Ценуроз

Добавил пользователь Alex
Обновлено: 21.12.2024

Ценуроз церебральный – это опасное инвазионное заболевание главным образом овец, реже коз, крупного рогатого скота, верблюдов, домашних яков, буйволов, лошадей, и в единичных случаях даже человека [1-4,7,8]. Возбудителем данного заболевания является Coenurus cerebralis, личиночная стадия цестоды Multiceps multiceps4. Локализуется паразит в головном и реже спинном мозге животных, имея в конечной стадии своего развития форму крупного пузыря, наполненного жидкостью и давящего на ткани органа. Клиническими симптомами болезни являются различные проявления нервных реакций, такие как слепота, синдром вертячки, параличи, парезы, потеря локомоторного контроля и, в дальнейшем, кома и смерть. Ленточная стадия цестоды паразитирует в тонком кишечнике диких и домашних псовых 4.

Заболевание широко распространено во всем мире в регионах с интенсивно развитым овцеводством. Круг промежуточных хозяев в дикой природе очень широк и зависит от области распространения инвазии. В северных регионах земного шара ими являются олени, архары, косули, муфлоны, яки, зайцы, в южных - антилопы, серны, кролики и другие виды животных [1-4,7,9].

В СНГ ценуроз распространен неравномерно. На территории Кавказа ценуроз поражает 10-20% поголовья, в Карачаево-Черкессии 15,8% (2013 год) [2,4], в Калмыкии 10-12% (2014 год) [3], в Дагестане - 22-46%. На территории Башкирии - до 47,3% (1991) поголовья, в Бурятии - 50% поголовья (1982). В Туркменистане - 18,7% (1998). В Узбекистане - 11,4% (2001) [8]. Такая неравномерность в распространении инвазии зачастую бывает обусловлена выпасом овец многие годы на территории одних и тех же пастбищ. Там, где идет смена пастбищ, зараженность не превышает 3% стада.

Если все случаи заболеваний овец ценурозом в СНГ принять за 100%, то на Казахстан приходится 40%, Среднеазиатские республики-10%, Северный Кавказ-18%, Среднее и Нижнее Поволжье- 15%, а остальные 17% -на другие южные районы [7].

В Российской Федерации на сегодняшний день овцепоголовье составляет более 24 млн. гол., и к 2020 году его планируется довести до 28 млн. гол. [4,5]. Потери от ценуроза в овцеводстве нашей страны составляют примерно 5-10% ягнят первого года жизни, а помимо этого 2-3 кг шерсти и 15-20 кг мяса с каждой головы в среднем. Известны случаи гибели в отарах от ценуроза до 60-70% молодняка. Таким образом, ежегодно ущерб от данного заболевания составляет более 4 млрд. руб. [4].

Зачастую, диагностика острого ценуроза затруднительна вследствие неявной симптоматики, либо полного отсутствия клинических признаков заболевания. В этот период болезни, гибель ягнят не учитывается, и в действительности, потери от ценуроза могут быть гораздо выше. Хронический ценуроз имеет весьма характерное течение и диагностируется, как правило, легко[1,4].

Диагностика. При диагностике ведется учет данных по заболеваемости ценурозом в данном регионе. Проводится изучение клинических симптомов у больных животных с сопоставлением их по срокам проявления с циклом развития паразита, лабораторное исследование фекалий приотарных собак по методу Фюллеборна с целью выявления зрелых проглоттид мультицепсов и яиц тениидного типа. В выявлении раннего ценуроза могут оказаться информативными исследования крови, цереброспинальной жидкости подозреваемых в заболевании овец, осмотр глазного дна пораженных животных на наличие застойных явлений в сосочке зрительного нерва. Немаловажное значение имеет постановка аллергической пробы по методу Г.И. Рогожкиной.

Офтальмоскопическая диагностика: за 1-2 месяца до появления клинических признаков болезни можно выявить у животных офтальмоскопией отечность глазного дна, сглаживание границ соска зрительного нерва, постепенное сливание их с сетчаткой, резкое наполнение венозных сосудов, застой и точечные кровоизлияния, как по ходу вертикальных сосудов, так и на соске зрительного нерва. Цвет сетчатки становится желтым с зеленоватым оттенком [1,8].

Диагностика МРТ ценуроза у овец. Наблюдаются отек головного мозга, фокусные и диффузные аномалии черепных костей, кровоизлияния, повышение внутричерепного давления. Объемы полости черепа у больных овец выше, чем у здоровых, суммарные объемы кист варьируют от 4 до 51% полости черепа в передних частях полости черепа до 15-68% в задних частях [9,10].

Исследование цереброспинальной жидкости из субарахноидального пространства, полученной путем субокципитальной пункции. С увеличением пузыря давление спинномозговой жидкости в субарахноидальном пространстве повышается, отмечается помутнение ликвора, поверхностное натяжение и вязкость возрастают. Общий белок возрастает с 17 до 94 мг%, глобулиновые реакции положительны. Оксидативные и коллоидная реакции положительны, количество кальция у больных животных увеличивается на 1-2 мг%, хлориды на 20-40%. Форменные элементы повышаются с 80-200 до 800-1200 в 1мм3 ликвора, основная часть их представлена малыми лимфоцитами. В ликворе присутствуют эозинофилы, при количестве форменных элементов 800-1200 в мм3 эозинофилы составляют 15-20%. Также встречаются в жидкости нейтрофильные лейкоциты, преимущественно дегенеративной формы [12].

Исследование крови. В крови наблюдается уменьшение количества эритроцитов с 10,5 до 8,1 мл в 1 мм3. Содержание гемоглобина снижается с 70 до 50%, наблюдается повышение числа лимфоцитов до 64,5%, эозинофилов до 11,2%, СОЭ изменяется с 9 до 24 делений через 24 часа после заражения. Щелочной резерв в течение болезни уменьшается на 40 мг%. [12].

Аллергическая проба: проводится на ранней стадии (с 12-го дня после заражения). В качестве аллергена используется свежая экскреторно-секреторная жидкость (Э-СЖ), либо порошок, приготовленный из Э-СЖ и сколексов, являющийся более эффективным аллергеном. Доза препарата в объеме 0,2 мл вводится в верхнее веко глаза [5,7]. Этот препарат сохраняет свои свойства в течение 3х лет и дает точность 98% [8].

Дифференциальная диагностика. Ценуроз овец следует отличать от бешенства, листериоза, саркоцистоза, инфекционного энцефаломиелита, полиэнцефаломаляции мозга при недостатке магния и абсцессов мозга [1,3,8].

Также ценуроз важно отличать от других лярвальных тениидозов животных, таких как цистицеркоз овец, который также довольно часто встречается в головном мозгу животных. Как правило, цистицеркусный пузырь гораздо меньше ценурусного, кроме того ценурусный пузырь содержит несколько протосколексов, что отличает его от цистицеркусов, которые содержат один протосколекс [9].

Довольно часто в мозгу овец встречаются цисты Echinococcus granulosis. Так, в Армении в 2001 году из 47 голов овец, обследованных учеными и имеющих признаки характерного для ценуроза поражения нервной системы (вертячка, слепота, судороги, атаксия), у 43 в результате хирургического лечения обнаружили цисты эхинококка, и только у 4 – ценурусные пузыри. Отличие цист эхинококка в том, что они богато кровоснабжаются, содержат большое количество свободно плавающих сколексов, плохо отделяются от тканей мозга, вызывая обширное кровотечение. Ценурусные пузыри содержат протосколексы, прикрепленные к стенкам пузыря, отделяются легко и не вызывают послеоперационных осложнений в виде кровотечений [11].

Меры профилактики и проблема специфического лечения ценуроза овец. Устройство на территории овцеводческих хозяйств санитарных блоков и их непосредственное использование, устройство убойных площадок и борьба с подворным убоем скота. Выделение из отар овец с клиническими симптомами ценуроза, направление в лечебно-профилактические пункты для лечения, либо убой на специально отведенных площадках. Убой овец в гуртах строго запрещается, необходимо делать это на пунктах убоя под присмотром специалистов. При срочных и вынужденных прирезках овец срочно выставляют в сан. блок. Вскрытие только в специальных условиях. Для уничтожения павших овец обязательно использование печей.

Учет всех собак на ферме. Дегельминтизация подучетных собак, уничтожение бродячих. Все собаки, приотарные и частные, подлежат регистрации, в противном случае считаются бродячими и подлежат уничтожению. Все вновь прибывшие собаки подлежат регистрации и дегельминтизации. В хозяйствах, неблагополучных по ценурозу, от собак избавляются на 3-4 года. При отарах, гуртах содержат не более 4-5 собак. Категорически запрещается скармливать собакам головы овец, коз, крупного рогатого скота, непроваренное мясо и субпродукты убоя, допускать собак в зернохранилища и животноводческие помещения. Плановая дегельминтизация собак должна осуществляться 4 раза, а в областях с жарким климатом 8 раз в год [8].

Вакцинация. У овец имеется первичный естественный иммунитет, который подкрепляется вторичным в процессе заражения. Так, в 2013 году в Карачаево-Черкессии доцентом Акбаевым Р.М. в условиях боен было осмотрено 63 туши овец различных пород. Из них у молодняка до года было отмечено 17,14% случаев ценурозной инвазии, а у овец старше 2х лет – всего 5% [2], что объясняется возникновением у взрослых овец устойчивого нестерильного иммунитета.

Только иммунным состоянием овец можно объяснить наличие ценурусов в разных стадиях развития, обызвествленных ценурусов.

Для иммунизации овец в разное время применялись законсервированные, высушенные гельминты, отдельные химические фракции паразитов (протеиновая, полисахаридная, липоидная), комплексы полных антигенов, метаболитов гельминтов, вакцины делались из половозрелых гельминтов и их личинок, и даже живых гельминтов.

УзНИВИ предложена вакцина, антигенный материал которой представлен инактивированными протосколексами из ценурозных пузырей. Однократная иммунизация в дозе 1 мл (30 протосколексов), введенной в острый период заболевания ягнят, оказывала лечебный эффект и предотвращала заражение ценурозом у молодняка.

И. Шодмонов в 2005 году предложил вакцину из СЦП, Э-СЖ и протосколексов из пузырей. Вакцина вводится ягнятам [8].

Наиболее иммуногенны онкосферы тений и лярвоцисты, на основе их получена технология производства ПЦВ Н.Е. Косминковым и Б.К. Лайпановым. Вакцина вводится внутримышечно с интервалом в 10 дней двукратно, в 1 мл примерно 1900-2100 онкосфер [4].

Однако у всех современных противоценурозных вакцин имеются минусы: длительное содержание в вольерах экспериментально зараженных собак 1,5-2 месяца, длительность изготовления вакцины, дорогостоящие препараты и оборудование, необходимость двукратной вакцинации для создания напряженного иммунитета у овец. Вышеизложенное обусловливает необходимость создания более дешевых биопрепаратов из антигенов мультицепса, получаемых рекомбинантным путем.

Исследования в этой области, проводимые итальянскими учеными, привели к созданию вакцины, получаемой из рекомбинантного антигена протосколлексов мультицепса, однако, на опытах с овцами она показывает не 100% эффективность [13]. Поэтому данный вопрос остается актуальным и требующим самого пристального рассмотрения.

1.Акбаев М.Ш., Василевич Ф.И., Акбаев Р.М. и др. Паразитология и инвазионные болезни животных. / Под ред. М.Ш. Акбаева. – 3-е изд., перераб. и доп./ – М.: Колос, 2008. 2.Акбаев Р.М., Воробьева Т.Ю., Лайпанов Б.К. //Актуальные проблемы ветеринарной медицины, зоотехнии и биотехнологии: Сборник научных трудов. – М.: ФГБОУ ВПО МГАВМиБ, 2014.-С. 95-97. 3.Василевич Ф.И., Есаулова Н.В., Акбаев Р.М. / Паразитарные болезни плотоядных животных. / Монография. – М.: 2010. 4.Косминков Н.Е., Лайпанов Б.К. //Национальный союз овцеводов РФ, Информационный бюллетень.-2011.-№2.-С.60-62. 5.Минсельхоз России. Отраслевая целевая программа «Развитие овцеводства и козоводства в Российской Федерации на 2012-12014 годы и на плановый период до 2020 г. Развитие овцеводства и козоводства», М.-2011. 6.Ронжина Г.И. Автореф. …докт.вет.наук. Саратов, 1953. 7.Тайтматов Р.Ш. Автореф. … канд.вет.наук., Ашхабад, 1963. 8.Шодмонов И. Дисс. … канд.вет.наук. Москва, 2005. 9.Manunta M.L., Evangelisti M.A., Burrai G.P. // American Journal of Veterinary Research, dec.2012. 10. Nourani H.K., Pirali Kheirabadi //Comparative Clinical Pathology 01/2009. 11.Hovhannes Z. Naghashyan, Hektor G. Harutunyan //Online Journal of Veterinary Research.-2001.-Vol.4 (5).-Р.153-155. 12.Scott P.R. //Vet. Parasitol.-2012 Sep 30;189(1):75-8. doi: 10.1016/j.vetpar.2012.03.034. Epub. 2012 Mar 24. 13. Varcasia A.G. Tosciri, G.N. et al.// Veterinary Parasitology, 02.03.2009.

Ценуроз

Ценуроз – хроническое паразитарное заболевание, которое встречается у людей достаточно редко, чтобы считать его человеческим заболеванием. Само по себе заболевание характерно для животных. При ценурозе поражается нервная система человека, сопровождаясь нарушением координации движений. Развитие данной патологии неразрывно связано с поражением головного мозга (иногда спинного) гельминтов группы цестозодов.

Среди животных болезнь наиболее распространена у овец, изредка у коров и прочего рогатого скота. Более распространенное название заболевания – вертячка.

Этиология и патогенез

Ценуроз – заболевание паразитарное и его возбудителем является гельминт Multiceps multiceps. Паразит имеет внушительные размеры – 4 мм шириной, но длина достигает до 100 см. гельминт поражает животных, в частности волков, лис, собак. Эти животные являются лишь промежуточными хозяевами и по сути являются распространителями яиц гельминта по пастбищам, водоемам и пр.

Далее домашний скот, пасущийся на зараженной местности заглатывает яйца с грязной водой или травой. Так происходит заражение животных. Человек же чаще всего заражается при контакте с собаками (лисицами).

Далее, попавшие в организм яйца попадают в желудочно-кишечный тракт, где под действием сильных ферментов оболочка яиц растворяется и в желудок выходят личинки, которые быстро проникают в сосудистое русло.

Затем происходит распространение личинок по всему организму. Этот период длится около двух недель. Несмотря на распространение по многим тканям и органам, выживают только те особи, которым удалось попасть в центральную нервную систему – головной или в более редких случаях – спинной мозг.

В головном мозге происходит дальнейшее развитие личинки. Личинка (а также как ее еще называют ценур) представляет собой пузырек белесого цвета небольшого размера (максимальный размер сравним с куриным яйцом). Оболочка пузыря достаточно тонкая, чтобы разглядеть за ней анатомические части ценура.

Максимального развития личинка достигает лишь спустя 10-12 месяцев. В одном организме (человека или животного) может развиться до 4х ценуров, внутри каждого может содержаться до нескольких тысяч сколексов (будущих личинок).

Люди, очевидно, заражаются только из-за несоблюдения правил личной гигиены.

Симптомы развития ценуроза

Сипмтомы начинаются появляться уже спустя несколько недель после проникновения паразита в организм – инкубационный период длится не более трех недель. Самый первый симптом – головная боль. Боль носит приступообразный характер, интенсивность также варьируется. Нередко головная боль сопровождается тошнотой и рвотой, которая не приносит пациенту никакого облегчения, так как является симптомом раздражения центральной нервной системы и ядер.

Помимо головной боли пациента преследуют боли в шее, по ходу позвоночника. Развивается выраженный астенический синдром – слабость, апатия. Наблюдается повышенное потоотделение.

По мере развития паразита возрастают и симптомы заболевания – появляются гиперкинезы (непроизвольные размашистые движения), нарушается ориентация в пространстве. Пациент может периодически терять сознание, пребывать в состоянии эпилептиформного припадка.

При осмотре пациента можно обнаружить следующие характерные симптомы – симптом Кернига в совокупности с ригидностью мышц.

Если паразит развился в спинном мозге – развивается параплегия, нарушается нормальная работа органов малого таза.

Лечение ценуроза

Диагноз ценуроз ставится на основании наблюдаемых симптомов, а также анамнеза (контакт с животными, употребление в пищу некачественных подозрительных продуктов). Также можно провести дополнительные лабораторные исследования, но окончательный диагноз можно поставить только после вмешательства в головной или спинной мозг при извлечении ценура.

Собственно, в этом и заключается радикальное лечение. После удаления кисты с паразитом пациент должен пройти химиотерапию препаратом празиквантел. Также оказываются мероприятия, направленные на уменьшение сенсибилизации организма.

Несмотря на простоту лечения прогноз развития такого заболевания у человека остается неблагоприятным.

Ценуроз

редко встречающийся гельминтоз из группы цестодозов, характеризуется поражением головного, реже спинного мозга или других органов и тканей.

Ценуроз головного и спинного мозга вызывают, как правило, Coenurus cerebralis — личиночная стадия (ценур) ленточного червя Multiceps multiceps, реже С. serialis — личиночная стадия М. serialis, C. brauni и С. glomeratus. Ценуры последних трех видов локализуются в межмышечной соединительной ткани, подкожной клетчатке, брюшной или грудной полости, глазу.

Длина тела половозрелых цестод рода Multiceps 20—100 см; личиночная стадия С. cerebralis — круглый или овальный пузырь диаметром 5—8 см, содержащий прозрачную или мутноватую жидкость. В головном мозге обычно развивается разветвленная (рацемозная) форма ценура, достигающая в длину 10 см и состоящая из множества мелких пузырьков.

Промежуточными и окончательными (дефинитивными) хозяевами ценур являются многие виды животных. Окончательные хозяева заражаются, поедая трупы инвазированных животных — промежуточных хозяев. В тонкой кишке окончательных хозяев гельминты развиваются до половозрелой стадии в течение 1—2 1 /2 мес. Продолжительность их жизни от 6 до 12 мес. Окончательные хозяева выделяют яйца паразита с фекалиями.

Источником возбудителя инвазии являются животные — окончательные хозяева. Особенно опасен контакт людей с больными собаками, на шерсти и языке которых могут быть яйца гельминтов. Заражение человека (промежуточный хозяин) возможно при употреблении пищи и воды, загрязненных инвазированными животными — окончательными хозяевами.

Ценуроз головного мозга проявляется головной болью, часто приступообразной, иногда сопровождающейся рвотой, болями в области шеи, позвоночника, слабостью, потливостью, апатией. Постепенно слабость нарастает, появляются гиперкинезы, атаксия, дезориентация во времени и пространстве, возможны потеря сознания, парезы, эпилептиформные припадки. Объективно отмечают очаговую потерю чувствительности, положительный симптом Кернига, ригидность затылочных мышц, застойные соски зрительных нервов. Повышается давление цереброспинальной жидкости; нередко в ней увеличиваются содержание белка и число лимфоцитов. При локализации ценура в желудочках головного мозга развивается синдром Брунса — приступы резкой головной боли, сопровождающиеся головокружением, побледнением или покраснением кожи, потливостью, нарушениями дыхания, брадикардией, нередко потерей сознания, тоническими судорогами. При локализации паразита в спинном мозге возможны спастическая параплегия, расстройства функций тазовых органов и др. При внутриглазной локализации ценура отмечаются боли в глазу, экзофтальм, снижение или потеря зрения, повышение внутриглазного давления.

В случаях заражения человека С. serialis паразит чаще располагается в подкожной клетчатке, межмышечной соединительной ткани, где пальпируется опухолевидное образование размером от 1 до 8 см, реже — в брюшной полости.

Предварительный диагноз устанавливают на основании клинической картины, данных эпидемиологического анамнеза (контакт с собаками, другими животными) и результатов дополнительных методов исследования. Окончательный диагноз возможен лишь при оперативном вмешательстве (выделяют ценур и направляют в паразитологическую лабораторию).

Лечение оперативное — удаление паразитарной кисты. Хорошие результаты получены при химиотерапии празиквантелем. Обязательна десенсибилизирующая терапия (см. Гипосенсибилизация).

Прогноз при церебральном Ц. без лечения неблагоприятный. При своевременном оперативном вмешательстве в случае одиночных кист возможно выздоровление. Ц. подкожной клетчатки, межмышечной соединительной ткани имеет благоприятный прогноз.

Профилактика включает тщательное мытье рук после контакта с собаками, особенно в районах овцеводства; защиту воды и пищи от загрязнения, ветеринарный надзор за собаками, уничтожение бродячих собак, выявление больных Ц. овец, и контроль на Ц. мяса при забое овец.

Библиогр.: Паразитология и инвазионные болезни сельскохозяйственных животных, под ред. К.И. Абуладзе, с. 295, М., 1975, Тропические болезни, под ред. Е.П. Шуваловой, с. 370, М., 1989; Хирургия пари агарных заболеваний, под ред. И.Л. Брегадзе и Э.Н. Ванцяна, с. 100, М., 1976.

инвазия личинками (ценурами) цестод рода Multiceps; личинки Multiceps multiceps локализуются в головном мозге, вызывая его очаговые поражения; личинки Multiceps serialis и Multiceps brauni вызывают образование опухолевидных разрастаний под кожей, в мышцах, в брюшной и грудной полостях; человек заражается редко, при контакте с собаками, больными соответствующим цестодозом.

1. Малая медицинская энциклопедия. — М.: Медицинская энциклопедия. 1991—96 гг. 2. Первая медицинская помощь. — М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. — М.: Советская энциклопедия. — 1982—1984 гг .

Ценуроз церебральный (вертячка)

Ценуроз церебральный (вертячка) — цестодозная болезнь, главным образом молодняка овец, реже — крупного рогатого скота, лошадей, свиней, оленей, верблюдов. Отмечены случаи заболевания людей.

Возбудитель — Coenurus cerebralis — личиночная стадия цестоды Multiceps multiceps, паразитирующей в кишечнике собак, волков, лисиц, песцов. Ценурус — пузырь со сколексами, каждый из которых, попав в организм дефинитивного хозяина, может дать начало ленточной стадии паразита. Ценурус церебралис иногда достигает размеров крупного яйца; на его внутренней оболочке находятся десятки и даже сотни сколексов. Пузыри чаще локализуются в правой половине головного мозга, в различных участках полушарий и мозжечке, изредка — в спинном мозге. Ценурозный пузырь развивается медленно. Через 2—3 нед после заражения он достигает размера чечевичного зерна, через 1,5 мес — горошины, через 50 дн.— лесного ореха, а через 2— 3 мес — величины куриного яйца.

Животные заражаются ценурозом, заглатывая с кормом или водой выделенные дефинитивными хозяевами яйца Multiceps multiceps, содержащие онкосферу. Дефинитивные хозяева — собаки, волки, лисицы — заражаются, поедая мозг овец, больных ценурозом.

Симптомы ценуроза обусловлены механическим воздействием ценурусного пузыря, вызывающего атрофию мозга и костей черепа, и отравлением токсинами, поступающими в кровь. Они появляются на поздней стадии болезни и характеризуются расстройствами движений. Животные совершают круговые движения в сторону пораженной доли мозга или упираются опущенной головой во встретившиеся препятствия; у них отмечают судороги дорсальных мышц шеи, сопровождающиеся падением и запрокидыванием головы, удлинением шага; тенденцию к падению на здоровую сторону при ходьбе, отведение конечности в сторону при стоянии и другие признаки. При пальпации нередко обнаруживают истончение костей черепа над местом поражения (прогибание); исследованием дна глаза находят застойные явления в сосках зрительных нервов («застойный сосок»).



Рис. 1. Овца, больная ценурозом

Диагноз. Необходимо дифференцировать ценуроз от эстроза овец, при котором также выражены манежные движения (ложная вертячка), и от нервной формы мониезиоза. Эстрозом заболевают овцы всех возрастов, круговые движения менее характерны и совершаются не в одном направлении, кости черепа не истончены, в носовой полости находят личинок полостного овода.

При диагностировании болезни, кроме симптомов, учитывают результаты аллергической кожной пробы, которую ставят по методу Г. И. Ронжиной.

Лечение ценуроза. Показаны трепанация черепа и удаление пузыря. В. Р. Тарасов рекомендует оперировать животных, в мозгу которых ценурусный пузырь достиг значительных размеров. Место для трепанации выбирают соответственно локализации пузыря. Им может быть:
лобная доля — непосредственно позади передней хирургической границы;
височно-теменная доля — на большей части черепного свода в пределах его хирургических границ, главным образом со стороны дорсальной пластинки теменной кости, на 4—5 мм латеральнее сагиттального шва;
затылочная доля — непосредственно впереди затылочно-теменного шва, на 4—5 мм латеральнее сагиттального шва;
область мозжечкового намета — на 17—20 мм впереди от затылочного гребня у тонкорунных овец и на 25—27 мм у каракульских;
область мозжечка—на средней сагиттальной линии непосредственно впереди прикрепления выйной связки.

У крупного рогатого скота трепанацию черепа проводят в следующих местах:
в лобной доле — непосредственно позади хирургической границы, на 5 мм латеральнее сагиттального шва;
в височно-теменной доле — на большей части черепного свода, в 5 мм от сагиттального шва (височно-теменная доля расположена на 1,5 см сзади от передней хирургической границы, не доходя на 1,5 см до задней хирургической границы).

Мелких животных перед операцией помещают в чистый, слегка влажный мешок и кладут на стол. Крупных животных фиксируют в боковом положении на земле (под голову подкладывают мешок, набитый сеном).

Телок фиксируют в стоячем положении. Операционное поле готовят обычным способом и изолируют его стерильной салфеткой. Для обезболивания используют 1 %-ный раствор новокаина (способ тугого ползучего инфильтрата).

У мелких животных делают дугообразный разрез кожи так, чтобы основание лоскута было направлено к рогу или его рудиментарному отростку. При разрыве в области мозжечка основание кожного лоскута должно быть сзади. Кожный лоскут отделяют от надкостницы, которую разрезают в обратном направлении так, чтобы верхушка надкостничного лоскута находилась на том месте, где располагается основание кожного лоскута. У крупных животных разрез кожи и надкостницы делают в виде буквы Т.

Трепаном или остроконечным скальпелем (в зависимости от степени размягчения кости) в черепе делают отверстие диаметром 4—5 мм. При оперировании в области мозжечка пользуются трепаном. Твердую мозговую оболочку разрезают инъекционной иглой параллельно проходящему в ней стволу сосуда. Если пузырь находится непосредственно под мозговыми оболочками, часть его после разреза последних выпячивается наружу через отверстие. Если пузырь прикрыт слоем мозга, то, чтобы определить глубину залегания пузыря, мозг прокалывают инъекционной иглой. После этого иглой, введенной в пузырь, раздвигают верхний слой мозга. Чтобы не повредить ветви средней мозговой артерии в затылочной и височно-теменной долях, мозговое вещество раздвигают в поперечном направлении, в лобной доле, особенно вблизи медианной линии (проходит назальная артерия) ,— только в продольном направлении. В сделанное отверстие вводят иглу и прокалывают оболочку пузыря, чтобы жидкость вытекла и заполнила полость, образующуюся на месте пузыря, затем оболочку захватывают пинцетом и, постепенно скручивая поворотами пинцета вокруг продольной оси, извлекают наружу.

Если в момент захватывания пинцетом и погружения оболочки в полость пузыря она разорвется, в отверстие вводят резиновую трубку диаметром 3—4 мм, надетую на шприц, и втягивают оболочку в просвет трубки с помощью извлечения поршня шприца.

Если пузырь прикрыт значительным слоем мозга, последний раздвигают глазным пинцетом, а в отверстие вводят резиновую трубку. Голову животного фиксируют так, чтобы свободный конец трубки находился ниже трепанационного отверстия. Вытекание прозрачной жидкости свидетельствует о том, что противоположный конец трубки находится в полости пузыря. После освобождения пузыря трубку продвигают глубже, до тех пор, пока конец ее не упрется в дно пузыря. Капсулу пузыря втягивают в просвет трубки с помощью шприца. Оставшуюся в полости жидкость можно не извлекать.

После удаления пузыря операционную рану осушают стерильными тампонами, надкостницей закрывают трепанационное отверстие, а на кожную рану накладывают узловой шов из стерильного сулемового шелка (№ 3 для мелких животных, № 5 для крупных). Рану прикрывают стерильной марлевой салфеткой, которую по краям приклеивают и укрепляют сверху пращевидной повязкой.

При операции обязательно удаляют оболочку; несоблюдение этого приводит к рецидиву болезни.

Сразу после операции животных нужно напоить и можно выпустить на пастбище. Слабых животных подкармливают концентратами. Кожная рана обычно заживает по первичному натяжению; швы снимают на девятый день. Оперативным вмешательством при ценурозе можно достичь излечения в 85—95% случаев.
Ветеринарный врач Л. М. Седышева предложила более простой метод удаления ценурозных пузырей. По ее методике, на месте размягчения костей черепа после соответствующей обработки поля операции разрезают кожу на 2—3 см, затем малым троакаром, на верхний конец которого натянута резиновая трубочка, прокалывают кость и стенку ценурозного пузыря. После удаления стилета ценурозная жидкость вытекает наружу. Оставшееся количество ее отсасывают шприцем, который соединен резиновой трубкой с троакаром. С помощью шприца и трубки оболочку пузыря засасывают в отверстие троакара. Трубку троакара постепенно вытягивают из отверстия, увлекая за собой оболочку пузыря. Как только она появится в отверстии, ее подхватывают пинцетом и извлекают наружу. Рану густо присыпают белым стрептоцидом и выпускают овцу в отару.

Описанный способ оперативного вмешательства показан в поздней стадии болезни, когда хорошо выражено истончение или размягчение костей черепа.

В. С. Горюнов несколько изменил способ Л. М. Седышевой. По его методике, пальпацией или перкуссией устанавливают местонахождение пузыря, берут иглу для взятия крови, заточенную под углом 35-40°, сдвигают в сторону кожу, чтобы отверстие в ней, когда будет извлечена игла, не совпадало с отверстием в черепной полости, и делают прокол. Если игла попала в пузырь (вытекает прозрачная жидкость), ее резиновой трубкой соединяют со 100-граммовым шприцем и отсасывают содержимое пузыря. Когда жидкость перестанет поступать в шприц, осторожно выводят иглу, не опуская поршня шприца. При этом оболочка, всосавшаяся в просвет иглы, вытягивается наружу. Ее подхватывают пинцетом, осторожно извлекают, а на рану накладывают клеевую повязку.

Профилактика такая же, как и при эхинококкозе. Овец с клиническими признаками ценуроза собирают в отдельные группы и отправляют на бойню или мясокомбинат для вынужденного убоя.

Ценуроз церебральный (вертячка)

cenuroz-cerebralnyj-vertyachka_001

Заболевание главным образом молодняка овец, реже коз и круп­ного рогатого скота, вызываемое личиночной стадией Coenurus cerebralis ленточного гельминта семейства Taeniidae, подотряда Taeniata.

Локализация личинок — головной и реже спинной мозг, подкож­ная клетчатка. Ленточная стадия цестоды локализуется в тонком кишечнике дефинитивных хозяев.

Возбудители. Пузырь (ценурус) — Coenurus cerebralis (мозговик) светло-серого цвета, заполнен прозрачной жидкостью, на его вну­тренней оболочке (герминативной) островками расположены 500 и более протосколексов. Величина пузыря зависит от степени его разлития и нередко достигает размеров куриного яйца. Чаще в голов­ном мозге встречается один, но иногда два пузыря. Нередко данный вид пузыря локализуется в спинном мозге.

Multiceps multiceps — ленточная стадия цестоды, паразитирует в гонком кишечнике дефинитивных хозяев. Длина цестоды колеб­нется от 40 до 100 см, сколекс снабжен 22—32 крючками, располо­женными в 2 ряда. Длина члеников в 2—3 раза превышает ширину. И зрелых члениках от матки отходит 19—26 боковых ответвлений. Яйца, как и многих тениат, округлые, диаметром 0,03—0,04 мм, коричневато-серого цвета.

В Средней Азии встречается и другой вид инвазии, т. е. ценуроз мышц (возбудитель С. skrjabini). Он характеризуется появлением в различных частях тела животных (подкожная клетчатка, поверх­ностные и глубокие мышцы) опухолевидных образований, при мскрытии которых обнаруживают ларвоцисты типа ценуруса.

М. skrjabini — цестода длиной до 20 см, сколекс вооружен крюч­ками в 2 ряда по 16 в каждом. В матке зрелых члеников от 20 до 30 боковых ответвлений. Яйца овальные, размером 0,032×0,036 мм.

Биология развития. У собак, волков, шакалов и других плотояд­ных (дефинитивных хозяев) в тонком кишечнике половозрелые мультицепсы ежесуточно выделяют наружу значительное количе­ство члеников. Свежие членики способны ползать, на своем пути они оставляют большое число яиц. Промежуточные хозяева — овцы, крупный рогатый скот, яки, верблюды, свиньи и некоторые дикие животные — заражаются возбудителем ценуроза алиментар­ным путем, поедая яйца и членики цестоды на пастбище, вблизи овчарни, с загрязненным кормом и т. д.

Онкосферы гельминта из кишечника овцы с кровью проникают и различные органы, в том числе в головной и спинной мозг, и только в последних за 2,5—3 мес формируется инвазионная стадия пузыря — ценурус. В свою очередь, дефинитивные хозяева заражаются при поедании головного или спинного мозга животных пора­женных ценурусами. В кишечнике плотоядных мультицепсы дости­гают половой зрелости через 1,5—2,5 мес.

Эпизоотологические данные. Главные распространители яиц и члеников мультицепсов на пастбище и территории скотопомещений для крупного рогатого скота и овец — собаки, которые не подверга­ются плановым дегельминтизациям. Значительную роль в распространении инвазии играют волки, шакалы и другие хищники при наличии доступа к пораженным ценурусами органам — источникам заражения. В основном заражаются возбудителем ценуроза в паст­бищный сезон ягнята и молодняк овец до 1 года, реже — до 2 лет. Для более взрослых овец характерен возрастной иммунитет. У дру­гих животных, в том числе и диких, это заболевание встречается реже.

Половозрелые мультицепсы у собак паразитируют около 6— 12 мес. Яйца перезимовывают под снегом на пастбище, но высуши­вание и прямые солнечные лучи убивают их через 3—4 сут. К дезинфектантам яйца весьма устойчивы.

Ценурусы в головном мозге погибших овец сохраняют жизнеспо­собность при -1…-9 °С в течение 7 сут, при более высокой темпе­ратуре гибель наступает быстрее. Промораживание головного мозга приводит к гибели протосколексов в ценурусном пузыре.

Патогенез и иммунитет. Онкосфера из кишечника овцы и других промежуточных хозяев с кровью попадает в различные органы. На вторые сутки после заражения следы личинок («ходы бурения») находят в печени, сердце, почках и других органах. Через 48 ч с начала инвазии в головном мозге обнаруживают гиперемию, инфильтраты, в желудочках объем жидкости увеличивается. На 15—20-е сутки отмечают не только «ходы бурения», но и находят самих ценурусов. На 40—100-е сутки пузырь увеличивается, давит на окружающую ткань и кости черепа. Происходят атрофия мозга и истончение черепа. В последней стадии развития ценурус занимает 2/3 полости черепа.

Иммунная система у ягнят начинает функционировать примерно с 1,5 мес. С этого момента у ягнят, получающих иммунные тела с молоком матерей, начинают появляться и собственные антитела в ответ на антигены погибающих в их организме онкосфер мульти­цепсов, и чем старше животные, тем иммунитет к ценурозу напря­женнее.

Здоровые взрослые овцы в регионах широкого распространения ценуроза практически не заболевают, за редким исключением боль­ных другими болезнями или сильно ослабленных бескормицей.

В овцеводческих хозяйствах, свободных от ценуроза, овцы всех вочрастов восприимчивы к этому заболеванию.

Симптомы болезни. Через 2—3 нед после заражения у некото­рых больных ягнят отмечают возбуждение, пугливость, тонические и клонические судороги, развивается отек и появляются точечные кровоизлияния в сосках зрительных нервов. Часть ягнят при описан­ных симптомах погибает, но у большинства заболевших эти клини­ческие признаки постепенно исчезают на 3—6 мес. Затем быстро развиваются типичные симптомы вертячки и болезнь переходит и заключительную стадию своего развития. Если ценурусы локализу­ются в лобной доле мозга, животные стоят с опущенной головой, упираясь в какой-либо предмет, либо бегут вперед. При локализа­ции ценуруса в височно-теменной доле мозга отмечают круговые дви­жения овец в сторону пораженной доли, при расположении ценурусов в затылочной доле — запрокидывание головы на спину, животные пятятся назад или падают при явлениях судорог. Поражение моз­жечка сопровождается нарушением координации движений, разви­вается паралич конечностей. Расположение ценурусов в спинном мозге сопровождается болезненностью в крестце, шаткой походкой, животные падают и с трудом поднимаются на ноги. При всех описан­ных у животных симптомах болезни прогноз неблагоприятный.

Таким образом, течение болезни распадается на три периода: пер­вый — острый, второй — скрытый и третий, последний — развития характерных симптомов, когда ценурусы достигают больших размеров.

Патологоанатомические изменения. В начальном (остром) пери­оде развития ценуроза ткань и оболочки мозга гиперемированы. На поверхности и в глубине головного мозга обнаруживают извили­стые ходы (следы миграции онкосфер). В концевых участках этих ходов можно обнаружить ценурусы в начальной стадии развития.

В печени в месте гибели онкосфер обнаруживают мелкие бело­ватого цвета извилистые тяжи и очажки. Такие же образования обнаруживают и в мышцах сердца, почках и других органах.

Трупы овец, погибших от ценуроза в третьей, заключительной, стадии болезни, истощены. В головном и спинном мозге обычно обнаруживают одиночных ценурусов. Ценурусы, обнаруженные в спинном мозге, имеют, как правило, вытянутую форму. Ткань мозга в местах расположения паразита атрофирована. В случае рас­положения ценуруса на поверхности головного мозга кости черепа над развившимся пузырем истончены или продырявлены.

Диагностика. При жизни диагноз ставят на основании эпизоотологических данных и симптомов болезни, а также с помощью аллергической реакции и осмотра дна глаз. У больных с поражением мозга обнаруживают застойные явления в соске зрительного нерва. Посмертно диагностируют путем вскрытия головы и обнаруже­ния пузыря. Ценуроз необходимо дифференцировать от эстроза (признаки «ложной» вертячки), вызываемого личинками насеко­мого Oestrus ovis, и от весеннего мониезиоза, иногда сопровождае­мого нервными явлениями.

Нередко признаки ценуроза у молодняка овец появляются при инфекционных заболеваниях — листериозе, брадзоте, бешенстве и при медленно протекающих инфекциях. Поражение внутреннего ка (травма) тоже может обусловливать признаки вертячки. При вскрытии павшей или убитой овцы находят один или два (редко) пузыря. Мозг атрофирован, череп местами утончен и легко прогибается

Лечение. При ценурозе овец эффективен антгельминтик панакур, особенно в ранней стадии течения инвазии. Доза препарата 0,025 г АДВ на 1 кг массы тела в течение трех дней перорально с кормом или водой в соотношении (1:5)…(1:10). В особых случаях. При позднем течении инвазии можно применять хирургическое лече­ние.

Применяют также и инъецирование в полость ценурусного пузыря 5%-ного раствора йода с предварительным отсасыванием жидкости из него.

Профилактика и меры борьбы. При отарах содержать не более 2—3 хозяйственно полезных собак, которых подвергают ежеквар­тальной дегельминтизации. Бездомных собак отлавливают, систе­матически отстреливают диких плотоядных вокруг животноводчес­ких хозяйств.

Убой больных животных производят на бойнях или специально оборудованных площадках под контролем ветеринарных специали­стов. Головы и спинной мозг, пораженные ценурусами, уничтожают или направляют на переработку в мясо-костную муку.

С профилактической целью всех ягнят текущего года рождения желательно иммунизировать противоценурозной вакциной Н. Е. Косминкова. Она представляет собой инактивированную культуру 2— 3-суточных проценурусов цестоды М. multiceps и среду культивиро­вания, консервированную мертиолятом. В качестве адъюванта (стимулирующего иммуногенез) введен гель гидроксида алюминия. Вакцину применяют для активной иммунизации ягнят в возрасте 1,5—3 мес внутримышечно в дозе 1 мл. Иммунизируют дважды с интервалом 10 сут за 1 мес до выгона ягнят на пастбище. Иммунитет развивается в пределах одного месяца и сохраняется минимально в течение года.

Вакцину хранят при 2—10 °С в сухом месте около 4 мес. Замора­живанию не подлежит. По данным Н. Е. Косминкова, за 3—4 года хозяйства полностью освобождаются от ценуроза без применения каких-либо дополнительных профилактических мероприятий. В целом же при ценурозе проводятся те же мероприятия, что и при ахинококкозе животных.

Дифференцированная патологоанатомическая диагностика колибактериоза, сальмонеллеза, ТГС, ротавирусной инфекции и дизентерии свиней.

Дифференциальная диагностика. ТГС необходимо отличать от энтеровирусного гастроэнтерита, ротовирусной диареи, колибактериоза, анаэробной дизентерии (энтеротоксемии), дизентерии и сальмонеллеза.

Энтеровирусным гастроэнтеритом обычно болеют поросята после отъема и подсвинки. У поросят до 3-недельного возраста болезнь обычно не регистрируют. Характерные признаки: диарея (часто с наличием крови в испражнениях), чередующаяся с за­порами, рвота, геморрагический гастроэнтерит. Оконча­тельный диагноз ставят на основании обнаружения спе­цифических антител и выделения возбудителя болез­ни — энтеровируса.

Ротавирусную инфекцию трудно отличить от ВГЭ. Отмечают более слабое клинико-морфологическое проявление болезни. Болеют поросята до 7—10-дневного возраста. Диагноз ставят на основании обна­ружения специфических антител и выделения возбуди­теля болезни.

Патоморфологические изменения при колибактериозе и ТГС свиней сходны. Считают патогномоничным признаком для ВГЭ укорочение ворсинок слизистой оболочки тощей и подвздошной кишок. Следует иметь в виду, что ВГЭ возникает в хозяйстве внезапно и также внезапно прекращается. Колибактериоз более затяжная болезнь. Высокая заболеваемость и рвота характерны для ТГС. ТГС заболевают свиньи всех возрастов, а колибактериозом только подсосные поросята, а свиномат­ки, находящиеся с ними в контакте, обычно не болеют. Выделение при этом энтерогенных бактерий Е. coli да­ет основание на постановку диагноза на колибактериоз.

Для анаэробной дизентерии (энтеротоксемии) характерно при остром течении тяжелое геморра­гическое, а при подостром — геморрагическо-некротизирующее воспаление тощей и подвздошной кишок, чего не отмечают при ВГЭ. В испражнениях обнаруживают слизь и кровь. Анаэробной дизентерией обычно болеют поросята до недельного возраста. От больных поросят можно выделить возбудитель болезни — Cl. perfringens типа С.

Не представляет трудности дифференцировать ВГЭ от дизентерии, вызываемой Treponema hyodysenteriae. Болезнь преимущественно отмечают у поросят по­сле отъема и у подсвинков. Для нее характерны стой­кая диарея с наличием в испражнениях сгустков фибри­на, слизи и крови; тяжелый фибринозно-некротический колит; высокая смертность среди поросят старшего воз­раста. При ВГЭ этих признаков нет.

При сальмонеллезе поражаются слепая, обо­дочные и подвздошная кишки. Изменения в них разви­ваются по типу фибринозно-некротического воспаления, часто протекающего с изъязвлениями слизистой оболоч­ки. Заболевают сальмонеллезом обычно поросята 3— 6-месячного возраста.

Читайте также: