Ревматический кардит у детей что это

Кардит: этиология и патогенез заболевания

Ведущая роль в развитии кардитов принадлежит инфекционным агентам (вирусные кардиты, провоцируемые энтеровирусами Коксаки, вирусом простого герпеса, ЕСНО, цитомегаловирусом, вирусом краснухи, полиомиелита, аденовирусами). Также причинами возникновения кардита становятся бактериальные, паразитарные, грибковые инфекции, аллергические реакции. Выделяют кардит идиопатического характера при неустановленных причинах развития воспалительного процесса.

Патогенез кардитов рассматривается таким образом: возбудитель попадает непосредственно в ткани сердца (эндокард, миокард, эпикард и околосердечную сумку – перикард), проникая в миоциты (особый тип клеток, составляющий основу мышечной ткани), где происходит его репликация, а именно, воспроизведение возбудителей преимущественно за счет белковых структур клетки, что существенно нарушает функционирование клеток-хозяев. В ответ на инфекционное поражение повышается выработка интерферона в организме, который препятствует дальнейшему поражению тканей сердца. Затяжная реакция организма на внедрение возбудителя в ткани сердца наблюдается крайне редко. В таких случаях речь идет о латентной, персистирующей инвазии. Как правило, возбудитель блокируется и элиминируется в скором времени. Во время реабилитационного периода в пораженных тканях наблюдается активный синтез коллагена, который, уплотняясь и превращаясь в фиброзную ткань, замещает очаги некроза.

Неревматический кардит: классификация, дифференциация

Неревматический кардит – воспаление оболочек сердца, обусловленное различными факторами, за исключением ревматизма и прочих системных заболеваний.

Ревматизм – системный воспалительный процесс с основным очагом локализации в оболочках сердца. Ревмокардит – основное проявление ревматического процесса в организме.

Неревматические кардиты диагностируются у пациентов всех возрастных групп и половой принадлежности. Однако чаще кардиты диагностируются в раннем возрасте. Мальчики в большей степени подвержены риску развития кардита.

В современной медицинской практике предусматривается классификация неревматических кардитов по периоду возникновения, типу возбудителя, степени тяжести, характеру течения, исходу.

По периоду возникновения различают врожденные и приобретенные кардиты. Врожденные кардиты являются следствием перенесенной матерью вирусной либо бактериальной инфекции. Ранние врожденные кардиты являются результатом перенесенного заболевания на 4-7 неделях беременности. Поздний врожденный кардит развивается в результате перенесенных инфекций в третьем триместре беременности. Приобретенные кардиты у ребенка встречаются крайне редко и являются следствием перенесенной острой инфекции (сепсис, грипп, пневмония).

По типу течения кардиты различают:

• Острый – длительность воспалительного процесса до 3 месяцев;
• Подострый – длительность кардита до 18 месяцев;
• Хронический – длительностью более 18 месяцев.

При диагностике кардит у детей необходимо дифференцировать с митральным стенозом, врожденным пороком сердца, опухолевыми процессами в сердце, ревматизмом, аритмиями экстракардиального происхождения.

Кардит у детей: риски и осложнения

Исход кардита у детей зависит от многих факторов, среди которых выделяют наследственную предрасположенность, общее состояние организма, возраст ребенка к началу заболевания, состояние иммунитета, своевременность и эффективность подобранной терапии.

Возможными исходами кардитов являются:

• Полное выздоровление, о котором можно судить по истечении 12-18 месяцев с начала заболевания. При хроническом и подостром течении кардитов полное выздоровление, как правило, не наступает;
• Аритмия – осложнение при кардите у детей, характеризующееся стойким нарушением сердечных ритмов. Нередко данное осложнение является причиной смерти детей при хронических формах кардитов;
• Кардиосклероз и гипертрофия миокарда – при таких осложнениях кардиты у детей характеризуются более тяжелым течением, нередко с летальным исходом;
• Легочная гипертензия – изменение сосудов бассейна легочной артерии стойкого характера, что ухудшает прогноз заболевания.

Кардит: симптомы различных типов

При кардите симптомы будут зависеть от этиологии заболевания, времени его возникновения и формы.

При приобретенном остром и подостром кардите симптомы изначально могут иметь экстракардиальный характер (не обусловленные нарушением функции сердца), к которым относятся:

• Пониженный аппетит;
• Вялость, быстрая утомляемость, раздражительность;
• Тошнота, рвота.

Симптоматический комплекс кардитов может быть дополнен признаками инфекции, вызвавшей заболевание: кожные покраснения и высыпания, орхит, миалгия. В ходе развития патологии кардита, симптомы дополняются признаками сердечной недостаточности (одышка, тахикардия, аритмия). У детей в раннем возрасте появляется беспокойство, кашель. Боль в области сердца, о которой ребенок еще не может сообщить, определяется по реакции ребенка на движения его тела (ребенок рефлекторно избегает резких движений, плачет при движениях), а также по поверхностному дыханию (движение грудной клетки при вдохе вызывает болезненные ощущения, что провоцирует ребенка существенно ограничить глубину вдоха). При хроническом кардите симптомы могут долгое время не проявляться. Клиническая картина дополняется удушливым кашлем, усиливающимся в положении лежа, багровым цианозом щек, губ, ладоней, ногтей.

Кардит: лечение заболевания

При кардите лечение требует комплексного подхода. Его тактика будет зависеть от причин развития кардита, давности заболевания, характера течения кардита. При остром кардите лечение необходимо проводить в условиях стационара. При ремиссиях кардита лечение проводится амбулаторно. Основными медикаментозными препаратами, применяемыми в лечении кардитов, являются сердечные гликозиды, мочегонные средства, гормональные препараты. При остром течении кардита больным показан строгий постельный режим, ограничение употребляемой жидкости (ее количество должно быть меньше выделяемой мочи), полноценный рацион с ограничением соли и увеличением доли продуктов, содержащих калий (картофель, изюм, курага).

Часто применяется лечебная физкультура, в периоды ремиссии, наоборот, физические нагрузки противопоказаны (рекомендуется освобождение от физкультуры в школе, дополнительный выходной день).

После перенесенного кардита противопоказано проведение профилактических прививок в первые 3 – 5 лет. При своевременной диагностике и правильной тактике лечения кардитов прогноз благоприятный.

Видео с YouTube по теме статьи:

Общие сведения

Частота неревматических кардитов на 100 тысяч населения — 110 случаев. По некоторым данным у 15% пациентов, перенесших ОРВИ, наблюдались явления миокардита. Кардиты могут встречаться в любом возрасте, значительно чаще заболевание поражает лиц молодого возраста и детей. У подростков и молодых мужчин регистрируется некоторое преобладание случаев заболевания, у мальчиков и девочек частота почти не отличается. Неревматический кардит — поражение сердечной мышцы миокарда, в основе поражения лежит классический воспалительный процесс.

Патогенез

В основе патологии лежит генетически обусловленный дефект противовирусного иммунитета. У хронически протекающих и острых кардитов патогенез различается.

При острой форме важное значение имеет действие определённого пускового фактора, а именно инфекционного агента, после воздействия которого выделяются факторы воспаления (гистамин, брадикинин, простагландины, лейкотриены) и развивается реакция немедленного типа. Острое иммунное воспаление чаще всего вызывается иммунными комплексами и цитотоксическими антителами.

При хронической форме инфекционный агент, как возбудитель не имеет никакого значения. В основе лежат собственные аутоиммунные реакции на гиперчувствительность замедленного типа, например при неполноценности вилочковой железы и дефиците супрессоров. Кардиомиоциты повреждаются в результате аутоиммунных процессов.

Классификация

По периоду возникновения:

• антенатальные (до рождения);
• постнатальные (после рождения).

Врождённые кардиты подразделяются на:

• ранние;
• поздние.

По этиологическому фактору:

• вирусный;
• бактериальный;
• аллергический;
• грибковый;
• вирусно-бактериальный;
• поствакцинальный;
• паразитарный;
• идиопатический и др.

По форме кардита с указанием локализации:

• с преимущественным поражением только перикарда;
• с поражением только миокарда;
• только эндокарда;
• с преимущественным поражением проводящей системы сердца (панкардит).

По течению неревматические кардиты подразделяются на:

• острые (до 3-6 месяцев);
• подострые (от 6 до 18 месяцев);
• хронические (более 18 месяцев).

В некоторых случаях установить точную дату начала заболевания не удаётся.

По степени тяжести:

• лёгкая;
• средней степени;
• тяжёлая.

По стадии и форме сердечной недостаточности:

• правожелудочковая;
• левожелудочковая;
• тотальная (I, IIA, IIB, III).

Осложнения и исходы:

• гипертрофия миокарда;
• кардиосклероз;
• лёгочная гипертензия;
• поражение клапанного аппарата сердца;
• нарушение ритма;
• тромбоэмболический синдром.

Причины

Неревматический кардит может развиться как осложнение основного заболевания:

• Вирусные миокардиты, вызванные вирусами Коксаки А и В. Такие вирусные кардиты имеют доброкачественное течение и часто заканчиваются благоприятно. Хроническое течение с неблагоприятным прогнозом наблюдается при поражении вирусами В (серотип 1,6 и 34). Нередко регистрируются постгриппозные миокардиты. Поражения сердца, вызванные вирусом ветряной оспы, краснухи, герпеса, РС-вирусом встречаются реже. У дошкольников и школьников распространены миокардиты, вызванные вирусом Коксаки. Как правило, вирус гриппа поражает сердечную мышцу осенью и весной, а вирус Коксаки — летом.
• Бактериальные миокардиты, вызванные менингококком, микоплазмой, дифтерией, стафилококком, стрептококками, клостридией.
• Грибковые миокардиты.
• Спирохетозные миокардиты на фоне лептоспироза, сифилиса, болезни Лайма, бореллиоза.
• Системные заболевания (болезнь Кава, системная красная волчанка).
• Протозойные кардиты, возникающие на фоне фелариаза, трепанозамиазы, токсоплазмоза и болезни Чегаса.
• Гельминтные миокардиты (эхинококкоз, трихенеллез, шистозоматоз и др.).
• Кардиты, вызванные укусами (яд осы, черный яд паука, яд змеи, яд скорпиона).
• Поствакцинальные, постпрививочные миокардиты.
• Химиотерапевтические миокардиты (катехоламины, Стрептомицин, Доксирубицин, Циклофосфамид, кокаин, антрациклины).
• Химически индуцированные миокардиты (угарный газ, углеводороды, арсений, мышьяк, кобальт, ртуть, фосфор).
• Кардиты, вызванные физическими агентами (тепловой удар, радиация).
• Лекарственно индуцированные кардиты (амфетамины, Левомицетин, сульфаниламиды, Пенициллин).
• Идиопатические миокардиты. Каждое второе заболевание рассматривается, как идиопатическое — с невыявленным возбудителем. Однако, почти всегда подразумевается вирусное происхождение патологии, даже если нет исследования генома и иммуногистохимического подтверждения.

Симптомы и клиника неревматического кардита

Врождённые формы кардитов подразделяются на 2 группы:

• ранние;
• поздние.

Фетопатии или ранние врождённые неревматические кардиты у новорожденных возникают в результате поражения сердца вирусной персистирующей инфекцией в период внутриутробного развития (3-7 месяцев). Клеточные реакции плода в этом периоде еще незрелые и воспалительный процесс проходит не все свои стадии. Преобладают процессы пролиферации, а морфологические изменения характерны для более взрослого плода. Всё это приводит к формированию фиброэластоза эндокарда.

При фиброэластозе дети рождаются с чуть сниженной, но нормальной массой тела.
Практически сразу после рождения выявляется снижение функции миокарда по левожелудочковому типу, что проявляется у новорожденных тахикардией, одышкой и влажными хрипами в лёгких. У детей выслушивается систолический шум из-за относительной митральной недостаточности, приглушённость сердечных тонов и расширение границ сердца. Возможно формирование сердечного горба в возрасте от полугода до 2-х лет. Постепенно присоединяются признаки правожелудочковой недостаточности в виде отёчности и гепатомегалии.

Какую-либо гуморальную активность не всегда удаётся выявить. У детей отмечается нормальная температура тела. На электрокардиограмме регистрируется отрицательный зубец Т, снижение сегмента ST в левых грудных отведениях, нестандартность комплекса QRS (либо низкий либо высокий).

Рентгенографическое исследование подтверждает увеличение размеров сердца в основном за счёт левых отделов. При проведении ЭхоКГ выявляется фиброз перегородки сердца и его левых отделов.

Специфического кардинального лечения фиброэластоза нет, такие дети доживают в среднем до 3-4 лет. Проводится симптоматическое, поддерживающее лечение:

• инфузионная терапия (крайне осторожно);
• ингибиторы АПФ;
• диуретические препараты;
• Дигоксин;
• препараты калия.

Т.к. процесс проходит без стадии экссудации, то прямых показаний для назначения Преднизолона нет.

Поздние формы развиваются под воздействием причин, которые оказывали негативное влияние на сердце плода после 7 месяцев внутриутробного развития. Патоморфоз воспалительного процесса в этом случае отличается от такового при фиброэластозе. При поздних формах преобладают экссудативные процессы, а явлений фиброэластоза нет, несмотря на схожесть клинического течения. Лечение основывается на применении Преднизолона, дополнительно проводится симптоматическа терапия. При грамотно организованном лечении отмечается выраженная положительная динамика:

• нормализация сердечного ритма;
• уменьшение размеров сердца;
• уменьшение выраженность сердечной недостаточности;
• нормализация темпов психического и физического развития;
• нормализация гуморальной активности.

Приобретённые формы подразделяются на острые, подострые и хронические, по своим клиническим особенностям.

Среди острых форм кардитов можно выделить случаи диффузного поражения сердечной мышцы с преимущественным поражением проводящих путей (стойкая тахиаритмия и атриовентрикулярные блокады). Симптомы поражения других оболочек сердца выражены незначительно.

Могут встречаться в абсолютно любой возрастной категории. Самое тяжёлое течение наблюдается у детей первых трёх лет жизни. Кардиты могут развиваться во время и после перенесённой вирусной инфекции, после вакцинаций и прививок. Самое тяжёлое течение наблюдается у детей, страдающих тимомегалией (увеличение вилочковой железы). Острые формы протекают с экстракардиальными признаками:

• тошнота;
• вялость;
• снижение аппетита;
• стоны по ночам;
• беспокойство;
• рвота.

При перемене положения может быть навязчивый кашель. У каждого пятого ребёнка регистрируются приступы одышки и цианоза. Самыми явными и первыми кардиальными признаками являются:

• тахикардия;
• хрипы в лёгких из-за присоединения астматического компонента;
• одышка.

Далее проявляются признаки правожелудочковой недостаточности в виде:

• увеличения размеров печени (гепатомегалия);
• пастозность конечностей, отёчность тканей;
• снижения диуреза;
• ослабление верхушечного толчка.

При острых диффузных процессах границы сердца умеренно расширяются, редко регистрируется кардиомегалия. При проведении аускультации отмечается приглушённость либо глухость первого тона на верхушке. Ритм галопа регистрируется при кардиомегалии. Шум может отсутствовать либо быть функционального характера, что связано с дисфункцией папиллярных мышц. Характерные нарушения ритма:

• Брадиаритмии.
• Тахиаритмии (трепетание предсердий, экстрасистолическая аритмия, хроническая эктопическая тахикардия). Тахиаритмии могут быть стойкими и преходящими, что связано с энцефалогенным влиянием и поражением миокарда.
• Брадикардия.
• Тахикардия.

В первые две недели при острой форме заболевания регистрируется снижение вольтажа комплекса QRS. Ось отклоняется влево либо вправо. При повреждении проводящих путей сердца на ЭКГ фиксируются AV-блокады II и III степени (возможно сочетание с внутрижелудочковыми блокадами и экстрасистолами). Проба с Атропином позволяет увеличить степень и подтвердить стойкость блокады.

Отчётливая гуморальная активность подтверждается повышением:

• СОЭ;
• реактивного протеина;
• альфа-2-глобулинов;
• гамма-глобулинов;
• фибриногена.

На R-графии органов грудной клетки отмечается увеличение размеров сердца (за счёт левого желудочка), усиление лёгочного рисунка, что связано с перегрузкой венозного русла (левожелудочковая недостаточность). Чаще всего кардиомегалия наблюдается при заболевании, которое длится больше месяца.

Крайне редко отмечаются синкопальные состояния, возможен даже внезапный летальный исход из-за жизнеугрожающих желудочковых аритмий и AV-блокад (особенно при гигантоклеточном миокардите).

Основным диагностическим критерием острого кардита является обратное развитие клинической картины и данных инструментальных методов исследования в течение 6-18 месяцев. У половины детей наблюдается выздоровление, у остальных процесс уходит в подострое и хроническое течение. Торпидное течение чаще всего регистрируется у детей старшего возраста.

Сердечные тоны становятся громче, может выслушиваться стойкий акцент 2-го тона над лёгочной артерией и систолический шум, связанный с относительной недостаточностью митрального клапана. На ЭКГ ритм ригидный, электрическая ось отклоняется влево, регистрируются нарушения внутрижелудочковой и атриовентрикулярной проводимости, перегрузка обоих предсердий (левого больше), перегрузка левого желудочка, часто отмечаются положительные зубцы Т.

На R-грамме отмечается усиление сосудистого рисунка, изменение сердечной тени (с вытянутым левым желудочком или трапецевидной формы) из-за изменений не только желудочков, как при острой форме кардита, но и предсердий. На ЭхоКГ подтверждается увеличение размеров сердца, как за счёт дилатации полостей, так и за счёт воспаления в миокарде. Также отмечается снижение показателей насосной функции сердца, определяются признаки диастолической дисфункции и зоны гипокинеза. При этой форме миокардита симптомы стойкие.

В структуре заболеваемости неревматическими кардитами хронические формы занимают лидирующие позиции у детей старшей возрастной группы. Хронический панкардит может быть изначально хроническим (клинически протекает с бессимптомной начальной фазой) и может быть развитием острого или подострого кардита. Принято выделять 2 варианта хронического кардита:

• Застойный дилатационный вариант. С нормальной или увеличенной полостью левого желудочка и нарушением сократительной способности миокарда.
• Рестриктивный вариант. С резко уменьшенной полостью левого желудочка, что вызвано гипертрофией миокарда и ведёт к нарушению релаксационной, диастолической функции миокарда.

Рестриктивный вариант крайне редко встречается в педиатрической практике и часто сопровождается высокой лёгочной гипертензией.

При хронических кардитах дети жалуются на загрудинные боли. Типичными признаками заболевания являются:

• ослабление верхушечного толчка;
• тахипноэ;
• отставание в наборе массы тела по сравнению с ровесниками;
• резкое расширение границ сердца влево;
• сердечный горб;
• умеренная гепатомегалия;
• систолический шум, вызванный относительной митральной недостаточностью;
• глухие сердечные тоны.

При застойном варианте выявляется несоответствие между удовлетворительным самочувствием и кардиомегалией. Явления сердечной недостаточности могут долго отсутствовать, а затем приобретают сначала левожелудочковый, а далее тотальный характер.

Рестриктивный вариант протекает со скудной клинической картиной, долгое время дети могут отставать только в росте и массе. По мере прогрессирования заболевания появляются:

• резкий хлопающий I тон и резкий акцент II тона над лёгочной артерий;
• одышка по типу диспноэ;
• малиновый цианоз.

Далее присоединяется правожелудочковая недостаточность с выраженным асцитом, печень увеличивается и выступает на 7-8 см ниже рёберной дуги.

При обоих вариантах регистрируются нарушения ритма (автоматизм и проводимость). При застойном варианте на R-грамме тень сердца имеет аортальную, митральную, трапецевидную конфигурацию.

Анализы и диагностика

Существует особое правило: чем острее процесс, тем выше будут неспецифические показатели, отражающие течение воспалительного процесса:

• С-реактивный белок;
• СОЭ;
• альфа-2-глобулин;
• лейкоцитоз;
• фибриноген.

При кардитах, которые протекают с минимальной активностью, важное значение в дифференциальной диагностике имеет повышение уровня органоспецифических ферментов. Энзимы, которые регистрируются в крови при гибели кардиомиоцита:

• лактатдегидрогеназа (1 и 2 катодные фракции);
• тропонины (I либо T);
• креатининфосфокиназа.

На сегодняшний день актуальным методом диагностики является биопсия миокарда. Данная процедура считается достаточно сложной и совсем небезопасной. Важное значение придаётся степени склерозирования и степени лимфоидной инфильтрации:

• гранулематозная;
• эозинофильная;
• нейтрофильная;
• гигантоклеточная.

Использование инъекции антимиозиновых антител при антимиозиновой сцинтиграфии позволяет с высокой чувствительностью идентифицировать воспаление сердечной мышцы. Чувствительность составляет 91-100%, а вот специфичность метода крайне низкая — всего 31-40%. Степень и тяжесть клеточной инфильтрации определяют посредством сцинтиграфии с галлиумом.

Распространённость воспалительного процесса можно определить с помощью магнитно-резонанса с гадолиниумом (данный метод находится в стадии разработки).

Лечение неревматического кардита

Терапия базируется на двух этапах:

• стационарный (в остром периоде и в момент обострения);
• санаторный или поликлинический (поддерживающее лечение).

В остром периоде кардита пациенты должны соблюдать строгий постельный режим в течение 2-4 недель.

С учётом степени гемодинамической недостаточности по оценке пробы Шалкова и остроты процесса пациентов плавно переводят на ограниченный, щадящий и тонизирующий режимы. С первых дней лечения в стационаре назначается ЛФК (при нормализации температуры тела, ликвидации одышки в покое и отёчности).

Ревмокардит позиционируется как серьезное проявление ревматической лихорадки. Классическая форма данного заболевания – это полное поражение сердечной стенки, которое захватывает эндокард и перикард.

Снятие воспалительных процессов возможно лишь при своевременной диагностике и лечении. В противном случае не избежать изменения структуры стенок сосудов и дальнейшего развития негативного процесса.

Патогенез заболевания

Ревмокардит сердца часто проявляется из-за попадания стрептококковой инфекции на слизистую оболочку верхних дыхательных путей. Развитие инфекции без должного лечения протекает достаточно быстро. Примерно у семидесяти процентов обследуемых больных обнаруживается повышенная активность стрептококковых бактерий, которые являются возбудителями ревмокардита.

Инфекция оказывает постепенное токсичное действие на стенки сердца, что и приводит к увеличению риска смертности. Заболевание до конца так и осталось неизученным, но именно развитие воспалительных процессов в организме, как считают многие ученые, служит толчком для его экстренного развития.

Но при возвратной форме ревмокардита сердца наличие стрептококков не всегда подтверждается. В некоторых случаях причиной возврата болезни бывают и другие, плохо изученные вирусы.

Наследственная предрасположенность у взрослых и детей рождает предпосылки для возникновении опасного ревмокардита.

Врачи выделяют следующие причины проявления и дальнейшего развития воспалительного процесса сердечных стенок:

• Пневмония;
• Ангина;
• Скарлатина;
• Другие инфекционные явления.

Ревмокардит у детей и лиц подросткового возраста носит рецидивирующий характер. Часто первичный детский ревмокардит считается закономерным следствием ревматизма суставов.

Также болезнь может носить возвратный характер и приводить к развитию тяжелого и опасного миокардита. Это заболевание обычно приводит к самым тяжелым последствиям.

Частота атак на сердце у больных детей и взрослых пациентов различается. Их продолжительность также неодинакова и зависит от индивидуальных физических данных каждого человека.

Симптоматика патологии

Часто диагностировать заболевание удается лишь в процессе планового осмотра в диагностическом центре. Если у больного развивается поражение эндокарда, на протяжении нескольких месяцев он может не ощущать никакого проявления заболевания, в том числе и неприятных ощущений. Поэтому для диагностики и потребуется непосредственный осмотр.

Систолические и диастолические шумы может обнаружить лишь квалифицированный специалист с огромным опытом в кардиологии.

Симптомы ревмокардита при активном развитии воспалительного процесса проявляются неприятной болью в области сердца и нарушениями кардиологических ритмов, которые может заметить медицинский специалист.

При эндомиокардите возникает сильная сердечная одышка, нередко возникает сухой, слабовыраженный кашель, который постепенно усиливается.

К симптомам активной стадии развития ревмокардита можно отнести:

• Отек легких;
• Приступы сердечной астмы, которые повторяются все чаще и чаще;
• Лихорадочные явления;
• Острые сердечные боли.

Не стоит запускать такие опасные появления и доводить прогрессирующее заболевание до лихорадки, судорог и тяжелой астмы.

Консультация опытного и квалифицированного кардиологического специалиста поможет выяснить, что стало причиной болезни, и как лучше проводить лечение для достижения положительных результатов.

Как избавиться от тяжелой патологии

Не стоит рассчитывать на быстрое лечение ревмокардита у детей и взрослых. Потребуется длительный реабилитационный период, сохранение постельного режима и определенный распорядок.

Для начала назначается специальная терапия, оказывающая действие на нервную систему человека.

Специальный режим дня должен быть установлен для размеренности, поскольку нервничать во время лечения категорически запрещается. Малейший срыв может привести к рецидиву.

Стационарное лечение назначается больным, у которых диагностировали первичный ревмокардит.

После наблюдения врачей потребуется реабилитационный период в одном из санаториев. Немаловажную роль при погашении основных признаков заболевания играет и медикаментозная терапия.

Медицинскими специалистами обычно назначаются следующие препараты:

• Пирамидон и Аспирин;
• Димедрол;
• Диклофенак;
• Бруфен;
• Ацетилсалициловая кислота.

Суточная доза медикаментов может быть рассчитана только квалифицированным медицинским специалистом после проведения диагностического обследования.

Если на протяжении длительного времени лечения ревмокардита отсутствуют положительные динамические изменения, врачи часто назначают использование препаратов из группы глюкокортикостероидов.

Преднизолон – основное средство, которое относится к указанной категории. Его могут прописать для ускорения положительной динамики. Но препарат имеет немало побочных эффектов, поэтому его длительное использование не предусмотрено.

Гормональная пульс-терапия – альтернативная методика избавления от недуга, на которой часто настаивают специалисты. Но подобная терапия не является классическим вариантом лечения и может вообще не использоваться.

При развитии острого сердечного порока на фоне запущенного ревмокардита специалисты назначают оперативное вмешательство, поскольку другие пути оказываются бессильными.

Вульвопластика поможет избавить больных от критического течения заболевания и негативных, опасных для жизни последствий.

Нередко бывает, что ревмокардит переходит в хроническую фазу и носит застойный характер. Тогда рекомендуется применять фармакологические средства диуретического типа, к примеру, Лазикс.

Без правильного своевременного лечение недуга он будет прогрессировать и может привести к острой сердечной недостаточности.