Сепсис при переломах костей
Проникновение инфекции в кости из внешней среды при травмах или из гнойных очагов в самом организме может вести при прочих условиях к развитию остеомиелита. Гнойное поражение кости опасно не только тяжелыми осложнениями (сепсис, амилоидоз паренхиматозных органов), но и летальными исходами. Высоким остается и процент инвалидности при хронических формах заболевания, особенно при травматическом остеомиелите. Поэтому очень важно умение будущих врачей распознать ранние симптомы гематогенного остеомиелита, правильно оказывать первую помощь при травмах, проводить профилактику развития остеомиелита.
До настоящего времени опасным для жизни заболеванием (осложнением других гнойных процессов) остается сепсис. Это связано с внезапным развитием его, отсутствием патогмоничных клинических симптомов, тяжестью течения, недостаточной эффективностью лечебных мероприятий и т.д. Поэтому очень важно практикующим врачам знать клинические проявления, меры профилактики и принципы лечения при этом грозном осложнении различных гнойно-воспалительных процессов.
Остеомиелит (оsteomyelitis) - инфекционный воспалительный процесс, поражающий все элементы кости - костный мозг, компактную и губчатую часть кости и надкостницу, т.е. являющийся фактически паноститом.
I. По этиологии различают:
1) неспецифический остеомиелит, вызываемый гноеродными микробами;
а) острый гематогенный остеомиелит;
б) все виды негематогенного остеомиелита;
2) специфический остеомиелит;
а) туберкулезный остеомиелит;
б) бруцеллезный остеомиелит;
в) сифилитический остеомиелит;
г) тифозный и паратифозный остеомиелиты;
II. В зависимости от путей проникновения инфекции в кость:
1) гематогенный остеомиелит (эндогенная инфекция);
а) острый гематогенный остеомиелит;
б) первично-хронический остеомиелит;
2) негематогенный остеомиелит (экзогенная инфекция);
а) огнестрельный остеомиелит;
б) травматический остеомиелит;
III. По клиническому течению:
а) острый гематогенный остеомиелит;
б) острые стадии огнестрельного остеомиелита;
в) острые стадии травматического остеомиелита;
г) острый остеомиелит, возникший в результате перехода воспалительного процесса на кость с соседних тканей и органов;
2) хронический (вторичный) остеомиелит:
а) развивающийся после любой формы острого;
б) первично-хронический (склерозирующий остеомиелит Гарре, альбуминозный остеомиелит Оллье, абсцесс Броди), послетифозный, туберкулезный, сифилитический.
Возбудители острого неспецифического остеомиелита:
4) грамотрицательная микрофлора:
а) синегнойная палочка;
б) вульгарный протей;
в) кишечные палочки;
5) вирусы (на фоне вирусной инфекции протекает до 40-50% случаев остеомиелита), например: оспенный остеомиелит, остеомиелит после прививок;
6) анаэробная инфекция.
ПУТИ ПРОНИКНОВЕНИЯ ИНФЕКЦИИ В КОСТЬ:
1) при гематогенном остеомиелите:
а) через слизистые носоглотки и рта;
б) через лимфоидное глоточное кольцо;
в) через поврежденную кожу;
г) через инфицированную пупочную ранку, опрелость и потертость кожи у грудных детей;
д) у новорожденных внутриутробное инфицирование плода при наличии очагов хронического воспаления у беременной;
е) у старших детей при перенесенных воспалительных процессах с образованием очага латентной инфекции в ретикулоэндотелиальной системе (костном мозге); при наличии очагов инфекции в миндалинах, аденоидах и т.д.
2) при негематогенном остеомиелите:
а) через рану при открытом переломе;
б) во время операции остеосинтеза;
в) из очагов, непосредственно расположенных в соседних тканях и органах;
3) при специфическом остеомиелите:
а) туберкулезная микрофлора (туберкулез костей и суставов);
б) сифилитическая микрофлора (сифилис костей и суставов);
в) бруцеллезная микрофлора (бруцеллезный остеомиелит).
ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОГО ОСТЕОМИЕЛИТА
1. Эмболическая теория (А.А.Бобров, 1889г.; Э.Лексер, 1894г.).
Суть: бактериальный эмбол из первичного очага инфекции, занесенный в кость током крови, оседает в одном из концевых сосудов и служит источником гнойного процесса в кости.
Недостатки: 1) опровергнуто существование концевых артерий в кости новорожденных и детей младшего возраста (Н.И.Ансеров, М.Г.Привес); 2) теория не объясняет острого гематогенного остеомиелита вне зоны роста кости.
2. Аллергическая теория (С.М.Дерижанов, 1937).
Суть: остеомиелит может возникнуть в организме, сенсебилизированном латентной бактериальной флорой. Под влиянием травмы, охлаждения, какого-либо заболевания и т.п. в кости развивается очаг асептического воспаления по типу феномена Артюса. Это создает благоприятные условия развития латентной микрофлоры в костномозговом канале и придает воспалительному процессу острый инфекционно-гнойный характер.
3. Нервнорефлекторная теория (Н.А.Еланский, В.В.Торонец).
1) в патогенезе огнестрельного и травматического остеомиелита ведущую роль играют:
а) тяжесть анатомических разрушений;
б) степень и характер микробного загрязнения перелома;
в) характер ответной реакции организма на травму.
4. Первично-хронические (атипичные) формы остеомиелита развиваются в основном в результате действия резко ослабленной микрофлоры (например, под влиянием приема антибиотиков) при сохранившейся достаточной сопротивляемости организма.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Острый гематогенный остеомиелит начинается как диффузный воспалительный процесс в костном мозге, распространяющийся на гаверсовы каналы и периост. На 3-4 сутки формируются гнойники.
Вокруг очагов воспаления с первых дней начинается бурное рассасывание кости, что при длительном процессе приводит к ее ререфикации - остеопорозу.
В благоприятных случаях (на фоне применения антибиотиков) абсцедирования может не наступить и процесс купируется еще до образования секвестров.
В других случаях наблюдается инкапсуляция гнойников в кости. К 3-4-й неделе при рентгенологическом исследовании на фоне ререфикации в очагах нагноения могут обнаруживаться секвестры, т.е. отторгшиеся от окружающей костной ткани омертвевшие участки кости.
Виды секвестров:
Огнестрельный остеомиелит характеризуется нагноением в зоне огнестрельного перелома, образованием секвестров и регенерацией тканей, а в последующем - формированием на поверхности кожи свищей.
При остеомиелите, возникшем в результате перехода гнойного воспаления на кость с окружающих тканей, процесс поражает сначала надкостницу, а затем распространяется на корковое вещество кости, где образуются секвестры.
Хронический (вторичный) остеомиелит - возникает как дальнейшая стадия затянувшегося воспалительного процесса в кости и характеризуется наличием в ней хорошо отграниченных секвестральными капсулами гнойников, содержащих секвестры. Секвестральные капсулы имеют одно или несколько отверстий ("клоак"), сообщающихся со свищевыми ходами в окружающих мягких тканях, через которые при обострениях отходит гной и секвестры.
Чередование участков остеопороза, остеосклероза, образования экзостозов создает пеструю картину поражения кости и сопровождается ее деформацией.
Атипичные формы остеомиелита характеризуются вяло текущим воспалительным процессом в кости с преобладанием в ней склероза и меньшей выраженностью экссудации, некроза и образования секвестров.
Остеомиелит может развиваться как осложнение ряда инфекционных болезней:
2) брюшного тифа;
Характеризуется своеобразными для каждого заболевания морфологическими особенностями.
ОСТРЫЙ ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ - это заболевание преимущественно детского возраста, встречается в 2 раза чаще у мальчиков, чем у девочек. Поражает преимущественно длинные трубчатые кости 80-85%):
1) бедренную (35-40%);
2) большеберцовую (30-32%);
При поражении длинных трубчатых костей различают остеомиелит:
1) метафизарный, очаг которого обычно затрагивает краевую зону диафиза или эпифиза (у 65% больных);
2) эпифизарный (у 25-28%);
3) метафизарный, поражающий метафиз и более половины диафиза, или тотальный, поражающий диафиз и оба метафиза (у 7-10%).
Множественные процессы встречаются у 10-15% больных.
КЛИНИКА ОСТРОГО ГЕМАТОГЕННОГО ОСТЕОМИЕЛИТА
Различают (по Т.П.Краснобаеву) следующие формы острого гематогенного остеомиелита:
1) местную (легкую);
3) токсическую (адинамическую).
Клиническое течение болезни при поражении различных костей в основном однотипно.
При местной (легкой) форме относительно легкое начало и дальнейшее течение болезни, местные явления преобладают над общими.
У детей заболевание начинается с небольшого повышения температуры. Местные признаки воспаления развиваются медленно, обычно к исходу 2-й недели и всегда неярко выражены.
Если поднадкостничный абсцесс не вскрыт своевременно, он прорывается в мягкие ткани, и тогда формируется межмышечная флегмона. После прорыва гнойника наружу вдали от костного очага состояние больного быстро улучшается, температура снижается, и процесс принимает хроническое течение.
При септико-пиемической форме в первые часы и дни болезни развивается тяжелое общее состояние больных:
1) нарастающая интоксикация;
2) обезвоживание организма;
3) температура 39-40 0 С, без заметных суточных колебаний;
Практические советы при травмах и заболеваниях опорно-двигательного аппарата. Полезные материалы для врачей - травматологов, ортопедов, хирургов.
| Пн | Вт | Ср | Чт | Пт | Сб | Вс |
|---|---|---|---|---|---|---|
| « Фев | ||||||
| 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | ||
| 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 |
| 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 |
| 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 |
| 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | ||
Сепсис
Сепсис определяют как синдром, обусловленный генерализованным течением гнойной инфекции, формирующийся под влиянием циркулирующих с кровью бактерий, токсинов, продуктов гнойно-некротического распада тканей. Одновременно важную патогенетическую роль играют измененная реактивность организма и подавление его иммунобиологической резистентности. Виды сепсиса различают в зависимости от: типа возбудителя (грамположительный, грамотрицательный, стафилококковый, колибациллярный и т. п.), клинического течения (молниеносный, острый, подострый, хронический, рецидивирующий) и характера первичного очага (раневой, ожоговый и т. д.). В настоящей статье излагаются сведения о хирургическом сепсисе, т.е. таких формах общей гнойной инфекции, которые объединены по признаку обязательного присутствия первичного гнойного очага.
Входными воротами для общей инфекции в таких случаях служит нагноившаяся рана или гнойно-воспалительный процесс, локализующийся в брюшной или плевральной полости, а также в спинномозговом пространстве либо в головном мозге. Бактериемия, будучи одним из главных признаков сепсиса, регистрируется не всегда ‒ в 80‒85%. Процент положительной гемокультуры возрастает, когда кровь из вены забирают до 3 раз в сутки, приурочивая один из посевов к вечернему подъему температуры тела. В абсолютном большинстве наблюдений (90%) из крови высевают монокультуру стафилококка (60‒70%), стрептококка (2‒25%), Е. coli (6‒15%); реже идентифицируют пневмококк, синегнойную палочку, клебсиеллы, протей, анаэробы, грибы (5‒7%). В меньшем проценте наблюдений обнаруживают ассоциации патогенных микробов, вегетирующих в первичном очаге (10%). В таких наблюдениях сепсис протекает особенно тяжело.
Генерализации гнойной инфекции способствуют ранний детский или преклонный возраст, беременность, сопутствующая эндокринная патология, нарушение обмена веществ, а также другие патологические моменты, ослабляющие защитные силы организма. В этиологических и патогенетических механизмах решающая роль принадлежит, помимо микробного агента, особенностям раны или очага гнойной инфекции, а также уровню иммунобиологической защищенности организма. Важную роль микробного агента первичного очага в качестве непосредственных причин патологического процесса не в состоянии заслонить широко распространенные взгляды на сепсис как преимущественно проблему макроорганизма. В конце концов, сепсис начинается с проникновения в русло циркуляции патогенных микробов, микробных токсинов, продуктов распада тканей. Как и в механизмах развития местной гнойной инфекции, для возникновения сепсиса имеет значение количественный критерий. Если при парентеральном введении экспериментальным животным взвеси микробных тел превысить некое критическое число (10 5 ), можно вызвать общую гнойную инфекцию. Важна и качественная характеристика микробного агента, включающая его вид, биологические особенности, вирулентность. Специфические свойства микробного агента следующим образом отражаются на течении сепсиса. Грамотрицательная микрофлора (Е. coli и др.) реже приводит к образованию метастазов гнойной инфекции, но такой сепсис сопровождается более выраженной интоксикацией организма с нередкими случаями инфекционно-токсического шока. Стафилококковый сепсис, как правило, ведет к возникновению гнойных метастазов (90%), но эта закономерность не распространяется на другие виды грамположительного сепсиса (стрептококковый, пневмококковый), для всех форм которого характерно редкое развитие инфекционно-токсического (септического) шока. В зависимости от вида возбудителя пути метастазирования генерализованной гнойной инфекции варьируют: при стафилококковом сепсисе ‒ преимущественно легкие, почки, костный мозг; при стрептококковом ‒ в кожу, суставы, легкие; при пневмококковом ‒ в мозговые оболочки; при энтерококковом ‒ в эндокард; при циркуляции с кровью бактероидов ‒ в легкие, плевру, печень, мозг.
Характер первичного очага общей гнойной инфекции имеет непреходящее значение постольку, поскольку определяет, что и в каком количестве поступает в русло циркуляции. Именно здесь произрастают и приобретают вирулентные свойства патогенные микроорганизмы, количество которых становится достаточным для прорыва защитных барьеров и поступления в русло циркуляции. Принципиально говоря, сепсис может развиться при любых ранениях и нагноительных процессах. Однако его опасность, в общем, тем больше, чем значительнее масштабы повреждения, длительность и тяжесть операции, степень местного нарушения кровообращения. В соответствии с этой закономерностью к сепсису чаще ведут большие, глубокие раны, обширные скальпирования, открытые переломы крупных костей, ампутации крупных сегментов конечностей (бедро), резекция тазобедренного сустава, проникающие ранения полостей с тяжелыми внутренними разрушениями. В этих ситуациях имеют определяющее этиопатогенетическое значение большая площадь и масштабы повреждения, длительный срок, необходимый для заполнения раны грануляциями, и трудности дренировании самой раневой полости. Вероятность развития сепсиса неизмеримо возрастает при тяжелых травмах, сопровождающихся значительным некрозом и секвестрацией тканей.
Состояние иммунобиологической защищенности организма во многой зависит от глубины, характера интоксикации и действия таких дестабилизирующих факторов, как гиповолемия, анемия, гипо- и диспротеинемия, дисбаланс электролитов и др. Проникновение микробов в кровеносное русло ‒ это еще не сепсис, а простая бактериемия. При хорошем состоянии естественных защитных барьеров организм за короткий срок освобождается от проникших в кровь микробов. Глубокое угнетение механизмов иммунобиологической защиты лежит в основе хорошо известного клиницистам факта, когда небольшой очаг гнойного воспаления, например фурункул, панариций, за несколько дней приводит к возникновению генерализованной формы инфекции, сопровождающейся множественным метастазированием во внутренние органы и смертельным исходом. С другой стороны, обширные и глубокие раны далеко не всегда сопровождаются прорывом иммунитета и возникновением сепсиса. Вероятность развития сепсиса во многом определяется соотношением сил микро- и макроорганизма.
Глубокая интоксикация организма подавляет основные реакции противомикробной защиты, такие как хемотаксис лейкоцитов, фагоцитоз, бактерицидная активность лейкоцитов и сыворотки крови. Массивное поступление в кровь бактериальных токсинов, продуктов распада тканей способствует сенсибилизации организма и нарушению его реактивности.
На фоне сепсиса нарушаются все виды обмена. Стимуляция катаболизма и угнетение белковообразовательной функции печени являются причиной развивающейся гипопротеинемии, нарушения азотистого баланса, снижения иммунобиологической защищенности организма, угнетения репаративных процессов. Водно-электролитные расстройства проявляются в форме снижения содержания в клетках калия и повышения натрия и воды; в крови, напротив, возрастает содержание калия и понижается уровень натрия. Концентрация сахара в крови также постоянно повышена. Одновременно отмечаются пониженная толерантность к глюкозе и возрастающая резистентность к инсулину.
Сепсис может развиться в различные сроки после открытого повреждения или возникновения очага гнойного воспаления ‒ от нескольких часов до многих суток и даже недель. Варианты его начала и клинического течения определяет соотношение тех же патогенетических факторов, что и при развитии хирургической инфекции: число и патогенные свойства микробного агента, характер первичного очага, состояние иммунобиологической защищенности и реактивности организма. Эти же факторы определяют и два клинических варианта сепсиса ‒ септицемию (общая гнойная инфекция без метастазов) и септикопиемию (метастазы вторичной гнойной инфекции). Сепсис может развиться в самом начале или на высоте общей гнойной инфекции, а иногда в форме внезапно наступающего инфекционно-токсического (септического) шока. При молниеносном и остром течении клиническая симптоматика сепсиса развертывается на протяжении часов и дней, а при подостром, хроническом течении ‒ на протяжении недель и месяцев.
Начальные симптомы общей гнойной инфекции порой трудно отличить от тяжелых проявлений местных форм раневой инфекции. Нелегко различить по внешним клиническим проявлениям септицемию и септикопиемию, если только последняя не проявляется яркими симптомами нарушения функций головного мозга, сердца, легких, что наблюдается достаточно редко. В начальной стадии генерализованной гнойной инфекции еще не потеряна зависимость общих симптомов от состояния и степени дренирования местного очага. Эта связь выражается в том, что вскрытие гнойной полости, затека, флегмоны или ампутация сегмента конечности вместе с первичным очагом гнойно-септической инфекции довольно быстро приводят к исчезновению общих симптомов интоксикации. В дальнейшем эта связь ослабевает, однако ее полной утраты чаще всего не наступает вплоть до развития финальной стадии сепсиса. На высоте сепсиса общее состояние больного катастрофически ухудшается, возникают глубокие изменения во внутренней среде организма, бросается в глаза несоответствие между тяжелыми общими расстройствами, в частности кровообращения, дыхания, и относительно скудными местными изменениями в ране. Больные жалуются на головную боль, раздражительность, бессонницу, возможна временная эйфория. При нарастании интоксикации постепенно прогрессирует угнетение нервной системы, помрачение и полная утрата сознания. Исчезает аппетит, возникают изнуряющие тошнота, рвота, понос. В раннем периоде присоединяется плевропневмония. При объективном исследовании констатируют увеличение печени и селезенки, отеки, олигурию. Весьма характерна температурная кривая: либо постоянная высокая лихорадка, либо гектические размахи температуры с ознобами и проливным потом. Масса тела быстро уменьшается, развивается алиментарное истощение. Вследствие глубокой интоксикации организма очень частый пульс определяют даже в период кратковременного понижения температуры. Наполнение пульса уменьшается параллельно с нарастающей гипотензией, понижением уровня ЦВД. Вследствие сосудистых и трофических нарушений развиваются отеки, тромбофлебиты и пролежни. В крови нарастают анемия, лейкоцитоз, выраженный нейтрофильный сдвиг в лейкоцитарной формуле, лимфопения. Иногда количество лейкоцитов снижается в результате глубокой интоксикации и чрезмерного угнетения реактивности организма. Резко возрастают показатели фибриногена, С-реактивного белка, сиаловых кислот, нарушается соотношение иммуноглобулинов, возможно развитие синдрома ДВС и тромбогеморрагических осложнений. Непосредственными источниками кровотечений служат эрозии крупных сосудов, гнойное расплавление тромбов и пролежни, образующиеся в местах нахождения дренажей. Возможна тромбоэмболия крупной артерии, приводящая к инфаркту внутренних органов и омертвению целой конечности. Сопутствующий эндокардит относительно чаще поражает двустворчатый клапан. Токсические изменения в почках проявляются снижением плотности мочи, появлением в осадке форменных элементов и белка. Развивающийся токсический гепатит вызывает желтушное окрашивание склер, кожи и слизистых оболочек. Метастазирование гнойной инфекции придает специфический оттенок дальнейшему лечению сепсиса (септическая плевропневмония, эндокардит, абсцесс головного мозга). Однако гораздо чаще процесс метастазирования протекает незаметно. Вскрытие гнойного очага ослабляет проявление общих симптомов, понижает температуру тела, но при возникновении новых очагов вторичной гнойной инфекции симптоматика опять нарастает.
Для септической раны характерны сухость, грязновато-серый цвет тканей, бледные, отечные, кровоточивые грануляции, гнилостный запах, скудное отделяемое. Идентификация возбудителя из крови и раны необходима для подтверждения диагноза и назначения рациональной антибиотикотерапии. Для сепсиса характерна триада признаков, имеющая практическое значение в диагностике: гектические размахи температуры, положительная гемокультура при бактериологических посевах крови, выявление метастатических гнойных очагов, первым из которых чаще всего бывает плевропневмония.
Учитывая многообразие и тяжесть патологических расстройств при сепсисе, его эффективное лечение может быть только комплексным. Необходимы хирургическая санация всех гнойных очагов, осуществляемая в неотложном порядке, активная антибиотикотерапия, своевременная и полная коррекция анемии, гипопротеинемии и водно-электролитных расстройств, поддержание работы сердца и функции внутренних органов. Следует четко представлять, что без своевременного выявления и неотложного хирургического лечения первичных и вторичных гнойно-инфекционных очагов все остальное лечение сепсиса окажется бесперспективным. Одновременно важную роль играют общие мероприятия, направленные на повышение иммунобиологической резистентности организма, необходимые для успешной борьбы с инфекционным агентом. Прежде всего для больного следует создать самые благоприятные санитарно-гигиенические условия и наладить питание пищей, богатой белками, витаминами, энергетическими веществами. С особой тщательностью проводят систематические ингаляции, массаж, стимуляцию кашлевой активности и другие мероприятия из комплекса интенсивной терапии. Они направлены на предупреждение легочных осложнений и образования пролежней. Септических больных следует изолировать в отдельные палаты. Из антибиотиков избирают современные высокоактивные препараты бактерицидного действия. До получения ответа на чувствительность микрофлоры к антибиотикам назначают пенициллин (по 5 млн Ед через 4 ч) в сочетании с ампициллином (0,5 г 2 раза в сутки). В дальнейшем, в зависимости от чувствительности выделенного возбудителя, применяют один из современных аминогликозидов (гентамицин, тобрамицин, амикацин) или один из цефалоспоринов либо клиндамицин. Одновременно необходимо начать курс введения гипериммунной плазмы, γ-глобулина (ежедневно в течение 5‒6 дней). После завершения курса пассивной иммунизации приступают к выработке активного иммунитета при помощи стафилококкового либо иного анатоксина (по схеме). Остро необходимы переливания свежегепаринизированной крови, альбумина, плазмы, с помощью которых не просто достигают нормализации ОЦК, коллоидно-осмотического градиента и гомеостаза в целом, но и стимулируют защитный потенциал организма. Также необходима ежедневная инфузия кристаллических аминокислот, аскорбиновой кислоты, других витаминов, препаратов с выраженными реологическими свойствами. Количественный и качественный состав инфузионной терапии уточняют в ходе интенсивного наблюдения за больным, повторных определений ОЦК, ионограммы, концентрации белка. Для удовлетворения энергетических нужд (не менее: 10,5 МДж/сут) применяют концентрированные растворы глюкозы, жировые эмульсии. Ежедневно в состав инфузионной терапии должны включаться препараты, обладающие дезинтоксикационными свойствами (гемодез). Одновременно дезинтоксикации организма способствует применение метода форсированного диуреза (лазикс, эуфиллин). Целесообразно назначение ингибиторов протеолитических ферментов (контрикал, гордокс, трасилол, цалол). В комплексной интенсивной терапии хирургического сепсиса хорошо зарекомендовала себя ГБО, благоприятно влияющая на состояние обменных процессов, уменьшающая функциональное напряжение важнейших систем организма, усиливающая бактерицидное действие антибиотиков, а в ряде случаев непосредственно воздействующая на возбудителя.
Общие исходы лечения сепсиса остаются неблагоприятными, а летальность достигает 25‒30%. Когда развитие сепсиса происходит после брюшнополостных вмешательств, число смертельных исходов особенно велико (90%). Непосредственными причинами смерти служат инфекционно-токсический (септический) шок, плевропневмония, гнойный миокардит, ОПН, эмболия легочной артерии.
Общая остро-гнойная инфекция, или сепсис — тяжелое общее заболевание, которое вызывается разнообразной инфекцией, обычно исходящей из какого-либо первичного местного очага гнойной или гнилостной, а иногда и латентной инфекции.
При сепсисе имеет место постоянное распространение по всему организму вирулентных бактерий и их токсинов. В результате этого общие явления резко преобладают над местными и создают картину тяжелого заболевания.
С появлением и развитием современных методов асептики и антисептики, после введения антибиотиков, рациональных методов обработки ран и лечения гнойных заболеваний частота сепсиса значительно уменьшилась, а результаты его лечения улучшились.
Однако и в настоящее время сепсис продолжает оставаться одним из самых опасных осложнений гнойной инфекции в хирургической практике.
Сепсис причины. Возбудителями сепсиса могут быть самые разнообразные гноеродные бактерии: чаще всего — стрептококки и стафилококки, а в более редких случаях пневмококки, кишечная палочка и даже анаэробные микробы.
Иногда наблюдается смешанная инфекция. Важно отметить, что в процессе развития сепсиса играют роль не только сами микробы (их вирулентность), но также их токсины и продукты распада тканей организма больного, возникающие в результате воздействия на них бактерий и их ядов.
Сепсис, по существу, является вторичным заболеванием, т. е. осложнением разнообразных инфицированных ран, открытых переломов, ожогов, отморожений или местных воспалительных процессов: флегмон, карбункулов, рожи и др.
Сепсис может наступить после предварительного развития лимфангоита или тромбофлебита, но может развиться и непосредственно из местного очага инфекции, причем последний иногда трудно определим.
Можно сказать, что любой очаг инфекции при наличии особо предрасполагающих или неблагоприятных условий может быть источником поступления микробов и их токсинов в кровь, т. е. осложниться сепсисом.
Лишь в очень редких случаях не удается установить местоположение первичного источника сепсиса, и в таких невыясненных случаях говорят о так называемом криптогенном сепсисе, при котором где-то в организме имеется скрытый очаг инфекции, или очаг дремлющей инфекции.
Помимо наличия бактерий в крови, для развития сепсиса необходим целый ряд предрасполагающих местных и общих условий. В развитии сепсиса и его клинической картины основное значение имеют следующие обстоятельства:
1) вид, вирулентность и другие свойства гноеродных микробов. Так, например, для стафилококкового сепсиса характерно частое образование метастазов, а для стрептококкового — преобладание явлений интоксикации;
2) место или очаг внедрения гноеродных микробов и его анатомо-физиологические особенности: величина очага (раны или воспалительного процесса), вид тканей и т. д. Так, сепсис чаще всего развивается при наличии очага инфекции в коже или подкожной клетчатке и значительно реже — при его локализации в других органах;
3) общее состояние организма играет решающую роль в развитии сепсиса, его течении и исходе. В этом отношении особое значение имеют состояние общей реактивности организма, состояние повышенной чувствительности (сенсибилизация) и иммунитета в нем.
Хирургический сепсис может наблюдаться в любом возрасте, но чаще всего он встречается в возрасте от 30 до 50 лет и преимущественно у мужчин. Иногда наблюдается сепсис у новорожденных и детей первых месяцев жизни.
Как сказано, при сепсисе в той или иной степени всегда поражаются все органы и системы человеческого организма и особенно печень, почки, селезенка, костный мозг, легкие. Эти поражения проявляются как в форме патологических изменений в самих органах (различные перерождения, вторичные гнойники), так и в нарушении их функций (например, при поражениях почек — изменения мочи и т. п.).
Степень поражения этих органов оказывает большое влияние на течение и исходы сепсиса. У некоторых больных сепсис протекает с преимущественным поражением какого-либо внутреннего органа — сердца, печени и др. Весьма нарушаются при сепсисе обмен веществ и процессы кроветворения.
В зависимости от вида возбудителя, характера входных ворот для гноеродных микробов, локализации первичного очага, времени развития, длительности и особенностей клинического течения различают несколько основных видов и форм сепсиса.
Хирургический сепсис характеризуется наличием воспалительного (гнойного) очага, доступного оперативному вмешательству (абсцесс, флегмона, гнойный артрит, остеомиелит и т. п.) или же наличием раневого воспалительного процесса, требующего наблюдения хирурга и оперативного лечения.
Наиболее простой и общепринятой является классификация сепсиса на следующие основные клинические формы:
1) общая гнойная инфекция с метастазами (пиемия);
2) общая гнойная инфекция без метастазов (септицемия);
3) смешанная или переходная форма (септикопиемия).
Общая гнойная инфекция с метастазами (метастазирующая инфекция или пиемия ) возникает в тех случаях, когда бактерии (в виде бактериальных или инфицированных эмболов) из какого-либо первичного воспалительного очага по току крови заносятся в различные органы и ткани.
Если в них имеются благоприятные условия для развития и размножения микробов, то в этих органах и тканях возникают и развиваются вторичные воспалительные очаги (метастазы), чаще всего в виде гнойников.
Метастатические гнойники могут быть как единичными, так и множественными, что преимущественно и наблюдается. Описаны случаи, когда хирургам приходилось вскрывать по нескольку десятков таких гнойников.
Чаще всего эти гнойники развиваются в коже и подкожной клетчатке, легких и плевральной полости, почках или околопочечной клетчатке, печени, мозге, суставах, предстательной железе, костном мозге.
Из этих вторичных гнойников микробы могут вновь периодически поступать в кровь и по ее току опять заноситься в различные органы и ткани, где также возникают метастатические гнойники. Пиемия чаще всего является более благоприятной формой сепсиса по сравнению с другими его формами.
Общая гнойная инфекция без метастазов (неметастазирующая инфекция или септицемия) характеризуется отсутствием вторичных гнойников или метастазов, хотя в крови больного могут быть найдены микробы.
В основе этой формы сепсиса лежит наводнение организма больного различными бактериями (бактериемия) и ядовитыми веществами в виде бактериальных токсинов и продуктов распада тканей, проникших в кровь из очагов воспаления (токсинемия).
В результате этого -возникает отравление (интоксикация) организма с резкими патологическими изменениями в различных внутренних органах (сердце, печень, почки) и нарушением их функции.
Септицемия в большинстве случаев является более тяжелой и опасной формой сепсиса, чем пиемия.
В ходе заболевания сепсисом возможен переход одной его формы в другую. Так, например, септический процесс первоначально может протекать по типу септицемии, а затем перейти в пиемию. Такие смешанные или переходные формы сепсиса получили название септикопиемии.
Наблюдается западение щек, желтушность склер, а иногда и кожи. Нередко встречается пузырьковая сыпь на губах (герпес), мельчайшие кровоизлияния (петехии) или геморрагическая сыпь и гнойнички на коже. Для сепсиса характерно раннее появление пролежней (особенно при остром течении заболевания), истощение и обезвоживание.
Одним из главных постоянных признаков сепсиса оказывается повышение температуры до 39—40°, протекающей с потрясающими ознобами и проливными потами. Тип температурной кривой при сепсисе бывает весьма разнообразным: перемежающийся, послабляющий или постоянный. Температурные кривые могут быть характерными для различных форм сепсиса.
Так, например, для сепсиса без метастазов (септицемия) в большинстве случаев характерен постоянный тип температурной кривой. При сепсисе с метастазами (пиемия) характерен послабляющий тип температуры, сопровождающейся потрясающими ежедневными или периодическими ознобами. Эти явления зависят от поступления микробов из гнойного очага в кровь.
Параллельно с появлением и развитием лихорадки отмечается ряд признаков нарушения функций нервной системы: головные боли, бессонница или сонливость, раздражительность, возбуждение или, наоборот, подавленное состояние, иногда неполное сознание и даже нарушение психики.
Весьма важны признаки, зависящие от нарушения функции внутренних органов на почве интоксикации.
Нарушения функций сердечно-сосудистой системы проявляются понижением кровяного давления, учащением и ослаблением пульса, причем расхождение между частотой пульса и температурой является очень плохим признаком. Тоны сердца глухие, иногда прослушиваются шумы. Часто наблюдается развитие очагов пневмонии.
Нарушена функция печени, что, помимо ее увеличения и болезненности, проявляется в желтушной окраске склер или желтухе. Селезенка увеличена, но вследствие дряблости она не всегда прощупывается.
Нарушение функции почек выявляется патологическими изменениями мочи (уменьшение удельного веса до 1010—1007 и ниже, появление белка, цилиндров и др.). Наблюдаются нарушения деятельности других, например половых, органов (расстройства циклов менструации), органа зрения (кровоизлияния и др.). Иногда встречаются тянущие боли в мышцах и суставах.
Помимо всех вышеперечисленных признаков для сепсиса с метастазами характерно появление переносов гнойников в различные органы и ткани. В зависимости от расположения гнойников появляются разнообразные признаки, свойственные этим вторичным очагам гнойного воспаления.
Так, при метастазах в легких наблюдаются признаки пневмонии или абсцесса легких, при метастазах в кости — явления остеомиелита и т. д.
Очень важны и характерны значительные изменения в составе крови. Для начальной стадии развития сепсиса обычен лейкоцитоз (до 15—30 тысяч), сдвиг лейкоцитарной формулы влево и ускорение РОЭ (до 15—30 мм в час). Малое количество лейкоцитов часто является признаком тяжести заболевания и слабой реактивности организма.
Одновременно появляются признаки нарастающего малокровия: уменьшение гемоглобина (до 30—40% и ниже) и количества эритроцитов (до 3 млн. и меньше). Такое прогрессирующее малокровие является постоянным и одним из главных признаков сепсиса.
Свертываемость крови понижается, что одновременно с изменениями капилляров способствует возникновению септических кровотечений.
Грануляции из сочных и розовых превращаются в темные, застойные, вялые, иногда — бледные и легко кровоточащие. Рана покрывается беловато-серым или грязным налетом с участками некротических тканей. Отделяемое раны становится скудным и мутным, иногда серо-коричневого цвета, зловонным.
Ценным вспомогательным методом в распознавании сепсиса является регулярное бактериологическое исследование крови, ее посевы.
Таким образом, основными и постоянными признаками сепсиса являются:
1) прогрессирующее ухудшение общего состояния больного, несмотря на благоприятное иногда течение первичного воспалительного очага или гнойной раны;
2) наличие длительной высокой температуры с ознобами, потами и нарастающим истощением больного;
3) нарушение функций сердечно-сосудистой системы и ряда внутренних органов (печень, почки и др.);
4) нарастающее малокровие и другие изменения крови ;
По своему течению сепсис, особенно в начале его развития, напоминает некоторые инфекционные заболевания. Следует отличать его, например, от милиарного туберкулеза, брюшного тифа, малярии, гриппа и др.
В этом отношении правильному распознаванию должно помочь наличие специфических возбудителей при указанных инфекционных заболеваниях (палочка туберкулеза — при туберкулезе, плазмодии — при малярии и т. п.), некоторых характерных признаков клинического течения заболевания (первичный гнойный очаг при сепсисе, специфические изменения в легких при туберкулезе, замедленный пульс при брюшном тифе и др.), а также и данных лабораторных исследований (туберкулезные палочки в мокроте при туберкулезе, лейкопения и реакция Видаля при брюшном тифе, лейкоцитоз — при сепсисе и т. д.).
Иногда бывает трудно отличить сепсис от тяжелой, резко выраженной общей реакции на местный гнойный процесс. Начальная стадия сепсиса во многом напоминает течение некоторых местных гнойных процессов с явлениями общей интоксикации.
Важной отличительной особенностью является то обстоятельство, что при правильном и своевременном лечении любого местного гнойного процесса общие явления, которые могут наблюдаться при нем (высокая температура, интоксикация и др.), довольно быстро стихают и исчезают полностью.
Таким образом, в данном случае общие явления имеют тесную связь и полную зависимость от местного гнойного процесса.
У большинства больных с признаками сепсиса имеется тесная связь между общими явлениями и состоянием первичного источника (очага) инфекции. Однако в некоторых случаях сепсиса такой связи или зависимости уже не наблюдается.
Даже при благоприятном течении местного гнойного процесса общие явления, характерные для сепсиса, могут оставаться, а иногда нарастать. Таким образом, при сепсисе общие явления иногда не зависят от состояния и течения местного процесса или эта связь остается незаметной, а поэтому клинически и не улавливается.
Гнойнорезорбтивная лихорадка в отличие от сепсиса имеет самое разнообразное (чаще — подострое и хроническое), но преимущественно благоприятное течение, которое явно зависит от состояния и течения местного гнойного процесса.
Рациональное лечение полностью ликвидирует гнойнорезорбтивную лихорадку. Вообще же нередко лишь самое тщательное наблюдение за течением заболевания и учет всех признаков, присущих сепсису, позволяют поставить правильный диагноз.
Чаще всего наблюдаются острая и подострая формы сепсиса, при которых течение болезни затягивается от 2—4 до 6—12 недель. При одиночных метастазах (особенно в подкожной клетчатке) наблюдается более легкое течение сепсиса, а при множественных метастазах (особенно во внутренних органах) — более тяжелое.
В некоторых случаях течение сепсиса принимает весьма затяжной характер, когда все эти признаки выражены довольно слабо.
Эту хроническую форму сепсиса следует отличать от хрониосепсиса , наблюдаемого не при острогнойных хирургических заболеваниях, а в основном при септическом эндокардите, который затягивается иногда на многие месяцы и даже годы.
Наконец, в отдельных случаях наблюдается рецидивирующая форма сепсиса, при которой периоды мнимого выздоровления сменяются новой вспышкой, которая иногда затягивается на 6 и более месяцев.
Сравнительно редко наблюдается молниеносная форма сепсиса. Она характеризуется весьма бурной картиной развития заболевания уже в первые часы или дни после травмы и в течение 1—2 дней заканчивается гибелью больного.
При сепсисе могут наблюдаться различные осложнения: септические кровотечения (капиллярные, паренхиматозные), которые нередко возникают при перевязках, тромбоз сосудов и тромбофлебиты (особенно на конечностях), поражение сердца (эндокардиты, инфаркты и др.), легких (пневмонии), пролежни.
Сепсис первая помощь. Все больные с любой формой сепсиса или даже при одном подозрении на это заболевание подлежат госпитализации. По показаниям применяют сердечные и другие симптоматические средства.
Если диагноз не вызывает сомнений, внутримышечно вводят антибиотики (пенициллин, стрептомицин, бициллин и др.). Перевозка в лежачем положении.
При задержке с госпитализацией проводят общие и местные лечебные мероприятия.
Общие мероприятия состоят в применении больших доз антибиотиков и сульфаниламидных препаратов, внутривенных вливаний спирта, хлористого кальция, уротропина, приемов внутрь витаминов.
Пища септических больных должна быть высоко калорийной, легкоусвояемой, разнообразной и вкусной, содержащей большое количество витаминов. Больные должны получать много жидкости. По показаниям применяются симптоматические средства: сердечные, анальгетики, снотворные. Очень важен тщательный и заботливый уход.
Местные лечебные мероприятия состоят в соответствующем лечении местного патологического процесса, явившегося первичной причиной возникновения сепсиса: инфицированные раны, переломы, ожоги, абсцессы, флегмоны.
Читайте также: