсивная желтуха с повышением билирубина до 85,5 мкмоль/л (5 мг%) наблюдается редко. При биохимическом исследовании выявляют незначительное или умеренное повышение активности аминотрансфераз, 7-глобулйнов сыворотки крови. В крови наблюдаются лейкоцитоз, моноцитоз, характерно появление атипичных мононуклеаров. Известное диагностическое значение имеет нарастание титра гетерофильных антител в реакции Пауля — Буннеля.

Специфического лечения нет. Терапия патогенетическая. Исход заболевания благоприятный. Гепатит при мононуклеозе обычно легкий, единичные случаи тяжелого течения трудно дифференцировать с острым вирусным гепатитом. В отдельных случаях гепатит может становиться хроническим.

Герпетический гепатит. Возбудителем заболевания является вирус простого герпеса (Herpes simplex), имеющий несколько серотипов. Заражение происходит в первые годы жизни. Клинически выраженное заболевание наблюдается лишь у новорожденных и детей первых 2 лет жизни. Входными воротами служат конъюнктивы, слизистые оболочки полости рта, кожные покровы. После 4—7-дневной инкубации появляются лихорадка, нарушения дыхания, диспепсические расстройства, сонливость, вялость. Нарастание желтухи сопровождается гепатоспленомегалией, геморрагическим синдромом. Вирус герпеса можно выделить из ткани печени и других органов. Наиболее часто заболевание заканчивается летально, реже наступает выздоровление или развивается хронический гепатит. Лечение симптоматическое.

Энтеровирусные гепатиты вызываются вирусами Коксаки А и В. Клиническая картина полиморфна, выделяют гриппоподобные и менингеальные формы. Печень в большинстве случаев вовлекается в патологический процесс, что проявляется гепатомегалией, у ряда больных желтухой, отклонением функциональных проб. Однако ведущими в клинической картине остаются общие проявления энтеровирусной инфекции. При морфологическом исследовании признаки пролиферации соединительнотканных элементов преобладают над алътеративными изменениями [Блюгер А. Ф., Лишневский М. С., 1975].

Дитомегалический гепатитвызывается цитомегаловирусом человека, который обладает выраженным тропизмом к эпителиальным тканям. Вирус выделяется со слюной, мочой больных и вирусоносителей, а также с женским молоком. Инфекция может передаваться энтеральным путем и при гемотрансфузиях, а также проникать через плацентарный барьер. У взрослых цитомегаловирусная инфекция обычно имеет латентное течение и активируется под влиянием лечения иммуносупрессантами.

Врожденная цитомегалия сопровождается тяжелой пневмонией, реактивным эритробластозом, гепатитом, с геморрагическим синдромом, желтухой. Клинически выраженные формы болезни бывают у новорожденных и детей раннего возраста. У старших детей отмечаются умеренная желтуха, гепатоспленомегалия.

При морфологическом исследовании печени выявляют клетки — гиганты, возникшие из эпителия желчных ходов, гепатоцитов, лимфогистиоцитарную инфильтрацию портальных трактов, формирование гранулем вокруг погибших гигантских клеток.

Заболевание заканчивается развитием фиброза или цирроза печени. Диагностика основывается на выделении вируса из слюны, мочи, бронхиального секрета, крови, биоптата печени. Существенное значение имеет обнаружение клеток-гигантов при цитологическом исследовании в слюне, моче, спинномозговой жидкости.

Специфических методов профилактики и терапии нет, применяют глюкокортикоидные гормоны, интерферон, 7-глобулин.

Бактериальные гепатиты, вызываемые грамположительными кокками. В ряде случаев при крупозной пневмонии на 5—6-й день болезни развивается острый гепатит. Клинически он проявляется желтухой, гепатомегалией, гипербилирубинемией, повышением активности ферментов. Морфологическое исследование выявляет белковую дистрофию гепатоцитов, выраженную регенерацию, лейкоцитарную инфильтрацию портальных трактов. По-видимому, развитие гепатита обусловлено токсическим действием пневмококка, так как сходные изменения обнаруживаются при пневмококковом перитоните и сепсисе.

Сепсис, вызванный гемолитическим стрептококком, может сопровождаться гепатомегалией и крайне редко — желтухой. При морфологическом исследовании выявляются белковая дистрофия и центролобулярные некрозы гепатоцитов, выраженная воспалительная инфильтрация портальных трактов, в отдельных случаях возможны острые массивные некрозы паренхимы. Эти поражения обусловлены циркулирующими токсинами. Терапия направлена на купирование основного заболевания.

Гепатиты, вызываемые грамотрицательными бактериями. Поражение печени при бруцеллезе, туляремии, брюшном тифе и паратифах, пищевых токсикоинфекциях, вызываемых сальмонеллами, бактериальной дизентерии обычно фигурирует лишь как синдром. Клинически эти поражения чаще всего протекают латентно.

Бруцеллез. В острой стадии заболевания наряду с лихорадкой, артралгиями может наблюдаться увеличение печени и селезенки, иногда желтушность кожи и склер. Показатели функциональных проб печени изменены незначительно. При морфологическом исследовании в печени выявляются множественные гранулемы. При хроническом бруцеллезе с висцеральными поражениями выделяется печеночно-селезеночная форма. Морфологические изменения состоят в лимфоцитарной инфильтрации и выраженной фибробластической активности. В большом числе наблюдений внутри долек и в перипортальной зоне выявляются неспецифические бруцеллезные гранулемы. Заболевание проявляется увеличением печени и селезенки, в отдельных случаях геморрагическим синдромом. В крови обнаруживаются лейкопения, лимфомоноцитоз и нейтропениия. Диагноз основывается на данных анамнеза и положительных результатах реакции Райта, ускоренной агглютинации по Хеддлсону, внутрикожной аллергической пробе Бюрне.

При брюшном тифе и паратифах увеличение печени наблюдается в 20—25% случаев на 2—3-й неделе болезни. В ткани печени обнаруживаются фокальный некроз гепатоцитов, воспалительная инфильтрация портальных трактов, иногда гранулемы с ретикулярными клетками. При сальмонеллезном токсическом гепатите желтуха развивается непосредственно за желудочно-кишечными нарушениями.

Бактериальные гепатиты заканчиваются выздоровлением при успешном лечении основной инфекции.

Малярийный гепатит может проявиться на любой стадии заболевания, но в большинстве случаев клинически протекает латентно. При обследовании выявляется гепатомегалия, но размеры печени нормализуются с исчезновением лихорадки. Для острого малярийного гепатита характерны повышение активности купферовских клеток, мутное набухание гепатоцитов со снижением в них гликогена. У ряда больных отмечается воспалительная инфильтрация портальных трактов. Антималярийная терапия приводит к исчезновению морфологических изменений печени. По современным представлениям, малярийный гепатит не является этиологическим фактором цирроза печени. Длительно существующая малярия может осложняться фиброзом печени.

Бесплатный Звонок из регионов:
8-800-555-96-03

Профессор Круглов Сергей Владимирович:
Доктор Медицинских наук, хирург высшей квалификационной категории,заслуженный врач РФ.

Подробнее…

Запись на прием ☎
Указ Президента РФ
Путина В.В.

Гепатиты – это группа заболеваний совершенно различной природы, при которых патологический процесс распространяется на всю ткань печени, в результате чего нарушаются её функции.

Гепатиты могут быть подразделены на острые и хронические, в зависимости от особенностей течения. Острый гепатит – это поражение ткани печени, которое развивается под воздействием различных причин в короткое время, характеризуется бурным развитием симптомов и в своем исходе может закончиться выздоровлением, гибелью больного или переходом в хроническую форму.

Хронический гепатит – это заболевание печени, которое длится более 6 месяцев без улучшения и исходом его является формирование различных форм цирроза печени.

Причины острого гепатита

Острые гепатиты чаще всего вызываются следующими причинами:

токсическим поражением (гепатотропные яды);

К острым гепатитам вирусной природы относятся:

гепатиты A, B, C, D, E;

Острые гепатиты, вызванные бактериальными инфекциями, развиваются при:

Избирательной способностью поражать ткань печени и вызывать гепатиты, обладают некоторые химические вещества:

четыреххлористый углерод (используется в промышленности как жирорастворитель, при изготовлении огнетушителей, при химчистке одежды);

тринитротолуол – производное бензола (применяется при изготовлении лакокрасочной продукции, мебели);

яды некоторых грибов (бледной поганки);

средства для борьбы с насекомыми (инсектициды), которые используются в домашних условиях и в сельском хозяйстве.

Лекарственные гепатиты могут быть вызваны:

препаратами анаболических стероидов;

Симптомы острого гепатита

В зависимости от причин, вызвавших развитие гепатита, симптомы заболевания и время их появления могут сильно отличаться.

Виды острого гепатита

Гепатит A относится к кишечным инфекциям, механизм передачи – фекально-оральный (через зараженную воду, грязные руки, пищевые продукты), вызывается вирусом гепатита А (HAV), который принадлежит к семейству пикорновирусов. Ежегодно в мире гепатитом A заболевает около 1,5 млн человек.

Инкубационный период заболевания длится в среднем 1 месяц. Гепатит A может протекать в 2 формах: желтушной и безжелтушной.

Начинается заболевание остро, с подъемом температуры до 38 °C, головной боли, потери аппетита, слабости, озноба, болей в мышцах и суставах. Из-за этого часто принимается грипп или простуду. Наблюдается тошнота, горечь во рту, рвота, боли в правом подреберье, может быть запор или слабый понос. Продолжительность преджелтушного периода составляет от 3 до 7 дней. В его конце моча приобретает темный цвет (цвет пива), а каловые массы, наоборот, обесцвечиваются.

Как только цвет стула изменился, температура тела нормализуется, самочувствие больного значительно улучшается, однако на смену этому приходит желтуха. В желтоватый цвет окрашиваются кожа, слизистые, белки глаз, увеличивается и становится болезненной печень. Желтуха усиливается в течение 3—5 дней, потом примерно 5—10 дней не меняет свою и нтенсивность, а после постепенно уменьшается. Желтуха держится около 2 недель.

Период выздоровления начинается с того момента, как очищаются кожные покровы и симптомы желтухи пропадают, длится примерно 3 месяца. В это время у больного могут наблюдаться слабость, тяжесть в правом подреберье после еды, снижена устойчивость к физической нагрузке.

Гепатит E – ещё один вид вирусных кишечных инфекций. Заражение происходит через загрязненную воду. Вызывается вирусом гепатита E (HEV), который принадлежит к семейству хепевирусов.

Инкубационный период длится от 2 недель до 2 месяцев. По своим клиническим проявлениям гепатит E напоминает гепатит A, однако для него не свойственна лихорадка. Заболевание начинается постепенно с появления слабости, болей в мышцах, потери аппетита, тошноты, болей в правом подреберье. Преджелтушный период длится примерно 5 дней. По его окончании изменяются цвет мочи (темнеет) и стула (осветляется).

В отличие от желтухи при гепатите A, при котором состояние больных улучшается после появления окраски кожных покровов, при гепатите E, наоборот, все симптомы усиливаются, вместе с печенью может увеличиваться селезенка. Длительность желтушного периода составляет от 1 до 3 недель.

Выздоровление затягивается на 1—2 месяца, за это время полностью уходят все клинические проявления болезни и изменения в анализах крови.

Характерной особенностью течения гепатит E у беременных на поздних сроках является быстрое развитие массивного некроза печеночной ткани с обильными кровотечениями, острой почечной недостаточности, прерыванию беременности, гибелью новорожденных в течение 1 месяца жизни. Летальность от гепатита E у этой категории пациенток составляет от 25 до 70% (по данным разных авторов), в то время как у остальных больных смерть от заболевания наступает в 0,4—4% случаев.

Гепатит B – это инфекция, вызываемая вирусом гепатита B (HBV). Механизм передачи – через кровь или внутриутробно. Заражение происходит парентеральным (инъекции, медицинские ман ипуляции), половым и бытовым путем, когда вирус проникает в организм через микроповреждения кожи при общем использовании, например, зубных щеток, пилочек для ногтей, постельного белья и полотенец, загрязненных кровью больного. Большое число случаев гепатит B зарегистрировано среди наркоманов, использующих инъекционные формы наркотиков (героин). Заражение возможно и в стенах медицинских учреждений (на приеме у зубного врача, гинеколога, при переливании крови), а также в салонах красоты (маникюр, педикюр, пирсинг, нанесение татуировок).

Инкубационный период при гепатите B очень длительный и составляет 2—4 месяца (в некоторых случаях до 6 месяцев). Преджелтушный период длится 1—5 недель, для него характерны: слабость, потеря аппетита, горечь во рту, распирающие боли в правом подреберье, очень часто возникает нарушение сна, головная боль. У 1/3 больных наблюдаются сыпь по типу крапивницы, незначительное повышение температуры тела.

С появлением желтухи общее состояние больного ухудшается: нарастает слабость, полностью пропадает аппетит, характерны горечь во рту, головная боль, головокружения. Однако несмотря на это температура тела нормализуется, уходит боль в мышцах и суставах. Своего максимума желтуха достигает через 2—3 недели от момента появления, моча при этом темная, а кал становится цвета белой глины. Продолжительность желтушного периода примерно 1 месяц.

Период выздоровления при гепатите B затягивается на 6 месяцев и более.

Это особое заболевание, которое вызывается дефектной вирусной частицей, способной к размножению в организме человека только тогда, когда в нем присутствует вирус гепатита B.

Передается через контакт с кровью больного. По своим клиническим симптомам сходен с гепатитом B, но его особенностью является тяжелое течение.

По данным различных исследований у 25% больных наблюдается молниеносная форма заболевания, которая развивается в считаные дни, переходит в печеночную кому и заканчивается гибелью пациента, у остальных 75% больных происходит выздоровление.

Гепатит C – инфекционное заболевание, вызванное вирусом гепатита C из семейства флавивирусов. Пути заражения полностью схожи с таковыми при гепатите B.

Герпесный гепатит вызывается вирусом простого герпеса. Заражение происходит внутриутробно или контактно-бытовым путем. В основном болеют новорожденные и дети 1—2 лет жизни, а также больные, проходящие химиотерапию раковых заболеваний.

Заболевание протекает тяжело, инкубационный период длится 5—7 дней, затем появляется слабость, резко повышается температура тела, развивается вялость, сонливость, увеличивается печень и селезенка. Почти сразу развивается желтуха, сопровождающаяся спонтанными кровотечениями. Герпетический гепатит чаще всего заканчивается смертью больного, значительно реже переходит в хроническую форму.

Это острое вирусное заболевание, при котором поражение печени носит незначительно, чаще протекает в безжелтушной форме. О развитии заболевания могут судить только на основании изменений в биохимическом анализе крови. После излечения основного заболевания происходит полное восстановление функций печени.

По механизме передаче, контингенту больных и клиническим симптомам полностью напоминает герпесный гепатит. Исходом является развитие цирроза печени.

Гепатит, развивающиеся при различных инфекционных заболеваниях, как правило, являются осложнением и его симптомы лишь дополняют клиническую картину основной болезни. Возникновение острого гепатита связано с токсическим воздействием микроорганизмов на печеночную ткань. Основными симптомами является желтуха, увеличение печени и её болезненность, а также изменения в биохимии крови. Как правило, бактериальные гепатиты носят доброкачественный характер, и функции печени полностью восстанавливаются после лечения основного заболевания.

Отравления различными химическими веществами и лекарственными препаратами, имеющими гепатотоксическое действие, обусловлено развитием некроза печеночной ткани. В зависимости от дозы яда (лекарства) и массивностью гибели клеток печени, клиническими проявлениями могут быть: желтуха разной степени выраженности, острая печеночная недостаточность и в самом тяжелом случае печеночная кома, заканчивающаяся, как правило, смертью больного.

Диагностика острого гепатита

Все заболевания, для которых характерна желтуха, имеют стандартную схему диагностики, включающую:

опрос (жалобы, особенности развития симптомов, выяснение момента заражения);

осмотр (объективные признаки заболевания);

лабораторные исследования (анализ крови, мочи, бактериологический посев, определение специфичных иммуноглобулинов);

инструментальные методы (УЗИ, прижизненная биопсия печени).

Одним из важных диагностических приемов при острых гепатитах является опрос. Он позволяет сузить круг предполагаемых причин развития поражения печени. Врач выясняет у больного, особенности развития заболевания: когда началось, как происходила смена симптомов, что предшествовало возникновению желтухи (внутривенная инъекция, посещение стоматолога, маникюрного кабинет, путешествие в южные страны, сельскую местность, контакт с дикими и домашними животными). При подозрении на токсическое поражение выясняются условия работы, профессиональные вредности, приём лекарств, контакт с теми или иными химическими веществами, например, опрыскивание инсектицидами.

Обращается внимание на возраст больного, его физиологические (беременность, приём иммуносупрессирующих препаратов) и социальные особенности (принимает наркотики, болен алкоголизмом).

При осмотре врач обязательно проводит обследование всего организма пациента, а не только печени, так как острый гепатит может быть не основным заболеванием, а осложнением. Обращается внимание на цвет кожи, слизистых, белков глаз, наличие расчесов при печеночном зуде, точечных кровоизлияний или синяков при нарушении свертываемости крови. Ощупываются лимфатические узлы, измеряется температура тела.

При осмотре печени определяется её размер, выход за край реберной дуги, болезненность, консистенция (плотная, рыхлая). Сразу же пальпируется селезенка в левом подреберье.

Они разделяются на 2 группы:

Неспецифические методы используются для определения тяжести поражения печени, активности процесса, прогноза, но не могут указать на возбудителя или причину. К ним относятся:

Биохимический анализ крови. Он позволяет определить уровень фракций билирубина, ферментов АСТ, АЛТ, глутаматдегидрогеназы, урокиназы. При острых гепатитах они повышены.

Биохимический анализ мочи с определением желчных кислот и уробилина.

Специфические методы лабораторной диагностики направлены на точное определение возбудителя. К ним относятся методы ИФА, с помощью которого определяются фракции антивирусных иммуноглобулинов (Ig M свидетельствует об остром процессе) и ПЦР, позволяющего обнаружить в сыворотки крови частицы вирусной ДНК или РНК.

Позволяют оценить уровень структурных поражений печени. Самым распространенным инструментальным методом при острых гепатитах является ультразвуковая диагностика печени и селезенки.

Прижизненная биопсия печени используется главным образом при диагностике токсических и лекарственных поражений органа.

Лечение острого гепатита

В лечении острых гепатитов можно выделить 2 направления:

этиотропное, направленное на возбудителя (причину);

патогенетическое и симптоматическое, призванные предотвращать осложнения, возникшие при нарушении работы печени, и облегчить симптомы заболевания.

Этиотропных препаратов, воздействующих на вирус гепатита A, не существует. Лечебная тактика заключается в следующем:

щадящий двигательный режим дома или госпитализация в инфекционное отделение;

диета (меню должно быть полноценным, высококалорийным и физиологичным)

минеральные воды (щелочные);

поливитамины (группы B).

Так же, как и при гепатите A, этиотропная терапия не назначается, лечение проводится по аналогичной схеме. В тяжелых случаях проводится интенсивная внутривенная дезинтоксикация. При злокачественном течении могут быть назначены глюкокортикоиды.

Этиотропная терапия этих форм острых гепатитов заключается в раннем введении препаратов интерферона. Патогенетическая и симптоматическая терапия проводится так же, как и при гепатите A.

Как правило, отдельного лечения не требуют. Проводится терапия основного бактериального заболевания. В тяжелых случаях может назначаться дезинтоксикация, глюкокортикоидные препараты.

Главным направлением в их лечении является быстрое прекращение поступление яда (лекарственного препарата) в организм, его обезвреживание и удаление посредство введения антидотов.Так, например, при отравлениях ртутью, мышьяком, свинцом внутримышечно вводится унитиол или внутривенно тиосульфат натрия. Если произошло отравление солями железа, то показано назначение десферала. При развившейся печеночной недостаточности самым эффективным средством лечения является гемодиализ.

Следует помнить, что острый гепатит не является отдельным заболеванием, это патологическое состояние печени, которое может быть вызвано совершенно разными причинами, поэтому его клиническая картина, диагностика и методы лечения его будут отличаться в зависимости от этиологического фактора.