Реферат инфекция и иммунитета

Каждый человек в жизни сталкивается с заболеваниями. Однако одни люди страдают недугами редко, а другие постоянно. Первые относительно легко переносят болезнь, а вторые получают проблемы и даже осложнения. Почему же так происходит?

Дело в том, что сила инфекции и вопрос соблюдения личной гигиены играет важную роль. Однако самое главное заключается в силе иммунной системы. Именно она определяет защиту организма от проникновения и развития болезнетворной микрофлоры.

Главные вопросы

Иммунная система

1. Центральные органы представлены тимусом и костным мозгом. Здесь происходит формирование защитных элементов организма. Длительное время ученые разгадывали загадки выработки лейкоцитов. Теперь практически все тайны открыты Миру.
2. Периферические органы иммунной системы позволяют элементам защиты обезвреживать вредоносные вирусы. Сюда относят селезенку, лимфатические узлы, а также ряд других органов и тканей. Только взаимосвязь первой и второй группы органов дает общую систему, способную эффективно выполнять свою функцию.

Интересен факт: селезенка является самым большим органом, формирующим иммунную систему. Поэтому не зря врачи обращают внимание на состояние данного органа. От него зависит функционирования организма и, в частности, создание его защитных функций.

Стадии инфекции

Прежде чем понять, как организм справляется с проникающими в него патогенными бактериями, важно рассмотреть основные понятия. Так, инфекция – угроза, представленная грибками, микроскопическими простейшими, а также вирусами и бактериями, способными развиваться. В результате происходит отравление организма их токсинами и разрушение клеток. Какие же стадии наблюдаются у инфекционных заболеваний?

Вообще, инфекция и иммунитет являются двумя противоположностями: первая поражает организм, а вторая исцеляет.

Виды инфекций

Важно знать: в зависимости от способа проникновения и особенностей происходит данная классификация. Итак, рассмотри основные виды:

Как видно, видов инфекций достаточно много. Все зависит от способа их проникновения и особенностей воздействия на организм. Поэтому инфекция и иммунитет должны рассматриваться вместе, когда речь идет о заболевании.

Защита

Итак, как только в организм проникает вирус и начинает разрушать клетки, то Т-лимфоциты начинают посылаться иммунной системой. Они уничтожают вирус. Успех дела зависит от целого ряда факторов. Так, своевременное лечение, соблюдение режима и хорошее питание – вот основные факторы, влияющие на развитие защитных функций.

Особое понятие

Особая тема

Заболевания, поражающие иммунную систему, являются самыми опасными: они разрушают лейкоциты и те вещества, что активно участвуют в борьбе с вирусными инфекциями. Выделяют целый спектр таких заболеваний. Среди них самой печально известной является ВИЧ-инфекция. Коварный вирус не дает знать о себе в течение нескольких месяцев. Происходит внедрение в клетки его вирусных элементов. Поэтому инфекция и иммунитет в данном случае сливаются в одно целое: ведь вирус внедряется в полезные вещества и клетки, постепенно разрушая их; это страшный процесс. Со времени ВИЧ вызывает СПИД. Люди погибают не от этого заболевания в прямом понимании слова, а от любого недуга: СПИД вызывает снижение и даже полное отсутствие защитных функций организма. В связи с этим даже небольшая простуда может стать смертным приговором.

Интересен (если корректно так выразиться в данном случае) факт: не всегда ВИЧ-инфекция губит человека. Около 10 процентов белого населения Земного шара имеет защиту. Дело в том, что это обуславливается мутацией лейкоцитов. Они просто не позволяют вирусу проникать в клетки. Поэтому данная инфекция гибнет.

Также различные разновидности гепатита негативно сказываются на здоровье, поражая иммунную систему. С ними можно бороться. Важно следовать инструкциям и советам лечащего врача. Только при таком подходе можно судить о выздоровлении.

Советы

Если температура не превышает отметку в 37,5 градусов, то желательно не использовать лекарственные препараты. Лучше налегать на фрукты и обильное потребление жидкости: вода, травяной чай. Хорошо кушать куриный бульон. Хорошим способом запустить работу иммунной системы на высшем уровне выступает простое одеяло: стоит закутаться, чтобы пропотеть. Это верный способ быстро прогнать болезнь.

Важно не забывать о том, что вызов врача является неотъемлемым шагом на пути к выздоровлению. Ведь важно точно поставить диагноз, чтобы назначить рационально подобранное лечение. Вообще, антибиотики разрушают микрофлору кишечника, что отрицательно сказывается на иммунитете. Однако иногда не бывает другого выхода. Поэтому после курса подобных препаратов, стоит пропить лекарства, восстанавливающие микрофлору кишечника. Это поможет повысить иммунитет после перенесенной болезни и принятых антибиотиков.

Известно: хорошее пищеварение является залогом высокого иммунитета. После перенесенного инфекционного заболевания особенно важно позаботиться о своём иммунитете. Начать стоит с налаживания пищеварения. Разумеется, сразу давать физическую нагрузку на организм нельзя! Нужно постепенно заниматься спортом, осторожно дозируя нагрузку. Важно позаботиться о витаминных и минеральных комплексах, которые стоит употреблять в соответствии с инструкцией. Все это благотворно складывается на здоровье людей. Каждая деталь важна.

Стоит понимать: инфекция и иммунитет являются неразрывными понятиями. Иммунная система всегда защищает организм человека. Часто вирусы не способны развиваться, благодаря лимфоцитам. Однако бывает, что вирус начинает размножаться и даже эволюционировать. Важно помочь организму. Для этого принимают лекарства, в число которых входят антибиотики. Немаловажное значение в вопросе исцеления играет режим отдыха и питания. Больше витаминов, меньше вредной пищи. Тогда иммунная система сможет функционировать на должном уровне. В этом смогли убедиться многие люди.

Иммунитет можно поднимать, следя за своим рационом и физической нагрузкой. Неплохо пить витаминные комплексы, следуя четким инструкциям и рекомендациям. Иммунная система, работающая на должном уровне, всегда предотвращает возникновение заболеваний. Если же оно появилось, то хороший иммунитет сможет справиться оперативно с болезнью, позволив избежать осложнений. Иммунная система всегда стоит на страже здоровья. После инфекции, с которой она справилась, важно дать определенное время на восстановление организма. После проявится постинфекционный иммунитет.

Период отсутствия клинических симптомов при ВИЧ-инфекции варьирует у разных больных и может быть весьма длительным; примерно у половины инфицированных ВИЧ-инфекция не прогрессирует в СПИД в течение 10 лет. В этот латентный период инфекции возбудитель присутствует в организме в форме провируса, встроенного в геномную ДНК хозяина, и транскрипции вирусной ДНК не происходит. Активацию вируса и начало… Читать ещё >

Противовирусный иммунитет ( реферат , курсовая , диплом , контрольная )

Типы вирусных инфекций

* вироиды - возбудители болезней растений, состоящие только из нуклеиновой кислоты без белковой оболочки, и

Механизмы заражения хозяина, персистениии в тканях и патогенеза инфекции широко вирьируют среди различных вирусов. Как правило, вирусы проникают во внутреннюю среду организма через слизистые оболочки. Другой, очень эффективный путь их прямого проникновения в кровоток — через поврежденную кожу, например при укусе насекомого или уколе инъекционной иглой. Размножение вирусов обычно происходит в эпителиальных покровах; вслед за этим в некоторых случаях вирусы проникают в кровь, что приводит к их распространению и инфицированию других тканей. Выздоровление может означать полное устранение вируса из организма-хозяина. Однако некоторые вирусы способны оставаться в организме в скрытой форме после затухания острой инфекции и в какой-то момент реактивироваться с образованием новых инфекционных вирусных частиц. Другие вирусы персистируют в инфекционной форме, несмотря на иммунный ответ хозяина. При таких заболеваниях, как скрейпи и болезнь Крейцфельдта-Якоба, вовсе не бывает острой стадии; их возбудители персистируют в организме, что сопровождается медленной инфекцией, и вызывают проявления болезни спустя многие годы после заражения. В отличие от истинных вирусных, прионовые инфекции не стимулируют ни иммунного ответа, ни продукции интерферонов.

Врожденный антивирусный иммунитет

Ранняя стадия инфекции, как правило, состоит в противоборстве вируса с защитными системами организма-хозяина. Самый первый защитный барьер — это препятствующие внедрению вирусов кожные покровы и слизистые оболочки организма. В случае нарушения их целостности в действие вступают механизмы экстренной неспецифической защиты — интерфероны, НК-клетки и макрофаги.

Интерфероны подавляют репродукцию вирусов

Известно три типа интерферонов:

* ИФсс — лейкоцитарный интерферон, кодируемый у человека семейством генов, расположенных в хромосоме 9;

* МЦв — фибробластный интерферон, кодируемый единственным геном, расположенным в хромосоме 9, и

* ИФу — иммунный интерферон, кодируемый единственным геном, расположенным в хромосоме 12.

Инфицирование клетки вирусом вызывает синтез ИФсс/в. Под действием интерферонов активируются защитные механизмы соседних клеток, обеспечивая их устойчивость к вирусной инфекции. Активация затрагивает гены ряда белков, в том числе двух, обладающих прямой антивирусной активностью. Это протеинкиназа, которая фосфорилирует сс-субъединицу инициирующего трансляцию фактора eIF-2 и тем самым инактивирует его, блокируя в результате синтез вирусных белков, и другой фермент -2', 5'-олигоаденилатсинтетаза, активирующая латентную в обычных условиях эндонуклеазу, способную разрушать вирусные РНК.

Существуют также другие, более специфичные механизмы антивирусного действия интерферонов. Например, белок Мх угнетает первичную транскрипцию генов вируса гриппа, но почти или вовсе не действует на прочие вирусы. ИФу, как и другие типы интерферонов, ингибирует размножение вируса в клетках, но, кроме того, усиливает специфический иммунный ответ, стимулируя повышенную экспрессию молекул МНС класса I и II, а также сильно активируя макрофаги и НК-клетки. О важном значении интерферонов в поддержании противовирусной резистентности организма в целом свидетельствует повышенная восприимчивость к вирусным инфекциям у мышей после введения им антител против интерферонов.

Нормальные киллеры лизируют клетки организма, инфицированные вирусами

Активные НК-клетки появляются уже через двое суток после заражения организма-хозяина вирусом. Они служат главным эффекторным механизмом сопротивления герпесвирусной, в частности цитомегаловирус-нои, инфекции. При отсутствии или уменьшении их активности, например у больных с синдромом Чедиака-Хигаши или у мышей с мутацией beige, наблюдается повышенная восприимчивость к вирусу цитомегалии. Пока не ясно, какие молекулы на поверхности инфицированных вирусом клеток организма распознаются НК-клетками. Однако известно, что интенсивность поражения клеток-мишеней находится в обратной зависимости от уровня экспрессии ими молекул МНС класса I. г-Интерферон повышает функциональную активность НК-клеток. Благодаря этому они собираются в очагах инфекции уже в активированном состоянии. Главным образом, НК-клетки осуществляют реакцию антителозависимой клеточной цитотоксичности.

Защитные механизмы с участием Ти В-клеток

При отсутствии Т-клеток организм-хозяин весьма восприимчив к атакам вирусов. Так, у бестимусных мышей с врожденным отсутствием зрелых Т-клеток вирус простого герпеса, введенный в кожу, вызывает распространяющееся поражение и в конце концов, проникая в центральную нервную систему, гибель животных. Чтобы защитить этих мышей, достаточно вскоре после заражения перенести им HSV-специфичные Т-клетки. Важное значение Ти В-клеток, противодействующих вирусным инфекциям, будет рассмотрено ниже.

Антитела и комплемент способны ограничить распространение вируса и предотвратить повторную инфекцию

Антитела могут нейтрализовать инфекционность вирусов

Если вирусу удается преодолеть барьеры врожденного иммунитета, он вызывает развитие адаптивного иммунного ответа с появлением цитотоксических Т-клеток, хелперных Т-клеток и противовирусных антител. Антитела служат главным препятствием для распространения вируса в другие клетки и ткани, особенно для проникновения его в кровоток. В лимфоидной ткани слизистых оболочек образуются преимущественно антитела класса IgA, предотвращающие повторную инфекцию.

Антитела могут быть направлены против любого вирусного антигена, синтезируемого в инфицированной клетке, однако сдерживание инфекции обеспечивают только те из антител, которые специфичны к гликопротеинам, экспрессированным на оболочке вирусов или на мембране инфицированных клеток. Механизмы гуморального противовирусного иммунитета могут быть различными. Так, способ устранения инфекционное вирусных частиц зависит от их локализации — внеклеточной или внутриклеточной. О действии in vivo защитных механизмов свидетельствует то, что инъекция моноклональных вирус-нейтрализующих антител весьма эффективно угнетает репродукцию вирусов. Присутствие в кровотоке нейтрализующих вирус антител — это и важный фактор предотвращения повторной инфекции.

Комплемент участвует в нейтрализации внеклеточных вирусов некоторых видов

Комплемент также способен повреждать оболочку вируса — осуществлять виролиз. Некоторые вирусы непосредственно вызывают активацию комплемента по классическому или альтернативному пути. Тем не менее комплемент не рассматривают как главный фактор зашиты против вирусов, поскольку при недостаточности компонентов системы комплемента не отмечено предрасположенности к тяжелым вирусным инфекциям у человека.

Антитела мобилизуют комплемент и/или эффекторные клетки для разрушения инфицированных вирусами клеток организма

Действие антител, помимо нейтрализации внеклеточных вирусов, состоит в том, что они вызывают разрушение инфицированных вирусами клеток, активируя систему комплемента. В результате его активации происходит сборка лизирующего мембрану комплекса и лизис зараженных клеток. Комплемент — зависимый цитолиз возможен лишь при высокой плотности экспрессии вирусных антигенов на клеточной мембране. В противоположность этому, для лизиса по механизму АЗКЦ необходимо присутствие на поверхности клетки-мишени лишь 10 3 молекул IgG — такое количество обеспечивает связывание с ней З К-клеток. Эти клетки связываются с нагруженной антителами мишенью через FcyRIll и быстро разрушают ее посредством перфоринов. Насколько важен in vivo каждый из этих механизмов, пока трудно понять. Лучшее доказательство в пользу АЗКЦ получено на мышах при изучении защитного эффекта противовирусных моноклональных антител; не проявляя нейтрализующей активности in vitro, они оказались способны защитить С5-дефицитных животных при введении им высокой дозы вируса.

Т-клетки участвуют в формировании и действии противовирусного иммунитета несколькими путями

В иммунитете к вирусным инфекциям Т-клетки выполняют разнообразные функции. Образование антител в ответ на большинство антигенов зависит от тимуса, поскольку для переключения изотипа и созревания аффинности необходимо участие Т-клеток CD4 + . Кроме того, эти клетки помогают в индукции цитотоксических Т-клеток CD8 + , а также в привлечении макрофагов в очаг вирусной инфекции и в их активации.

Это главная Т-клеточная система для осуществления в организме противовирусного иммунологического надзора, и действует она весьма эффективно и избирательно. Цитотоксические Т-клетки CD8 + , рестриктированные по антигенам МНС класса I, скапливаются в очагах размножения вирусов и разрушают инфицированные ими клетки. Данный механизм иммунологического надзора, по-видимому, весьма важен, так как фактически все клетки тела экспрессируют молекулы МНС класса 1.

Процессинг и презентация вирусных белков

Вероятно, любой вирусный белок может быть процессирован в цитоплазме АПК с образованием пептидов, которые затем транспортируются к эндоплазматическому ретикулуму и ассоциируют с молекулами МНС класса I. Для организма-хозяина это создает определенные преимущества, так как белки вируса, экспрессируемые клеткой в начале цикла его размножения, становятся доступными для Т-клеточного распознавания задолго до появления нового поколения вирусных частиц. Например, Т-клеточный иммунитет к цитомегаловирусной инфекции у мыши специфичен в отношении наиболее раннего вирусного белка рр89. Его протективный эпитоп определен как пептид L b , состоящий из девяти аминокислотных остатков и презентируемый молекулой МНС класса I. Иммунизация мышей рекомби-нантным вирусом коровьей оспы, несущим ген рр89, полностью защищает их от инфекции CM V. Делеция участка Д З К, кодирующего нанопептид L d , лишает белок рр89, экспрессируемый вирусом коровьей оспы, протективной активности.

Важность Т-клеточных механизмов в противовирусном иммунитете in vivo установлена различными способами:

* путем адоптивного переноса антигенспецифичных субпопуляций или клонов Т-клеток зараженным животным для проверки на способность устранения вируса;

* на животных, лишенных Т-клеток CD4 + или CD8 + путем введения специфических моноклональных антител, и

* на мышах, избирательно лишенных эмбриональных генов CD4, CD8 и в₂-микроглобулина методом генного нокаута [7, "https://referat.bookap.info"].

Как установлено, мыши, лишенные методом генного нокаута определенных субпопуляций лимфоцитов, сохраняют способность к иммунному ответу на вирусную инфекцию. Можно рассматривать это как хорошую иллюстрацию многократного функционального дублирования, вероятно свойственного иммунной системе. Например, Т-клетки CD4 + в отсутствие Т-клеток CD8 + могут компенсировать иммунологическую недостаточность и устранять инфекцию.

Т-клетки CD4 + способны выполнять важные эффекторные функции в иммунном ответе на вирусную инфекцию

В иммунном ответе на инфекцию эпителиальных покровов, вызванную вирусом простого герпеса 1 типа, главной эффекторной клеточной популяцией служат Т-клетки CD4 + . Они, как и в реакциях гиперчувствительности замедленного типа, мобилизуют и привлекают макрофаги, и это ускоряет ликвидацию вируса. Макрофаги служат важными участниками этого процесса. В качестве ключевых цитокинов в ответе на герпесвирусную инфекцию действует ИФу, необходимый для активации моноцитов, и фактор некроза опухолей, оказывающий ряд противовирусных эффектов, сходных с эффектами ИФу, но осуществляемых иными путями.

При заражении вирусом кори в организме образуются цитотоксические Т-клетки CD4 + , которые распознают и лизируют инфицированные вирусом клетки-мишени, экспрессирующие молекулы МНС класса II. Это указывает, что про-цессинг и презентация антигенов вируса кори происходят обычным способом — путем фагоцитоза и расщепления. Однако существует, предположительно, и другой, еще неизвестный механизм, посредством которого белки или пептиды вируса кори перемещаются из иитозоля в везикулы класса II.

Стратегии обхода вирусами иммунологического контроля

Вирусы со своей стороны обладают разнообразными свойствами защиты от распознавания антителами. Наиболее эффективно этому служит смена антигенов: в вирусных белках, которые обычно становятся мишенями для антител, происходит изменение иммунодоминантных областей. Антигенная изменчивость наблюдается у вирусов иммунодефицита человека и ящура, а также у вируса гриппа; в последнем случае она названа антигенным дрейфом и шифтом. Гуморальный иммунитет к этим вирусным инфекциям сохраняется лишь до появления нового сероварианта возбудителя, что не позволяет рассчитывать на долговременный эффект вакцинации.

Антитела могут удалять вирусные антигены с плазматической мембраны клетки путем кэппин-га. Именно этот механизм, возможно, ограничивает развитие некоторых вирусов персистенцией внутри клеток. Герпесвирусы кодируют гликопротеины, связывающие IgG через Fc-фрагмент, т. е. обладают FcyR-ак-тивностью, которая нарушает активацию комплемента и блокирует действие противовирусных антител.

Некоторые вирусы способны противодействовать эффекту интерферонов: они продуцируют короткие отрезки РНК, которые конкурируют за протеинкиназу и каким-то образом подавляют активацию этого фермента. Ряд вирусов кодирует белки, ингибирующие перенос молекул МНС класса I на плазматическую мембрану клетки. Это дает вирусу преимущество, помогая избежать распознавания цитотоксическими Т-клетками.

Отдельные вирусы обладают генами белков, гомологичных цитокиновым рецепторам или даже самим цитокинам. Синтез и выделение из инфицированных клеток этих белков, в частности растворимых форм рецепторов к ИЛ-Йв, ФНО и ИФу, нарушают локальное действие опосредованных цитокинами защитных механизмов. Вирус Эпштейна-Барр, например, кодирует белок, гомологичный ИЛ-10 млекопитающих и имитирующий его активность in vitro. Полностью значение подобных продуктов вирусного генома in vivo еще предстоит выяснить.

Иммунопатология

Иммунный ответ на вирусные антигены может вызывать повреждения тканей Нарушения, связанные с иммунными комплексами

Иммунные комплексы могут появляться в различных жидкостях организма или на поверхности клеток, чаще всего при хронических, а также при персистентных инфекциях, вызванных, например, вирусами лимфоцитарного хориоменингита либо гепатита В. При избытке вирусного антигена антитела теряют способность нейтрализовывать вирусы; вместо этого они образуют иммунные комплексы, которые оседают в почках или в кровеносных сосудах других органов и вызывают там воспалительные реакции, чреватые повреждением тканей, например такие, как гломерулонефрит.

Связывание вирусов антителами, лишенными нейтрализующей активности, иногда имеет еще одно необычное патологическое следствие: эти иммунные комплексы в результате взаимодействия с Fc-рецептором поглошаются макрофагами, в которых инфекционность вируса усиливается. Это можно наблюдать при инфекции, вызванной вирусом денге. С Fc-рецепторными взаимодействиями иммунных комплексов, вызывающими гиперактивацию системы комплемента, связан также патогенез геморрагической лихорадки и шокового синдрома денге. Повреждение тканей хозяина цитотоксическими Т-клетками При любой вирусной инфекции некоторая часть тканевых повреждений вызвана Т-клеточной активностью. Иногда в эксперименте они настолько существенны, что могут вызвать гибель животного. Яркий пример этого — поражение клеток центральной нервной системы мыши цитотоксическими Т-клетками при иммунном ответе на заражение LCMV. Удаление Т-клеток спасает животных от гибели; таким образом, именно Т-клетки, а не вирусы, повреждают ткани мозга. Подобный механизм предположительно действует в патогенезе хронического активного гепатита у человека.

Вирусы способны инфицировать клетки иммунной системы

Некоторые вирусы непосредственно инфицируют лимфоциты и макрофаги, вызывая патогенный эффект. Кроме того, иммунокомпетентные клетки служат для вирусов благоприятным местом персистенции. Вирусы в неинфекционной форме локализуются в покоящихся лейкоцитах, активация которых может вызвать и реактивацию вирусов с репликацией инфекционных вирионов.

Вирус иммунодефицита человека инфицирует Т-клетки CD4 +

Т-клетки и макрофаги поглощают ВИЧ вследствие того, что вирусный гликопротеин gpl20 связывается с маркером CD4 и с определенными рецепторами для хемокинов, CCR3 и CCR5. Подобным же образом ВИЧ проникает в любую другую антигенпрезентирующую клетку. Противовирусные антитела могут способствовать этому процессу, если клетка обладает Fc-рецептором. По сути это альтернативный способ внедрения вируса в фагоцитарные клетки или механизм, усиливающий проникновение, в том случае когда CD4 присутствует в малом количестве.

Период отсутствия клинических симптомов при ВИЧ-инфекции варьирует у разных больных и может быть весьма длительным; примерно у половины инфицированных ВИЧ-инфекция не прогрессирует в СПИД в течение 10 лет. В этот латентный период инфекции возбудитель присутствует в организме в форме провируса, встроенного в геномную ДНК хозяина, и транскрипции вирусной ДНК не происходит. Активацию вируса и начало транскрипции могут вызвать многие факторы. Например, in vitro воздействие ФНО и ИЛ-6 на латентно инфицированные культуры Т-клеток приводит к повышенной продукции инфекционных вирионов. Этот феномен, вероятно, имеет место и in vivo, так как моноциты ВИЧ-инфицированных больных часто выделяют указанные цитокины в патологически высоком количестве. Возможно, существует цикл высвобождения ФНО и ИЛ-6, в определенной фазе которого происходит усиление транскрипции вирусных генов. Репликация вируса ведет к инфицированию все большего числа клеток и выделению все большего количества цитокинов, причем in vitro ее стимулируют не, только указанные, но и другие цитокины и лимфокины, а также митогены и форболовые эфиры. Элиминации вируса не происходит по различным причинам, в том числе из-за его латентной персистенции, мутирования и прогрессирующей иммунологической недостаточности.

Вирусная инфекция может провоцировать аутоиммунные заболевания Вирусный патогенез аутоиммунных болезней имеет несколько механизмов.

1. Понятие об инфекции

инфекция — это комплекс биологиче­ских процессов, которые возникают в результате проник­новения патогенных микробов в макроорганизм.

Инфекция может протекать скрыто и с видимыми признаками. Клиническое проявление процесса называют инфекционной болезнью. Признаки болезни могут быть выражены по-разному, их форма бывает яркой, стертой, атипичной и т. д. Знание их имеет большое значение для своевременного и правильного определения болезни.

Инфекционный процесс включает внедрение, размножение и распространение возбудителя, и реакцию организма возбудителя.

Инфекционная болезнь от неинфекционной отличаетсятем, что она вызывается живым возбудителем или высо­комолекулярными структурами (ДНК или РНК) — но­сителями генетической информации у вирусов идругих организмов. Специфической причиной инфекции является микроорганизм, но развитие инфекционной болезни во многом обусловливается состоянием защитных сил мак­роорганизма.

В возникновении и развитии инфекционного процес­са — взаимодействии между макро- и микроорганизмом, которое приводит к нарушению гомеостаза (относитель­ное динамическое постоянство состава и физиологиче­ских функций внутренней среды), участвует весь орга­низм как целостная система в единстве с окружающей средой. Это в одинаковой степени относится как к макро-, так и к микроорганизму.

Инфекционный процесс включает в себя следующие периоды:

1. Инкубационный – промежуток времени от момента проникновения микроба до проявления определенных признаков.

2. Продромальный период – характеризуется общими симптомами болезни: повышение температуры, слабость, угнетение, потеря аппетита.

3. Клинический период – развитие основных признаков, характерных для данной инфекции: нарушение пищеварения, нервной системы, дыхания и т.д.

4. Период выздоровления – наступает при благоприятном исходе. Постепенно восстанавливаются физиологические функции организма. Клиническое выздоровление не всегда совпадает с освобождением организма от возбудителя.

Формы инфекции. Та инфекция, при которой микро­бы размножаются в крови, а следовательно, проникают во все органы и ткани, называется септицемией. Она протекает быстро и обычно заканчивается смертью. Форма инфекции, при которой кровь служит только для переноса микробов, а размножение их происходит в других тканях, называется бактериемией. Если микро бы, размножаясь в поврежденной ткани, образуют ток­сины, которые затем попадают в кровоток, то такая форма инфекции называется токсемией.

Для микроорганизма (возбудителя) внешней средой является макроорганизм, то есть те ткани, в которых он развивается. Проникнове­ние микробов в организм животного не всегда приводит к развитию инфекции. Для этого необходимы определен­ные условия и свойства возбудителя.

Факторы, определяющие возникновение и развитие инфекции.Возникновение и развитие инфекции в основ­ном зависит от следующих факторов: а) степени пато-генности микроба; б) иммунологического состояния макроорганизма; в) условий внешней среды.

А) Патогенность — видовой признак микроба, способ­ность его при соответствующих условиях вызывать ха­рактерное для него инфекционное заболевание. Ми­кроб не вызовет болезнь, если он не обладает виру­лентностью.

Вирулентность — индивидуальный признак каждого штамма, это мера его патогенности. Она проявляется в способности микроба проникать в органы и ткани, раз­множаться в них, вырабатывать вещества, которые мо­гут подавлять защитные силы макроорганизма. Виру­лентность может быть разной у микробов одного и того же вида и зависит от многих причин. Ее определяют путем заражения восприимчивых животных. При этом одни из них могут погибать через день, а другие — че­рез три дня. Следовательно, тот штамм который вызвал смерть через день, имел более высокую вирулентность, чем тот, который привел ктаким же последствиям через три дня. За единицу вирулентности принята минимальная смертельная доза (DLM — dosis letalis minima). Это наименьшее количество микробных клеток, способное вызвать гибель восприимчивых животных. Вирулент­ность — величина непостоянная, на нее оказывают влия­ние многие факторы. Так, при пассаже через восприим­чивый организм она возрастает и, наоборот, культиви­рование микробов в неблагоприятных условиях понижа­ет ее.

Факторы, обусловливающие вирулентность.

1. Инвазивность — способность микроорганизмов проникать, рас­пространяться и размножаться в тканях макроорганиз­ма. Некоторые микроорганизмы образуют вещества, ко­торые в сочетании с их продуцентами подавляют защит­ные силы макроорганизма, главным образом фагоцитоз. В состав таких комплексов входят и ферменты (гиалу-ронидаза, коллагеназа, лецитиназа, нейраминидаза и др.). Так, фермент гиалуронидаза гидролизует гиалу-роновую кислоту — основной компонент соединительной ткани; коллагеназа — разрушает коллаген и т. д. Все это повышает проницаемость тканей, увеличивает сте­пень инвазивности и вместе с другими факторами спо­собствует развитию инфекционного процесса.

2. Токсины — ядовитые вещества, образуемые микро­организмами. Различают экзо- и эндотоксины. Экзотоксины (белки)—продукты жизнедеятельности микробов, выделяемые во внешнюю среду или освобождаемые после их гибели. Эндотоксины — прочно связаны с телом микробной клетки, главным образом с ее стенкой. Представляют молекулярные комплексы грамотрицательных бактерий, состоящих из белков, липидов и полисахаридов, которые освобожда­ются только после их разрушения.

Экзотоксины высокотоксичны, термолабильны, разру­шаются, как и другие белки, при температуре 60—80°С в течение нескольких минут, при кипячении — мгновен­но, чувствительны к действию света. Сохраняются в вы­сушенном состоянии и при низкой температуре. Избира­тельно действуют на органы и ткани: разрушают субкле­точные структуры, нарушают функции клеток. Так, столбнячный токсин поражает двигательные нейроны спинного мозга, вызывает тонические сокращения мышц и клонические судороги. Ботулинический токсин (нейро-токсин) действует на черепномозговые нервы и вызы­вает расстройство зрения, акта глотания, паралич дыха­ния и другие явления. Его можно выделить изкультуральной жидкости путем отделения клеток фильт­рованием. Синтез микробных экзотоксинов происходит под влиянием генов, локализованных в плазмидах или профагах. Удаление плазмид или профага из клетки делает ее нетоксичной, введение плазмид или профага в клетку восстанавливает процесс токсинообразования. Заболевание, вызываемое токси­ном, возникает через некоторое время после проникнове­ния его продуцента в организм. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до нескольких дней. Токсины обладают свойством ферментов и являются сильными биологическими ядами.

Эндотоксины менее токсичны. В отличие от экзотоксинов они термостабильны, выдерживают кипячение и стери­лизацию при 120°Сдо 30 мин. комплексу антигенные свойства. Быстрое разрушение грамотрицательных микробов в организме может уско­рить гибель животного, что необходимо учитывать при назначении сильнодействующих лечебных средств.

Имеются микроорганизмы, которые образуют экзо- и эндотоксины (холерный вибрион, гемолитические штам­мы эшерихий).

3. Образование капсулы. Капсулообразование не яв­ляется видовым признаком. Микробы одного и того же вида могут иметь капсульные и бескапсульные штаммы. Капсулы выполняют защитную функцию, повышают резистентность к фагоцитозу, у патогенных микробов обусловливают вирулентность. Так, возбудитель сибир­ской язвы в организме образует капсулу и, как известно, быстро вызывает смерть. Но из бескапсульного штамма сибиреязвенного микроба готовят вакцину (СТИ), кото­рая не только не приводит животное к гибели, а, наобо­рот, сообщает ему невосприимчивость к такому же пато­генному микробу.

Б) Роль иммунологического состояния макроорганизма

Возникновение инфекции и ее развитие во многом зависят от реактив­ности макроорганизма. Про­никновение возбудителя в организм не всегда приводит к развитию инфекции. Микробы в организм проникают определенными путями, которые называют входными воротами инфекции. Заразное начало в организм чаще попадает через пищеварительный тракт (с кормом и во­дой) и органы дыхания. Воротами инфекции могут быть также: поврежденная кожа, слизистые глаз, мочеполо­вых путей.

В организме микробы встречают множество естест­венных преград: неповрежденные ткани, цидные вещест­ва, выделяемые организмом (лизоцим идр.). Иногда микробы попадают непосредственно в кровоток и рас­пространяются в организме по кровяному руслу (гемато-генный путь). Часть из них на пути следования погиба­ет, и остаются лишь наиболее приспособленные к новым условиям среды. При такой инфекции, как бешенство, возбудитель (вирус) перемещается к месту локализации по нервной ткани (неврогенный путь), а если такую ткань перерезать, заболевания не произойдет.

С пораженной ткани процесс может распространять­ся на однородную здоровую ткань. Такое явление чаще наблюдается при поражении органов дыхания. Достиг­нув определенного органа, микробы начинают размно­жаться: выделяют токсины, образуют капсулы, подавля­ют защитные силы организма. Органотропность наибо­лее ярко выражена у возбудителя туберкулеза, местом локализации которого чаще всего бывает легочная ткань. Для некоторых вирусных инфекций (ящур, оспа) таким местом является эпителиальная ткань. Но это не озна­чает, что возбудитель не попадает в другие ткани. Все органы единого организма связаны между собой, поэто­му нарушение функции одного из них ведет к изменению физиологического равновесия всего организма.

В инфекционном процессе ведущая роль принадле­жит макроорганизму. Ко многим инфекциям животные имеют естественный (конституциональный) иммунитет. Например, крупный рогатый скот не болеет сапом лоша­дей, которые, в свою очередь, нечувствительны к чуме свиней и т. д. В возникновении инфекции не менее важ­ное значение имеют возраст животного, уровень корм­ления, другие факторы.

Возраст. Реактивность молодых животных низка: они малочувствительны к раздражителям, в их организ­ме недостаточно антител. Имеются инфекции, которые встречаются главным образом у молодых животных. Так, телята и молодняк некоторых других видов животных сразу же после рождения могут заболевать эшерихиозом (коли-бактериозом).

Кормление. Большое значение в борьбе организма с инфекцией имеет кормление. Оно должно быть не только достаточным, но и доброкачественным (полноценным). Недостаток протеина, витаминов, макро- и микроэлемен­тов отрицательно сказывается на сопротивляемости орга­низма. При этом нарушается обмен веществ, уменьшается количество иммуноглобулинов (антител). Если в рационе недостает витамина А, то в организме наруша­ются окислительные процессы, понижается защитная функция кожных и слизистых покровов. При недостатке витаминов группы В наблюдается подавление фагоци­тарной активности лейкоцитов, распространение микро­бов по организму и т. д. Авитаминоз С ведет к повреж­дению слизистых оболочек и тем самым открывает путь возбудителям болезней. Высокая продуктивность живот­ных иногда понижает резистентность организма, в связи с чем они бывают склонны к заболеванию туберкулезом и другими инфекциями.

В) Влияние условий среды на возникнове­ние и развитие инфекционного процесса

. Резкое изменение температуры, переохлаждение или перегревание орга­низма также понижают его резистентность и создают благоприятные условия для развития патогенных микро­организмов. Значение температуры в возникновении инфекции можно продемонстрировать на следующем примере. Куры обычно не болеют сибирской язвой, так как температура их тела в 42°С неблагоприятна для развития возбудителя. Но если организм курицы охла­дить путем погружения ее конечностей в холодную воду (по Л. Пастеру) и в это время ввести возбудителя болезни (сибирской язвы), то птица заболевает. Данный пример показывает, что в возникновении и развитии инфекции большую роль играет влияние физических факторов на организм животного.

|	следующая лекция ==>
Виды порчи мяса	|	Иммунитет

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет