Тюрин в п инфекционный эндокардит

ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

Основные цели и задачи

Координация научных исследований.

Организация научных симпозиумов на федеральных конгрессах.

Участие в подготовке федеральных руководств для врачей.

Председатель секции	Секретарь секции
Демин Александр Аристархович	Дробышева Вера Петровна

Члены секции
ФИО	Звание	Место работы, должность	Город
Н.В. Белобородова	Д.м.н., проф.	Референс-лаборатория по сепсису ДЗ Москвы	Москва
В.И. Бурцев	Д.м.н., проф.	ММГУ им. И.М.Сеченова	Москва
С.Р. Гиляревский	Д.м.н., проф.	МАПО Росздрава	Москва
М. А. Гуревич	Д.м.н., проф.	МОНИКИ Росздрава	Москва
А.М. Караськов	Член РАМН	НИИПК МЗ РФ	Новосибирск
Е.Н. Николаевский	Д.м.н., проф.	Самарский ВМИ МО РФ	Самара
И.И. Резник	Д.м.н., проф.	УГМА Росздрава	Екатеринбург
И.И. Скопин	Д.м.н., проф.	НЦССХ им. Н.Н. Бакулева	Москва
В.П. Тюрин	Д.м.н., проф.	НМХЦ им. Н.И. Пирогова	Москва
Г.Г. Хубулава	Д.м.н., проф.	Российская ВМА МО РФ	Санкт-Петербург
Н.А. Шостак	Д.м.н., проф.	РГМУ Росздрава	Москва

Контакты для сотрудничества

Адрес: Кафедра госпитальной терапии и клинической фармакологии, НГМУ, Красный проспект, 52, Новосибирск, 630091, Россия.

Деятельность в 2011 году

Деятельность на федеральном уровне:

- публикации (федеральные рук-ва) последних лет:

- конференции и выступления:

- подготовка нац. рекомендаций:

- региональные конференции (В.П.Тюрин):

Конференция клинических фармакологов г. Москвы 23 декабря 2011г: Современная антибактериальная терапия инфекционного эндокардита.

Конференция для врачей МСЧ-119 г. Москва: Современная диагностика и лечение инфекционного эндокардита, ноябрь 2011г.

Региональные конференции (И.И.Резник): организация ежемесячных Областных конференций в рамках терапевтического общества Свердловской области.

Деятельность на международном уровне:

Выступление на конгрессе: The role of hemostatic disorders in pathogenesis of kidney disease in infective endocarditis. –A.Demin. Abstr. of 12 th APCN, Seoul, Korea, 2010.

Зарубежные статьи:

Beloborodova N.V., A. Yu. Olenin, A. S. Khodakova. Phenylcarboxylic acids as potential markers for diagnosis of sepsis in cardiac surgery patients // ArchivEuromedica 2011 , №. 1-2, стр. 20-26

Ktsoyan Zh. A, N.V Beloborodova, A.M Sedrakyan, G.A Osipov, Z.A Khachatryan, D.Kelly, G.P Manukyan, K.A Arakelova, A.I Hovhannisyan, A.Y Olenin, A.A Arakelyan, K.Ghazaryan, R. I Aminov. Profiles of microbial fatty acids in the human metabolome are disease-specific. Frontiers in Microbiology Cellular and Infection Microbiology, January 2011, Vol. 1, Article 148.

- сотрудничество с советами и раб. Группами ESC и др. обществ.

- важные публикации в российских журналах:

Тюрин В.П., Белкорей О.С. Инфекционный эндокардит у больных с дисплазией соединительной ткани. Сибирский медицинский журнал, 2011, том 26, № 3, вып. 2, стр. 88-92.

Тюрин В.П., Сидоренко Л.С., Рябов А.Л. и др. Абсцессы селезёнки при инфекционном эндокардите. Вестник Национального медико-хирургического Центра, 2011, № 2, стр. 28-33.

Н.В.Белобородова, И.Т.Байрамов, А.Ю.Оленин, Н.И.Федотчева. Экзометаболиты некоторых анаэробных микроорганизмов микрофлоры человека. Биомедицинская химия, 2011, том 57, вып. 1, с. 95-105.

Черневская Е.А., Дмитриева И.Б., Белобородова Н.В., Диагностическая значимость белка S100B при критических состояниях (обзор). Общая реаниматология 2011. №6 (в печати).

Н.В.Белобородова, И.Т.Байрамов, А.Ю.Оленин, В.В Теплова. Н.И.Федотчева Роль микробных экзометаболитов в гипоксической дисфункции митохондрий при сепсисе. Патогенез. 2011, № 3, с.19.

Виноградова Т.Л. Инфекционный эндокардит: современное течение "Клиницист" 2011, №4, с. 4-8.

Чипигина Н.С. Риск тромбоэмболических осложнений при инфекционном эндокардите Тромбы, кровоточивость и болезни сосудов. 2011, №10, с.13-19.

- выступления с докладами:

Конгресс ВНОК: Перикардиты в терапевтической клинике.

Доклад на секции, посвященной инфекционному эндокардиту, III Всероссийская конференция по некоронарогенной патологии сердца (сентябрь 2011, г. Санкт-Петербург):

- участие в работе редколлегий:

- участие в аттестации специалистов:

член аттестационной комиссии НГМУ по терапии и кардиологии (А.А.Демин)

член Центральных аттестационных комиссий Минздрава по терапии и кардиологии (В.П.Тюрин)

Защита диссертации:

- другие образовательные проекты:

Николаевский Евгений Николаевич
Доктор медицинских наук, Самарский военно-медицинский институт МО РФ (443099, Самара, ул. Пионерская, дом 22)
Электронная почта: [email protected]

Ремедиум-Поволжье. - Кардиология (Журнал для практикующих врачей). - 2004. - № 10. - С. 87-91.

Лечебная программа инфекционного эндокардита (ИЭ) включает антибактериальную (АБТ), иммунокорригирующую и глюкокортикоидную терапию, коррекцию сердечно-лёгочной недостаточности, симптоматическое лечение с экстракорпоральной гемокоррекцией (Шевченко Ю.Л., 1995, 1997; Шевченко Ю.Л., Хубулава Г.Г., 1995; Тюрин В.П., 1999).

Комплексная терапия ИЭ должна быть этиотропной, патогенетической и симптоматической. Это подразумевает назначение двух или трёх антибиотиков (АБ) синергидного действия с учётом чувствительности выделенного микроорганизма, применение гипериммунной плазмы и глюкокортикоидов, коррекцию сердечно-лёгочной недостаточности, симптоматическое лечение и экстракорпоральную гемокоррекцию, которая уменьшает резистентность патогенных бактерий к антибиотикам.

В каждом случае лечение индивидуально, с учётом общего состояния больного, изменений в его органах и системах, вида возбудителя, фазы развития и варианта течения болезни, объёма лечебных мероприятий на предыдущих этапах. Основой консервативного лечения ИЭ является антибактериальная терапия. До появления АБ исход ИЭ зависел от развития инфекционного процесса. В настоящее время, купирование инфекции возможно в 50-70% случаев, потому что клапаны сердца кровоснабжаются не полностью и АБ не могут достигнуть бактерий в микробных вегетациях (Дёмин А.А., 1999; Minale et. al., 1997). Контроль за эффективностью АБТ проводится по результатам бактериологических исследований крови. Однако он себя не всегда оправдывает (Muller-Haak., 1998; Labord et al., 1998; Буткевич О.М., Виноградова Т.Л., 1991). Для проведения эффективной антибактериальной терапии ИЭ необходимо:

1.раннее начало АБТ (т.к. при проведении АБТ через 2 недели от начала болезни выживаемость больных составляет 100%, а через 8 недель – 56%);

2.использовать максимальные суточные дозы бактерицидных АБ, их парентеральное введение (Белокриницкая А.М., 1995; Тюрин В.П., 2001);

3.проводить АБТ не менее 4-6 недель при раннем и 2-2,5 месяцев при поздно начатом лечении (Гогин Е.Е., Тюрин В.П., 1998);

4.использовать АБ с учётом чувствительности бактерий (Савицкая К.И. и соавт., 1996; Бэнд Д., 1996; Окороков А.Н., Сапего Л.Г., 1996; Simmons N.A. et al., 1998; Wilson W.R., 1995; Selton-Suty C., 1997);

5.устанавливать in vitro чувствительность патогенных бактерий к антибиотикам, определять их минимальную бактерицидную (МБК) и подавляющую (МПК) концентрацию (Тюрин В.П., 1998);

6.при отрицательных результатах посевов крови начинать эмпирическую АБТ, включающую цефалоспорины 1-3 поколения и аминогликозиды (Белокриницкая О.А., 1995; Окороков А.Н., Сапего Л.Г., 1996);

7.дозы и интервалы введения АБ должны корректироваться в зависимости от состояния выделительной функции почек (Бэнд Д., 1996);

8.при возникновении резистентности бактерий к АБ проводить смену препаратов в течении 3-10 дней (Шутко Г.В., Новиков В.И., 1995).

9.средняя продолжительность лечения при стрептококковом ИЭ должна составлять не менее 4 недель, при стафилококковом и грамотрицательном – 6-8 недель до получения выраженного клинического эффекта.

Для лечения стрептококкового ИЭ вначале используют пенициллин (по 30-40 млн ЕД/сут), гентамицин (по 2-2,5 мг/кг через 6 ч), ванкомицин (40 мг/кг/сут и более). Негемолитические стрептококки в 50% случаев резистентны к пенициллинам и аминогликозидам. Однако применение комбинаций этих АБ позволяет преодолеть вторичную резистентность бактерий. Если выделяется стрептококк с МПК 5 мкг/мл и ниже, применяют ванкомицин (в/в по 1000 мг через 12 ч). В случае выявления пенициллин чувствительных штаммов стрептококка, используют полусинтетические пенициллины (оксациллин по 2-3 г и больше 4-6 раз в день; ампициллин по 0,5 г через 4-6 ч) с гентамицином (в/в, по 60-80 мг 2-3 раза в день). При аллергии, развитии вторичной резистентности к пенициллину используют ванкомицин (в/м, по 500 мг через 6 ч). В случае отсутствия эффекта от подобной АБТ применяют цефалоспорины 1-3 поколения (цефалотин, цефазолин, цефотаксим, цефтриаксон), имипенем (в/м, по 500-750 мг через 12 ч). При отсутствии эффекта от АБТ в течение 4 недель, развитии септических осложнений, прогрессировании сердечной недостаточности (СН) показано хирургическое лечение.

Стафилококки наиболее частые возбудители ИЭ современного течения (Гуревич М.А., Тазина С.Я., 1999; Гуревич М.А.. 1997). Золотистый стафилококк и коагулазонегативные стафилококки в большинстве случаев резистентны к пенициллину (Симоненко В.Б., Колесников С.А., 1999), однако обладают чувствительностью к пенициллиназоустройчивым полусинтетическим пенициллинам (оксациллин и др).

Энтерококковый ИЭ развивается после операций на желудочно-кишечном тракте и органах мочеотделения, длительной катетеризации мочевого пузыря и др. В 45% случаев определяется резистентность энтерококков к цефалоспоринам, полусинтетическим пенициллинам и макролидам (Дёмин А.А., Дробышева В.П., 1988). Большинство штаммов энтерококков (Е. Faecalis, Е. Faecium) сохраняют чувствительность к гентамицину, ванкомицину. Поэтому АБТ начинают с внутривенного введения ампициллина (до 20 г/сут) и гентамицина (240 мг/сут). При аллергии к пенициллину или отсутствии эффекта от применения этих препаратов в течение 3-5 дней проводят внутривенное введение ванкомицина (по 0,5 г 4 раза в день) с гентамицином (по 80 мг 3 раза в день) в течение 4-5 недель. При возникновении резистентности к гентамицину (МПК свыше 2000 мкг/мл) АБТ бесперспективна. В этом случае показано хирургическое лечение.

При проведении антибактериальной терапии ИЭ, вызванного грамотрицательными бактериями, эффективно использование цефалоспоринов 1-3 поколения (цефалотин – 8 г/сут, цефазолин – 8 г/сут, цефотаксим - 8 г/сут, цефтриаксон – 6 г/сут) с гентамицином (5-6 мг/кг/сут) в течение 6-8 недель (Иванов А.С. и соавт., 2001). Грибковый ИЭ чаще вызывают грибы рода Candida и Aspergillus. Для его лечения используют амфотерицин В (от 1 и более мг/кг/сутки) в сочетании с флуцитозином (150 мг/кг/сут) или флуконазолом (200-400 мг/кг/сут). Грибковый ИЭ плохо поддаётся АБТ, в 100% случаев требует проведения хирургического лечения (Хубулава Г.Г., 1995).

До получения результатов бактериологического исследования крови, отрицательных результатах исследования проводят эмпирическую АБТ. Её содержание и продолжительность определяют по варианту клинического течения, выраженности лихорадки и осложнений (Соловьёв В.В. и соавт., 1985) Эффективность лечения устанавливают по изменению в динамике клинико-лабораторных признаков активности инфекционного процесса (Шевченко Ю.Л., 1995).

При остром течении ИЭ с внезапным повышением температуры тела от 39,50С до 41,50С, потрясающими ознобами, иррегулярной лихорадкой, артромиалгиями, профузными потами, увеличением ЧСС до 136, значительным похуданием, гепатоспленомегалией, частым развитием септических и эмболических осложнений, АБТ начинают с применения 2-3 АБ из группы цефалоспоринов 1-3 поколения (цефалотин – 6-8 г/сут, цефазолин – 6-8 г/сут, цефотаксим - 6-8 г/сут, цефтриаксон – 4 г/сут) и АБ резерва (имипенем - 4 г/сут, карбапенем - 3 г/сут, ванкомицин - 2-4 г/сут, ципрофлоксацин – до 4-5 г/сут). Лечение продолжают 6-8 недель до получения выраженного клинического эффекта.

В случае подострого ИЭ с повышением температуры тела от 380С до 38,8-400С, гипертермической лихорадкой, выраженной потливостью, ознобом, артромиалгиями, спленомегалией, частым развитием иммуннокомплексных поражений органов, АБТ начинают с применения 2 АБ синергидного действия: ампициллина (12-16 г/сут) с гентамицином (1 мг/кг веса) или ванкомицина (2-4 г/сут) с гентамицином (1 мг/кг веса) в течение 4-6 недель. В случае отсутствия клинического эффекта в течение 3-5 дней назначают 2-3 АБ из группы цефалоспоринов 1-3 поколения (цефалотин – 6-8 г/сут, цефазолин – 6-8 г/сут, цефотаксим - 6-8 г/сут, цефтриаксон – 4 г/сут) и АБ резерва (имипенем - 4 г/сут, карбапенем - 3 г/сут, ванкомицин – 2-4 г/сут). Лечение продолжают 6-8 недель.

Лечение больных затяжным ИЭ в клинической картине которых присутствуют повышение температуры тела до 37,6-37,80С, субфебрильная лихорадка, озноб, увеличение ЧСС до 110-115 начинают с применения двух АБ: ампициллина (12-14 г/сут) с гентамицином (1 мг/кг веса) или пенициллина (18-20 г/сут) с гентамицином (1 мг/кг веса) в течение 4 недель. При отсутствии клинического эффекта в течение 3-5 дней применяют цефалоспорины (цефтриаксон - 2-4 г/сут, цефотаксим - 4-6 г/сут) в течение 4-6 недель.

Рациональнее проводить эмпирическую АБТ цефалоспоринами 1-3 поколения и антибиотиками резерва. Этот подход позволяет преодолеть вторичную резистентность бактерий к АБ и достичь в 85% случаев клинико-бактериологической ремиссии болезни (Gray L.E., 1997). Содержание алгоритмов эмпирической АБТ инфекционного эндокардита определяется вариантом течения болезни и развитием резистентности бактерий к препаратам.

При адекватной АБТ клинический эффект наступает через 4-6 суток. Гогин Е.Е. и Тюрин В.П. (1996) приводят критерии эффективности АБТ: в первые 48-72 часа лечения улучшается общее состояние больных, появляется аппетит, уменьшается астения, проходят ознобы, потливость и лихорадка. В конце первой недели исчезают или значительно снижаются температура тела, ознобы, петехии, эмболические проявления, прекращается снижение гемоглобина, замедляется СОЭ, определяется стерильная гемокультура. В конце 2-3 недели нормализуется лейкоцитарная формула крови, существенно замедляется СОЭ, уменьшаются размеры печени и селезёнки, нормализуются показатели острофазовых реакций, уменьшаются проявления мочевого синдрома. В конце 4-6 недели СОЭ достигает 10-20 мм/час, происходит нормализация показателей протеинограммы, белой и красной крови, размеры печени и селезёнки приобретают обычные величины, исчезают васкулиты и эмболии. В случае отсутствия этих признаков проводят коррекцию доз или замену АБ.

Эффективность АБТ зависит от возраста пациента, продолжительности болезни, величины, локализации и подвижности микробных вегетаций, изменений иммунной системы, вида бактерий (Шевченко Ю.Л., 1997; Шевченко Ю.Л., Хубулава Г.Г., 1995; Тюрин В.П., 2001). Смертность от ИЭ, вызванного стафилококком, остаётся высокой и составляет 30-90% (Дёмин А.А., Дробышева В.П., 2000; Atkinson J.B., Virmani R., 1997; Minale, 1987). Причина этого заключаются в развитии резистентности бактерий к АБ (Буткевич О.М., 1996). Различают первичную и вторичную резистентность (Буткевич О.М., Виноградова Т.Л., 1991; Буткевич О.М. и соавт., 1986).

При первичной резистентности использование АБ не вызывает ремиссии болезни (синегнойная палочка, грамотрицательные бактерии).

У больных ИЭ происходят значительные изменения иммунной системы (Хубулава Г.Г., 1994; Шихвердиев Н. Н., 1994; Виноградова Т.Л., 1995; Шевченко Ю.Л., Серебряная Н.Б., 1995; Шевченко Ю.Л., Хубулава Г.Г., 1995). Для их коррекции используют лечебный плазмаферез (ПФ), ксеноспленоперфузию (КСП), внутрисосудистое лазерное облучение крови (ВЛОК), ультрафиолетовое облучение крови (УФОК) (Шалаев С.А. и соавт., 1993; Шевченко Ю.Л., Хубулава Г.Г., 1995). Эти методы экстракорпоральной детоксикации оказывают выраженный иммуномодулирующий эффект и уменьшают эндогенную интоксикацию в септической фазе болезни (Татарченко И.П., Комаров В.Т., 2001).

Основным показанием для ПФ при эндокардите является нарастающая эндогенная интоксикация (Хазанов Е.А. и соат., 1990; Шевченко Ю.Л., Хубулава Г.Г., 1995). Для выброса токсических веществ из кровяного депо перед проведением ПФ проводят курс реокорригирующей терапии, включающей внутривенное введение небольших доз реополиглюкина, трентала и дроперидола. После ПФ в результате элиминации бактериальных токсинов уменьшается эндогенная интоксикация, улучшается общее состояние больных и нормализуются показатели центральной гемодинамики (Шевченко Ю.Л., Хубулава Г.Г., 1995; Орлов С.В. и соавт., 1997).

Плазмаферез используют для лечения иммунных осложнений при подостром ИЭ. Удаление из крови избыточного количества ЦИК и иммуноглобулинов снижает вероятность развития и прогрессирования иммунопатологических осложнений болезни (Тюрин В.П., 2001; Воробьёв П.А., 1998). Клиническая эффективность ПФ зарегистрирована у 90% больных эндокардитом: происходило снижение гектической температуры тела до субфебрильной, улучшение общего состояния больных, нормализация показателей свёртывающей системы крови, уменьшение показателей воспаления, коррекция анемии (Костюченко А.Л., 2000; Шихвердиев Н.Н., 1994).

После проведения 2-3 сеансов ксеноспленоперфузии через срезы свежезаготовленной и отмытой ксеноселезёнки уменьшается интоксикация, улучшается общее состояние больных ИЭ (Хубулава Г.Г., 1994). Однако, данный метод обладает недостатком: происходит блокада микроциркуляторного русла ксеноселезёнки при прохождении через неё крови, снижается её функциональная активность и лечебный эффект. Для устранения этого недостатка необходимо проводить перфузию ксеноселезёнки аутоплазмой, полученной при ПФ.

Важным методом гемокоррекции является ВЛОК. Определены основные механизмы его лечебного действия: иммунокорригирующий, антианемический и антитоксический. Под действием лазерного облучения крови происходит нормализация агрегатного состояния крови, увеличение сократительной способности левого желудочка, нормализация электрической стабильности миокарда (Григораш Г.А. и соавт., 1990; Кипшидзе Н.Н. и соавт., 1991; Кожура Л.В. и соавт., 1993; Сиренко Ю.Н. и соавт., 1994). Увеличивается количество и активность иммунокомпетентных клеток, факторов неспецифического иммунитета и иммуноглобулинов, происходит стимуляция фагоцитоза, повышается бактерицидная активность крови (Мешалкин Е.Н., Сергиевский В.С., 1989; Авруцкий М.Я. и соавт., 1991), происходит стимуляция эритропоэза, улучшение кислородтранспортной функции эритроцитов, стабилизация мембран клеток (Авруцкий М.Я. и соавт., 1991; Артамонов В.М., Белоусов С.С., 1991; Родионов Б.В. и соавт., 1991; Зяблицкий В.М. и соавт., 1992). Снижается интенсивность процессов пероксидации липидов и активации антиоксидантной системы организма, уменьшается количество молекул средней массы, нормализуются показатели тканевого метаболизма (Иванов И.И., 1991; Козлов В.И., Буйлин В.А., 1993; Рузов В.И. и соавт., 1991). Гипокоагуляционный и дезагрегационный эффект проявляются стимуляцией фибринолиза и увеличением концентрации естественных антикоагулянтов крови (Кажекин О.А., 1992; Савина Л.В., Зиньковская Т.М., 1992). Иммуномодулирующее действие ВЛОК вызвано нормализацией субпопуляций (Ohshiro T., Calderhead R.G., 1988) и снижением электростатического заряда цитоплазматической мембраны Т-лимфоцитов (Беседнова Н.Н.

Клиническая эффективность УФОК обусловлена иммунорегулирующим действием (Самойлова К.А., 1989). Однако непосредственный эффект УФОК на иммунокомпентные клетки и различные аспекты их функционального состояния изучены недостаточно. По данным Ашинова Н.А. (1999) после УФОК у больных ИЭ происходят изменения экспрессии дифференцировочных рецепторов CD3, CD5 и СD8-рецепторов лимфоцитов, уменьшается экспрессия маркеров активации лимфоцитов CD25 и DR-антигена, увеличивается продукция ИЛ-1, ФНО. Механизм действия УФОК обусловлен стимуляцией иммунитета и действием на бактерии, удалением из организма среднемолекулярных белков, уменьшением артериальной гипоксемии, улучшением кислородтранспортной функции эритроцитов и активацией окислительно-восстановительных процессов (Ветчинникова О.В., 1995; Костюченко А.Л., 2000; Татарченко И.П., Комаров В.Т., 2001). Ультрафиолетовое облучение аутокрови активирует эритро- и лейкопоэз, оказывает регулирующее действие на каликреин-кининовую систему, повышает неспецифическую резистентность организма. Таким образом, положительных результатов в лечении ИЭ можно достигнуть при использовании АБТ и методов экстракорпоральной гемокоррекции (ПФ, КСП, ВЛОК, УФОК).

В клинической картине подострого ИЭ на первый план выступают аутоиммунные осложнения. В такой ситуации встаёт вопрос о применении глюкокортикоидов (ГК). Однако несмотря на полувековой опыт лечения ГК нет единого мнения о их эффективности при ИЭ. Разноречивы мнения о показаниях к применению в зависимости от фазы, варианта течения болезни. Использование ГК позволяет сохранять устойчивость мембран миокардиоцитов, предотвращать неспецифическое повреждение клеток эндотоксинами и протеолитическими ферментами, блокировать проницаемость лизосом и выход кислых гидролаз, обеспечивать супрессирующий эффект на каждую стадию иммунного ответа. Использование ГК на этапе предоперационной подготовки способствует достижению хороших результатов в лечении больных острым ИЭ (Шевченко Ю.Л., 1995; Шевченко Ю.Л., Хубулава Г.Г., 1995).

Тем не менее, использование ГК при подостром ИЭ вызывало активацию инфекционного процесса (9,5%), увеличение смертности и эмболических осложнений в 1,5-2 раза, прогрессирование сердечной недостаточности (СН), снижение активности нейтрофилов, моноцитов и фагоцитарной активности лейкоцитов, депрессию клеточных иммунологических реакций (Тюрин В.П., 2001). Небольшие дозы преднизолона (20-30 мг/сут) применяют у больных подострым ИЭ при развитии полисерозита, гломерулонефрита, миокардита и геморрагического васкулита (Гуревич М.А., 1998).

Клиническая демонстрация доложена на заседании Московского городского научного общества терапевтов 11 ноября 2009 г.

Тюрин В.П., Мезенова Т.В., Кирюхина Н.А., Усачева Ю.В.

Летальность при инфекционном эндокардите (ИЭ) остается высокой (15-25%), несмотря на внедрение в диагностику заболевания эхокардиографии, применение новых антибактериальных препаратов широкого спектра действия, хирургического лечения эндокардита. Худшие результаты лечения отмечаются при остром ИЭ, при котором развиваются тяжелые осложнения, препятствующие оказанию помощи в полном объеме. Примером успешного лечения острого ИЭ может быть следующее клиническое наблюдение. Больной А., 16 лет, поступил в ревматологическое отделение НМХЦ 11.03.08г. с жалобами на повышение температуры тела до 38С, умеренную головную боль в затылочной области ,боль в икроножных мышцах, сердцебиение и выраженную общую слабость. Заболел остро 23.02.08, когда ночью появилась выраженная головная боль в затылочной области на фоне повышения температуры тела до 40,5С. В последующие дни сохранялась лихорадка, появились выраженная слабость, артралгии, миалгии, из-за чего не смог самостоятельно передвигаться. 26.02.08 появились геморрагические высыпания на коже правой стопы, ладонных поверхностях кистей, что в сочетании с упорной головной болью было подозрительно на менингококковый менингит. Скорой помощью госпитализирован в инфекционную больницу с диагнозом менингит.

В ан. крови: гем. 134 г/л, л. 16,1х109/л, СОЭ 21 мм/час. В ан. мочи: белок 0,2 г/л, лейкоцитов 12-17 в п/зр, эритроцитов до 25 п/зр. Посев крови и ликвора от 26.02.08 – роста микрофлоры нет. При исследовании спинномозговой жидкости цитоз 288/3, белок 13 г/л. Учитывая слабо выраженный цитоз, заподозрен вторичный характер менингита, предполагался инфекционный эндокардит. Выполнено ЭхоКГ (06.03.08): вегетации на передней створке митрального клапана. Диагностирован инфекционный эндокардит, назначена антибактериальная терапия ванкомицином 2 г/сут, таваником 1 г/сут. Однако сохранялась лихорадка более 38,0С. В связи с этим 11.03.08 переведен в ревматологическое отделение НМХЦ для дальнейшего лечения. При поступлении состояние средней тяжести. Температура тела при осмотре 37,8 С. На коже правой стопы высыпания по типу геморрагических некрозов кожи. В легких дыхание везикулярное, проводилось во все отделы, хрипов нет, ЧДД 16 в мин. Тоны сердца звучные, на верхушке систолический шум, проводящийся в левую подмышечную область. Живот мягкий, безболезненный, печень выступала из-под края реберной дуги на 2см. Селезенка перкуторно увеличена, не пальпировалась. Ан. крови 12.03.08: гем. 129 г/л, л. 10,4х109/л, п-6%, с – 59%, л – 30%, м – 4%, э-1%, тромбоциты 324 тыс., СОЭ 40 мм/час. Посевы крови и ликвора роста микрофлоры не дали. Исследование ликвора от 12.03: прозрачный, без осадка, белок 0,34 г/л, цитоз 10/3, подтвердило положительную динамику течения менингоэнцефалита. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки без патологии. УЗИ органов брюшной полости – увеличение селезенки 13х 6 см.

Трансторокальная ЭхоКГ ( 11.03.08): у основания передней створки митрального клапана со стороны левого предсердия конгломерат вегетаций размером 1,9х1,1 см, митральная регургитация 3 ст.

МРТ головного мозга (11.03.08): в белом веществе головного мозга субкортикально в лобно-теменной области справа определяются округлые и линейные очаги с перифокальным отеком размерами от 3 до 10 мм.

У пациента подтвержден диагноз острого инфекционного эндокардита, недостаточность митрального клапана 3 ст, церебральная эмболия с развитием менингоэнцефалита. Была продолжена терапия ванкомицином и таваником, на фоне которой сохранялась фебрильная лихорадка до 38,5С, в связи с чем проведена смена антибактериальной терапии на линезолид 1,2 г/сут. Однако на фоне терапии сохранялась лихорадка 37,8С. Наличие неконтролируемой инфекции, перенесенная эмболия, наличие крупной вегетации на митральном (наиболее эмбологенном) клапане, явились показанием к протезированию клапана. Осмотрен кардиохирургом. На 7 сутки пребывания в стационаре больному выполнена операция (академиком РАН Шевченко Ю.Л.) санации камер сердца, протезирование митрального клапана протезом Мединдж – 25 в условиях искусственного кровообращения и фармакохолодовой кардиоплегии. Интраоперационно у основания передней створки митрального клапана обнаружен абсцесс диаметром до 1 см. В послеоперационном периоде продолжена терапия ванкомицином 2 г/сут, ципрофлоксацином 0,8 г/сут. На фоне терапии сохранялась лихорадка до 37,9С. В связи с этим пациенту выполнена компьютерная томография органов грудной клетки:

В средней доле правого легкого массивный участок снижения воздушности легочной ткани с очагами инфильтрации, занимающий практически весь объем доли. Диагностирована госпитальная пневмония в средней доле правого легкого. Учитывая сохраняющуюся лихорадку, проведена смена комбинированной антибактериальной терапии на тиенам 2 г/сут в сочетании с линдацином 2г/сут. Лишь после назначения авелокса 0,4 г/сут с римфапицином 0,6 г/сут достигнута стойкая нормализация температуры тела, исчезновение инфильтративных изменений в легких. Нормализовались лабораторные показатели: гем. – 126 г/л, лейк. 8,1х109/л, п - 1%, с – 38%, СОЭ 12 мм/час. Контрольная чрезпищеводная ЭхоКГ без патологии. В течение последующих 1,5 лет рецидива инфекции не было. Температура тела, ЭхоКГ, лабораторные показатели в норме. Клиническое наблюдение представлено острым по началу инфекционным эндокардитом, при котором летальность приближается к 100%. Антибактериальная терапия как и в нашем наблюдении, редко бывает эффективной. Обычно в ранние сроки, особенно при поражении митрального клапана, развиваются множественные эмболии. Хирургическое лечение должно выполнятся как можно раньше, промедление с операцией могло привести к развитию новых более грозных осложнений, которые могли стать непреодолимым препятствием к хирургическому лечению. Современная оперативная техника позволяет не дожидаться санации клапана антибиотиками, а провести хирургическую санацию очага внутрисердечной инфекции в ранние сроки заболевания при наличии показаний к операции.