Современная литература по остеомиелиту

Лечение больных с остеомиелитом остается социальной проблемой, что подтверждается частотой его встречаемости у пациентов с заболеваниями опорно-двигательного аппарата у 78 % лиц трудоспособного возраста [14]. Гнойно-воспалительные поражения костей являются тяжелыми и долго протекающими заболеваниями, приводящими к инвалидизации около 55 % пациентов [13, 22].

Высокая частота осложнений, вызванная нагноением опорно-двигательного аппарата при механической травме, развивается у 5,3–75,4 % пострадавших, что обусловлено увеличением случаев тяжелой механической травмы, ятрогенными факторами, изменением спектра микроорганизмов, способных вызвать нагноение, а также нарушениями деятельности иммунной системы организма, изначальным риском развития раневой инфекции и тяжестью клинического течения [6, 8,18, 23,29]. Сочетание остеомиелита с различными видами несращений, ложных суставов и дефектов мягких тканей, значительно усугубляет течение процесса, удлиняет сроки и ухудшает результаты лечения [13]. Остеомиелит выявляется в 3–25 % наблюдений после открытых переломов и в 1–8 % после оперативного лечения закрытых переломов. При этом у больных рецидивы остеомиелита наступают у 20–35 %, что приводит к радикальным методам лечения, таким как ампутации [4, 27, 37].

В этиологии остеомиелита ведущая роль отводится аэробным и грамположительным бактериям, таким как стафилококки 60–80 %, стрептококки – у 5–30 %, пневмококки – у 10–15 % [4,19, 21, 25, 31,32].

Ни одна из существующих теорий возникновения остеомиелита не может в полной мере объяснить его патогенез [19].

Большинство авторов считают, что в развитии остеомиелита имеют значение снижение реактивности организма больного (в результате травмы, переохлаждения, сенсибилизации) и нарушение кровоснабжения поражаемого отдела кости [4, 19, 21].

При развитии остеомиелита преобладают деструктивные изменения в костной ткани. Они характеризуются образованием различных по величине и форме дефектов, патологическими грануляциями, которые с течением времени сливаются в более крупные очаги костной деструкции, содержащие секвестры. Образование секвестров является результатом нарушения кровоснабжения кости, а не следствием действия бактериальных токсинов. Изменения в надкостнице характеризуются ее утолщением, разрастанием соединительной ткани и образованием серозного экссудата. В экстрамедуллярную фазу надкостница отслаивается гноем, проникшим из костномозгового пространства с образованием субпериостальных абсцессов. При разрыве надкостницы гной проникает в параоссальное пространство, что сопровождается развитием воспалительно-некротических изменений в мягких тканях конечности [19].

На сегодняшний день имеется достаточное количество исследований и разработок, направленных на диагностику остеомиелита.

До настоящего времени рентгенография является основой диагностики, однако имеет ряд недостатков: отображает состояние только минеральной составляющей костной ткани, первые признаки деструкции кости рентгенологически проявляются при потере от 20 % до 50 % костного вещества и не ранее 10 суток после начала заболевания [2, 6, 30]. Учитывая вышеперечисленные недостатки рентгенографии, так же применяют такие методы современной диагностики, как: компьютерная и магнитно-резонансная томография, сцинтиграфия, инфракрасная термография, фистулография. Для оценки периферического кровотока используют реографию, допплерографию; ультразвуковое сканирование применяется с целью контроля репарации костной ткани в патологическом очаге. Это позволяет проследить динамику состояния кортикальных слоев кости в процессе лечения без увеличения лучевой нагрузки [16].

Из лабораторных тестов в диагностике патологических сдвигов при остеомиелите наряду с общеклиническими исследованиями применяют определение иммунного статуса, а также исследование цитокинового профиля [9, 12, 16]. Обязательной является биопсия тканей для гистологического и бактериологического исследований.

Анализ отечественной и зарубежной литературы показал, что многие вопросы лечения остеомиелита остаются нерешенными и должны основываться на глубоком понимании этиологии и патогенеза заболевания.

Комплексное лечение больных с остеомиелитом основано на применении хирургического лечения и адекватной антибактериальной терапии, и включает консервативные и оперативные методы [1, 2, 5, 9].

Консервативные методы лечения в большинстве случаев стандартизированы и включают антибиотикотерапию, с определением микробного возбудителя и чувствительности микроорганизмов к антибактериальным препаратам, противоспалительную терапию. Большое значение имеет проведение иммуномодулирующей терапии, в том числе с использованием методов квантовой гемотерапии (реинфузия обработанной ауто- и донорской крови и др.), а в отдельных случаях гормонотерапии [1, 24]. В последние десятилетия установлено, что при хронических воспалительных процессах развиваются различные метаболические изменения, влияющие на активность окислительно-восстановительных ферментов. В связи с этим многие авторы считают целесообразным в схему лечения больных с остеомиелитом включать и метаболиты, такие как тиаминпирофосфат, рибофлавин, пантотенат кальция, липоевую кислоту, панангин и др. [1, 2, 3, 5, 6, 22]. Некоторые авторы предлагают использовать региональную интенсивную терапию при наиболее тяжелых повреждениях конечностей, грозящих ампутацией, путем внутриартериальной перфузии поврежденной конечности и создания, таким образом, максимальных концентраций вводимых препаратов (антибактериальных, сосудистых, антигистаминных) в зоне повреждения [15, 19, 41].

В большинстве случаев хирургическое лечение остеомиелита направлено, прежде всего, на ликвидацию очага гнойно-некротического поражения, замещение остаточных полостей или образовавшихся дефектов с использованием спонгиозной аутокости и установлением системы аспирационно-промывного дренирования [10, 11]. При лечении остеомиелита в основном используется тактика одноэтапного лечения, но в последнее время все большее распространение получают двухэтапные вмешательства. [2, 17, 18]. При наличии краевых дефектов для предотвращения широкой резекции концов отломков и значительного укорочения конечности выполняют аутоспонгиопластику трансплантатами, взятыми из гребня подвздошной кости, что обеспечивает полноценное замещение остаточных полостей и способствует восстановлению структуры кости. Авторами было также доказано, что одним из основополагающих условий достижения положительного лечебного эффекта является стабилизация костных отломков средствами внеочагового остеосинтеза. Способы и средства внеочагового остеосинтеза, по мнению большинства специалистов, на сегодняшний день являются методом выбора как средство лечебной иммобилизации при наиболее тяжелых открытых повреждениях костей и суставов [2, 26]. Эти подходы легли в основу органосохраняющей тактики лечения тяжелых открытых переломов.

Также в последние годы широко разрабатываются методы закрытия костной полости, такие как мышечная или кожно-мышечная пластика [5, 8, 18]. Необходимо отметить, что проблема замещения костного дефекта довольно сложна и связана в первую очередь с тем, что замещается инфицированная костная полость. В этих условиях наиболее предпочтительными и перспективными являются биодеградируемые материалы, такие как аутокость или деминерализованные аутотрансплантанты. Некоторые исследователи для улучшения результатов лечения и профилактики рецидивов заболевания предлагают использовать пластику остаточной полости аутогенной костной тканью перифокальной области воспаления [13, 17, 18, 21, 26, 28, 31, 33]. Однако вопрос о костной пластике при радикальном оперативном лечении, как при острых, так и при хронических формах остеомиелита, должен решаться в каждом случае индивидуально.

Как правило, неудовлетворительные результаты лечения связаны с отсутствием полноценной хирургической обработки – в 84 % и неадекватным дренированием – 88,7 % [5].

В основе профилактики рецидивов остеомиелита в настоящее время лежит полноценная хирургическая обработка, адекватное дренирование и антибиотикопрофилактика [20]. Основным профилактическим фактором заболевания является соблюдение канонов организации оказания медицинской помощи пострадавшим на догоспитальном этапе. Соблюдение принципов хирургической профилактики, включающих ряд неотложных мероприятий на догоспитальном и раннем госпитальном этапах, и хирургического лечения открытых повреждений ран или переломов костей. Профилактические меры, которые позволяют снизить риск развития остеомиелита. Опыт второй мировой войны, малые локальные войны, катастрофы, дорожно-транспортные травмы свидетельствуют об эффективности именно системного подхода к организации помощи при риске посттравматических инфекционных гнойно-некротических осложнений [2].

Несмотря на активное внедрение высокотехнологичных методик диагностики остеомиелита, а также различных современных методов его лечения, хронический остеомиелит остается тяжело протекающим заболеванием с трудно прогнозируемым исходом. В связи с этим актуальным является поиск принципиально новых методов диагностики и профилактики этого грозного заболевания.

Острый гематогенный остеомиелит остается актуальной проблемой, сложность диагностики, клиническое разнообразие симптомов, типичное отставание рентгенологической картины от симптоматики зачастую приводят к поздней диагностике. Деструктивная рентген картина-это не форма острого гематогенного отеомиелита, а осложнение, приводящая к хронизации процесса и инвалидности.

В реферате рассмотрены возрастные особенности клиники, диагностики и лечения острого гематогенного остеомиелита. Наиболее подвержены данному заболеванию дети, вовлеченность в процесс метафиза может приводить к нарушению роста кости в длину и влечет за собой инвалидность ребенка. У детей до 2х лет ОГО зачастую сопровождается септическим артритом. Случаи ОГО у взрослых в литературе практически не рассмотрены. Что в первую очередь связано не столько с отсутствием данной формы у взрослых, а с поздней диагностикой в стадии подострого или хронического остеомиелита.

Недостаток общей классификации, оценивающей этиологию, патогенез, патоморфологию и клинику делает исследование данной проблемы затрудненной. Из-за отсутствия общей классификации сложно статистически оценивать новые методы лечения, диагностики и затрудняет обмен опытом.

1. Calhoun J.H Manring M.M., Shirtliff M., // Osteomyelitis of the Long Bones. - [б.м.] : Semin Plast Surg, 2009 May r..

2. COTTLE L RIORDAN T. Infectious spondylodiscitis. - [б.м.] : J Infect, 2008 r..

3. Dartnell J Ramachandran M, Katchburian M. // Haematogenous acute and subacute paediatric osteomyelitis: a systematic review of the literature.. - [б.м.] : J Bone Joint Surg Br, 2012 r..

4. Grammatico L. JM Besnier // Infectious spondylodiscitis. - [б.м.] : La Revue du praticien, 2007 r..

5. Griesmaier Ursula Kiechl-Kohlendorfer and Elke Neonatal Bacterial Infection, Prof. Bernhard Resch // Neonatal Osteomyelitis. - 2013 r..

6. Ju KL Zurakowski D, Kocher MS. // Differentiating between methicillin-resistant and methicillin-sensitive Staphylococcus aureus, an evidencebased. - [б.м.] : J Bone Surg Am, 2011 r..

7. Labbe J.L. O. Peres, O. Leclair, R. Goulon, P. Scemama, F. Jourdel, C. Menager, B. Duparc and F. Lacassin // Acute osteomyelitis in children: The pathogenesis revisited. - [б.м.] : Orthop Traumatol Surg Res, 2010 r..

8. Mayank R. Jeremy S. Somerson, Kevin G. Kerr and Jonathan L. Osteomyelitis // Pathophysiology and Pathogenesis of Osteomielitis. - North Yorkshire and San Antonio : InTech, 2012 r..

9. McCarthy JJ Dormans JP, Kozin SH, Pizzutillo PD. // Musculoskele-tal infections in children: basic treatment and recent advances. - [б.м.] : JBJS, 2004 r..

10. Nagashima H. Yamane K., Nishi T., Nanjo Y., Teshima R. // Recent trends in spinal infections: retrospective analysis of patients treated during the past 50 years. - [б.м.] : Int Orthop, 2010 Mar r..

11. Petlola H. // Acute Osteomyelitis in Children. - [б.м.] : The New England Journal of Medicine , 2014 r..

12. Riise OR Kirkhus E, Handeland KS, et al. // Childhood osteomyelitis-incidence and differentiation from other acute onset musculoskeletal features in a population-based study. - [б.м.] : BMC Pediatr, 2008 r..

13. Shivarathre D. George H., Kaimal N., James L., // Epidemiology of acute haematogenous osteomyelitis in children--a single unit's experience over three different time-periods. - [б.м.] : Acta Orthop Belg., 2009 Feb r..

14. TRUETA J. // THE THREE TYPES OF ACUTE HAEMATOGENOUS OSTEOMYELITIS. - [б.м.] : THE JOURNAL OF BONE AND JOINT SURGERY, 1959 r..

15. Williams N. et all. // Kingella kingae septic arthritis in children: recognising an elusive pathogen.. - [б.м.] : J. Child Orthop, 2014 r..

16. Акжигитов Г.Н. Юдин. Я.Б. Гематогенный остеомиелит. - Москва : Медицина, 1998 r..

17. Горевой А. А. и др // К ВОПРОСУ О ПАТОГЕНЕЗЕ ОСТРОГО И ХРОНИЧЕСКОГО ОСТЕОМИЕЛИТА У ДЕТЕЙ. - [б.м.] : Альманах клинической медицины., 2002 r..

18. Григоровский В.В. // Современные представления о патологии и патанатомии гематогенного остеомиелита и их значение для клинической практики. - [б.м.] : Международный медицинский журнал, 2003. r..

19. Завадовская В. Д. и др. // Возможности ультразвукового исследования в диагностике острого гематогенного остеомиелита у детей. - [б.м.] : Ультразвуковая и функциональная диагностика, 2006 r..

20. Котельников Г. П. Столяров Е. А., Сонис А. Г. // Острый гематогенный остеомиелит у взрослых. - [б.м.] : Гений ортопедии, 2009 r..

22. Никитин Г.Д. Рак А.В., Линник С.А. Хирургическое лечение остеомиелита. - СПб : [б.н.], 2000 r..

23. Цыбин А.А. Машков А.Е., Захарова Н.М.//Детская хирургия. - 2009. - №. 5. - С. 38. Детская хирургия // Хирургическое лечение детского остеомиелита. - Москва : [б.н.], 2009 r..

Med-books.by - Библиотека медицинской литературы . Книги, справочники, лекции, аудиокниги по медицине. Банк рефератов. Медицинские рефераты. Всё для студента-медика .
Скачать бесплатно без регистрации или купить электронные и печатные бумажные медицинские книги (DJVU, PDF, DOC, CHM, FB2, TXT), истории болезней, рефераты, монографии, лекции, презентации по медицине.

Реферат: Остеомиелит челюстей

1. Классификация остеомиелита
2. Этиология, патогенез и патологическая анатомия остеомиелита
3. Клиника и диагностика острого одонтогенного остеомиелита
4. Лечение
5. Список литературы

Этиология, патогенез и патологическая анатомия остеомиелита.

В 1880 году Луи Пастер из гноя больной остеомиелитом выделил микроб и назвал его стафилококком. Впоследствии было установлено, что любой микроб может вызывать остеомиелит, однако его основным возбудителем является золотистый стафилококк. Однако с середины 70-х годов нашего столетия возросла роль грамотрицательных бактерий, в частности вульгарного протея, синегнойной палочки, кишечной палочки и клебсиеллы, которые чаще высеваются в ассоциации со стафилококком. Важным этиологическим фактором могут быть и вирусные инфекции, на фоне которых развивается 40-50% случаев заболевания остеомиелитом.
Существует множество теорий патогенеза остеомиелита. Рассмотрим наиболее известные – сосудистую, аллергическую, нервно-рефлекорную.
Один из основоположников сосудистой теории в 1888 году на III съезде русских врачей указал на особенности сосудов детей, способствующие возникновению остеомиелита. Он считал, что питающие кость артерии в метафизах разветвляются, образуя обширную сеть, в которой кровоток резко замедляется, что способствует оседанию в ней гноеродных микробов. Однако последующие морфологические исследования установили, что концевые сосуды в метафизах длинных костей исчезают уже к 2 годам жизни, в связи с чем идея Боброва оказалась односторонней. Но А. Виленский в 1934 году, не отрицая эмболической теории возникновения остеомиелита, полагал, что обструкция артериальной системы эпифиза, обусловлена не пассивной закупоркой микробным эмболом, а развитием воспалительного тромбартериита или тромбофлебита. Однако последние правильно трактовать, как возникающие вторично.
Значительным вкладом в развитие теории патогенеза остеомиелита явились эксперименты смоленского патологоанатома профессора С. М. Дерижанова (1837-1840). Автор вызывал сенсибилизацию кроликов лошадиной сывороткой. Затем, вводя разрешающую дозу сыворотки в костномозговую полость, получал асептический аллергический остеомиелит. Исходя из этих опытов, С.М. Дерижанов полагал, что бактериальные эмболы не играют никакой роли в патогенезе остеомиелита. Заболевание развивается только на почве сенсибилизации организма и возникновения в кости асептического воспаления, наступающего от самых разных причин. В остеомиелитическом очаге пролиферативные изменения периоста, гаверсовых каналов, сдавливают сосуды извне, а набухание стенок самих сосудов уменьшает их просвет изнутри. Все это затрудняет и нарушает кровообращение в кости, способствуя возникновению остеомиелита.
Согласно нервно-рефлекторной теории возникновению остеомиелита способствует длительный рефлекторный спазм сосудов с нарушением кровообращения. Факторами, провоцирующими вазоспазм, могут быть любые раздражители из внешней среды. При этом не отрицается роль сенсибилизации организма и наличия скрытой инфекции.
В патогенезе острого остеомиелита важное значение имеют аутогенные источники микрофлоры. Очаги скрытой или дремлющей инфекции в кариозных зубах, миндалинах, постоянно выделяя токсины и продукты распада, способствуют развитию аллергической реакции замедленного типа, создают предрасположенность организма к возникновению заболевания. В этой ситуации у сенсибилизированного организма неспецифические раздражители (травма, переохлаждение, переутомление, болезни) играют роль разрешающего фактора и могут вызвать в кости асептическое воспаление. Последнее при попадании микробов в кровоток реализуется в острый гематогенный остеомиелит. В других случаях вследствие перенесенного заболевания или действия другого неспецифического раздражителя в преморбидном состоянии организм может оказаться ослабленным. В данной ситуации экзогенная инфекция, попав в ослабленный организм, может сыграть роль пускового механизма. Одонтогенный остеомиелит челюстей развивается как раз в результате попадания инфекции из периодонтального очага в челюстную кость.
Патоморфологические изменения при остеомиелите в настоящее время изучены достаточно хорошо. В 1-е сутки в костном мозге отмеча-ются явления реактивного воспаления: гиперемия, расширение кровеносных сосудов, стаз крови с выхождением через измененную сосудистую стенку лейкоцитов и эритроцитов, межклеточная инфильтрация и серозное пропитывание. На 3-5 сутки костномозговая полость заполняется красным и желтым костным мозгом. На отдельных его участках обнаруживаются скопления эозинофилов и сегментоядерных нейтрофилов, единичные плазматические клетки. Скопление сегментоядерных нейтрофилов отмечается и в расширенных гаверсовых каналах коркового вещества кости. На 10-15 сутки гнойная инфильтрация прогрессирует с развитием выраженного некроза костного мозга по протяжению; выявляются резко расширенные сосуды с очагами кровоизлияний между костными перекладинами, множественные скопления экссудата с огромным количеством распадающихся лейкоцитов. Отмечено разрастание грануляционной ткани в элементах, окружающих костный мозг. На 20-30 сутки явления острого воспаления сохраняются. В костном мозге видны поля, заполненные некротическими массами, детритом и окруженные большими скоплениями сегментоядерных нейтрофилов и лимфоцитов. Намечаются отдельные участки эндостального костеобразования в виде примитивных костных перекладин. В корковом веществе гаверсовы каналы расширены, изъедены, костные перекладины истончены. На 35-45 сутки заболевания некроз распространяется почти на все элементы костной ткани, корковое вещество истончается. Кость продолжает разрушаться, эндостальное образование отсутствует, полости заполнены гомогенными массами, в которых обнаруживаются секвестры в окружении гнойного экссудата. Секвестры прилежат к некротизированной ткани, которая без резких границ переходит в волокнистую соединительную ткань. Вблизи эндоста появляется грануляционная ткань, в которой видны массивные очаги некроза с участками костного мозга и резко расширенными сосудами, густо инфильтрированными миелоидными элементами различной степени зрелости.
Сроки образования секвестров различны. В одних случаях они определяются на рентгенограммах к концу 4 недели, в других, особенно при обширных деструкциях, для окончательного отторжения омертвевших участков требуется 3-4 месяца. Наличие отделившихся секвестров свиде-тельствует о переходе воспалительного процесса в хроническую стадию. После перехода острого воспалительного процесса в хронический сосуды вновь образовавшейся костной ткани постепенно запустевают, в межклеточном веществе откладываются соли кальция, придающие особую плотность костной ткани. Чем больше существует очаг деструкции, тем больше выражены склеротические изменения в кости. Через несколько лет процесса эбурнеации кость приобретает исключительную плотность. В ней почти не определяются сосуды, при обработке ее долотом она крошится. Однако на месте перенесенного остеомиелита длительное время, даже годами, могут выявляться микроабсцессы и очаги скрытой инфекции. Эти очаги при определенных условиях дают обострение или рецидив заболе-вания даже спустя много лет.
При длительно протекающем остеомиелите со свищами и частыми обострениями происходят значительные изменения и в окружающих мягких тканях. Свищи часто имеют извитые ходы, которые сообщаются с полостями, расположенными в окружающих мышцах. Стенки свищей и их разветвлений покрыты грануляциями, продуцирующими раневой секрет, который, скапливаясь в полостях и не имея достаточного оттока, периодически вызывает обострение воспалительного процесса в мягких тканях. В период ремиссии грануляции рубцуются, свищи закрываются. Чередование периодов обострения и ремиссии приводит к рубцовому перерождению и атрофии мышц, подкожножировой клетчатки. В плотных рубцовых тканях, иногда откладываются соли извести, и развивается оссифицирующий миозит.

Клиника и диагностика острого одонтогенного остеомиелита.

Полный текст:

Аннотация
Об авторах
Список литературы
Cited By

2. Баринов С.М. Керамические и композиционные материалы на основе фосфатов кальция для медицины. Успехи химии. 2010; 79(1):15-32.

3. Божкова С.А., Тихилов Р.М., Краснова М.В., Рукина А.Н. Ортопедическая имплантат-ассоциированная инфекция: ведущие возбудители, локальная резистентность и рекомендации по антибактериальной терапии. Травматология и ортопедия России. 2013; 4 (70):5-15.

4. Данильченко С.Н., Калинкевич О.В., Погорелов М.В., Скляр А.М., Калиниченко Т.Г., Калинкевич А.Н., Стариков В.В., Бумейстер В.И., Сикора В.З., Суходуб Л.Ф. Экспериментальное обоснование применения композитных материалов на основе хитозана и фосфатов кальция для замещения костных дефектов. Ортопедия, травматология и протезирование. 2009; 1:66-72.

6. Кильметов Т.А., Ахтямов И.Ф., Гальмутдинов И.Ш., Гатина Э.Б., Еремин И.К., Алиев Э. И-А., Исмаилов Х. Г-О. Локальная антибиотикотерапия при инфекции области эндопротеза сустава. Казанский медицинский журнал. 2014; 3 (95):405-411.

7. Линник С.А., Ромашов П.П., Новоселов К.А., Хаймин В.В., Харитонов А.А., Марковиченко Р.В., Петров В.A., Кравцов А.Г., Нестеров Н.Н., Косов Д.А., Щеглов О.В., Никитин Г.Д. Применение препарата Оsteoset для заполнения костных полостей. Травматология и ортопедия России. 2009; 3(53):155-156.

8. Лю Бо, Тихилов Р.М., Шубняков И.И., Разоренов В.Л., Денисов А.О., Божкова С.А., Артюх В.А., Клиценко О.А., Тотоев З.А. Эффективность первого этапа двухэтапной ревизии при параэндопротезной инфекции тазобедренного сустава. Травматология и ортопедия России. 2014; 3(73):5-14.

9. Материалы международной согласительной конференции по перипротезной инфекции. Пер. с англ. под. общ. ред. Р.М. Тихилова. СПб.: РНИИТО им. Р.Р. Вредена; 2014. 355 c.

10. Митрофанов В.Н., Живцов О.П. Опыт применения ультразвуковой кавитации при лечении пациентов с хроническим полостным остеомиелитом. Мед Альманах. 2013; 3(27):115-116.

11. Мушкин М.А., Першин А.А., Кириллова Е.С., Мушкин А.Ю. Сравнительный рентгенологический анализ остеорепарации после радикально-восстановительных операций, проведенных с использованием различных пластических материалов у детей с деструктивными поражениями костей. Гений ортопедии. 2012; 1:102-105.

12. Пичхадзе И.М. Кузьменков К.А., Жадин А.В., Цискарашвили А.В. Лечение больных с гнойно-воспалительными осложнениями после эндопротезирования тазобедренного сустава. Вестник травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова. 2009; 3:45-50.

13. Amin T.J., Lamping J.W., Hendricks K.J., McIff T.E. Increasing the Elution of Vancomycin from High-Dose Antibiotic-Loaded Bone Cement: A Novel Preparation Technique. J Bone Joint Surg Am. 2012; 94:1946-1945.

14. Anand A., Pundir R., Pandian C.S., Saraf S., Gupta H. Cefoperazone Sodium Impregnated Polycaprolactone Composite Implant for Osteomyelitis. Indian J Pharm Sci. 2009;71(4):377-381.

15. Andersson O.H., Rosenquist J., Karlsson K.H. Dissolution, leaching, and Al2O3 enrichment at the surface of bioactive glasses studied by solution analysis. J Biomed Mater Res. 1993; 27:941-948.

16. Barrett L., Atkins B. The clinical presentation of prosthetic joint infection. J Antimicrob Chemother. 2014; 69 (1): 25-7.

17. Bauer TW, Parvizi J, Kobayashi N, Krebs V. Diagnosis of periprostetic infection. J Bone Joint Surg Am. 2006; 88(4): 869-882.

18. Bertazzoni Minelli E., Benini A., Magnan B., Bartolozzi P. Release of gentamicin and vancomycin from temporary human hip spacers in two-stage revision of infected arthroplasty. J Antimicrob Chemother. 2004; 53(2): 329-334.

19. Boskey A.L., Myers E.R. Is bone mineral crystalsize significant contributor to “bone quality”? IBMS BoneKEy-Osteovision. 2004; 1:4-7.

20. Böstman O.M., Laitinen O.M., Tynninen O., Salminen S.T., Pihlajamäki H.K. Tissue restoration after resorption of polyglycolide and poly-laevo-lactic acid screws. J Bone Joint Surg Br. 2005; 87(11):1575-1580.

21. Bouzakis K.D., Michailidis N., Mesomeris G., Anagnostidis K.S., Kirkos J.M., Kapetanos G.A. Investigation Of Mechanical Properties Of Antibiotics-Loaded Acrylic Bone Cement. Proceedings of the 3rd International Conference on Manufacturing Engineering (ICMEN), 1-3 October 2008, Chalkidiki, Greece.

22. Buttaro M.A., Gimenez M.I., Greco G., Barcan L., Piccaluga F. High active local levels of vancomycin without nephrotoxicity released from impacted bone allografts in 20 revision hip arthroplasties. Acta Orthopaedica. 2005; 76(3):336-340.

23. Campana V., Milano G., Pagano E., Barba M., Cicione C., Salonna G., Lattanzi W., Logroscino G. Bone substitutes in orthopaedic surgery: from basic science to clinical practice. J Mater Sci: Mater Med. 2014; 25:2445-2461.

24. Corona P.S., Espinal L., Rodrнguez-Pardo D., Pigrau C., Larrosa N., Flores X. Antibiotic Susceptibility in Gram-Positive Chronic Joint Arthroplasty Infections: Increased Aminoglycoside Resistance Rate in Patients With Prior Aminoglycoside-Impregnated Cement Spacer Use. J Arthroplasty. 2014; 29(8):1617-1621.

25. Ding H., Zhao C.J., Cui X., Gu Y.F., Jia W.T., Rahaman M.N., Wang Y., Huang W.H., Zhang C.Q. A Novel Injectable Borate Bioactive Glass Cement as an Antibiotic Delivery Vehicle for Treating Osteomyelitis. PLoS One. 2014; 9(1):e85472.

26. DiPisa J.A., Sih G.S., Berman A.T. The temperature problem at the bone-acrylic cement interface of the total hip replacement. Clin Orthop Relat Res. 1976; 121:95-8.

27. Drago L., Romanò D., De Vecchi E., Vassena C., Logoluso N., Mattina R., Romanò C.L. Bioactive glass BAG-S53P4 for the adjunctive treatment of chronic osteomyelitis of the long bones: an in vitro and prospective clinical study. BMC Infect Dis. 2013; 13:584.

28. Drago L., Vassena C., Fenu S., De Vecchi E., Signori V., De Francesco R., Romanò C.L. In vitro antibiofilm activity of bioactive glass S53P4. Future Microbiol. 2014; 9(5):593-601.

29. El-Husseiny M., Patel S., MacFarlane R.J., Haddad F.S. Biodegradable antibiotic delivery systems. J Bone Joint Surg Br. 2011; 93-B:151-157.

30. Ensing G.T., van Horn J.R., van der Mei H.C., Buss-cher H.J., Neut D. Copal Bone Cement Is More Effective in Preventing Bioﬁlm Formation than Palacos R-G. Clin Orthop Relat Res. 2008; 466:1492-1498.

31. Espehaug B., Engesaeter L.B., Vollset S.E., Havelin L.I., Langeland N. Antibiotic prophylaxis in total hip arthroplasty. Review of 10,905 primary cemented total hip replacements reported to the Norwegian arthroplasty register, 1987 to 1995. J Bone Joint Surg Br. 1997; 79(4):590-595.

33. Gitelis S., Brebach G.T. The treatment of chronic osteomyelitis with a biodegradable antibiotic-Impregnated implant. J Orthop Surg (Hong Kong). 2002; 10(1):53-60.

34. Greish Y.E., Brown P.W. Phase evolution during the formation of stoichiometric hydroxyapatite at 37.4 degrees C. J Biomed Mater Res B Appl Biomater. 2003; 67(1):632-637.

35. Gunatillake P.A., Adhikari R. Biodegradable synthetic polymers for tissue engineering. Eur Cell Mater. 2003; 5:1-16.

36. Hansen E.N., Adeli B., Kenyon R., Parvizi J. Routine use of antibiotic laden bone cement for primary total knee arthroplasty: impact on infecting microbial patterns and resistance profiles. J Arthroplasty. 2014; 29(6):1123-1127.

37. Herford A.S., Boyne P.J., Rawson R., Williams R.P. Bone morphogenetic protein-induced repair of the premaxillary cleft. J Oral Maxillofac Surg. 2007; 65 (11):2136-2141.

38. Hettfleisch J., Schöttle H. Local preventive antibiotic treatment in intramedullary nailing with gentamycin impregnated biomaterials. Aktuelle Traumatol. 1993; 23:68-71.

39. Jafari S.M., Coyle C., Mortazavi S.M., Sharkey P.F., Parvizi J. Revision hip arthroplasty: infection is the most common cause of failure. Clin Orthop Relat Res. 2010; 468(8):2046-2051.

40. Jia W.T., Luo S.H., Zhang C.Q., Wang J.Q. In Vitro and In Vivo Efﬁcacies of Teicoplanin-Loaded Calcium Sulfate for Treatment of Chronic Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus Osteomyelitis. Antimicrob Agents Chemother. 2010; 54(1):170-176.

41. Jiang J.L., Li Y.F., Fang T.L., Zhou J., Li X.L., Wang Y.C., Dong J. Vancomycin-loaded nano-hydroxyapatite pellets to treat MRSA-induced chronic osteomyelitis with bone defect in rabbits. Inflamm. 2012; 61(3):207-215.

42. Ketonis C., Adams C.S., Barr S., Aiyer A,. Shapiro I.M., Parvizi J., Hickok N.J. Antibiotic Modification of Native Grafts: Improving Upon Nature’s Scaffolds. Tissue Eng Part A. 2010; (6):2041-2049.

43. Kurkcu M., Benlidayi M.E., Cam B., Sertdemir Y.J. Anorganic bovine-derived hydroxyapatite vs β-tricalcium phosphate in sinus augmentation: a comparative histomorphometric study. Oral Implantol. 2012; (38):519-526.

44. Laine J.C., Nguyen T.D., Buckley J.M., Kim H.T. Effects of Mixing Techniques on Vancomycin-Impregnated Polymethylmethacrylate. The Journal of Arthroplasty; 2011; (26):1562-1566.

45. Langlais F., Bone J. Can we improve the results of revision arthroplasty for infected total hip replacement? Joint Surg. 2003; (85):637-640.

46. Le Ray A.M., Gautier H., Laty M.K., Daculsi G., Merle C., Jacqueline C., Hamel A., Caillon J. In vitro and in vivo bactericidal activities of vancomycin dispersed in porous biodegradable poly(epsilon-caprolactone) microparticles. Antimicrob Agents Chemother. 2005; 49(7):3025-3027.

47. Lee G.H., Khoury J.G., Bell J.E., Buckwalter J.A. Adverse reactions to OsteoSet bone graft substitute the incidence in a consecutive series. Iowa Orthop J. 2002; (22):35-38.

48. Lemaire S., Van Bambeke F., Pierard D., Appelbaum P.C., Tulkens P.M. Activity of fusidic acid against extracellular and intracellular Staphylococcus aureus: influence of pH and comparison with linezolid and clindamycin. Clin Infect Dis. 2011; 52(Suppl 7):S493-503.

49. Lie S.A., Engesaeter L.B., Havelin L.I., Gjessing H.K., Vollset S.E. Dependency issues in survival analyses of 55,782 primary hip replacements from 47,355 patients. Stat Med. 2004; (23):3227-3240.

50. Lin C., Mao C., Zhang J., Li Y., Chen X. Healing effect of bioactive glass ointment on full-thickness skin wounds. Biomed Mater. 2012; 7(4):045017.

51. Liu X., Xie Z., Zhang C., Pan H., Rahaman MN., Zhang X., Fu Q., Huang W. Bioactive borate glass scaffolds: in vitro and in vivo evaluation for use as a drug delivery system in the treatment of bone infection. J Mater Sci Mater Med. 2010; (2):575-582.

52. Ma T., Shang B.C., Tang H., Zhou T.H., Xu G.L., Li H.L., Chen Q.H., Xu Y.Q. Nano-hydroxyapatite/chitosan/konjac glucomannan scaffolds loaded with cationic liposomal vancomycin: preparation, in vitro release and activity against Staphylococcus aureus biofilms. J Biomater Sci Polym Ed. 2011; (12):1669-1681.

53. Ma X., Zhao Y., Liang X.J. Theranostic nanoparticles engineered for clinic and pharmaceutics. Acc Chem Res. 2011; (10):1114-1122.

54. Maier G.S., Roth K.E., Andereya S., Birnbaum K., Nied-hart C., Lühmann M., Ohnsorge J., Maus U. In Vitro Elution Characteristics of Gentamicin and Vancomycin from Synthetic Bone Graft Substitutes. The Open Orthopaedics Journal. 2013; (7):624-629.

55. Masri B.A., Duncan C.P., Beauchamp C.P., Engh G.A., Rorabeck C.H. The modified two staged exchange arthroplasty in the treatment of infected total knee replacement: The Prostalac system and other articulated spacers. Revision Total Knee Arthroplasty. 1997; (13):394-424.

56. Mendel V., Simanowski H.J., Scholz H.C., Heymann H. Therapy with gentamicin-PMMA beads, gentamicin-collagen sponge, and cefazolin for experimental osteomyelitis due to Staphylococcus aureus in rats. Arch Orthop Trauma Surg. 2005; 125(6):363-368.

57. Metsemakers W.J., Emanuel N., Cohen O., Reichart M., Potapova I., Schmid T., Segal D., Riool M., Kwakman P.H., de Boer L., de Breij A., Nibbering P.H., Richards R.G., Zaat S.A., Moriarty T.F. A doxycycline-loaded polymer-lipid encapsulation matrix coating for the prevention of implant-related osteomyelitis due to doxycycline-resistant methicillin-resistant Staphylococcus aureus. J Control Release. 2015; (209):47-56.

58. Meyer J., Piller G., Spiegel C.A., Hetzel S., Squire M. Vacuum-mixing significantly changes antibiotic elution characteristics of commercially available antibiotic-impregnated bone cements. J Bone Joint Surg Am. 2011; 93(22):2049-2056.

59. Michalak K.A., Khoo P.P., Yates P.J., Day R.E., Wood D.J. Iontophoresed segmental allografts in revision arthroplasty for infection. The Journal of Bone and Joint Surgery Br. 2006; (11):1430-1437.

60. Nelson C.L., McLaren S.G., Skinner R.A., Smeltzer M.S., Thomas J.R., Olsen K.M. The treatment of experimental osteomyelitis by surgical debridement and the implantation of calcium sulfate tobramycin pellets. Journal of Orthopaedic Research. 2002; (20):643-647.

61. Neut D., Kluin O.S., Crielaard B.J., van der Mei H.C., Busscher H.J., Grijpma D.W. A biodegradable antibiotic delivery system based on poly-(trimethylene carbonate) for the treatment of osteomyelitis. Acta Orthopaedica. 2009; (5):514-519.

62. Neut D., van de Belt H., Stokroos I., van Horn J.R., van der Mei H.C., Busscher H.J. Biomaterial-associated infection of gentamicin-loaded PMMA beads in orthopaedic revision surgery. Journal of Antimicrobial Chemotherapy. 2001; (47):885-891.

63. Nishimura S., Matsumae T., Murakami Y., Abe Y., Sasato-mi Y., Nagayoshi I., Ueda K., Nakashima H. Chronic renal failure due to amyloid nephropathy caused by chronic infection after total hip replacement. CEN Case Reports. 2014; 3(2):217-222

64. Noel S.P., Courtney H., Bumgardner J.D., Haggard W.O. Chitosan Films A Potential Local Drug Delivery System for Antibiotics. Clin Orthop Relat Res. 2008; 466:1377-1382.

65. Olson M., Ceri H., Morck D.V., Buret A.G., Read R.R. Biofilm bacteria: formation and comparative susceptibility to antibiotics. The Canadian Journal of Veterinary Research. 2002; (66):86-92.

66. Ordikhani F., Tamjid E., Simchi A. Characterization and antibacterial performance of electrodeposited chitosan-vancomycin composite coatings for prevention of implant-associated infections. Mater Sci Eng C Mater Biol Appl. 2014; (1):240-248.

67. Patel M.P., Patel R.R., Patel J.K. Chitosan Mediated Targeted Drug Delivery System: A Review. J Pharm Pharmaceut Sci. 2010; 13(3):536-557.

68. Peel T.N., Dowsey M.M., Buising K.L., Liew D., Choong P.F.M. Cost analysis of debridement and retention for management of prosthetic joint infection. Clin Microbio Infect. 2011; (10):1469-1491.

69. Phillips C.B., Barrett J.A., Losina E. et al. Incidence rates of dislocation, pulmonary embolism, and deep infection during the first six months after elective total hip replacement. J Bone Joint Surg Am. 2003; (1): 20-26.

70. Pillai R., Somayaji S.N., Rabinovich M., Hudson M.C., Gonsalves K.E. Nafcillin-loaded PLGA nanoparticles for treatment of osteomyelitis. Biomed Mater. 2008. (3):Article ID 034114.

71. Raschke M.J., Schmidmaier G. Biological coating of implants in trauma and orthopedic surgery. Unfallchirurg. 2004; (8):653-663.

72. Robinson D., Alk D., Sandbank J., Farber R., Halperin N. Inflammatory reactions associated with a calcium sulfate bone substitute. Ann Transplant. 1999; (4):91-97.

73. Scharer B.M., Sanicola S.M. The In Vitro Elution Characteristics of Vancomycin From Calcium PhosphateАCalcium Sulfate Beads. The Journal of Foot & Ankle Surgery. 2009; 48(5):540-542.

74. Shi P., Zuo Y., Li X., Zou Q., Liu H., Zhang L., Li Y., Morsi Y.S. Gentamicin-impregnated chitosan/nanohydroxyapatite/ethyl cellulose microspheres granules for chronic osteomyelitis therapy. J Biomed Mater Res A. 2010; 93(3):1020-1023.

75. Silverman L.D., Lukashova L., Herman O.N., Lane J.M., Boskey A.L. Release of Gentamicin from a Tricalcium Phosphate Bone Implant. Journal of orthopaedic research January. 2007; 25(1):23-29.

76. Sørensen T.S., Sørensen A.I., Merser S. Rapid release of gentamicin from collagen sponge: in vitro comparison with plastic beads. Acta Orthop Scand. 1990; (61):353-356.

77. Su W.Y., Chen Y.C., Lin F.H. A New Type of Biphasic Calcium Phosphate Cement as a Gentamicin Carrier for Osteomyelitis. Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine Volume. 2013; Article ID 801374.

78. Tunney M.M., Dunne N., Einarsson G., McDowell A., Kerr A., Patrick S. Biofilm formation by bacteria isolated from retrieved failed prosthetic hip implants in an in vitro model of hip arthroplasty antibiotic prophylaxis. Journal of Orthopaedic Research. 2007; 25(1):2-10.

79. Turner T.M., Urban R.M., Gitelis S., Sumner D.R., Haggard W.O., Parr E. Antibiotic Delivery From Calcium Sulfate As A Synthetic Bone Graft In A Canine Defect. Trans Orthop Res Soc. 1998. 597s.

80. Uskoković V. Nanostructured Platforms for the Sustained and Local Delivery of Antibiotics in the Treatment of Osteomyelitis. Crit Rev Ther Drug Carrier Syst. 2015; 32(1):1-59.

81. Uskoković V., Hoover C., Vukomanović M., Uskoković D.P., Desai T.A. Osteogenic and Antimicrobial Nanoparticulate Calcium Phosphate and Poly-(D, L-Lactide-co-Glycolide) Powders for the Treatment of Osteomyelitis. Mater Sci Eng C Mater Biol Appl. 2013; 33(6):3362-3373.

82. Winkler H., Janata O., Berger C., Wein W., Georgopoulos A. In vitro release of vancomycin and tobramycin from impregnated human and bovine bone grafts. J Antimicrob Chemother. 2000; 46(3):423-428.

83. Winkler H. Rationale for one stage exchange of infected hip replacement using uncemented implants and antibiotic impregnated bone graft. Int J Med Sci. 2009; 6(5):247-52.

84. Winkler H., Stoiber A., Kaudela K., Winter F., Menschik F. One stage uncemented revision of infected total hip replacement using cancellous allograft bone impregnated with antibiotics. Bone Joint Surg Br. 2008; 90(12);1580-1584.

85. Witsø E., Persen L., Benum P., Aamodt A., Husby O.S., Bergh K. High local concentrations without systemic adverse effects after impaction of netilmicin-impregnated bone. Acta Orthop Scand. 2004; 75 (3):339-373.

86. Wu Wen-Shiann, Chen Chi-Chung, Chuang Yin-Ching, Su Bo-An, Chiu Yu-Hsin, Hsu Hui-Jine, Ko Wen-Chien, Tang Hung-Jen. Efﬁcacy of combination oral antimicrobial agents against bioﬁlm-embedded methicillin-resistant Staphylococcus aureus. Journal of Microbiology. Immunology and Infection. 2013; (46):89-95.

87. Zilberman M., Elsner J.J. Antibiotic-eluting medical devices for various applications. Journal of Controlled Release. 2008; (130):202-215.

Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Читайте также: