Разработка лечебно профилактических мероприятий при анаплазмозе крс

Анаплазмоз жвачных животных – трансмиссивная кровепаразитарная болезнь крупного и мелкого рогатого скота вызываемая кровепаразитами из рода анаплазм, протекающая с симптомами общего угнетения, анемии, атонии желудочно кишечного тракта, лихорадкой непостоянного типа и истощением.

Из домашних животных анаплазмозом болеют крупный рогатый скот, буйволы, зебу, овцы, козы. Из диких животных анаплазмозом болеют некоторые виды антилоп, олени, лоси, сайгаки , козероги, архары, лани, гну, полевые мыши и другие грызуны. Описаны случаи анаплазмоза у лошадей, ослов, мулов, верблюдов, свиней, собак, кошек.

Обычно анаплазмоз регистрируется в местах распространения пироплазмоза, бабезиоза, тейлериоза, нередко в виде смешанной инвазии.

Возбудитель анаплазмоза крупного рогатого скота – Anaplasma marginale, у мелкого рогатого скота – Anaplasma ovis.

Возбудитель. По своим морфологическим признакам анаплазмы близки к риккетсиям. Анаплазмы имеют одноконтурную плазматическую мембрану, клеточную стенку, нуклеоид, тяжи, фибриллы и мембранные структуры в цитоплазме. Возбудители анаплазмоза локализуются в эритроцитах, иногда анаплазм находят в лейкоцитах и тромбоцитах, где они формируют колонии, состоящие из 2-8 особей.

При микроскопии мазков крови окрашенных по Романовскому анаплазмы имеют вид фиолетово-синеватых или рубиновых округлых включений величиной 0,1-1,25µ, реже встречаются анаплазмы угловатой или вытянутой форме с отростками (последние бледнее окрашены). Принято считать, что анаплазмы располагаются ближе к краю эритроцита. В эритроците встречаются по 1-2 и реже 3-4 паразита, иногда больше. В период разгара болезни поражается до 50-80% эритроцитов больного животного.

Цикл развития. Размножаются анаплазмы в эритроцитах методом простого деления или почкования, в результате чего образуют колонии. При электронной микроскопии в анаплазмах выявлены так называемые инициальные тельца, которые состоят из микроколоний. Поражение здоровых эритроцитов при анаплазмозе происходит в результате проникновения в них инициальных телец. Биологическими переносчиками анаплазм у животных являются 11 видов иксодовых клещей и один вид аргасовых (Alveonasus lahorensis). Во время кровососания больных анаплазмозом животных анаплазмы попадают в кишечник клещей, где размножаются. Передача возбудителей клещами происходит трансовариально и трансфазно. Механическими переносчиками анаплазм являются кровососущие насекомые. У овец перезаражение анаплазмозом может быть при паразитировании кошарного клеща, овечьей кровососки, кровососущих двухкрылых насекомых – мух, слепней, комаров и др. При несоблюдении существующих правил асептики и антисептики ветеринарные специалисты во время ветеринарных обработок (взятие крови, вакцинация, обрезка рогов и т.д.) с нестерильными инструментами могут переносить анаплазмоз от одного животного другому.

Эпизоотологические данные. Анаплазмоз крупного рогатого скота регистрируется на Северном Кавказе, Закавказье, Нижнем Поволжье, в Новосибирской, Челябинской, Смоленской, Калининградской областях, в Средней Азии, Казахстане, на Украине, Белоруссии преимущественно в зоне Полесья. Заболевание чаще всего встречается в весенне-летне-осенний период и чаще всего протекает в виде смешанной инвазии с другими кровепаразитарными заболеваниями. В виду длительного носительства при анаплазмозе в неблагополучных регионах создается иммунное стадо, в результате чего заболевание анаплазмозом регистрируется только у молодняка в виде спорадических случаев. Но в случае поступления в хозяйство здоровых восприимчивых животных возможны вспышки анаплазмоза с охватом значительного поголовья животных.

Анаплазмы не устойчивы к воздействию высокой температуры и дезинфицирующих средств. Возбудитель быстро погибает при температуре +50°, под действием дезинфицирующих растворов : 0,5% -го раствора фенола, 1-2%-го раствора едкого натра и хлорамина. При температуре окружающей среды 2-4° С анаплазмы сохраняют свою жизнеспособность в течении 1-2 месяцев.

Патогенез. Попав в организм восприимчивого животного, анаплазмы начинают быстро размножаться в эритроцитах капилляров внутренних органов, а в дальнейшем и в эритроцитах периферической крови. В тканях больного животного происходит нарушение обмена веществ(белкового, минерально- солевого, витаминного. В организме больного животного одновременно с увеличением разрушения эритроцитов, происходит торможение эритропоэза, у больного животного развивается резкая анемия, происходит повышение газового и энергетического обмена, усиливается интоксикация. Одновременно наблюдается обеднение крови и тканей кислородом, резко усиливается и извращается сердечная деятельность, происходит исхудание животного. Нарастание вышеуказанных процессов на фоне прогрессирующего исхудания приводит к смерти даже при снижении паразитемии.

Иммунитет. При анаплазмозе в формировании иммунитета участвуют клеточные и гуморальные факторы. Иммунитет при анаплазмозе не- стерильный и вызван длительным носительством анаплазм в организме переболевших животных. Наличие в организме животных анаплазм вызывает выработку специфических антител, а также аутоантител, которые способствуют их утилизации в клетках системы мононуклеариных фагоцитов. При этом молодняк клинически не болеет или же переболевает легко, в виду того, что новорожденные животные с молоком матери получают антитела против анаплазмоза. В том случае, когда организм переболевшего животного освободился от анаплазм, то спустя 3-4 месяца состояние невосприимчивости животным утрачивается.

Клиническая картина. Инкубационный период при естественном заражении от 3до 6 недель, реже до 3 месяцев. Болезнь может протекать остро и хронически.

Острое течение болезни у животного начинается с повышения температуры тела до 41°С и больше. Лихорадка имеет непостоянный тип. У животного ухудшается общее состояние, понижается аппетит. Появляется основной признак анаплазмоза – резко выраженная анемия. При исследовании крови отмечаем уменьшение содержания гемоглобина в 4-5раз, количества эритроцитов доходит до1млн. в 1мм³, уменьшается и показатель гематокрита. В крови отмечаем анизоцитоз, пойкилоцитоз, наличие ядерных эритроцитов и их базофильную зернистость. В начале болезни у больного животного находим лейкоцитоз, переходящий в лейкопению, при выздоровлении животного отмечаем лимфоцитоз. В сыворотке крови снижается содержание витамина В 1. В результате нарушения минерального обмена, больные животные лижут или грызут стены, землю. Видимые слизистые оболочки бледные, могут быть желтушными. Поверхностные лимфатические узлы при пальпации увеличенные. Деятельность сердечно – сосудистой и дыхательной систем, в связи с развившейся у животного анемией, нарушается. В области шеи, подгрудка и живота могут появиться отеки. У больного животного развивается атония преджелудков, у коров снижаются удои. Больные животные резко худеют и слабеют, больше лежат. В моче находим много индикана, иногда ацетоновые тела. Количество эритроцитов иногда снижается до 1млн. в 1 мм³. Во второй половине беременности у животных наступает аборт. Острое течение болезни длится 15- 30 суток. При выздоровлении животного имеющиеся признаки болезни постепенно исчезают, однако упитанность животного восстанавливается медленно.

Хроническое течение анаплазмоза у животного сопровождается перемежающей лихорадкой. Такие животные плохо принимают корм, при перегонах быстро устают, не набирают массу тела даже при хорошем кормлении. При клиническом осмотре отмечаем атонию и гипотонию преджелудков. При исследовании крови регистрируем уменьшение числа эритроцитов, снижается содержание гемоглобина. В результате чего видимые слизистые оболочки бледные. Отмечаем базофильную зернистость, что для ветеринарного специалиста является благоприятным прогностическим признаком и больное животное постепенно выздоравливает.

Патологоанатомические изменения. Трупы павших животных сильно истощены, слизистые оболочки, мышцы, соединительная ткань анемичны, у отдельных животных с желтушным оттенком. Глотка, шея, подгрудок отечные. Кровь светлая, водянистая, сгустки рыхлые. Сердце увеличено в объеме, сердечная мышца дряблая, под эпикардом — полосчатые и пятнистые кровоизлияния. Легкие эмфизематозные. Селезенка увеличена, размягчена или плотной консистенции, иногда с кровоизлияниями. Лимфатические узлы увеличены. Печень увеличенная, желтушная, на внешний вид пятнистая. Желчный пузырь увеличен и наполнен густой желчью. Почки на разрезе темно-желтого цвета, иногда с кровоизлияниями в корковом слое и почечной лоханке. Костный мозг бледный, студневидный. Отмечаем гемосидероз печени, легких, почек и лимфатических узлов.

Диагноз. Диагноз на анаплазмоз ставят на основании эпизоотического состояния местности, сезона года, клинических признаков болезни и результатов микроскопического исследования мазков крови по Романовскому на наличие анаплазм. Разработаны серологические методы диагностики (РА,РСК,РИФ). Больные и недавно переболевшие животные дают положительную реакцию в титрах от 1:80 до 1:280 и выше, у паразитоносителей – от 1:10 до 1:40. Диагноз считается установленным, если будут обнаружены анаплазмы в мазках крови.

Дифференциальный диагноз. Анаплазмоз необходимо дифференцировать от пироплазмоза, тейлериоза, бабезиоза, лептоспироза и сибирской язвы.

Лечение. Больных животных переводят на стойловое содержание, назначают диетические корма. Проводят симптоматическое лечение в зависимости от показаний.

В качестве специфических средств ветеринарные специалисты применяют антибиотики тетрациклинового ряда (террамицин,тетрациклин, окситетрациклин, тетраоман, морфоциклин, дибиомицин, биоветин) в дозе 5-10 тыс. ЕД/кг на 1-2 %-ном растворе новокаина внутримышечно 4-6 суток подряд.

При лечении анаплазмоза ветеринарные специалисты применяют сульфапиридазиннатрий в дозе 0,05г/кг на дистиллированной воде в разведении 1:10, препарат вводят внутримышечно 3 суток подряд. Можно применять азидин(беренил), гемоспоридин, диамидин- одноко данные препараты хорошего эффекта не дают.

Применяется сульфантрол внутримышечно в дозе 0,003г/кг в виде 20%-ного раствора внутривенно по 150-200мл в виде 1%-ного водного раствора.

Хорошие результаты получены от применения спиртового раствора этакридина лактата. Для его приготовления берут этакридина лактата -0,2, спирт этиловый -60, вода дистилированноая -120мл. Все компоненты смешивают, раствор фильтруют, охлаждают и вводят больному животному внутривенно.

При проведении лечения ветеринарные специалисты используют симптоматические лекарственные препараты – горечи, руминаторные, сердечные, кровестимуляторы, витамины и микроэлементы.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика и меры борьбы с анаплазмозом строится в соответствии с инструкцией по борьбе с анаплазмозом крупного и мелкого рогатого скота утвержденной Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 31 июля 1970года.

Всех поступающих в хозяйство животных необходимо карантинировать в течении 30суток и подвергать клиническому исследованию. Животные в хозяйство должны поступать по ветеринарному свидетельству форма № 1 вет, из местности благополучной по анаплазмозу. Владельцы животных должны не менее 3-4 раз в год проводить дезакаризацию помещений, дворов, и стоянок животных. Уничтожать клещей – переносчиков на пастбищах путем проведения агромелиоративных мероприятий и использования ядохимикатов в соответствии с действующими наставлениями.

При установлении заболевания животных анаплазмозом на неблагополучное хозяйство (ферму, отару) накладываются ограничения и проводятся следующие мероприятия:

• больных животных отделяют от здорового поголовья, лечат антибиотиками тетрациклинового ряда;
• всех малоценных, переболевших анаплазмозом животных выбраковывают; запрещают вывод больных и переболевших животных – анаплазмоносителей в благополучные хозяйства;
• ветеринарные специалисты и зоотехники должны строго соблюдать правила асептики и антисептики при взятии крови, кастрации, мечении животных и других операциях.

Хозяйство (ферму, отару) считают благополучным по анаплазмозу и с него снимают ограничесния при получении отрицательных результатов комплексного исследования всех животных данного вида по микроскопии и реакциям Ра, РСК, РИФ.

[youtube.player]

Анаплазмоз (anaplasmosis) крупного и мелкого рогатого скота – трансмиссивная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, анемией, атонией желудочно-кишечного тракта и прогрессирующим исхуданием.

Морфология. Анаплазмы – это организмы, у которых нет ядра и органелл, паразитируют в эритроцитах жвачных животных, имеют точкообразную форму, величиной от 0,2 до 1,2 мкм (в зависимости от стадии развития). При электронно-микроскопическом исследовании установлено, что они представляют собой колонию из 1–7 инициальных (начальных) тел, а в последних имеется несколько полигидральных телец. Размножаются простым делением и, возможно, почкованием. Заражение животных возможно как анаплазмами, так и их инициальными телами. Переносят анаплазм многие виды иксодовых клещей (передача возбудителя у них осуществляется трансфазно, трансовариально) и кровососущие насекомые (механически). Возможно заражение анаплазмами и при кровавых операциях.

Род Anaplasma включает 2 вида: A. marginalae паразитируют у крупного рогатого скота. В эритроцитах они имеют круглую форму в виде точек, размером 0,2–1,2 мкм и располагаются по периферии эритроцитов. Паразитемия достигает 50–80%. В одном эритроците встречается от 1 до 4 паразитов (рис. 18). При появлении базофильной зернистости эритроцитов животное выздоравливает. A. ovis–паразитирует у овец и коз. Морфологически идентичен A. marginalae. Паразитемия 20–50%. Обнаружение анаплазм у диких животных дает основание считать анаплазмоз природно-очаговым заболеванием.

Рис. 18. Возбудители рода Anaplasma в эритроцитах.

Диагностика. Диагноз устанавливают с учетом эпизоотологических данных, симптомов болезни, посмертных патологических изменений в тканях, органах и лабораторных исследований.

Эпизоотологические данные. К А. marginale восприимчивы крупный рогатый скот, лоси, олени, козы, овцы и буйволы; A. ovis вызывает заболевание у овец, коз, архаров, сайгаков, муфлонов и др.

Источником инвазии являются животные-анаплазмоносители. Переносчиками возбудителя являются иксодовые и аргасовые клещи, а также кровососущие насекомые (слепни, комары, мошки, мокрецы, мухи-жигалки, овечьи кровососки и др.). Анаплазмоз крупного рогатого скота в Беларуси распространен повсеместно. Анаплазмоз мелкого рогатого скота чаще встречается в южных зонах СНГ.

Симптомы болезни. Болезнь протекает остро и хронически. При остром течении резко повышается температура тела (до 41 °С), ухудшается общее состояние, аппетит отсутствует. У животных наблюдают резко выраженную анемию, желтушность слизистых оболочек. Увеличиваются лимфоузлы. Ухудшается деятельность сердечно-сосудистой системы и органов дыхания.

Развивается атония преджелудков. Животные быстро худеют. Развиваются отеки в области подгрудка. Моча на протяжении болезни остается прозрачной.

При хроническом течении отмечают перемежающуюся лихорадку. Животные худеют, быстро устают при перегонах. Наблюдается гипотония желудочно-кишечного тракта. Уменьшается число эритроцитов, снижается содержание гемоглобина. Слизистые оболочки остаются бледными.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены. Слизистые оболочки анемичны (белый фарфор с желто­ватым оттенком), кровь водянистая. На слизистых оболочках, серозных покровах - множественные точечные и пятнистые кровоизлияния. Селезенка кровенаполнена, гиперплазирована — увеличена в два-три раза. Лимфатические узлы гиперплазированы, с кровоизлияниями.

Лабораторная диагностика. Для обнаружения анаплазм исследуют мазки крови, окрашивают их по Романовскому – Гимза. В эритроцитах анаплазмы имеют вид темно-фиолетовых или красных точек. Особое внимание обращается на состав и качество крови: количество эритроцитов уменьшается до 400–800 тыс. Отмечаются анизоцитоз, пойкилоцитоз и полихромазия, базофильная зернистость. Последняя является благоприятным прогностическим признаком. Разработаны серологические методы диагностики (РА, РСК, РИФ).

Лечение. Применяют антибиотики тетрациклинового ряда (террамицин, тетрациклин, дитетрациклин) в дозе 5-10 тыс. ЕД/кг на 1-2% растворе новокаина внутримышечно 4-6 суток подряд, сульфапиридазин натрий в дозе 0,05 г/кг в 10%-ном водном растворе внутримышечно 3 суток подряд, сульфантрол внутримышечно в дозе 0,003 г/кг в виде 20%-ного раствора или альбаргин внутривенно по 150-200 мл в виде 1%-ного водного раствора. Обязательно симптоматическое лечение и предоставление животному легкопереваримого корма и покоя.

Больных животных оставляют в помещениях, назначают диетические корма. Применяют симптоматическое лечение в зависимости от показаний.

В качестве специфических средств применяют антибиотики тетрациклинового ряда (террамицин, тетрациклин) в дозе 5-10 тыс. ЕД/кг массы тела на 1-2%-ном растворе новокаина внутримышечно 4-6 суток подряд. Можно террамицин вводить внутривенно в виде 1-1,5%-ного раствора на 40%-ном растворе глюкозы из расчета 10-15 мг/кг 3-4 раза с интервалом 12-24ч.

Таблица 6. Препараты для лечения анатазмоза крупного рогатого скота.

Наименование препарата	Концентрация, дозы, кратность и спо­соб введения	Условия применения
1. Тетрациклин, окситеграциоин	5-10 тыс. ЕД/кг живой массы (на 0,5-1% растворе новокаина), в/м, курсом 4-5 дней, 1 раз в сутки.	Соблюдение правил антисептики
2. Тетрациклин	3%-й раствор на 40% глюкозе, в/в, 4-5 раз с интервалом 12-24 ч.	Соблюдение правил антисептики
3. Террамицин	1 мл/10 кг живой массы или 20 мг/кг по ДВ, в/м или в/в.	Соблюдение правил антисептики
4. Биоветин	30-40 мг/кг, внутрь, в течение 5-6 дней	Утром до кормления
5. Хлортетрациклин	5-10 мг/кг, внутрь, в течение 5-6 дней	то же
6. Этакридина лактат (спиртовый раствор)	0,2 мл этакридина лактата, 60 мл этилового спирта, 120 мл дистиллированной воды, в/в	Перед введением фильтруют

Сульфапиридазин натрий назначают в дозе 0,05 г/кг на дистиллированной воде в разведении 1:10 внутримышечно 3 суток подряд.

Можно применять азидин (беренил), гемоспоридин, диамидин, однако хорошего результата они не дают.

Сульфантрол применяют внутримышечно в дозе 0,003 г/кг в виде 20%-ного раствора или альбаргин внутривенно по 150-200 мл в виде 1%-ного водного раствора.

Эффективно применение нового мицеллярного препарата отол на основе окситетрациклина; препарат вводят однократно внутримышечно из рачета 5 мл/100 кг массы тела (Н. А. Малофеева, В. В. Егоров, М. Ш. Акбаев, 2007).

В рацион больных животных добавляют микроэлементы и витамины.

Профилактика. 1. Регулирование численности клещей в биотопах (периодическое распа­хивание пастбищ, уничтожение кустарников). 2. Создание и использование долголетних культурных пастбищ. 3. Регулярная инсектоакарицидная обработка животных. В зависимости от продолжительности остаточного действия препарата на кожно-волосяном по­крове— от ежедневной до одного раза в 7-10 или 15 дней в зависимости от сезона года. Использование ушных бирок с синтетическими пиретроидами. 4. Химиопрофилактика в сезон активности кровососущих членистоногих (использование антибиотиков тетрациклинового ряда). 5. Карантинирование приобретенных животных в течение 30 дней и иссле­дование на анаплазмоз.

3.2. Задания.

1. Исследовать на наличие анаплазм мазки от крупного рогатого скота, окрашенные по Романовскому.

2. Составить планы лечебно-профилактических и оздоровительных мероприятий при анаплазмозе крупного рогатого скота

№ п/п

Наименование мероприятий

Средства, применяемые для лечения и профилактики

Сроки проведения

Примечание

3. Решить ситуационную задачу.

Пять хозяйств одного района Нечерноземной зоны Российской Федерации (лесная зона) в течение ряда лет неблагополучий по анаплазмозу крупного рогатого скота.

Средние показатели экстенсивности зараженности среди телок и бычков 1,5-2 лет — 18-45% при уровне паразитемии от 2,5 до 15-38%, нетели и коровы инвазированы на 0,5-25% при уровне паразитемии от 1,5 до 8-12%.

Поголовье крупного рогатого скота: в первом хозяйстве — 750, из них молодняк 1,5-2 лет — 230, нетели и коровы — 520; во втором — 630, 130 и 500 соответственно; в третьем — 580, 120 и 460, в четвертом — 570, 110 и 460; пятом —530, 125 и 405.

Каждое из хозяйств располагает достаточным количеством антибиотиков тетрациклинового ряда (окситетрациклина гадрохлорид и др.), железосодержащими препаратами (урсоферран и др.) и инсектоакарицидами из группы синтетических пиретроидов (стомозан, сумицидин, протеид).Обеспечьте проведение лечебно-профилактических, оздоровительных и организационно-хозяйственных мероприятий: диагностические исследования анаплазмоз, лечение больных животных, химиопрофилактику, инсектоакарицидные обработки и контроль эффективности выполненных работ. С учетом дозы и рабочей концентрации препаратов рассчитайте потребность в антибиотика тетрациклинового ряда и инсектоакарицидах. Используйте наставления и инструкции по применению препаратов. Подробно опишите все ваши действия с соблюдением последовательности их выполнения и предоставьте анализ ситуации.

Контрольные вопросы. 1. К какой таксономической группе паразитических организмов относятся Анаплазмы? 2. Назовите виды животных, восприимчивых к анаплазмозу. 3. Каковы возрастные аспекты эпизоотологии анаплазмоза животных? 4. Перечислите основные симптомы анаплазмоза крупного рогатого скота. 5. Представьте подробную информацию о методах диагностики анаплазмоза. 6. С какой целью при диагностике анаплазмоза проводят спленэктомию животных? 7.Какие лекарственные препараты используют для лечения, включая патогенетические и симптоматические средства, и химиопрофилактики анаплазмоза?

Дата добавления: 2016-04-11 ; просмотров: 1754 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

[youtube.player]

МЕРЫ БОРЬБЫ И ПРОФИЛАКТИКИ ПРИ АНАПЛАЗМОЗЕ ДОМАШНИХ ЖВАЧНЫХ ЖИВОТНЫХ

Анаплазмоз – широко распространенный гемоспоридиоз, вызываемый простейшими, относящимися к царству Pro tista , роду Anaplasma ( Rickettsia ). Заболевание рагистрируется у крупного и мелкого домашнего рогатого скота на территории Российской Федерации. Так же восприимчивы и дикие жвачные животные.

Это заболевание представляет большой интерес для науки и практики, так как характеризуется своеобразием паразито – хозяинных взаимоотношений, иммуно – биохимического и клинического проявления и причиняет значительный ущерб животноводству и дикой фауне [8].

Возбудителями у крупного рогатого скота является Anaplasma marginale и Anaplasma centrale , у овец и коз - A . ovis .

Больные животные и паразитоносители являются источниками инвазии, а иксодовые клещи и другие кровососущие членистоногие - векторами передачи возбудителя. Передача анаплазм от больных животных к здоровым возможна через ветеринарный инструмент для забора крови и хирургических манипуляций [3].

Разные учёные отмечают, что длительное, а иногда пожизненное носительство возбудителя в организме однократно переболевших животных способствует поддержанию эпизоотических очагов [7]. Широкое распространение анаплазмоза среди поголовья домашних жвачных обеспечивают абиотические и биотические факторы, а также нарушение режима лечебных и профилактических мероприятий [12].

Видовое разнообразие, увеличение численности и высокий уровень экстенсивности инвазии в популяции иксодовых клещей инфицированности возбудителями клещей является основной причиной роста заболеваемости анаплазмозом домашних жвачных животных в России [1].

Георгиу Х., Белименко В.В. (2015) указывают, что передача анаплазм от паразитоносителей и больных животных здоровым может осуществляться при несоблюдении правил асептики и антисептики во время проведения вакцинации, взятия крови, кастрации, бонитировки и др. [3]. Перед проведением этих мероприятий изучают эпизоотическую ситуацию и планируют профилактические и лечебные мероприятия [9]. Ведущее значение имеют акарицидные обработки животных, а также мероприятия направленные на разрыв контакта между восприимчивыми животными и векторами передачи. Для этого в пастбищный период при высокой активности иксодовых клещей животных рекомендуется содержать на прифермских территориях или выпасать на окультуренных пастбищах.

Профилактические мероприятия должны включать борьбу с векторами передачи анаплазм- клещами на животных и в естественных биотопах. Эти мероприятия проводят ранней весной. Окультуривание пастбищ, дезакаризация и дератизация позволяют сократить популяцию иксодовых клещей в естественных биоценозах.

В животноводческих помещениях и на самих животных клещей уничтожают разными акарицидными средствами из группы синтетических пиретроидов, авермектинов, хлор и фосфороорганических соединений в соответствии с наставлениями к ним. Кроме того, уничтожают сорную растительность на территориях ферм, проводят своевременный ремонт помещений [4,5,6].

Животных обрабатывают первый раз за 5-7 дней до планируемого выгона на пастбища, затем в зависимости от препарата каждые 10-20 дней, до окончания пастбищного периода. Необходимо учитывать ограничения и противопоказания к акарицидным препаратам: для дойных животных, больных, ослабленных или планируемых к убою [11].

Для профилактики заражения животных и распространения инвазии всех поступающих в хозяйство животных необходимо во время карантина исследовать клинически и гематологически на наличие возбудителя в клетках крови. Строгое соблюдение правил асептики и антисептики во время хирургических вмешательств, плановых вакцинации и других ветеринарных мероприятий позволяет так же профилактировать инвазию [10].

Возможно использование вакцины против анаплазмоза, которая предохраняет животных от заболевания при введении заведомо инфицированной крови и нападении инвазированных клещей [7].

Для лечения анаплазмоза было предложено более 200 препаратов, но выраженным лечебным эффектом обладают лишь препараты тетрациклинового ряда, что подчёркивает необходимость поиска специфических лекарственных средств. Подход к лечению должен быть комплексным и включать в себя патогенетическую и симптоматическую терапию, направленную на восстановление функции кроветворения, нормализацию работы пищеварительного тракта [2,7,10].

Таким образом анаплазмоз является тяжёлым заболеванием, которое сопровождаетсяс растройством системы кроветворения, пищеварительной и сердечно-сосудистой. И требует комплексного подхода в оценке эпизоотической ситуации и разработке системы лечебно-профилактических мероприятий, применительно к конкретному хозяйству с учётом прирордно-экономических и климатических условий.

1.Абмэд Д. Итоги исследований клещевых инфекций в Монголии / Д. Абмэд, Ж. Батаа, Д. Ану, М.А. Хаснатинов, Г.А. Данчинова, П. Нимадаваа, Д. Нимахуу // Acta Biomedica Scientifica , 2012. - № 5-1 (87). - С. 171-172.

2.Абуладзе К.И. Паразитология и инвазионные болезни сельскохозяйственных животных / К.И. Абуладзе // — М.: Колос, 1975. — 472 c.

3.Георгиу Х. Анаплазмоз крупного рогатого скота / Х. Георгиу, В.В. Белименко // Российский ветеринарный журнал. Сельскохозяйственные животные, 2015. - № 1. - С. 5-7.

4. Глазунов Ю.В. Сравнительная эффективность действия акарицидов на иксодовых клещей / Ю.В. Глазунов, Л.А. Глазунова // Вестник ветеринарии, 2015. - № 1 (72). - С. 36-39.

5. Глазунов Ю.В. Особенности биологии и методы ограничения численности иксодовых клещей в Северном Зауралье / Ю.В. Глазунов // Мир инноваций, 2017. - №2. - С. 20-24.

6. Дарбишева М.Г. Эпизоотическая ситуация по пироплазмидозам крупного рогатого скота и меры их профилактики и терапии в республике Дагестан / Дарбишева , С.Ш. Абдулмагомедов, Г.М. Магомедшапиев , Р.М. Бакриева. // Российский паразитологический журнал , 2014. - № 3. - С. 24-29.

7.Казаков Н.А. Анаплазмоз овец, меры профилактики и борьбы / Н.А. Казаков // Ветеринарная патология, 2003. - № 1 (5). - С. 124-128.

8.Казаков Н.А. Анаплазмоз крупного рогатого скота в Тверской области / Н.А. Казаков, М.Ф. Идина // Ветеринарная патология, 2009. - № 2 (29). - С. 72-75.

9. Либерман Е.Л. Эпизоотология анаплазмоза и бабезиоза северного оленя в Тюменской области / Е.Л. Либерман, Е.А. Силиванова, Х. Георгию // Вестник Тюменского государственного университета. Экология и природопользование, 2012. - №6. - С. 25-30.

10. Либерман Е. Л. Кровепаразитарные болезни овец в хозяйствах юга Тюменской области / Е. Л. Либерман, Б. А. Королев // Вестник АПК Ставрополя, 2016. - №3(23). - С. 78-83.

11. Логвинов А.Н. Анаплазмоз овец распространение, патоморфологические проявления и профилактика / А.Н. Логвинов // – 2016.

12. Рахимов Ф.Ф.. Распространение анаплазмоза крупного рогатого скота на территории Гиссарской долины республики Таджикистан /Ф.Ф. Рахимов // Российский паразитологический журнал, 2011. - № 1. - С. 129-131.

[youtube.player]