Вильпрафен при болезни рейтера

Одной из актуальных проблем современной педиатрии является диагностика и лечение воспалительных заболеваний суставов. Наиболее распространен среди ревматических заболеваний детского возраста реактивный артрит (РеА), который встречается

Одной из актуальных проблем современной педиатрии является диагностика и лечение воспалительных заболеваний суставов. Наиболее распространен среди ревматических заболеваний детского возраста реактивный артрит (РеА), который встречается у 86,9 на 100 000 детского населения [1].

В настоящее время к РеА относят воспалительные негнойные заболевания суставов, развивающиеся вследствие иммунных нарушений, после кишечной или урогенитальной инфекции. В преобладающем большинстве случаев РеА ассоциируется с острой или персистирующей кишечной инфекцией, вызываемой энтеробактериями (Yersinia enterocolitica, Yersinia pseudotuberculosis, Salmonella enteritidis, Salmonella typhimurium, Shigella flexneri, Shigella sonnei, Shigella Newcastle, Campylobacter jejuni), и с острой или персистирующей урогенитальной инфекцией, вызываемой Chlamydia trachomatis. Инфекции респираторного тракта, связанные с Mycoplasma pneumoniae, и особенно Chlamydophila pneumonia, также могут служить причинами развития РеА. Имеются также данные о связи РеА с кишечной инфекцией, вызванной Clostridium difficile и некоторыми паразитарными инфекциями.

РеА, ассоциированный с кишечной инфекцией и инфекцией, вызванной Chlamydia trachomatis, развивается преимущественно у генетически предрасположенных лиц (носителей HLA-B27) и относится к группе серонегативных спондилоартритов [2, 3, 6]. Было обнаружено, что антитела к ряду микроорганизмов перекрестно реагируют с HLA-B27. Это объясняется феноменом молекулярной мимикрии, согласно которой белки клеточной стенки ряда кишечных бактерий и хламидий имеют структурное сходство с отдельными участками молекулы HLA-B27. Предполагается, что перекрестно реагирующие антитела способны оказывать повреждающее действие на собственные клетки организма, которые в наибольшей степени экспрессируют молекулы HLA-B27. Но при этом считают, что такое перекрестное реагирование может препятствовать осуществлению адекватного иммунного ответа, способствуя персистированию и хронизации инфекции. Имеются данные, что у носителей НLA-B27 после перенесенной кишечной и урогенитальной инфекции РеА развивается в 50 раз чаще, чем у лиц, не имеющих этого антигена гистосовместимости.

Диагноз РеА ставится в соответствии со следующими диагностическими критериями, принятыми на III Международном совещании по РеА в Берлине в 1996 г. [7].

– Олигоартрит (поражение до 4 суставов).

– Преимущественное поражение суставов ног.

– Время возникновения: за 2–4 нед до развития артрита.

Лабораторное подтверждение инфекции:

– Необязательно, но желательно при наличии клинических проявлений инфекции.

– Обязательно, при отсутствии явных клинических проявлений инфекции.

Критерии исключения — установленная причина развития моно- или олигоартрита:

Вместе с тем в реальной практике термин РеА ошибочно используется ревматологами гораздо шире и включает артриты после перенесенной вирусной инфекции, поствакцинальные артриты, постстрептококковый артрит и некоторые другие.

В настоящее время одной из наиболее распространенных причин развития РеА является хламидийная инфекция.

В структуре РеА хламидийные артриты составляют до 80% [8, 9, 10]. Это связано с пандемией хламидиоза в мире, особенностями путей передачи хламидийной инфекции, цикла развития хламидий и реакции на терапию. Восприимчивость к хламидиям всеобщая, существует множество путей передачи инфекции в том числе и контактно-бытовой путь (в отношении Chlamydia pneumonia). Триггерная роль кишечной инфекции в развитии РеА также остается актуальной.

Классическим проявлением РеА является болезнь Рейтера или уретро-окуло-синовиальный синдром, впервые описанный Бенджамином Броди, а затем Гансом Рейтером, под именем которого синдром и вошел в медицину. Болезнь Рейтера в настоящее время рассматривается как особая форма РеА и характеризуется классической триадой клинических симптомов: уретрит, конъюнктивит, артрит. При наличии кератодермии говорят о тетраде болезни Рейтера. Синдром Рейтера чаще всего начинается с симптомов поражения урогенитального тракта через 2–4 нед после перенесенной инфекции или предполагаемого заражения хламидиями или бактериями кишечной группы. При синдроме Рейтера триггерными инфекционными факторами чаще всего являются Chlamydia trachomatis, Shigella flexneri 2а, либо их сочетание.

Болезнь Рейтера, ассоциированная с хламидийной инфекцией, характеризуется менее выраженной остротой клинической картины [8, 10]. Поражение урогенитального тракта характеризуется стертостью клинической картины. У мальчиков могут развиваться баланит, инфицированные синехии, фимоз. У девочек поражение урогенитального тракта может ограничиваться вульвитом, вульвовагинитом, лейкоцитурией и/или микрогематурией, а также клиникой цистита. Поражение урогенитального тракта может на несколько месяцев опережать развитие суставного синдрома.

Поражение глаз характеризуется развитием конъюнктивита: чаще катарального, невыраженного, непродолжительного, но склонного к рецидивированию. У 1/3 больных может развиться острый иридоциклит, угрожающий слепотой. Поражение глаз также может на несколько месяцев или лет опережать развитие суставного синдрома.

Экссудативный артрит (моно- или олигоартрит) при болезни Рейтера хламидийной этиологии может протекать без боли, скованности, выраженного нарушения функции, но с большим количеством синовиальной жидкости и непрерывно рецидивируя. Поражение суставов при этом характеризуется длительным отсутствием деструктивных изменений, несмотря на рецидивирующий синовит.

Нередко РеА протекает без отчетливых внесуставных проявлений, относящихся к симптомокомплексу синдрома Рейтера (конъюнктивит, уретрит, кератодермия). В таких случаях ведущим является суставной синдром, который также характеризуется преимущественным поражением суставов нижних конечностей, асимметричного характера. Несмотря на отсутствие внесуставных проявлений у этих детей также имеется высокий риск развития ювенильного спондилоартрита. Наличие характерного суставного синдрома, сопровождающегося выраженной экссудацией и связанного с перенесенной кишечной или урогенитальной инфекцией или с наличием серологических маркеров кишечной или урогенитальной инфекции, позволяет с большой долей вероятности отнести заболевание к разряду реактивных артритов.

Диагностика РеА основывается на клинико-анамнестических данных, включающих наличие характерного суставного синдрома, связанного с инфекционным процессом. В связи с тем, что инфекция, предшествующая развитию РеА, не всегда бывает ярко выражена, в процессе диагностики особую значимость приобретают данные дополнительных лабораторных исследований. Для постановки точного диагноза необходимо выделение возбудителя, вызвавшего инфекцию, и/или обнаружение в сыворотке крови высоких титров антител к нему. Для идентификации триггерных инфекций используют различные микробиологические, иммунологические и молекулярно-биологические методы. Этиологическая диагностика включает следующее.

1.1. Выявление антигена хламидий в эпителиальных клетках, полученных в результате соскобов из уретры и конъюнктивы, а также в синовиальной жидкости (прямой иммунофлюоресцентный анализ и др.).

1.2. Выявление антител к антигенам хламидий в сыворотке крови и в синовиальной жидкости (реакция связывания комплемента, прямая и непрямая иммунофлюоресценция):

• острая фаза хламидиоза или обострение хронического процесса — наличие иммуноглобулин (Ig) M в течение первых 5 дней, IgA — в течение 10 дней, IgG — через 2–3 нед;
• реинфекция или реактивация первичной хламидийной инфекции — повышение уровня IgG, определяются IgA, могут быть единичные IgM;
• хроническое течение хламидиоза — наличие постоянных титров IgG и IgA;
• бессимптомное течение хламидиоза, персистенция возбудителя — низкие титры IgA;
• перенесенная хламидийная инфекция — низкий титр IgG.

1.3. Выявление антител к бактериям кишечной группы в сыворотке крови (при помощи реакции прямой гемагглютинации и реакции связывания комплемента).

Морфологический метод — выявление морфологических структур возбудителя (окраска препаратов, иммунофлюоресцентный анализ).

Культуральный метод — выделение хламидий (культура клеток, куриные эмбрионы, лабораторные животные).

Молекулярно-биологические — выявление ДНК возбудителя (полимеразная цепная реакция и др.). Метод используется для выявления ДНК-возбудителя в крови и синовиальной жидкости [5].

Бактериологическое исследование кала.

Бактериологическое исследование мочи.

Наиболее доказательным является выделение триггерных микроорганизмов классическими микробиологическими методами (посевы кала, перенос соскоба с эпителия уретры и/или конъюнктивы на культуру клеток). Чаще удается выделить хламидии из урогенитального тракта, значительно реже — энтеробактерии из кала.

Трудности диагностики РеА часто обусловлены стертым субклиническим течением первичного инфекционного процесса. Артрит развивается чаще при нетяжелых формах кишечной или урогенитальной инфекций, и к моменту развития артрита признаки триггерной инфекции в большинстве случаев проходят. Кроме того, в условиях нарушенного иммунного ответа возможно развитие хронических персистирующих форм инфекции. Поэтому в дебюте суставного синдрома необходимо в первую очередь исключить скрытую кишечную и хламидийную инфекции. Кроме того, диагностику РеА затрудняет сочетание предшествовавших инфекционных процессов различной локализации. Установлено также, что поражение кишечника и мочевыводящих путей может быть как первичным по отношению к РеА, так и развиваться одновременно с ним и даже позже, что нередко затрудняет определение причинно-следственных связей.

Дифференциальный диагноз РеА от других видов ювенильных артритов часто бывает затруднен. Наиболее распространенной патологией, требующей дифференциальной диагностики с РеА, являются инфекционные артриты, заболевания, связанные с инфекцией, сопровождающиеся артритами, а также ортопедическая патология и разные формы ювенильного идиопатического артрита.

Вирусный артрит. В настоящее время известно, что около 30 вирусов могут вызывать развитие острого артрита. К ним относятся: вирусы краснухи, парвовирус, аденовирус, вирус гепатита В, вирусы герпеса различных типов, вирус паротита, энтеровирусы, Коксаки-вирусы и др. Диагностика основана на связи с вирусной инфекцией или проведенной вакцинацией. Клиническая картина чаще представлена артралгиями, чем артритами. Клинические симптомы наблюдаются в течение 1–2 нед и исчезают без остаточных явлений.

Диагностические критерии постстрептококкового артрита включают:

• появление артрита на фоне или спустя 1–2 нед после перенесенной носоглоточной инфекции (стрептококковой этиологии);
• одновременное вовлечение в процесс преимущественно средних и крупных суставов;
• возможную торпидность суставного синдрома к действию нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), нерезкие сдвиги в лабораторных показателях;
• наличие повышенных титров постстрептококковых антител;
• выявление хронических очагов инфекции в носоглотке (хронический тонзиллит, фарингит, гайморит).

Клещевой боррелиоз (болезнь Лайма). Диагностика боррелиоза основана на данных анамнеза: пребывание пациента в эндемичной зоне, наличие в анамнезе факта укуса клеща, а также характерную клиническую картину. Подтверждают диагноз серологическими методами, которые выявляют антитела к Borrelia burgdorferi.

Диагноз септического артрита ставится на основании клинической картины инфекционного процесса, определения характера синовиальной жидкости, результатов посева синовиальной жидкости на флору с определением чувствительности к антибиотикам, а также рентгенологических данных (в случае развития остеомиелита).

Клиническая картина туберкулезного артрита представлена общими симптомами туберкулезной инфекции: интоксикацией, субфебрильной температурой, вегетативными нарушениями и локальными симптомами — боли в суставах, преимущественно в ночное время, явления артрита. Для подтверждения диагноза необходимы рентгенологические данные, анализ синовиальной жидкости, биопсия синовиальной оболочки.

Ювенильный спондилоартрит. Данное заболевание является возможным исходом хронического течения РеА у предрасположенных лиц (HLA-B27 носителей). Суставной синдром так же, как и при РеА, представлен асимметричным моно- или олигоартритом с преимущественным поражением суставов ног. Кардинальными признаками, позволяющими поставить диагноз ювенильного спондилоартрита, являются рентгенологические данные, свидетельствующие о наличии сакроилеита (одно- или двустороннего).

Выделяют три вида терапии: этиотропную, патогенетическую, симптоматическую.

Этиотропное лечение РеА, ассоциированного с хламидийной инфекцией. Поскольку хламидии являются внутриклеточными паразитами, то выбор антибактериальных препаратов ограничивается только теми, которые способны накапливаться внутриклеточно. К таким препаратам относятся макролиды, тетрациклины и фторхинолоны. Однако тетрациклины и фторхинолоны достаточно токсичны, их применение ограничено в детской практике. В связи с этим для лечения хламидийного артрита у детей используются макролиды. Азитромицин — для детей в первый день приема доза препарата составляет 10 мг/кг, а в последующие 5–7 дней — 5 мг/кг в один прием. Лучший эффект достигается при использовании антибиотика в течение 7–10 дней. Рокситромицин — для детей суточная доза составляет 5–8 мг/кг массы тела. Джозамицин (вильпрафен) суточная доза препарата составляет 30–50 мг/кг массы тела, разделенные на три приема. Кларитромицин используется у детей старше 6 мес — 15 мг/кг/сут в 2 приема, спирамицин — детям массой более 20 кг из расчета 1,5 млн МЕ/10 кг массы тела в сутки. Кратность приема — 2–3 раза.

У подростков возможно применение тетрациклинов и фторхинолоновых препаратов.

В отношении РеА, связанных с кишечной инфекцией, однозначных рекомендаций по антибактериальной терапии не существует. Наличие антител к бактериям кишечной группы и особенно бактериологическое подтверждение кишечной инфекции является основанием для назначения антибиотиков. Используются аминогликозиды — амикацин в/м или в/в — до 15 мг/кг/сут в одно-два введения, 7 сут, гентамицин в/м или в/в 5–7 мг/кг/сут в два введения, 7 сут, фторхинолоновые препараты (для детей старше 12 лет).

Патогенетическая терапия. Монотерапия антибиотиками оказывает недостаточный эффект при затяжном и хроническом течении РеА, неадекватности иммунного ответа. Целесообразно для лечения хронического хламидийного артрита использовать различные иммуномодулирующие средства (тактивин, ликопид, полиоксидоний) в сочетании с антибиотиками.

Наиболее эффективной, по результатам многолетних контролируемых исследований, оказалась схема с использованием ликопида [8, 10, 13].

Схема комбинированной терапии ликопидом и антибиотиками у больных с хроническим течением РеА, ассоциированного с хламидийной инфекцией, следующая.

• Ликопид применяется в виде сублингвальных таблеток. Детям до 5 лет целесообразно назначать ликопид по 1 мг 3 раза в день, дети старше 5 лет — ликопид по 2 мг 3 раза в день. Курс лечения составляет 24 дня.
• На 7-й день приема ликопида назначается антибиотик. Возможно использование любого антибиотика, обладающего противохламидийной активностью. Так как необходимо перекрыть 2–3 жизненных цикла хламидий, курс лечения антибиотиком должен составлять не менее 7–10 дней.
• После завершения курса антибактериальной терапии дети продолжают получать ликопид до 24 дня.

Использование иммуномодуляторов противопоказано при трансформации РеА в спондилоартрит, высокой иммунологической активности.

Симптоматическая терапия. С целью лечения суставного синдрома при РеА применяют НПВП. Диклофенак внутрь 2–3 мг/кг/день в 2–3 приема или напроксен внутрь 15–20 мг/кг/день в 2 приема или ибупрофен внутрь 35–40 мг/кг в 2–4 приема или нимесулид внутрь 5 мг/кг в 2–3 приема или мелоксикам внутрь 0,3–0,5 мг/кг в 1 прием.

Глюкокортикостероиды как наиболее мощные противовоспалительные средства используются в период обострения суставного синдрома. Их применение ограничивается преимущественно внутрисуставным способом введения. При необходимости можно воспользоваться коротким курсом пульс-терапии метилпреднизолоном, который предполагает быстрое (в течение 30–60 мин) внутривенное введение больших доз метилпреднизолона (5–15 мг/кг в течение 3 дней).

При тяжелом и торпидном течении заболевания, появлении признаков спондилоартрита, высокой клинической и лабораторной, в том числе иммунологической, активности возможно применение иммуносупрессивных препаратов. Наиболее часто используется сульфасалазин (в дозе 30–40 мг/кг массы в сутки), реже метотрексат ( в дозе 10 мг/м 2 в неделю).

У большинства детей РеА заканчивается полным выздоровлением. У части больных эпизоды РеА рецидивируют и в дальнейшем появляются признаки спондилоартрита, особенно у HLA-B27 позитивных больных. Мерами профилактики являются своевременное выявление хламидийной инфекции у ребенка и членов его семьи, адекватная терапия урогенитальной инфекции.

Е. С. Жолобова, доктор медицинских наук, профессор
Е. Г. Чистякова, кандидат медицинских наук, доцент
Д. В. Дагбаева
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Синдром Рейтера — это осложнение такого заболевания, как хламидиоз. Данная патология характеризуется сбоем в работе иммунитета: иммунные клетки активно атакуют ткани организма, вызывая в них различные повреждения.

В 80% случаев этот недуг атакует мужчин в возрасте от 20 до 35 лет, реже — женщин, достаточно редко — детей. Основным этиологическим агентом болезни Рейтера является хламидия — микроорганизм, способный к паразитированию в клетках человека в виде цитоплазматических включений.

Что это такое?

Болезнь Рейтера — это одновременное поражение мочеполовых органов (простатит, уретрит), суставов (артрит) и конъюнктивы глаз (конъюнктивит). Его появлению способствует аутоиммунный процесс, развивающийся в результате кишечной и мочеполовой инфекций. Помимо этого, данный недуг может возникать после перенесенного колита, вызванного бактериями сальмонеллой, шигеллой, иерсинией, а также уреаплазменной инфекцией.

В течении болезни Рейтера клиницисты выделяют две стадии:

• иммунопатологическую, сопровождающуюся поражением синовиальной мембраны суставов и конъюнктивы;
• инфекционную, которая характеризуется пребыванием возбудителя в кишечном тракте и мочеполовой системе.

Причина

Болезнь Рейтера развивается из-за инфекций (бактериальных и вирусных), а также по причине особенностей иммунной системы человека, обусловленных наследственностью. Данный синдром впервые был описан клиницистами как осложнение кишечной инфекции, но уже известно, что основная его причина — хламидиоз. Чаще всего болезнь Рейтера возникает при наличии хламидиоза у людей с генетической предрасположенностью.

Симптомы синдрома Рейтера при хламидиозе

При данной патологии инкубационный период составляет от 1 до 2 недель. Болезнь начинается с сильного воспаления мочеиспускательного канала и в большинстве случаев проявляется болезненностью при мочеиспускании. В отдельных случаях уретрит протекает скрыто, без каких-либо ощущений и проявляется только изменениями в моче при диагностике заболевания. Вскоре после уретрита наступает конъюнктивит (реже — воспаления век, сетчатки, радужки и других частей глаза), а также обычно происходит следующее:

1. Спустя 2-3 недели, а иногда и несколько месяцев возникает боль в области суставов пальцев ног, кожа над суставами становится воспаленной и горячей на ощупь.
2. Процесс прогрессирует, боли усиливаются, у пациентов отмечается припухлость суставов. Далее поражаются и другие суставы (как правило, асимметрично). Достаточно часто наблюдаются бурситы в области пяток (возможно развитие пяточных шпор) и воспаление ахиллова сухожилия. В редких случаях могут появиться сильные боли в позвоночнике и развиться заболевание саркоилеит.
3. Кроме этого, на слизистой полости рта могут образоваться язвочки, а на теле — красные пятна.
4. Возможно безболезненное увеличение лимфоузлов, в частности паховых; у 10-20% больных наблюдаются признаки поражения легких, сердца, почек (нефрит, амилоидоз), нервной системы (полиневриты).

Стоит отметить, что у 50% больных отмечается исчезновение суставной симптоматики, у 35% — рецидивы артрита, у 15% артрит становится хроническим. У 30-50% больных мужского пола развивается поражение кожных покровов полового члена.

Диагностика

Диагностические критерии данной патологии:

• Молодой возраст.
• Наличие хронологической связи между инфекциями (кишечной и мочеполовой) и развитием симптомов конъюнктивита и/или артрита, а также поражением кожи и слизистых.
• Воспаление в мочеполовой системе. Обнаружение хламидий в соскобах цервикального канала шейки матки и эпителия мочеиспускательного канала.
• Острый асимметричный артрит суставов нижних конечностей (чаще всего суставов пальцев ног) с пяточными бурситами и энтезопатиями.

Лабораторные исследования при болезни Рейтера:

• Анализ мочи. Лейкоцитоз по Аддису-Каковскому, Нечипоренко, а также трехстаканная проба (лейкоциты обнаруживаются в первой порции мочи).
• Общий анализ крови: отмечается умеренное количество лейкоцитов, признаки гипохромной анемии, повышение СОЭ.
• Обнаружение хламидийной инфекции. Цитологическое исследование конъюнктивы, цервикального канала, соскобов слизистой уретры, а также сока и спермы предстательной железы.
• Биохимический анализ крови: СРП, РФ-отрицательный, сиаловых кислот, серомукоида, повышение уровня альфа-2, бета-глобулинов.
• Исследование секрета простаты — снижение количества лецитиновых зерен, более десяти лейкоцитов в поле зрения.
• Анализ синовиальной жидкостина наличие изменений воспалительного типа: количество лейкоцитов 12-50×109/л, муциновый сгусток рыхлый, хламидийные антигены и антитела, цитофагоцитирующие макрофаги, ревматоидный фактор не определяется, нейтрофилы составляют более 70%.
• Выявляется антиген HLA B27 (характерен для синдрома Рейтера).

Лечение

Лечение данного заболевания проводится в нескольких направлениях:

1. Первое имеет целью борьбу с инфекцией. В этот период больному показаны антибиотики.
2. Мероприятия второго подавляют воспаление органов. Пациентам показаны противовоспалительные нестероидные средства, глюкокортикоиды, цитостатики.

Болезнь Рейтера названа в честь немецкого врача Ганса Рейтера, который в 1916 году описал клиническую картину странного недуга, включающего в себя сразу 3 симптома: уретрита, артрита и конъюнктивита.

Болезнь или синдром Рейтера — достаточно редкое заболевание, получившее распространение в связи с активизацией международного туризма и, как следствие этого, увеличением риска инфекционных заболеваний, в том числе передающихся половым путем. Это комплексное заболевание, при котором одновременно или последовательно поражаются органы мочеполовой системы, суставы и глаза. Данное заболевание находится в компетенции прежде всего врача-ревматолога, но также смежных специалистов — урологов, гинекологов и офтальмологов.

Консультация уролога при болезни Рейтера

Что такое синдром Рейтера

Ранее считалось, что болезнь Рейтера является только инфекционным осложнением, но на данный момент медициной доказано, что данный недуг — сложное заболевание аутоиммунной этиологии. В процесс заболевания включаются практически все звенья иммунного ответа, возникает так называемая аутоиммунная агрессия организма. Самую большую опасность для формирования аутоиммунной агрессии играет хламидийная инфекция. Заболевание чаще встречается у мужчин, чем у женщин (соотношение заболеваемости по половому признаку 20:1).

Определение выздоровления

Опытный врач расскажет, какие предполагает болезнь Рейтера симптомы и лечение (фото заболевания приложено выше). При терапии патологии пациент должен находиться под постоянным наблюдением медика. Первая повторная диагностика проводится через один месяц после окончания терапии, вторая – через три месяца. Затем человек должен каждые полгода на протяжении трех лет проходить обследование. Необходимо это для исключения развития рецидивов при хронической форме болезни. Такие пациенты должны находиться под наблюдением уролога, окулиста, дерматовенеролога. Такие меры необходимы для своевременного лечения при появлении угрозы развития поздних осложнений.

Какую опасность несет для человека

При отсутствии адекватного лечения проявления синдрома Рейтера представляют серьезную угрозу для здоровья. Аутоиммунный процесс активно распространяется с одного сустава на соседние, поражая со временем большинство суставов. Изменения появляются и в мышечной системе: развивается гипотрофия и атрофия мышц, снижается их тонус и сила. Со временем возникает тяжелая дисфункция костно-хрящевого и мышечного аппарата, что приводит к нарушению нормальной жизнедеятельности. Дегенерация хрящевой ткани может также привести к инвалидизации и стойкой потере трудоспособности.

Болезнь или синдром Рейтера имеет склонность к частным рецидивам и хронизации патологического процесса. Из-за сбоя в иммунном ответе возникают и другие аутоиммунные патологии, поражаются почки, миокард, оболочки и вещество головного мозга. Ткань сердечной мышцы диффузно поражается и возникает миокардиодистрофия, затем развиваются нарушения сердечного ритма и сердечная недостаточность. Поражение почек характеризуется появлением гломерулонефрита, к которому присоединяется хроническая болезнь почек. Осложнения со стороны нервной системы представлены менингитами, энцефалитами, менингоэнцефалитами с яркой общемозговой и неврологической симптоматикой. Кроме того, болезнь Рейтера может стать причиной запуска каскада иммунных реакций, которые впоследствии приводят к системным аутоиммунным заболеваниям: хроническому аутоиммунному простатиту, аутоиммунному бесплодию, системной красной волчанке, склеродермии и многим другим.

Причины

Развитию болезни способствует перенесенная ранее инфекционная болезнь. Этиологическими факторами синдрома Рейтера выступают следующие патогенные микроорганизмы:

• хламидии;
• группа возбудителей кишечных инфекций: шигелла типа зонне, бойдии и флекснери, дизентерийная шигелла, сальмонеллы и иерсинии;
• уреаплазмы;
• микоплазмы.

Этиологическими факторами синдрома Рейтера выступают патогенные микроорганизмы
Подавляющее большинство случаев развития синдрома Рейтера связано с хламидийной инфекцией. Это связано с особенностями строения и жизнедеятельности этих патогенов. Являясь облигатными внутриклеточными паразитами, хламидии проникают внутрь клеток и персистируют там, образуя очаги хронической инфекции. Пораженные клетки начинают восприниматься организмом как чужеродные, и иммунокомпетентные клетки (лейкоциты и лимфоциты) начинают уничтожать клетки собственного организма. Аутоиммунная агрессия со временем прогрессирует, и в патологический процесс вовлекаются даже неинфицированные хламидиями клетки.

Отчет медицинской статистики показали, что каждый третий мужчина, перенесший хламидийную инфекцию, замечает у себя симптомы болезни Рейтера, а у каждого пятнадцатого мужчины недуг протекает с серьезными осложнениями. Женщины болеют в 20 раз реже. Синдром Рейтера практически не встречается у детей и возникает только после кишечной инфекции (колита или энтероколита).

Общие сведения

Чаще всего такой диагноз имеет место у мальчиков в подростковом возрасте, а также у молодых мужчин. Согласно медицинской статистике, реактивный артрит развивается у 86,9 пациентов на 100 тысяч человек.

Симптомы

Если хламидийная инфекция часто протекает бессимптомно, то болезнь Рейтера всегда манифестирует с яркой клинической симптоматикой. У некоторых больных симптомы развиваются остро через один или полтора месяца после заражения хламидиями, у других — первые проявления возникают через полгода и более после перенесенной инфекции.

Синдром Рейтера имеет схожие проявления и симптомы у женщин и у мужчин. Классическая триада клиники синдрома Рейтера включает в себя следующие симптомы:

• воспаление уретры (уретрит);
• поражение соединительной оболочки глаз (конъюнктивит);
• вовлечение в воспалительный процесс одного или нескольких суставов (моно-, олиго- или полиартрит).

Поражение суставной ткани начинается преимущественно с суставов нижних конечностей. Чаще всего воспалительный процесс развивается в коленном суставе, реже вовлекаются голеностопный и тазобедренный сустав. В 15% случаев синдром Рейтера дебютирует с поражения мелких суставов стопы: плюснефаланговых и межфаланговых. В единичных случаях ревматология сталкивается с поражением суставов верхних конечностей. Для хламидийного реактивного артрита характерна несимметричность поражения: в аутоиммунный процесс вовлекается один из парных суставов.

Первые симптомы артрита носят летучий и слабовыраженный характер. Сначала возникает непродолжительная скованность по утрам, которая быстро проходит в течение 10-15 минут. Затем присоединяется болевой синдром: больные отмечают болезненность при передвижении, особенно при поднятии по лестнице. При остром и сильном воспалительном процессе кожа над поверхностью сустава становится красной и отечной, повышается местная температура. В запущенных случаях меняется конфигурация суставов из-за дегенерации хрящевой ткани и последующего ее замещения костной тканью. Суставная щель сужается, происходит костное сращение суставных поверхностей и развивается сгибательная контрактура, при которой больной не может полностью разогнуть конечность в пораженном суставе.

Урогенитальные проявления синдрома Рейтера начинаются с общих воспалительных признаков: гиперемии в области наружного отверстия мочеиспускательного канала и отечности. Затем нарушается мочеиспускание, развивается стойкий дизурический синдром: боль и жжение во время похода в туалет, учащение мочеиспускания. Реже беспокоит дискомфорт в паху или промежности и болевой синдром. Характерной особенностью уретрита является усиление симптоматики после полового акта. У 30% мужчин и женщин наблюдаются выделения из уретры. Они, как правило, необильные и имеют однородную слизеобразную консистенцию, а при сильном воспалительном процессе возможно появление гнойных или кровянистых выделений.

Синдром Рейтера имеет глазные симптомы, и лечение их входит в компетенцию врача-офтальмолога. Поражение органа зрения характеризуется развитием конъюнктивита из-за воспаления слизистой оболочки глаза. Конъюнктивит при синдроме Рейтера часто сочетается с поражением роговицы глаза — кератитом. Типичные симптомы поражения глаз включают в себя:

Вопреки распространенному мнению, при конъюнктивите в случае болезни Рейтера бывает скудное отделяемое из глаз. Оно появляется на следующий день после основных симптомов и имеет негнойный характер. Ведущими симптомами хламидийного конъюнктивита является сильное покраснение глаз и резкая светобоязнь.

Разновидности заболевания

Болезнь Рейтера у мужчин и женщин имеет две стадии протекания:

• инфекционную, при которой хламидии попадают в уретру;
• иммунопатологическую, когда развивается патология суставов и конъюнктивы.

Также существуют две формы патологии:

1. Спорадическая, при которой заболеванию предшествует венерическая болезнь.
2. Постэнтероколитическая форма, когда патологии предшествует энтероколит, вызванный уреаплазмой, сальмонеллой, дизентерией, шигеллой или иерсинией.

Заболевание может протекать от шести месяцев (острая стадия) до одного года (затяжная стадия), затем оно приобретает хроническую форму.

Методы диагностики

При возникновении любых подозрительных симптомов следует обратиться к врачу. Лечение и диагностика синдрома Рейтера в зависимости от клиники находится на стыке трех медицинских наук: урологии или гинекологии, ревматологии и офтальмологии. Для подтверждения диагноза всем пациентам назначаются клинические анализы крови и мочи. Общий и биохимический анализ крови позволяет выявить воспалительный процесс и степень его активности по количеству лейкоцитов, скорости оседания эритроцитов (СОЭ), белковым фракциям и другим показателям.

Ведущим лабораторным исследованием является идентификация микроорганизма, вызвавшего недуг. Диагностика заключается в сдаче анализов на инфекции, передающиеся половым путем. Методом выбора являются серологические реакции и ПЦР-исследование. Они позволяют быстро выявить возбудителя инфекции и обладают высокой точностью. У мужчин биологический материал получают методом мазка или соскоба из уретрального канала, а у женщин биоматериал берут из трех мест: уретры, заднего свода влагалища и цервикального канала.

Для диагностики реактивного артрита используется рентгенография и ультразвуковое исследование. В обязательном порядке проводиться рентген не только пораженного сустава, но и его парного сустава. Например, при артрите одного коленного сустава выполняется рентгенограмма обоих коленных суставов. Врач оценивает степень сужения суставной щели и разрушения хрящевых поверхностей сустава. При необходимости врач назначает диагностическую пункцию сустава для исследования синовиальной жидкости. Поражение глаз требует посещения офтальмолога и исследования глазного дна. Чтобы выявить возможное поражение сердца, обязательно назначают ЭКГ и эхокардиографическое исследование.

Осложнения

При заболевании реактивным артритом врачи говорят о благоприятном прогнозе для нормальной жизни и сохранения функций. Однако существуют и некоторые неблагоприятные факторы, ухудшающие прогноз. В данном случае речь идет о слишком частых обострениях суставного синдрома, наличии наследственной расположенности к заболеваниям ревматического характера, носительстве гена HLA-B27, отсутствии эффекта от терапии. Летальные исходы при данном заболевании встречаются очень редко. Основной причиной смертей является осложнение, провоцирующее поражение сердца человека. Чтобы предупредить развитие подобных осложнений, необходимо позаботиться о своевременном и правильном лечении заболевания и регулярном наблюдении у специалиста-ревматолога.

Лечение синдрома Рейтера

Основной целью лечения является элиминация очага хронической хламидийной инфекции. Терапевтическая тактика лечения синдрома Рейтера подразумевает проведение рациональной и индивидуально подобранной антибактериальной терапии. Антибиотики назначают длительными курсами продолжительностью минимум 10 дней. Лечение проводят медикаментами разных фармакологических групп: макролидами, фторхинолонами, тетрациклином, доксициклином и пенициллинами. Длительная антибиотикотерапия требует одновременного назначения противогрибковых препаратов и гепатопротекторов. Конъюнктивит лечат назначением глазных капель с противобактериальными лекарственными средствами. В случае необходимости офтальмолог назначает капли, содержащие гормоны.

Лечение суставных проявлений синдрома Рейтера заключается в приеме нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВС): нимесулид, диклофенак, рофекоксиб. В случае отсутствия положительной динамики прибегают к более серьезным препаратам: гормонам (глюкокортикостероиды) и цитостатическим лекарствам. Для уменьшения воспалительных явлений местно могут использоваться мази, содержащие НПВС (Ультрафастин, Кетогель, Кетонал). Каждому пациенту назначают физиопроцедуры: фонофорез или электрофорез с обезболивающими и противовоспалительными препаратами, магнито- или лазеротерапию. Для улучшения регенерации хрящевой ткани и защиты их от разрушения используются хондропротекторы.

Методики терапии

Лечение болезни Рейтера проходит в комплексном варианте и может продолжаться от квартала до одного календарного года. Основной целью терапии является подавление активности проникшей в организм патогенной микрофлоры, купирование процессов воспаления и снижение проявлений аутоиммунной реакции.

При диагностировании у пациента хламидиоза, уреаплазмоза рекомендуется применение антибактериальных лекарственных препаратов в максимальных дозировках. Для предотвращения повторного подзаражения половому партнеру больному выписываются те же медикаментозные средства. Для проведения терапии производится комбинирование фармакологических веществ:

Терапия антибактериальными лекарственными препаратами осуществляется в течение 3-8 недель и способна привести к нежелательным последствиям, в форме нарушений функциональности пищеварительного отдела и кандидоза. Для предотвращения сопутствующих осложнений пациенту рекомендуется прием:

Народные средства и методы профилактики

Народными средствами можно облегчить состояние, но они не должны являться единственным методом лечения. Так, при конъюнктивите можно использовать крепко заваренный чай. Его остужают до комнатной температуры, затем промывают глаза каждые 2.5-3 часа. Уменьшить проявления уретрита помогут теплые ванночки и примочки из календулы, ромашки или шалфея.

Профилактика синдрома Рейтера заключается в своевременной диагностике и лечении хламидиоза, а также отказе от незащищенных половых актов. Повышение уровня полового образования населения позволит предотвратить как распространение хламидийной инфекции, так и ее осложнений.

Как предотвратить проблему?

Профилактика любой болезни будет эффективной, если знать причину недуга и уничтожить ее или ослабить ее влияние. Главной проблемой медицины является то, что чаще всего патология вызвана не одним фактором: обычно они действуют в комплексе. Кроме того на многие причины болезней мы пока не научились влиять, например, при синдроме Рейтера — на генетическую склонность, особенности реактивности иммунной системы конкретного человека.

Все же можно профилактировать это заболевание, обращая внимание на предотвращение заражения половыми инфекциями. Также необходимо своевременно выявлять и адекватно лечить уретриты, колиты.