Дефицит антитромбина

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 21.12.2024

Натощак, не менее 8 часов после последнего приема пищи, вне менструации.

Забор биоматериала

Методы выполнения и тесты

Хромогенный метод. Количественный, %

Файлы

Этот анализ входит в блоки:

Срок готовности анализов в экспресс-режиме (Cito)

Время сдачи		Готовность
Будни	Выходные	Готовность
Клиника при Лаборатории ЦИР на Дубровке
08:00-17:00	09:00-17:00	1-2 часа
17:00-20:30	-	На следующий день, как сданный в 8:00
Марьино, Новокузнецкая, Войковская
08:00-12:00	09:00-12:00	3-5 часов
Бутово
08:00-12:00	09:00-12:00	до 16:00
Подольск
07:00-09:00	08:00-09:00	до 14:00
09:00-11:00	09:00-11:00	до 16:00

Значение анализов

Антитромбин III (антитромбин, ATIII) – белок крови, предотвращающий избыточное свертывание.

Антитромбин синтезируется в клетках печени и эндотелия сосудов.

На что действует

Действует как антикоагулянт (противосвертывающее действие) путем прямого связывания и инактивирования факторов свертывания крови (VIIа, XIa, Xа, IXа, XIIа, тромбина). Одной из основных мишеней является тромбин (что отражено в названии анти-тромбин).

При самостоятельном действии антитромбина III его эффект нарастает медленно.

Гепарин связывает антитромбин III, что вызывает изменение его структуры. Это приводит к усилению связывания антимтромбина III и факторов свертывания крови в 1000 и более раз. Связанные факторы не принимают участия в каскаде свертывания крови.

Дефицит антитромбина III

Дефицит ATIII может быть наследственным или приобретенным. Наиболее частым клиническим проявлением наследственного дефицита ATIII является развитие тромбоза глубоких вен и, как следствие этого, тромбоэмболии легкого. Вероятность развития тромботических осложнений у больных с дефицитом ATIII увеличивается с возрастом.

Врожденный дефицит синтеза антитромбина III
Прием оральных контрацептивов
Третий триместр беременности
Потеря белка при нефротическом синдроме
Введение гепарина
Печеночная недостаточность, цирроз печени, хронический активный гепатит
ДВС-синдром
Обширный тромбоз
Повышенный уровень катаболизма белка

Врожденный дефицит с аутосомно-доминантным типом наследования, встречается не часто, только в виде гетерозиготного варианта. Выделяют различные виды этого состояния: дефицит может быть связан с уменьшением количества синтезируемого белка, или ненормальным выполнением функции при сохранении количества.

Повышение уровня антитромбина III менее значимо, наблюдается в следующих случаях:

Воспалительные процессы
Острый гепатит
Холестаз
Дефицит витамина К
Прием антикоагулянтов
Патология поджелудочной железы (тяжелый панкреатит, рак)
Применение анаболических препаратов

К чему ведет дефицит антитромбина III

При дефиците антитромбина III усиливается коагуляционный каскад, в связи с чем возрастает риск развития венозных тромбозов. Низкий уровень антитромбина III в начале беременности может быть причиной развития тромботических поражений плаценты, нарушения плацентарной функции.

Анализ на антитромбин III

Антитромбин III определяется по ингибированию тромбина.

Антитромбин III входит в базовую гемостазиограмму. В этом анализе оцениваются следующие звенья гемостаза:

Внешний и внутренний пути свертывания крови (протромбиновые показатели, АЧТВ, тромбиновое время)
Количество фибриногена (фибриноген)
Оценка антикоагулянтной системы (антитромбин III).

В дополнение к базовой гемостазиограмме могут быть назначены D-димеры(оценка фибринолиза), протеин С (дополнительный тест для оценки антикоагулянтной способности плазмы). Важным при назначении лекарственных средств, влияющих на свертывание крови, является оценка агрегации тромбоцитов с разными индукторами.

Какой уровень антитробина в норме?

Референсные интервалы антитромбина III в Лабораториях ЦИР: 80-120%
В разных лабораториях референсные интервалы могут отличаться.

Основные показания к сдаче анализа на антитромбин III

Применение или планирование антикоагулянтной терапии
Планирование беременности
Подбор оральных контрацептивов
Планирование серьезных хирургических вмешательств
Выявление наследственного или приобретенного дефицита антитромбина III

Не забывайте: при склонности к тромбозу надолго сохранить здоровье помогают физическая активность, прекращение курения, правильное питание и своевременное обследование. Все исследования и консультации Вы можете пройти в наших клиниках.

№4, Антитромбин III, % активности (АТ III, Antithrombin III, % Activity)

Антитромбин III (АТ III, Antithrombin III) – это белок, вырабатываемый в печени, его основная функция – регуляция свертывания крови. Антитромбин III поддерживает жидкое состояние крови, умеренно угнетая действие некоторых других белков-факторов свертывания. Таким образом, AT III предотвращает формирование тромбов – сгустков крови, которые могут полностью перекрыть кровоток в сосуде.

Дефицит антитромбина принято подразделять на два типа:

антитромбин вырабатывается в меньших количествах, чем требуется;
антитромбин вырабатывается в нормальных количествах, но наблюдается его дисфункция.

Для чего определяют уровень антитромбина III в крови?

Лабораторный тест оценивает количество антитромбина и измеряет его активность. При дефиците антитромбина наблюдается склонность к повышенному тромбообразованию, а при избытке – существует риск кровотечений.

При каких заболеваниях наблюдается дефицит или избыток антитромбина III в крови?

Дефицит антитромбина может быть врожденным (обусловленным генетически), что встречается относительно редко, при этом проблемы с повышенным образованием тромбов проявляются с двадцатилетнего возраста. Еще реже встречается наследственная патология, при которой серьезные проблемы со свертываемостью крови возникают почти сразу после рождения.

Приобретенный дефицит антитромбина характерен для некоторых заболеваний и патологических состояний, к которым относятся тяжелые заболевания печени, большая кровопотеря, ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови – состояние, при котором процессы свертывания крови протекают аномально), значительная потеря белка с мочой при поражении почек (нефротический синдром), онкологические заболевания, обширные тромбозы (когда присутствовавший в крови антитромбин «израсходовался», а новый еще не образовался).

Данное исследование назначают пациентам, организм которых неадекватно реагирует на введение гепарина (препарата, краткосрочно препятствующего свертыванию крови, – в основном используемого во время хирургических вмешательств и в реанимационных мероприятиях).

При тромбозах исследование антитромбина III, как правило, назначают вкупе с протеинами С, S и волчаночным антикоагулянтом.

Количество антитромбина III повышается при дефиците витамина К, воспалительных процессах, острых гепатитах и панкреатите, холестазе, раке поджелудочной железы, а также у женщин во время менструации.

Почему результат анализа может быть некорректным?

Полученные значения антитромбина III могут не отражать реальный уровень этого белка, если анализ сдан во время менструации, если пациент принимает антикоагулянты, анаболические стероидные препараты и даже через 7-10 дней после их отмены.

Исказить результат может серьезное простудное заболевание, поэтому сдавать анализ на антитромбин III следует после полного выздоровления.

Накануне исследования необходимо исключить повышенные психоэмоциональные и физические нагрузки (спортивные тренировки), приём алкоголя.

Применение антикоагулянтов для профилактики тромбоэмболических осложнений при длительной неподвижности, хирургических вмешательствах, травме, беременности, родах.

Интерпретация результатов исследований содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т.д.

Антитромбин III, % активности (АТ III, Antithrombin III, % Activity)

Метод определения Кинетический колориметрический (инактивация FХа, использование хромогенного субстрата).

Краткое описание исследования «Антитромбин III, % активности»

Антитромбин (антитромбин III) представляет собой гликопротеин, содержащий 432 аминокислоты, и относится к семейству серпинов (ингибиторов сериновых протеаз, serin protease inhibitors  SERPINS). При инициации процесса свертывания крови множество ферментативных реакций, которые ведут к каскадной активации факторов свертывания и генерации тромбина, большей частью осуществляется сериновыми протеазами. Они подлежат контролю со стороны ингибиторов сериновых протеаз, из которых для регуляции гемостаза наиболее важным является антитромбин. Синтез антитромбина происходит в основном в сосудистом эндотелии и клетках печени. В своей структуре молекула антитромбина имеет два специфических участка связывания: реактивный центр, который связывает сериновые протеазы, и гепарин-связывающий домен, ответственный за связывание с гепарином и родственными веществами, которые ускоряют ингибирование протеиназ.

В физиологических условиях антитромбин участвует в поддержании жидкого состояния крови и предотвращает тромбообразование вне зоны тромба. Антитромбин III, являясь естественным антикоагулянтом, тесно связан с процессом коагуляции крови, поддерживая в организме равновесие между прокоагулянтами и антикоагулянтами. Антитромбин ингибирует активные факторы свертывания – главным образом тромбин (фактор IIa) и фактор Ха, а также факторы VIIa, IXa, XIa, XIIa, калликреин и плазмин, образуя необратимый антитромбин-протеазный комплекс. Затем комплекс ингибитор-протеаза быстро выводится из кровотока (не более чем через 5 минут после образования) и разрушается, удаляя тем самым из кровотока тромбин и другие активные факторы свертывания и нарушая коагуляционный каскад образования тромба.

При самостоятельном воздействии инактивация тромбина антитромбином протекает медленно, по нарастающей. Антикоагулянтное действие антитромбина зависит от кофактора – гепарина. Связывание антитромбина c гепарином активирует конформационные изменения внутри антитромбина, что увеличивает его сродство к сериновой протеазе, способствует образованию комплекса антитромбин-протеаза и, в конечном счете, ингибирует свертывание крови. В естественных условиях кофакторами служат различные типы гепарин-подобных гликозаминогликанов, в том числе гепарансульфат на поверхности эндотелиальных клеток.

При каких состояниях снижается активность Антитромбина III

Дефицит антитромбина III может иметь как наследственный (вследствие врожденного дефекта), так и приобретенный характер (например - сниженная продукция при болезнях печени, ускоренное потребление, почечные потери при нефротическом синдроме).

Наследственный дефицит антитромбина III подразделяется на тип I (при котором наблюдается параллельное снижение как концентрации, так и активности) или тип II (разнонаправленные изменения активности и концентрации). Тип I в гомозиготном варианте приводит к тотальному дефициту продуктов гена антитромбина. Гетерозиготный генотип приводит примерно к 50% функциональной антитромбиновой активности. Дефицит типа II демонстрирует выработку измененного белка антитромбина, что приводит к потере его функции. Отмечается снижение общей антитромбиновой функциональной активности. Концентрация антитромбина при этом типе дефицита может быть нормальной, поэтому важное клиническое значение имеют именно исследования активности антитромбина. Дефект молекулы может влиять на реактивный центр (причем вариантный антитромбин может хуже связываться с одним ферментом, но нормально с другим), гепарин-связывающий домен или на то и другое.

Низкая активность или продукция антитромбина вследствие врожденного дефицита чаще всего проявляется тромбозом глубоких вен. Однако существует повышенный риск повторного неспровоцированного тромбоза необычной локализации – мозговых или мезентериальных вен. Первый случай тромбоза возникает в относительно молодом возрасте, риск тромбоза достигает пика в возрасте от 15 до 40 лет.

Приобретенный дефицит антитромбина III встречается гораздо чаще, может быть связан со снижением его синтеза при печеночной недостаточности, циррозе, недоедании, либо с прямой потерей антитромбина при различных патологических состояниях, включая нефротический синдром, а также наблюдаться в результате увеличенного потребления. Антитромбин теряется при коагулопатиях потребления, включая синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, микроангиопатии с тромбозом, злокачественные новообразования и гемотрансфузионные реакции. Уровень антитромбина менее 50–60% при сепсисе обычно ухудшает прогностические исходы, а уровень менее 20% коррелирует с летальным исходом.

С какой целью определяют Антитромбин III, % активности

Исследование антитромбина III в большинстве случаев проводят одновременно с коагулограммой, с целью выявления его приобретенного или врожденного дефицита, мониторинга лечения. Снижение уровня антитромбина III свидетельствует о риске тромбоза.

Антитромбин III (вен. кровь) в Барнауле

Исследование содержания антитромбина III в крови необходимо для оценки функционирования свертывающей системы крови.

Этот анализ принимается по сокращённому графику. Это связано с тем, что биоматериал должен попасть в лабораторию в очень короткий срок. Проверьте расписание сокращённого графика приёма на странице вашего отделения. При сдаче вне графика срок выполнения исследования может быть увеличен на 1-3 дня.

Приём и исследование биоматериала

Комплексы с этим исследованием

Обследование во время беременности. 3 триместр 5 380 ₽
Планирование беременности. Клинические показатели 3 570 ₽
Расширенная коагулограмма 2 750 ₽
Обследование во время беременности. 1 триместр 9 810 ₽

Когда нужно сдавать анализ Антитромбин III?

Повторяющиеся тромбозы;
Подозрение на наследственный дефицит антитромбина III;
Заболевания печени;
Злокачественные новообразования;
Патология свертывания крови во время беременности;
Оценка эффективности лечения антикоагулянтами.

Подробное описание исследования

Во время кровотечения тромбоциты, циркулирующие в плазме крови, при участии многих факторов свертывания образуют сгусток. Наряду с этим под действием тромбина образуется белок фибрин, который стабилизирует образовавшийся сгусток крови, после чего кровотечение останавливается.

Антитромбин III представляет собой белок, который регулирует свертывание крови. Данный белок противодействует формированию тромбов, что необходимо для поддержания равновесия между свертывающей и противосвертывающей системами. С этой целью антитромбин III связывается с ферментами, называемыми сериновыми протеазами, а также с тромбином, фактором IXa и Ха и ингибирует (подавляет) их активность. Достаточное количество факторов свертывания и антитромбина III позволяет остановить кровотечение без избыточного образования сгустков.

Дефицит антитромбина III связан с повышенным риском тромбоза и тромбоэмболии. Он может быть наследственным или приобретенным. По разным оценкам, распространенность наследственной недостаточности антитромбина III составляет от 1 на 2000 до 1 на 5000 случаев.

Наследственный дефицит антитромбина подразделяется на тип I и тип II. Тип I приводит к полному отсутствию данного белка в крови по причине отсутствия генов, обеспечивающих нормальный синтез антитромбина III. Для дефицита типа II характерно производство измененного белка, из-за чего нарушаются его функции. Общая активность антитромбина III понижается.

Отсутствие выработки или неполная активность антитромбина III чаще всего проявляется в виде тромбоза глубоких вен. Однако существует риск повторяющегося внезапного тромбоза нетипичных сосудов, например, вен головного мозга или кишечника. Первый случай тромбоза возникает в относительно молодом возрасте, при этом риск образования тромбов достигает пика в возрасте от 15 до 40 лет. Особенно важно это на фоне сопутствующих факторов, повышающих риск тромбообразования, например, при беременности.

Приобретенный дефицит антитромбина III обычно связан либо со снижением его образования в печени в случае печеночной недостаточности, цирроза, недоедания, либо с потерей белка организмом при нефротическом синдроме и некоторых других состояниях. Снижение концентрации антитромбина III отмечается при коагулопатиях, включая синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, микроангиопатию с тромбозом. При многих злокачественных новообразованиях его производство также нарушается. Применение антикоагулянта гепарина существенно повышает активность антитромбина III, что позволяет проводить профилактику тромбообразования.

Влияние антитромбина III на организм обширно, поэтому определение уровня данного показателя в крови позволяет избежать негативных последствий его дефицита и подобрать лечение.

Антитромбин III

Антитромбин III – белок плазмы, важный компонент естественной протвосвертывающей системы крови, синтезируется в основном в печени. Антитромбин, как естественный антикоагулянт, образует с гепарином особый комплекс – гепарин-антитромбин III, который нейтрализует тромбин, ряд активированных факторов свертывания (Xa, XIIa, IXa, VIIa), калликреин и плазмин. Этот комплекс, фиксируясь на поверхности эндотелия сосудов, предотвращает избыточное тромбообразование. Дефицит антитромбина III может быть первичным (наследственным) или вторичным, связанным с физиологическими и патологическими причинами.
Проявления дефицита антитромбина – повышенная свертываемость (гиперкоагуляция) и венозные тромбоэмболические осложнения: тромбозы глубоких вен нижних конечностей, тромбоэмболия легочной артерии, привычное невынашивание беременности, антенатальная гибель плода.
Уменьшение активности АТ на 25-30% сопровождается развитием резистентности к терапии гепарином, прием гепарина в этом случае не оказывает антикоагулянтного (противосвертывающего) действия.
Анализ на антитромбин III назначается при рецидивирующих тромбозах в молодом возрасте, привычном невынашивании беременности, при подготовке к хирургическим вмешательствам, подборе оральных контрацептивов для выявления (или исключения) врожденного дефицита антитромбина III, при планировании терапии гепарином.

Москва, м. Бабушкинская, ул. Енисейская, д. 37, стр. 1 (офис при лаборатории)

Москва, м. Рижская, ул. Гиляровского, д. 65, п. 8

Москва, м. Юго-Западная, Мичуринский пр-т ул. Олимпийская деревня, д. 4, к. 2

Москва, м. Таганская, Б. Дровяной пер., д. 8, стр. 1

Москва, м. Красносельская, ул. В. Красносельская, д. 34

Москва, м. Щелковская, Сиреневый Бульвар, д. 51

Москва, м. Менделеевская / м. Новослободская, ул. Сущевская, д. 27, стр. 2

Москва, м. Академическая, ул. Д. Ульянова, д. 31

Москва, м. Бабушкинская, пр-д Дежнева, д. 27\1

Москва, м. Молодежная, ул. Оршанская, д. 13

Москва, м. Кузьминки, Волгоградский пр-т, д. 145, к. 2

Москва, м. Сходненская, ул. Сходненская, д. 46/14

Щелково, ул. Парковая, д. 9

Подольск, Революционный пр-т, д. 17

Железнодорожный, Саввинское шоссе, д. 4, к. 2

Краснознаменск, ул. Парковая, д. 1Б ЗАКРЫТЫЙ ГОРОД. Прием иногородних граждан не осуществляется

Домодедово, ул. Рабочая, д. 44, к. 1

Королев, Стрекалова, д. 2

Долгопрудный, пр-т Пацаева, д. 7, к. 5

Химки, Юбилейный пр-т, д. 60

Москва, м. Строгино, Строгинский б-р, д. 26, корп. 2

Москва, м. Крылатское, Осенний бульвар, д. 15

Москва, м. Ясенево, Новоясеневский пр-т, д. 9

г. Москва, Жулебинский бульвар, д. 6/11

Москва, м. Фрунзенская, п. Хользунова, д. 10

Реутов, ул.Южная, д. 10

Балашиха, ул. Советская, д. 2/9

Мытищи, ул. Летная, д. 21

Котельники, 2-й Покровский проезд, 12

Одинцово, ул. Маршала Жукова, 34

Москва, м.Озерная, Никулинская, д. 27, корп. 1

Чехов, ул. Московская, д. 44, пом. 2

Можайск, ул. Мира, д.9

Москва, м. Улица Скобелевская, ул. Скобелевская, д. 5

Москва, м. Университет, пр-т. Вернадского, д. 9/10

Москва, м. Дм. Донского, ул. Грина, д. 36

Москва, м. Митино, ул. Митинская, д. 48, помещ. 7

Москва, м.Новые Черемушки, ул. Профсоюзная, д. 58 корп. 4

Москва, м. Раменки, пр-т Мичуринский, д. 9

Москва, м. Коммунарка, ул. А.Монаховой, д.23

Красногорск, Красногорский б-р, д.26.пом.4

Мытищи, ул. Семашко, д. 35

Реутов, ул. Ленина, д. 14

г. Лобня, ул. Ленина, д.15

Химки, пр-т Ленинский, д. 1 к.1

Химки, ул. Молодежная, д. 64

г. Москва, пер. Большой Строченовский, д. 4 стр. 1

г. Москва, ул. Новогиреевская, д. 4. корп. 1

г. Москва, ул. Барклая, д. 12

Москва, м. Пионерская, ул. Малая Филевская, д. 18

Москва, м. Тушинская, проезд Стратонавтов, д.9

Раменское, ул. Мира, д. 2

Москва, м. Текстильщики, Волгоградский пр-т, д. 53

Дзержинский, ул. Поклонная, д. 3а

Москва, м. Аэропорт, проспект Ленинградский, д. 62

Москва, м.Кутузовская, Кутузовский проспект, д. 33

г. Москва, Жулебинский бульвар, д. 6/11

г. Москва, ул. Куусинена, д. 1

г. Москва, Варшавское шоссе, д. 72, к. 2

г. Долгопрудный, ул. Первомайская, д.33, пом.1

г. Москва, б-р Бескудниковский д. 13

г. Москва, ул. Маршала Бирюзова, д. 9

г. Москва, ул. Хачатуряна, д. 16

Москва, ул. Дмитриевского, д. 23

г. Москва, ул. Адмирала Лазарева, д. 8

г. Москва, пл. Рогожская Застава д.2/1 стр. 1

г. Москва, Свободный пр-кт, д. 37/18

г. Москва, ул. Южнобутовская, д. 66

Домодедово, Каширское ш., д.51

Москва, м. Водный стадион, шоссе Головинское, д. 4

Москва, м. Шаболовская, ул. Донская, д. 31

Москва, м. Братиславская, ул. Братиславская, д. 10

г. Москва, м. Марьина Роща, ул. Шереметьевская, дом 1 к. 1

г. Москва, м. Кунцевская/м. Давыдково, Можайское шоссе, дом 15

Московская область, г. Щелково, Пролетарский пр-кт, дом 4Б

Москва, м. Университет, Ленинский проспект, д. 73/8

Москва, м. Проспект Вернадского, ул. Удальцова, д. 65

Москва, м. Речной вокзал, Ленинградское шоссе, д. 94, к. 1

Москва, ул. 3я Парковая, д. 8/19

Повышение значений (уровня) антитромбина III:
• беременность
• период менструации
• дефицит витамина К
• прием непрямых антикоагулянтов
• острые воспалительные процессы

Снижение значений (уровня) антитромбина III
• врожденный дефицит антитромбина III
• тяжелые поражения печени с печеночной недостаточную
• состояния, сопровождающиеся потерей белка (нефротический синдром)

На результат анализа на антитромбин III влияют:
• прием гепарина (нефракционированного или низкомолекулярных) >4 ед/мл (снижение)
• повышение альфа(1)-антитрипсина >4 мг/мл
повышение альфа(2)-макроглобулина >10 мг/мл
• гемолиз в пробе
• повышенный уровень триглицеридов

Читайте также: