Реферат инфекционные осложнения ранений

(методические рекомендации для студентов и слушателей ФУВа)

Раневая инфекция — ближайшее (3—7 дней) осложнение огнестрельных ранений.

ФАКТОРЫ. ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ ВОЗМОЖНОСТЬ РАЗВИТИЯ РАНЕВОЙ ИНФЕКЦИИ

Местные—локализация раны, характер раны, тяжесть разрушения тканей, сроки и качество ПХО.

Общие—обескровливание, шок (гипоксия тканей), нервное истощение, неполноценное питание, охлаждение, перегревание, сопутствующие заболевания (диабет), лучевая болезнь.

ПЕРВИЧНОЕ И ВТОРИЧНОЕ МИКРОБНОЕ ЗАГРЯЗНЕНИЕ

Виды раневой инфекции:

— гнойная, гнилостная, анаэробная, столбняк, дифтерия раны, туберкулез, сифилис раны, актиномикоз, сибирская язва.

ГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ РАНЫ

Частота (Великая Отечественная война) 4,9% при пулевых ранениях, при осколочных ранениях — 3,7%.

Война во Вьетнаме — в 5% ран мягких тканей, несмотря на использование антибиотиков; у 30% при огнестрельных переломах.

Возбудители: стафилокок (78—80%), стептокок, бактерии группы протея (много некротических тканей), кишечная палочка, синегнойная палочка.

Очаговые проявления гнойной инфекции раны: нагноение раны, флегмона раны, околораневой абсцесс, гнойный затек, околораневая рожа, тромбофлебит, лимфангоит, лимаденит, остеомиелит, гнойный артрит.

Общие проявления гнойной инфекции раны: гнойно-резорбтивная лихорадка, сепсис, раневое истощение.

Патофизиология нагноения раны:

— сущность нагноения — очищение от мертвого;

— нагноение и регенерация — единый биологический процесс;

— развитие нагноения начинается с участков некроза раневого канала;

— распространение гнойной инфекции связано с растворением микробными энзимами мертвых тканей;

— грануляции являются биологическим барьером для распространения гнойной инфекции;

— до образования грануляций, барьерными функциями обладает раневой экссудат, белки плазмы, лейкоциты, протеолитические ферменты. Общие клинические проявления раневой инфекции:

температура, учащение пульса, ознобы, лейкоцитоз,СОЭ.

Местные проявления раневой инфекции:

— боли в pane, покраснение кожи, отечность, боли при пальпации рапы, отделяемое из раны, лимфонгаит, лимфаденит.

Профилактические мероприятия:

общие — борьба с шоком, кровопотерей, хорошее обезболивание, полноценная иммобилизация, полноценное питание, антибиотики.

местные — гигиена кожи, одежды, закрытие раны повязкой, ПХО, местное применение антибиотиков и антисептиков. Лечение местныхгнойных осложнений:

Общая задача лечения — удалениеиз раны мертвых тканей;

создание в ней условий, неблагоприятных для развития микроорганизмов.

Вторичная хирургическая обработка:

— удаление мертвых тканей;

— повязка с антисептиком.

Непременное условие вторичной хирургической обработки — полное обезболивание!

Местное лечение после ВХО:

— ускорение очищения раны посредством ферментов (трепсип, химотрипсин, стрептокиназа);

— кожная пластика, вторичные швы. Общее лечение после ВХО:

— покой раненого, хороший уход и питание;

—антибиотики (тактические, стратегические, п/к, в/м, в/в, в/а);

— переливание крови и белковых препаратов;

— пассивная и активная иммунизация (плазма, гамма-глобулин; анатоксин, прямые переливания крови).

ГНОЙНО-РЕЗОРБТИВНАЯ ЛИХОРАДКА

Всегда сопровождает нагноение раны. Тяжесть клинической картины ее обусловлена факторами резорбции и потери.

— повышение лейкоцитоза и СОЭ. Лечение:

— повторная или вторичная хирургическая обработка;

— применение антибиотиков и антисептиков;

— пассивная и активная иммунизация;

— переливание крови и белковых препаратов.

При недостаточном лечении гнойно-резорбтивная лихорадка может перейти в сепсис и раневое истощение.

РАНЕВОЙ СЕПСИС

Это острый инфекционный процесс, утративший свою зависимость от гнойного очага.

Летальность: Великая Отечественная война — 30—67%;

1946—1948 гг.—25%, 1961—1968 гг.—45%, в настоящее время до 80 и более процентов.

Течение неблагоприятное. Даже полное удаление местного гнойного очага не приводит к выздоровлению. Чаще сепсис возникает при огнестрельных ранениях таза, тазобедренного сустава, бедра, коленного сустава.

Клинико-анатомическая — сепсис без метастазов; сепсис с метастазами.

Клиническая — острый (2—15 дней), подострый (до 2 мес.); хронический (более 2 мес.).

Бактериологическая: стафилококковый, пневмококковый, стептококковый, колисепсис, синегнойный.

Клиника: лихорадка, ознобы, поты, истощение, пролежни, отеки, атрофия мышц, желтушность кожи, анемия, гипопротеинемия, гемморагии, метастазы.

Местно — раны бледные, сухие, грануляций нет или они вялые, отделяемое скудное.

— поздняяПХО, ВХО или ампутация; —антибиотики целенаправленного действия (при стаф. сепсисе—ме-тициллин, оксациллин, ампициллин); в/в — гентамицин, цепорин, олео-морфоциклин, канамицин, оксациллин; — повышение иммупологической реактивности — антистаф, плазма, анатоксин (1 раз в 3 дня 0,1—0,5—1,0—1,5—2,0 мл); — прямые переливания крови; — сульфаниламидные препараты, протеолитические ферменты; — кровь, белковые препараты, электролиты, плазма, сыворотки, витамины; — гипероксибаротерапия.

Это исход гнойно-резорбтивпой лихорадки и сепсиса. Течение злокачественное. Чаще бывает при обширных ранах и ожогах. Это универсальная атрофия всех органов и тканей. Лечение то же, что и при сепсисе.

АНАЭРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Великая Отечественная война — 0,5—2% всех раненых.

Летальность—40—50%. 30% всех умерших в армейском районе погибали от анаэробной инфекции.

Возбудители — ассоциации четырех микробов из рода клостридиум:

— Cl. perfringens; — Cl. oedemathiens; — Cl. septicum; — Cl. hystoeticum.

Нередко анаэробы сочетаются с сапрофитами. Все анаэробы образуют споры и выделяют токсин. Токсины расплавляют живые ткани.

Способствуют развитию анаэробной инфекции:

— огнестрельные раны ягодичной области, бедра, верхней трети голени; — раны загрязненные землей; — нарушение артериального кровоснабжения; — раны, имеющие слепые карманы; — налолжения глухих швов или тампонада раны.

по скорости распространения: молниеносная, быстро прогрессирующая (1—2 сут.), медленно прогрессирующая (больше недели); по клиническим проявлениям: газовая форма, отечная форма, гнилостно-гнойная форма; по глубине расположения: субфасциальная форма, эпи-фасциальная форма.

Ранние симптомы:— усиление боли в ране; — жалобы на давление повязкой; — возбуждение и беспокойство раненого; — высокая температура; — частый пульс; — субъиктеричность склер.

Рентгенологическое исследование: газ.

Мазок из раны с окраской метиленовым синим — деструктивные ткани и множество грубых палочек.

Бактериальная диагностика не всегда имеет практическое значение, т. к. анаэробы могут присутствовать в ране и при отсутствии клиники анаэробной инфекции.

Предупреждение анаэробной инфекции:

— ранняя ПХО; — использование антибиотиков (инфильтрация раны).

Лечение: В госпиталях — специальные отделения или палаты.

В 0МБ — отдельная палатка, перегороженная пополам (одна половина — перевязочная, другая — стационар). — ВХО с иссечением мертвых мышц, дренирование; — нанесение пампасных разрезов; — рыхлое дренирование ран марлей, смоченной перекисью водорода, марганцево-кислым калием; — ампутация при быстро прогрессирующей форме.

Общее лечение:

— нейтрализация токсинов введением противогангренозной сыворотки (по 50 тыс. каждой, в/в, разводят в физрастворе 1:5); —антибиотики в больших дозах (пеницилин — 8—10 млн., морфоциклин, ристомицин в/в); — большое количество жидкостей в/в (2—4 л); — усиленное (зондовое) питание; — гипербарическая оксигенация.

Все подозрительные на анаэробную инфекцию подлежат эвакуации, которая возможна на 7—8 день после операции после устранения явлений анаэробной инфекции.

СТОЛБНЯК

Летальность 75% (Великая Отечественная война), в мирное время — 40—45%.

Частота— 0,6—0,7 случаев на 1000 раненых.

Эпидемиология — столбнячная палочка, способна к спорообразованию.

Столбнячная палочка вырабатывает экзотоксин, который приводит к возникновению судорог и гемолизу эритроцитов.

Клиникастолбняка:

Инкубационный период от 1 до 10 дн. (47% раненых);

от 11 до 20 дн. (30% раненых);от 21 до 30 дн. (5% раненых);более 30 дн. (5% раненых).

Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает столбняк.

Клиника общей формы столбняка:

мышечный гипертонус распространяется сверху вниз, захватывая вес новые группы мышц. Наконец все мышцы туловища и конечностей (про-ксимальныс и их отделы) оказываются в состоянии тонического напряжения, на фоне которого возникают мучительные клонические судороги с расстройством дыхания.

Ранние симптомы:

тянущие боли в ране, судорожные подергивания мышц в ране; затруднение и боль при глотании, гипертермия (АНГИНА!); повышение рефлекторной возбудимости, сокращение жевательных мышц (тризм), регидность затылочных мышц.

ТРИАДА — тризм, дисфагия, регидность мышц затылка. Потение

Часто присоединяется застойная, аспирационная пневмония.

Профилактика столбняка: — ранняя ПХО; — антибиотики; — активная иммунизация анатоксином. 0,5—1,5 мес. — 0,5—12,5 мес. — 0,5 — 1 раз в 5 лет. Экстренная профилактика у иммунизированных осуществляется подкожным введением 0,5—1,0 мл анатоксина.

Если не было активной иммунизации, то по Безредко противостолбнячная сыворотка 3000 ME и в другой участок тела 0,5 мл анатоксина.

Лечение столбняка:

Больные не опасны.

— раненые изолируются в специальные палаты; — борьба с судорожным приступом — введение нейроплегических смесей (аминазин 2,5% — 2 мл, омнопон 2% — 1 мл, димедрол 2% — 2 мл, атропин 0,005% — 0,5 мл) и в/м барбитураты (гексенал, тиопентал натрия) или хлоралгидрат в клизмах. В тяжелых случаях введение миорелак-сантов и управляемое дыхание; — профилактика легочных осложнений (уход, антибиотики, ингаляция); —парантеральное питание (зонд через нос), в/в вводят глюкозу, плазму, белковые препараты; внутривенно и через зонд — питательную смесь из сахара, спирта, бульона, яиц, сливочного масла, фруктовых соков, витаминов; — нейтрализация циркулирующего токсина в/в введением противостолбнячной сыворотки по 100—200 тыс. ед. с физраствором 1:5. Сыворотку вводят в первые два дня болезни; — гипербарическая оксигенация.

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Зав. кафедрой д. м. н.

ЗАБОЛЕВАНИЙ, РАНЕНИЙ И ТРАВМ"

Выполнила: студентка V курса

Проверил: к. м. н., доцент

3. Септический шок

4. Лечение инфекционных осложнений

1. Этиология

Инфекция у больных, раненых и пострадавших представляет собой реакцию организма на внедрение возбудителей. Далеко не всегда микробная контаминация (микробиологическое событие - МБС, микробное загрязнение) приводит к развитию инфекционного процесса. Это определяется целым рядом аспектов, в том числе типом и вирулентностью возбудителя, местным состоянием раны, иммунным статусом пациента и состоятельностью других компенсаторных реакций, особенно системы кровообращения. В качестве основных источников контаминации рассматривают внебольничную инфекцию, обитающую за пределами лечебного учреждения, микроорганизмы, представляющие естественный биоценоз организма человека и внутрибольничные или назокомиальные штаммы, находящиеся в среде обитания пациента (помещения, аппаратура и оснащение, персонал). В связи с тем, что госпитальные микроорганизмы являются длительно персистирующими в отделении, они обладают высокой степенью резистентности к используемым антимикробным химиопрепаратам. Этому процессу способствует неоправданно широкое назначение антибиотиков, недостаточные разовые и суточные дозы, нарушение правил асептики и антисептики, отсутствие эпидемиологического контроля и продуманной политики проведения эмпирической и этиотропной антибактериальной терапии.

Среди представителей раневой микробиоты наиболее часто встречаются:

грамположительные кокки (золотистый и эпидермальный стафилококки, А-, В-, С - и D-стрептококк и энтерококк, пневмококки);

грамположительные палочки (коринобактерии дифтерии);

грамотрицательные палочки - энтеробактерии (кишечная палочка, группа протея, клебсиелла, синегнойная палочка и др.);

Нередко микроорганизмы выступают в ассоциации со сменой "лидера" в составе раневой микробиоты непосредственно в процессе лечения. Это происходит и под воздействием антибактериальной терапии, когда лекарственная супрессия одних микроорганизмов приводит к размножению других.

МБС является начальным этапом развития инфекционных осложнений на местном уровне. В ответ на микробное загрязнение развивается местная воспалительная реакция. Она характеризуется всеми признаками воспаления, которое в данном случае имеет инфекционную природу.

Применительно к хирургической инфекции в качестве основных вариантов воспалительной реакции называют нагноение раны и собственно раневую инфекцию.

Нагноение раны представляет собой первую фазу раневого процесса, являясь закономерным составляющим воспаления по типу вторичного очищения в некротических тканях. Имеет место отграничение нежизнеспособных тканей. При отсутствии условий для оттока гноя создаются предпосылки для распространения воспаления инфекционного процесса за пределы мертвых тканей. Нагноение раны перерастает в раневую инфекцию. Отличительная особенность раневой инфекции - активное распространение (инвазия) процесса на жизнеспособные ткани. Следует считать, что в данном случае макроорганизм по тем или иным причинам неспособен локализовать микробную инвазию. Среди основных факторов, способствующих повышению риска инфекционных осложнений, называют возраст старше 60 лет, нарушения обмена и питания (ожирение, гипотрофия, сахарный диабет), нарушение систем противоинфекционной защиты (онкологические процессы, лучевая терапия, применение глюкокортикоидной терапии и т.д.), наркомания (в том числе алкоголизм), травматический шок, комбинированный характер поражения. Местные факторы, способствующие прогрессу инфекционного процесса, представлены большим объемом повреждения тканей, регионарными нарушениями перфузии. Основными клиническими проявлениями местных гнойных инфекционных осложнений являются флегмона, абсцесс и гнойный затек.

Аналогичная ситуация возникает и при других видах инфекционных осложнений, не связанных с хирургическими ранами или травмами. Частным вариантом инфекционных осложнений является катетерассоциированная инфекция. Это специальная форма локальной или генерализованной инфекции, возникающей на фоне нахождения в сосудистом русле катетера. Наиболее часто гнойно-воспалительный процесс возникает в месте прокола кожи, в катетерном тоннеле и окружающей его клетчатке, внутри собственно катетера и тромбах, образующихся на катетере. Среди факторов риска развития катетерассоциированных инфекционных осложнений выделяют нарушения асептики и других правил при установке катетера, подвижность его относительно кожи, несоблюдение персоналом правил при проведении инфузионно-трансфузионной терапии, болюсного введения лекарственных средств и ухода (перевязки, промывание, "гепариновый замок"), длительность нахождения, наличие у пациента бактериемии.

Любое из развивающихся в процессе проведения интенсивной терапии инфекционных осложнений (госпитальная пневмония, уроинфекция, инфицированные пролежни и т.д.) проходят этапы микробного загрязнения и местной воспалительной реакции.

При инвазивной и высокоинвазивной бактериальной инфекции, неспособности макроорганизма локализовать инфекционный очаг взаимодействие макро - и микроорганизма выходит за пределы местной воспалительной реакции. В характеристике таких состояний начинают играть важную роль следующие факторы микрофлоры: токсикогенность, инвазивность и патогенность. Токсикогенность - это способность вегетирующей флоры вырабатывать и выделять токсин. В зависимости от характера выработки токсины разделяют на экзотоксины, т.е. выделяемые микроорганизмами в процессе жизнедеятельности, и эндотоксины, накапливаемые в очаге при разрушении бактерии. Помимо токсинов интоксикационные эффекты микробной инвазии определяются ферментами. Последние нарушают структуру живых тканей, изменяют функциональную активность и метаболизм, приводя к образованию эндогенных токсических субстанций небактериального генеза, формируя фактор инвазивности и патогенности. Чем шире набор факторов патогенности у возбудителя, тем существенней нарушения жизнедеятельности организма пациента.

В определенных ситуациях организм не способен локализовать очаг. Попадание токсинов в кровь переводит процесс на системный уровень. Для характеристики таких состояний в 1992 г. на согласительной конференции Американской коллегии торакальных врачей и Общества интенсивной терапии сформулировано понятие системного ответа на воспаление (СОВ) или системной воспалительной реакции (СВР). Диагностика СОВ основывается на наличии у взрослого пациента с заболеванием или травмой следующих клинических симптомов: гипертермии выше 38 о С или ниже 36 о С, тахикардии выше 90 мин -1 , тахипноэ с частотой дыхания более 20 мин -1 , гиперлейкоцитозе свыше 12х10 9 или ниже 4х10 9 , или когда количество незрелых форм превышает 10%. Необходимость разделения микробиологического события и местной воспалительной реакции с клиническими признаками воспаления обусловлена различным значением упомянутых терминов. Первый из них отражает контаминацию тканей организма возбудителями, а второй - характеризует собственно реакцию организма в целом на инфекционный процесс.

2. Сепсис

При дальнейшем прогрессировании инфекционного процесса развивается состояние, называемое сепсисом. Сепсис как вариант генерализованного инфекционного заболевания описан достаточно давно. Вместе с тем его различные клинические манифестации, наблюдаемые при терапевтической, хирургической, гинекологической патологии, в неонаталогии и т.д., препятствовали формированию единых представлений о закономерностях возникновения и развития этого заболевания.

Сепсис, также как и системную воспалительную реакцию, следует считать результатом взаимодействия микро - и макроорганизма с отчетливой несостоятельностью последнего при избыточной микробной нагрузке. Организм при этом не способен стерилизовать свою внутреннюю среду на фоне высокой степени инвазивности, вирулентности и токсикогенности инфекции. Существующий септический очаг следует рассматривать как источник постоянного поступления интоксикантов (живых микроорганизмов, экзо - и эндотоксинов, других метаболитов) в системный кровоток. Аналогичная ситуация наблюдается и при формировании системного ответа на воспаление, однако там процесс не поражает органы, не имеющие прямой связи с очагом. При сепсисе же последовательно проявляется дисфункция, недостаточность и даже несостоятельность функциональных систем, обеспечивающих реакцию организма на имеющийся инфекционный очаг.

Классификация, предложенная согласительной комиссией, предполагает, что для постановки диагноза "сепсис" достаточно подтвердить факт микробного загрязнения и найти клиническое подтверждение развитию СОВ. В случае присоединении к признакам сепсиса синдрома полиорганной недостаточности (ПОН), состояние характеризуется как тяжелый сепсис ("сепсис-синдром").

Эти критерии, предложенные американским патологом Роджером Боном, вызвали широкую дискуссию, поскольку вступили в определенную конфронтацию с классическими представлениями о сепсисе. Последние утверждались на том, что при данной патологии как клинической форме инфекционного заболевания микробные очаги становятся местами бурного размножения и генерализации возбудителей с гематогенным и лимфогенным распространением и формированием отдаленных (септикопиемических) метастазов. В этой связи в основные критерии сепсиса входили высокая лихорадка и интоксикация, не исчезнувшие после санации очага, увеличение размеров селезенки, нарастающие явления полиорганной дисфункции, прогрессирующие истощение и белковая недостаточность, плотная бактериемия. Современные представления заключают, что все эти перечисленные критерии, безусловно, также характеризуют сепсис, однако постановка диагноза с их помощью просто запаздывает. Ранняя же констатация сепсиса как состояния, при котором велика опасность прорыва защитных барьеров с последующим развитием полиорганной недостаточности, пусть даже несколько преждевременная, позволяет максимально ускорить принятие стратегических и тактических решений по изменению лечебной тактики.

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Зав. кафедрой д. м. н.

ЗАБОЛЕВАНИЙ, РАНЕНИЙ И ТРАВМ"

Выполнила: студентка V курса

Проверил: к. м. н., доцент

3. Септический шок

4. Лечение инфекционных осложнений

1. Этиология

Среди представителей раневой микробиоты наиболее часто встречаются:

грамположительные палочки (коринобактерии дифтерии);

При инвазивной и высокоинвазивной бактериальной инфекции, неспособности макроорганизма локализовать инфекционный очаг взаимодействие макро - и микроорганизма выходит за пределы местной воспалительной реакции. В характеристике таких состояний начинают играть важную роль следующие факторы микрофлоры: токсикогенность, инвазивность и патогенность. Токсикогенность - это способность вегетирующей флоры вырабатывать и выделять токсин. В зависимости от характера выработки токсины разделяют на экзотоксины, т.е. выделяемые микроорганизмами в процессе жизнедеятельности, и эндотоксины, накапливаемые в очаге при разрушении бактерии. Помимо токсинов интоксикационные эффекты микробной инвазии определяются ферментами. Последние нарушают структуру живых тканей, изменяют функциональную активность и метаболизм, приводя к образованию эндогенных токсических субстанций небактериального генеза, формируя фактор инвазивности и патогенности . Чем шире набор факторов патогенности у возбудителя, тем существенней нарушения жизнедеятельности организма пациента.

2. Сепсис

Правомочность такого подхода подтверждает и современная концепция патогенеза септического процесса, согласно которой основные патофизиологические реакции обусловлены не инфектом, а вызванной микробными токсинами системной воспалительной реакцией. Активация в ответ на чрезмерную микробную и токсиновую нагрузку системных защитных механизмов приводит к гиперпродукции медиаторов, которые вызывают и поддерживают воспалительную реакцию в условиях нарушения реактивности организма больного. Решающее значение приобретает возникновение условий, при которых организм не способен уничтожать микроорганизмы за пределами инфекционного очага. При этом происходит повышение активности циркулирующих иммунных комплексов. Последние не подвергаются адекватному разрушению и поглощению, а фиксируются на стенках лейкоцитов, эндотелиоцитов. Одновременно происходит активация протеолитических процессов с повышением концентрации лизосомальных ферментов и пептогидролаз. Продолжающаяся эндотоксическая агрессия приводит к снижению функциональных свойств макрофагов, угнетению гуморального иммунитета. Кроме всего прочего, септический очаг становится источником сенсибилизации организма с развитием механизмов поливалентной инфекционной аллергии в вариантах гипер - или гипоэргических анафилактоидных реакций. "Медиаторный пожар" приводит и к нарушениям в системе гемостаза и микроциркуляции. Первые из них укладываются в клинику ДВС-синдрома, который играет существенную роль в миграции, диссеминации и метастазировании микроорганизмов. Считается, что последние "путешествует" по организму именно на микросвертках и образуют новые очаги интоксикации. Одновременно с этим имеет место нарушение агрегационной способности эритроцитов, снижение их деформируемости, накопление патологических форм. Итогом совокупности описанных процессов является глубокое угнетение тканевого обмена, гиперкатаболизм с белковым истощением, дибаланс всех видов обмена. Практически нельзя назвать ни одного органа или системы, не вовлекаемых в септический процесс.

Диагностика сепсиса основывается на определении локализации септического очага, уточнении вида и характера возбудителей инфекции, а также путей генерализации, выраженности синдрома полиорганной недостаточности.

Одним из клинических признаков сепсиса является наличие очага септического процесса. В зависимости от его локализации выделяют мезенхимальную или флегмонозную форму, плевро-легочную, перитонеальную, билиарную, кишечную, ангиогенную формы, уросепсис. Вторым важным аспектом является констатация полиорганной недостаточности. При сепсисе критерии те же, наиболее принципиальными среди них являются:

а) для ЦНС - нарушение сознания менее 14 баллов по шкале комы Глазго, дезориентация, сонливость, спутанность сознания или возбуждение, неадекватность;

б) для системы дыхания - одышка с гипервентиляцией (респираторный алкалоз), клиника РДСВ, отек легких (в теминальной стадии);

в) для системы кровообращения - увеличение сердечного выброса сменяющееся депрессией миокарда, снижение МОК, гипотензия, тахикардия;

г) для системы выделения - олигурия (диурез 0,4, PaO₂ / FiO₂ 40 в мин, ИВЛ > 3 дней при FiO2 > 0,4 и ПДКВ > 5 см вод. ст);

в) для системы кровообращения - гипотензия, АД 9 ). Рекомендуемый минимальный объем инфузионно-трансфузионной терапии составляет 1,5-2,0 л. Инфузию следует производить в центральную вену одновременно с мониторингом ЦВД, сердечного и минутного выброса, ДЗЛА, темпа диуреза. Волемическая поддержка создает благоприятный фон для применения сосудоактивных средств, из которых препаратом выбора следует считать дофамин, допамин, норадреналин, адреналин. Окончательный выбор препарата лучше осуществлять после получения данных, измеренных с помощью инвазивного мониторинга показателей центральной гемодинамики (катетер Swan-Ganz). Выбор препарата производят в зависимости от степени снижения контрактильной способности миокарда и выраженности вазоплегии. Одновременно это позволяет контролировать темп инфузионно-трансфузионной терапии, поскольку при отсутствии диуреза избыточное введение растворов может привести к гипергидратации, усугубить дыхательные расстройства. Использование коллоидных растворов следует ограничить (не более ½ общего объема), так как они могут накапливаться в интерстициальном пространстве и тем самым усиливать тканевую гипергидратацию. Критерием эффективности мероприятий по поддержанию сердечно-сосудистой системы является стабилизация интегральных показателей (АД, МОК), лучше в гипердинамическом режиме, восстановление удовлетворительного уровня микроциркуляции, диуреза. Гипердинамический тип кровообращения, достигаемый в опережающем режиме, позволяет компенсировать кислородную задолженность тканям, купировать последствия дыхательных расстройств и гиперметаболизма. С другой стороны, неэффективность перечисленных мер, сохранение недостаточности кровообращения является пусковым фактором для дополнительного повреждения органов и тканей с прогностически неблагоприятным исходом.

Следующий важный момент - поддержание адекватного газообмена. Нарушение дыхательных функции легких всегда наблюдается при септическом шоке. Различна степень выраженности этих нарушений. В зависимости от тяжести дыхательных расстройств используется кислородотерапия с помощью лицевой маски или носовых катетеров, неизвазивная механическая вентиляция легких, респираторная терапия с помощью современных аппаратов через интубационную (трахеотомическую) трубку. Основной задачей следует считать недопущение гипоксемии и гиперкапнии. Наиболее грозным осложнением септического шока является синдром острого повреждения легких. Применительно к септическому шоку принципиально важен выбор режимов и параметров респираторной терапии с минимальным негативным влиянием на гемодинамику.

Основной способ ограничения поступления микроорганизмов и токсических продуктов иного рода заключается в адекватном и своевременном дренировании септического очага. Данный шаг является важнейшим компонентом интенсивного лечения, позволяющим оборвать патологическую цепь событий. Отказ от оперативного вмешательства (дренирования) при установленном источнике септической интоксикации не позволяет надеяться на эффективность проводимой консервативной терапии.

Среди средств, которые снижают медиаторный ответ организма, ведущее место занимают иммуноглобулины. На сегодняшний день имеется опыт использования обогащенного иммуноглобулина G (Пентаглобина), обладающего максимальной эффективностью при инактивации эндотоксина грамотрицательных микроорганизмов. Средняя доза пентаглобина при септическом шоке составляет 5 мл/кг/сутки в течении 3 дней. Именно такая дозировка позволяет снизить выраженность токсикоза. Широкое использование пентаглобина ограничивает относительно высокая стоимость препарата. В настоящее время идет активная разработка моноклональных антител к цитокинам.

Использование методов экстракорпоральной гемокоррекции целесообразно для удаления токсических метаболитов и цитокинов, поддерживающих системную воспалительную реакцию после устранения причины генерализации инфекции. Методом выбора следует считать продленную гемофильтрацию (гемодиафильтрацию), применяемую тогда, когда собственные механизмы детоксикации оказываются несостоятельными.

Особенностью антибактериальной терапии септического шока является использование максимальных дозировок химиопрепаратов с широким спектром действия. Нередко при развитии септического шорка нет четких представлений относительно типа и вида возбудителей. В этой связи используют антибиотики резерва с доказанным эффектом относительно наиболее вероятных возбудителей шока - грамотрицательных микроорганизмов. С учетом временной ограниченности возможно применение деэскалационной схемы → назначение карбопенемов или цефалоспоринов IV поколения → получение результатов бактериологических исследований → назначение химиопрепаратов с более узким спектром действия. При подозрении на анаэробный характер инфекции дополнительно назначают метронидазол и клиндамицин.

Клиническими критериями эффективности проводимой интенсивной терапии септического шока принято считать улучшение уровня сознания, исчезновение периферического цианоза, уменьшение кожно-ректального градиента температур, уменьшение одышки, повышение адаптации к респиратору и повышение PaO₂ , снижении тахикардии, стабилизация АД или сокращение темпа введения инотропов, восстановление МОК в гиперкинетическом режиме, рост общего периферического сопротивления, возрастание темпа диуреза.

Литература

1. "Неотложная медицинская помощь", под ред. Дж.Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, перевод с английского д-ра мед. наук В.И. Кандрора, д. м. н. М.В. Неверовой, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к. м. н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; под ред.Д. м. н.В.Т. Ивашкина, Д.М. Н.П.Г. Брюсова; Москва "Медицина" 2001

2. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие / Под ред. В.Д. Малышева. - М.: Медицина. - 2000. - 464 с.: ил. - Учеб. лит. для слушателей системы последипломного образования. - ISBN 5-225-04560-Х

Читайте также: