Диагностика трипаносомоза. Лечение трипаносомоза. Профилактика трипаносомоза.

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 06.11.2024

Трипаносомоз – паразитарное тропическое заболевание, которое передается трансмиссивным механизмом. Возбудителем заболевания являются трипаносомы, простейшие, принадлежащие к классу жгутиковых семейства Trypanosomatidae.

Этиология

Причиной заболевания являются трипаносомы, которые в организме человека и животных приобретают продолговатую форму с ундулирующей мембраной, переходящей в жгутик. При размножении в организме насекомых, которые являются переносчиком, развиваются нетипичные криптидиальные и метациклические формы трипаносом.

Африканский трипаносомоз

Эпидемиология

Эпидемиологическая характеристика хронической и острой форм трипаносомоза (сонной болезни) различная.
Хроническая форма распространена преимущественно у берегов крупных рек. Передача возбудителя (Trypanosoma brucei gambiense) от человека к человеку осуществляется посредством двух видов мух цеце (Glossina palparis и Glossina tachinoides). Распространение возбудителя происходит при укусах этих мух или в случае попадания выделений мух на поврежденный кожный покров.
Острая форма является типичным антропозоонозом. Возбудитель (Trypanosoma brucei rhodesiense) распространен в лесах саванны. Естественным природным резервуаром трипаносом являются антилопы, а переносчиком – мухи цеце (Glossina morsitans, Glossina pallidipes, Glossina swinnertoni). Не исключено заражение через продукты питания, при переливании крови, трансплацентарно.
Заболеваемость трипаносомозом встречается в 27 странах Африки с населением 250 миллионов человек.

Эпидемиология и эпизоотология трипаносомоза во многом имеет зависимость от биологических и экологических условий обитания переносчиков. На развитие трипаносом имеет влияние окружающая температура, и в первую очередь температура влияет на развитие куколок мухи цеце.
Повышение температуры до 31 градуса Цельсия значительно повышает способность мух к заражению, а снижение окружающей температуры до 20 градусов Цельсия уменьшает способность зараженности переносчика.
Снижение относительной влажности воздуха до 30 % увеличивает зараженность мух; предполагается, что это явление имеет влияние на состояние голода мух цеце.
Скорость и объем выделяемой слюны имеет тенденцию к увеличению при голодании мухи в течение 2-х суток.

Патогенез

На месте внедрения паразитов формируется инфильтрат с разрушением клеток. Далее трипаносомы по лимфатическим путям распространяются в лимфоузлы. В среднем через 3–4 недели током крови трипаносомы распространяются по различным органам и системам. Вокруг очагов размножения трипаносом формируются лейкоцитарные инфильтраты, происходит активация эозинофилов с выбросом биологически активных веществ, повреждающих окружающие ткани.
Клинические симптомы развиваются в зависимости от расположения некротических очагов. Заболевание имеет тенденцию к прогрессирующему течению.

Клиническая картина

Инкубационный период длится до 3-х недель. В местах внедрения возбудителя формируются темно-красные узлы до 2-х см в диаметре на уплотненном основании. Через неделю узелки самостоятельно рассасываются, оставляя на месте их формирования пигментированную кожу, иногда рубец.
В течение года паразиты распространяются по организму с образованием эритем в виде колец на туловище, реже на конечностях. Такие проявления соответствуют первому периоду заболевания.
Эритемы постепенно увеличиваются до 5 см и бесследно проходят в течение 3-х месяцев, иногда осложняясь многочисленной зудящей сыпью или конъюнктивитом.

Кожные проявления сопровождаются выраженной интоксикацией, лихорадкой неправильного типа, которая может длиться несколько месяцев. С первых дней болезни определяется увеличение печени и селезенки.
Второй период заболевания (сонная болезнь) характеризуется преодолением возбудителями гематоэнцефалического барьера и поражением головного мозга. Признаками вовлечения в патологический процесс головного мозга являются нарастающая общая слабость, безразличие к окружающим, заторможенность, отсутствие сна ночью и сонливость днем. Исподволь развивается летаргический сон, переходящий в коматозное состояние.

Симптомы поражения центральной нервной системы проявляются дрожанием конечностей, парезами мышечных групп.
Длительность второго периода до одного года, больные самостоятельно не выздоравливают.
Американский трипаносомоз протекает с преимущественным поражением периферической нервной системы. Наиболее часто в патологический процесс вовлекается сплетение Ауэрбаха с паралитическими нарушениями двигательной функции кишечника и парезом.
В разгаре заболевания есть риск развития менингоэнцефалита, который часто заканчивается смертельным исходом.

Диагностика

Основным методом является выявление трипаносом в крови при темнопольной микроскопии или в окрашенных мазках крови. При подозрении на африканский трипаносомоз обязательно исследуют спинномозговую жидкость.

Лечение

Основным этиотропным препаратом для лечения африканского трипаносомоза является сурамин. В случае непереносимости сурамина препаратом выбора является пентамидин или орнидил. При поражении африканскими трипаносомами возможно применение арсобала.

Профилактика

Своевременное выявление, лечение и изоляция больных. Проведение мероприятий по уничтожению переносчиков и защита населения от их нападения. Пентамидин применяют в качестве специфической химиопрофилактики.

Американский трипаносомоз

Болезнь Шагаса (возбудителем заболевания является Trypanosoma Cruzi) встречается исключительно в Америке. Предается возбудитель заболевания клопами-редувидами преимущественно в бедных районах и сельской местности Центральной и Южной Америки.

Первые признаки заболевания появляются через неделю после внедрения паразита и характеризуются участком уплотнения и покраснения, увеличением региональных лимфоузлов. При поражении конъюнктивы формируется отек в области глазницы, симптом Романа.
После появления местных симптомов развивается общая интоксикация, лихорадка, больной отказывается от приема пищи, появляется отек лица и ног.

На пике заболевания есть угроза острого миокардита с развитием сердечной недостаточности.
Острые симптомы заболевания купируются самостоятельно с переходом в бессимптомный период болезни.
Осложнениями со стороны сердечно-сосудистой системы наиболее часто являются кардиомиопатия, аритмии и тромбоэмболия. Поражение желудочно-кишечного тракта характеризуется болью и нарушениями при глотании, болью по ходу пищевода и регургитацией, хроническим запором, кишечной непроходимостью, перфорацией кишечника, сепсисом со смертельным исходом.

Обнаружение паразитов возможно при исследовании лейкоцитарной пленки, в тонком мазке или в толстой капле крови. Применяется исследование переносчика методом ксенодиагностики.
При хронической болезни Шагаса используют серологические тесты.

Антипротозойные препараты используются только при острой форме заболевания, назначается нифуртимокс или бензнидазол.

Выявление, лечение и изоляция больных. Проведение мероприятий по защите от нападения клопов, уничтожение переносчиков.
Санитарно-просветительная работа.

Болезнь Шагаса (известная также как американский трипаносомоз)

Болезнь Шагаса, известная также как американский трипаносомоз, — потенциально опасное для жизни заболевание, вызываемое простейшим паразитом Trypanosoma cruzi.

По имеющимся оценкам, паразитарным возбудителем болезни Шагаса T cruzi заражено от 6 до 7 млн человек в мире. Болезнь Шагаса встречается преимущественно в эндемичных районах 21 страны континентальной части Латинской Америки 1 , где ранее она в основном передавалась людям и другим млекопитающим через продукты жизнедеятельности триатомовых клопов (переносчиков), известных под разными названиями в зависимости от географической области, в том числе как «поцелуйные клопы».

Болезнь Шагаса названа именем бразильского врача и ученого Карлуса Рибейру Жустиниану Шагаса, который открыл эту болезнь в 1909 г. В мае 2019 г. по решению семьдесят второй сессии Всемирной ассамблеи здравоохранения был учрежден Всемирный день борьбы с болезнью Шагаса, отмечаемый 14 апреля (в этот день в 1909 г. Карлус Шагас диагностировал первый случай этой болезни у человека — двухлетней девочки по имени Беренис.

Распространение

Ранее распространение болезни Шагаса ограничивалось исключительно сельскими районами континентальной части Региона стран Америки — преимущественно Латинской Америки (за исключением островов Карибского бассейна). Однако в настоящее время, главным образом в результате роста мобильности населения за последние десятилетия, большинство лиц с данной инвазией проживают в городских районах (урбанизация заболевания), в результате чего она все чаще встречается в Соединенных Штатах Америки, Канаде, многих европейских странах, а также в некоторых странах Африки, Восточного Средиземноморья и Западной части Тихого океана.

Передача заболевания

В Латинской Америке паразиты T. сruzi передавались в основном в результате контакта с продуктами жизнедеятельности инфицированных кровососущих триатомовых клопов. В сельских или пригородных районах эти потенциальные переносчики паразитов, как правило, обитают в трещинах стен или крыш жилых домов и таких бытовых построек, как курятники, загоны для скота и складские помещения. В дневное время они обычно прячутся, а по ночам становятся активными и питаются кровью млекопитающих, в том числе людей. Обычно они кусают в открытые участки кожи, в частности на лице (отсюда распространенное название «поцелуйные клопы»), и выделяют продукты своей жизнедеятельности рядом с местом укуса. Паразиты проникают в организм человека, когда он инстинктивно втирает эти выделения в место укуса, глаза, рот или трещину на коже.

T. cruzi может также передаваться:

при потреблении пищевых продуктов, загрязненных T. cruzi, например в результате их соприкосновения с продуктами жизнедеятельности триатомовых клопов или сумчатых (такая передача, как правило, вызывает вспышки с одновременным заражением целых групп людей и более высокой заболеваемостью и смертностью);
от инфицированной матери новорожденному ребенку во время беременности или родов;
при переливании крови или препаратов крови, полученных у инфицированных доноров;
при трансплантации некоторых органов, взятых у инфицированных доноров;
в случае лабораторных инцидентов.

Признаки и симптомы

Болезнь Шагаса протекает в двух стадиях. Первая — острая — стадия длится около двух месяцев после заражения. В острой стадии в крови циркулирует большое количество паразитов, однако в большинстве случаев симптомы болезни отсутствуют или протекают в легкой форме и являются неспецифическими. Менее чем у 50% людей, укушенных триатомовым клопом, характерными первыми видимыми признаками могут быть поражения кожи или багровый отек век на одном глазу. Кроме того, они могут включать лихорадку, головную боль, увеличение лимфатических узлов, бледность, мышечную боль, затрудненное дыхание, отеки и боль в области живота и груди.

На протяжении второй стадии паразиты концентрируются в основном в сердце или мускулатуре пищеварительного тракта. Спустя одно–три десятилетия до 30% пациентов начинают страдать нарушениями сердечной деятельности, а до 10% пациентов — желудочно-кишечными (обычно в виде гипертрофии пищевода или толстой кишки), неврологическими или комбинированными расстройствами. В последующие годы у таких пациентов инвазия может приводить к поражению сердечной мышцы и нервной системы с последующей сердечной аритмией или прогрессирующей сердечной недостаточностью и внезапной смертью.

Лечение

Болезнь Шагаса можно лечить бензнидазолом, а также нифуртимоксом, что позволяет уничтожить паразита. Если лечение обоими препаратами начато вскоре после инфицирования в начале острой стадии, его эффективность составляет почти 100%, в том числе в случаях врожденной инвазии. Однако, чем дольше сохраняется инвазия, тем менее эффективными становятся эти препараты, а в более пожилом возрасте чаще развиваются побочные реакции. Лечение показано также пациентам с реактивированной инфекцией (например, в результате подавления иммунитета) и пациентам в начальной хронической стадии, в том числе девочкам и женщинам детородного возраста (до или после беременности) для профилактики врожденной передачи инвазии.

Лечение следует предлагать взрослым пациентам с инвазией, особенно при отсутствии симптомов, поскольку лечение противопаразитарными препаратами может также предотвращать или сдерживать прогрессирование заболевания. В остальных случаях следует сбалансированно учитывать потенциальные преимущества лекарственного лечения для предотвращения или задержки развития болезни Шагаса и длительность лучения (до двух месяцев), а также возможные побочные реакции (которыми страдают до 40% взрослых пациентов, получающих лечение). Бензнидазол и нифуртимокс не должны принимать беременные женщины или пациенты с почечной или печеночной недостаточностью. Нифуртимокс также противопоказан людям с неврологическими или психиатрическими расстройствами. Дополнительно пациенту может потребоваться специфическое лечение нарушений сердечной деятельности, желудочно-кишечных или неврологических расстройств.

Борьба и профилактика

Изначально (более 9 000 лет назад) T. сruzi поражал только диких животных. Позднее эта инвазия распространилась на домашних животных и людей. Ликвидировать ее не представляется возможным в связи с наличием большого резервуара паразитов T. cruzi среди диких животных в странах Америки. Таким образом, целями борьбы являются элиминация передачи заболевания и своевременное оказание медицинской помощи лицам с инвазией.

Против болезни Шагаса не существует профилактической вакцины. T. cruzi может инфицировать несколько видов триатомовых клопов, большинство из которых встречаются в странах Америки. Самым эффективным способом профилактики болезни Шагаса в Латинской Америке является борьба с переносчиками. Во всех странах для предотвращения инвазий в результате переливания крови или пересадки органов, а также для более эффективной диагностики и оказания помощи затронутым группам населения необходимо проводить скрининг крови.

В зависимости от географического района ВОЗ рекомендует следующие методы профилактики заболевания и борьбы с ним:

опрыскивание жилых помещений и придомовой территории инсектицидами остаточного действия;
ремонт домов и поддержание чистоты в быту для предотвращения инфестации переносчиками болезни;
принятие индивидуальных профилактических мер, таких как использование прикроватных сеток, соблюдение надлежащих мер гигиены при приготовлении, транспортировке, хранении и употреблении пищи;
организация информационных, просветительских и разъяснительных мероприятий по вопросам принятия профилактических мер и методов эпиднадзора с учетом потребностей различных субъектов и различных сценариев;
скрининг доноров крови;
тестирование доноров и реципиентов органов, тканей и клеток;
обеспечение доступа к диагностике и лечению лиц, которым по медицинским основаниям показано или рекомендовано проведение противопаразитарного лечения, особенно детей и женщин детородного возраста до наступления беременности; и
скрининг новорожденных и детей более старшего возраста, рожденных инфицированными матерями, которые не получали противопаразитарного лечения, для обеспечения своевременной диагностики и лечения.

Согласно расчетам, расходы на оказание медицинской помощи пациентам с сердечной, желудочно-кишечной, неврологической или комбинированной формой заболевания более чем на 80% превышают стоимость мероприятий по опрыскиванию инсектицидами остаточного действия для борьбы с переносчиками и профилактики инфицирования.

Деятельность ВОЗ

С 1990-х гг. в рамках сотрудничества с Секретариатом Панамериканской организации здравоохранения достигнуты значительные успехи в борьбе с паразитами и переносчиками болезни в Латинской Америке, а именно на территории Южного конуса, Центральной Америки, стран Андского пакта и стран Амазонских межправительственных инициатив. Эти международные инициативы позволили существенно уменьшить масштабы передачи инвазии и повысить доступность средств диагностики и противопаразитарного лечения.

Кроме того, в континентальных странах Латинской Америки благодаря обеспечению всеобщего скрининга всеми банками крови существенно снижен риск передачи инвазии при переливании крови. Всеобщий скрининг крови введен также в банках крови Соединенных Штатов Америки и большинства стран Европы и Западной части Тихого океана, где регистрируются случаи заболевания.

Эти достижения стали возможны благодаря решительным усилиям государств-членов, затронутых болезнью, а также благодаря наращиванию потенциала их организаций в области научных исследований и борьбы с этой болезнью при поддержке со стороны многих международных партнеров.

В 2005 г. Всемирная организация здравоохранения включила болезнь Шагаса в число забытых тропических болезней. Это способствовало более широкому признанию заболевания как проблемы общественного здравоохранения на международной арене и позволило противодействовать дезинформации, укреплять социальный запрос и политический курс на решение проблем, связанных с болезнью Шагаса, и устранять пробелы в научных исследованиях и разработках в области ее профилактики, выявления и комплексного оказания помощи, в том числе для выработки средств диагностики и лечения, информирования о лекарственных препаратах, методов решения социальных вопросов, информационных, просветительских и коммуникационных инструментов.

В принятой в 2020 г. дорожной карте по забытым тропическим болезням на 2021–2030 гг. предусматривается пять целей в области борьбы с болезнью Шагаса:

верификация ликвидации передачи болезни переносчиками в жилых помещениях;
верификация ликвидации гемотрансфузионной передачи болезни;
верификация ликвидации передачи болезни при пересадке органов;
элиминация врожденной болезни Шагаса;
повышение уровня охвата противопаразитарным лечением целевых категорий населения до 75%.

В то же время будет необходимо решить ряд дополнительных проблем. К ним относятся:

трудности в сохранении и закреплении успехов, достигнутых в области профилактики и контроля инфекции, особенно в контексте санитарно-эпидемиологических и социально-экономических последствий пандемии COVID-19;
появление болезни Шагаса в районах, ранее считавшихся свободными от нее, например в бассейне Амазонки;
продолжение циркуляции болезни в регионах, где принимаются меры по контролю инфекции, например в регионе Чако в Аргентине или на территории Многонационального Государства Боливия;
распространение болезни, преимущественно обусловленное растущим перемещением населения между Латинской Америкой и остальным миром;
наличие контингента лиц с инвазией, проживающих в странах/районах, где учреждения здравоохранения имеют мало информации и опыта в отношении этой болезни;
предупреждение последствий низкой осведомленности или нехватки знаний, стигматизация и/или дискриминация в связи с болезнью Шагаса;
низкий уровень регистрации случаев болезни, слабый мониторинг и эпиднадзор и низкий уровень верификации успехов, достигнутых в области борьбы с заболеванием; и
недостаточная доступность услуг по диагностике и лечению для миллионов лиц с инвазией.

Для достижения цели по элиминации передачи болезни Шагаса и предоставлению медицинской помощи инфицированным и больным людям как в эндемичных, так и в неэндемичных районах ВОЗ намерена расширять сетевое взаимодействие на глобальном уровне и усиливать региональный и национальный потенциал, уделяя основное внимание таким мерам, как:

укрепление систем регистрации случаев, национальных информационных систем и глобального эпидемиологического надзора;
повышение информированности о болезни Шагаса и о проблемах, с которыми сталкиваются затронутые ею группы населения;
разработка инновационных стратегий, направленных на прерывание передачи болезни переносчиками (в рамках концепций «Единое здоровье» и «Экоздоровье»);
предупреждение передачи заболевания при переливании крови и пересадке органов;
содействие разработке наиболее эффективных и практичных диагностических тестов и алгоритмов/протоколов для расширения скрининга и диагностирования случаев инвазии;
расширение мер первичной профилактики передачи врожденной инвазии и ведения случаев врожденной и приобретенной инвазии;
формирование консенсуса относительно надлежащего ведения пациентов на основе актуальных данных, в том числе при сочетанных инфекциях и на фоне других болезней (таких как COVID-19, ВИЧ/СПИД, стронгилоидоз и т. д.);
содействие разработке комплексных подходов с учетом широкого круга аспектов проблемы.

1 Аргентина, Белиз, Боливия (Многонациональное Государство), Бразилия, Чили, Колумбия, Коста-Рика, Эквадор, Сальвадор, Французская Гайана, Гватемала, Гайана, Гондурас, Мексика, Никарагуа, Панама, Парагвай, Перу, Суринам, Уругвай и Венесуэла (Боливарианская Республика).

Трипаносомоз

Трипаносомоз - еще одно заболевание, вызываемое простейшими, а в частности простейшими рода Trypanosome.

Патогенными для человека являются T.brucei и T.cruzi, которые занимают различные территории и передаются разными насекомыми.

Трипаносомоз, вызываемый T.brucei, также называется африканским или сонной болезнью , из названия понятно, какой район для него эндемичен.

Различают две формы африканского трипанососмоза - гамбийскую (вызываемую T.b.gambiense, распространенную в Западной и Центральной Африке) и родезийскую (вызываемую T.b.rhodesiense, эндемичной для Восточной Африки).

Данные формы имеют свои особенности:

При гамбийском трипаносомозе основным хозяином является человек, а второстепенным свинья. Переносчиком возбудителя является муха цеце (обитает в зарослях растительности по берегам рек и ручьев, проявляет наибольшую активность в светлое время суток).

При родезийской форме основными хозяевами и источником инфекции являются животные (антилопы, крупный рогатый скот, овцы) и реже человек. Возбудителя родезийского трипаносомоза также переносят мухи цеце, но обитающие в саваннах и саванных лесах, более светолюбивые и менее требовательны к влаге.

Человек заражается при укусе мухи цеце, у которой в слюнных железах содержатся инвазионные формы трипаносом (это значит, что трипаносомоз - это трансмиссивное заболевание, но также существует вертикальная передача инфекции - от матери к плоду).

После укуса мухи трипаносомы размножаются в подкожно-жировой клетчатке (на месте входных ворот инфекции формируются шанкр), далее через несколько дней распространяются по лимфатическим и кровеносным сосудам и в дальнейшем продолжают паразитировать в органах и тканях, основные это лимфатическая система, центральная нервная система и сердце. Антитела, выработанные в ответ на внедрение паразита, подавляют его размножение, но в результате изменения комбинации гликопротеинов на своей поверхности трипаносомы могут ускользнуть от иммунного ответа хозяина и запустить новый цикл размножения, с чем связано чередование обострений и ремиссий заболевания.

Больной заразен, начиная с 10 дня после укуса и в течение всего времени клинических проявлений.

Клинические проявления имеют три стадии: кожная, гемолимфатическая и стадия поражения ЦНС. Клиническая картина родезийского трипаносомоза отличается более острым и тяжелым течением и ранним поражением центральной нервной системы, прогноз более тяжелый.

При кожной стадии папула может развиться на месте укуса мухи цеце в течение нескольких дней до 2 недель. Она развивается в темновато-красный, болезненный, плотный узелок, который может изъязвляться (трипаносомный шанкр). Шанкр чаще встречается при инфицировании T. b. rhodesiense, и у туристов, нежели коренного населения.

Гемолимфатическая стадия развивается в течение нескольких месяцев при инфицировании T. b. gambiense и нескольких недель - при заражении T. b. rhodesiense. Характерны перемежающаяся лихорадка, головные боли, озноб, мышечные и суставные боли, гиперестезия, лимфаденопатия и отек лица. У светлокожих пациентов может наблюдаться эритематозная сыпь в виде кольцевых эритем до 7-10 см в диаметре. Для гамбийской формы характерен симптом Уинтерботтома (увеличение лимфоузлов в заднем шейном треугольнике).

Стадия поражения ЦНС при гамбийской форме длится от нескольких месяцев до нескольких лет после начала острой болезни. При родезийской форме болезнь более быстрая, и поражение нервной системы часто происходит в течение нескольких недель. Поражение ЦНС вызывает постоянную головную боль, неспособность сконцентрироваться, поведенческие изменения (например, прогрессирующая усталость и безразличие), дневную сонливость, тремор, атаксию и в итоге кому. Без лечения смерть наступает в течение нескольких месяцев от начала заболевания в случае T. b. rhodesiense и в течение 2-3 лет в случае T. b. gambiense. Пациенты без лечения умирают в коме от истощения или вторичных инфекций.

Для диагностики трипаносомоза используется световая микроскопия крови (тонкий или толстый мазок) или пунктата лимфоузла. Концентрация трипаносом в крови часто низкая, поэтому различные концентрационные методики увеличивают чувствительность диагностических методов. Серологической обследование часто неинформативно.

Всем пациентам с африканским трипаносомозом должна быть выполнена люмбальная пункция и исследование спинномозговой жидкости для определения стадии заболевания. При вовлечении СМЖ в патологический процесс наблюдается повышение уровней лимфоцитов (≥ 6 клеток/мкл), общего белка и неспецифического IgM.

Лечение африканского трипаносомоза зависит от вида возбудителя и стадии заболевания.

Для предотвращения африканского трипаносомоза необходимо избегать эндемичных районов и предохраняться от укусов мух цеце. Следует носить закрытую одежду, использовать репелленты.

Американский трипаносомоз (или болезнь Шагаса) вызывается T.cruzi. Болезнь характеризуется хроническим течением с преимущественным поражением сердца, желудочно-кишечного тракта и нервной системы.

Трипаносома крузи передается клопами подсемейства Triatominae (поцелуйные клопы) и эндемична в Южной и Центральной Америке, Мексике, редко в США. К носителям, помимо людей, относятся домашние собаки, опоссумы, броненосцы, крысы, еноты и многие другие животные. Значительно реже происходит передача при употреблении в пищу зараженных инфицированными клопами или их испражнениями тростникового сока или пищи, трансплацентарно от инфицированной матери плоду либо при переливании крови или трансплантации органов от инфицированного донора.

Патогенез заболевания сходен с таковым для африканского трипаносомоза.

Клинически болезнь Шагаса протекает в трех стадиях: острая, латентная и хроническая.

Острая болезнь Чагаса в эндемичных районах обычно развивается у детей и может быть бессимптомной. Симптомы могут появляться через 1–2 недели после заражения. на месте внедрения паразита появляется эритематозное поражение кожи. Если место инвазии – конъюнктива, развивается односторонний периокулярный отек с конъюнктивитом и увеличением расположенных перед ушной раковиной лимфатических узлов (симптом Романьи).

Острая болезнь Чагаса смертельна у небольшого процента пациентов. К смерти приводят острый миокардит с сердечной недостаточностью или менингоэнцефалит. У остальных симптомы утихают без лечения.

Первичная острая болезнь Чагаса у пациентов ВИЧ-инфекцией в продвинутой стадии может протекать в тяжелой и нетипичной форме – не только с поражениями кожи, но и с развитием абсцесса головного мозга.

Латентная стадия не имеет никаких клинических проявлений и может быть выявлена только при скрининговом серологическом обследовании.

Хроническая болезнь Шагаса развивается у 20–30% пациентов после латентной фазы, которая может тянуться годы или десятилетия. Вероятнее всего этому способствует аутоиммунная реакция организма с преимущественным поражением сердца и желудочно-кишечного тракта.

Сердечные нарушения обычно манифестируют нарушениями проводимости, в том числе блокадой правой ножки пучка Гиса или блокадой передней ветви левой ножки пучка Гиса. Хроническая кардиомиопатия часто приводит к слабому расширению всех полостей сердца, апикальным аневризмам и прогрессированию поражения проводящей системы сердца. У пациентов наблюдается сердечная недостаточность, обмороки, внезапная смерть из-за блокады сердца, желудочковой аритмии или тромбоэмболии.

Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется как мегаэзофагус - дисфагия, которая может привести к легочным инфекциям или к серьезной гипотрофии. Или мегаколон, который приводит к кишечной непроходимости.

Для диагностики во время острой фазы болезни информативен анализ тонкого и толстого мазков крови, микроскопия окрашенных препаратов пунктата лимфоузлов. Напротив, для латентной инфекции или хронической болезни характерно небольшое количество паразитов в крови, в связи с чем могут быть использованы методы концентрации. Серологические исследования могут использоваться как скрининговые, положительный результат требует дообследования.

Антипаразитарное лечение показано для всех случаев болезни в острой стадии, пациентам с врождённой формой болезни либо с реактивированной инфекцией, а также детям до 18 лет в латентной стадии заболевания. Чем моложе пациент и чем раньше начато лечение, тем с большей вероятностью оно приведёт к паразитологическому выздоровлению.

Эффективность лечения снижается по мере увеличения продолжительности инфекции, а побочные эффекты более вероятны у взрослых. Лечение рекомендуется проводить лицам в возрасте до 50 лет, если нет признаков прогрессирующего повреждения сердца или желудочно-кишечного тракта. В случае пациентов старше 50 лет лечение подбирают индивидуально, с учетом возможных рисков и пользы.

При появлении выраженных симптомов хронической болезни Шагаса со стороны сердечно-сосудистой или пищеварительной системы противопаразитарные препараты не рекомендуются.

Патогенетическая терапия включает лечение сердечной недостаточности, применение кардиостимуляторов при блокаде сердца, антиаритмических препаратов, трансплантацию сердца, расширение пищевода, инъекции ботулотоксина в нижний сфинктер пищевода и оперативные вмешательства при мегаколон.

Профилактика болезни Шагаса включает мероприятия, направленные на снижение численности клопов а также меры индивидуальной защиты, например сетки на кровать при необходимости ночевать в глиняном жилье.

Будьте здоровы, путешествуйте, но не забывайте о мерах индивидуальной защиты. И если все же не удалось избежать укусов мухи цеце или поцелуйного клопа - будьте внимательны к себе, ведь даже в течение нескольких месяцев и лет могут появиться признаки паразитарного заболевания. И Вы уже знаете, куда обратиться за помощью!

Услуги, упомянутые в статье*:

Микроскопическое исследование венозной крови методом концентрации на возбудителей филяриатозов и трипаносомозов (А26.05.010.s01)

Микроскопическое исследование крови методом толстой капли на возбудителей филяриатозов, трипаносомозов (А26.05.010.s02)

*Назначение и интерпретация результатов анализов должны проводиться только лечащим врачом

Африканский трипаносомоз человека (сонная болезнь)

Африканский трипаносомоз человека, также известный как сонная болезнь, относится к трансмиссивным паразитарным заболеваниям. Его возбудителям являются паразитирующие простейшие, принадлежащие к роду трипаносом. Они передаются человеку при укусе мухи цеце (род Glossina), инфицированной от людей или животных, выступающих в роли хозяев этих патогенных для человека паразитов.

Муха цеце обитает только в Африке к югу от Сахары, и передавать болезнь могут лишь некоторые ее виды. По неизвестным на сегодняшний день причинам во многих районах ареала обитания мухи цеце случаи сонной болезни не отмечаются. Наиболее подвержены укусам мухи цеце и, следовательно, данной болезни жители эндемичных сельских районов, занимающиеся сельским хозяйством, рыболовством, животноводством и охотой. Случаи болезни могут отмечаться как на территории отдельных деревень, так и в целом регионе. В пределах отдельно взятого инфицированного района интенсивность распространения болезни может сильно варьироваться от одного сельского поселения к другому.

Формы африканского трипаносомоза человека

Африканский трипаносомоз человека имеет две формы в зависимости от вида возбудителя:

Существует еще одна форма трипаносомоза, которая встречается преимущественно в Латинской Америке. Она известна как американский трипаносомоз, или болезнь Шагаса. Возбудитель болезни Шагаса относится к другому подроду Trypanosoma, передается другими переносчиками и вызывает заболевание, клинические проявления которого отличаются от африканского трипаносомоза человека.

Трипаносомоз животных

Другие виды и подвиды паразитов рода Trypanosoma являются патогенными для животных и вызывают трипаносомоз у некоторых видов диких и домашних животных. Трипаносомоз крупного рогатого скота называют нагана. Трипаносомоз домашних животных, особенно крупного рогатого скота, серьезно подрывает экономическое развитие инфицированных сельских районов.

Животные могут быть носителями патогенных для человека паразитов, особенно T.b. rhodesiense, причем домашние и дикие животные являются важным резервуаром последнего. Животные могут быть также инфицированы T.b. gambiense и, вероятно, могут также выступать в качестве его резервуара, хотя и в меньшей степени. Тем не менее реальная роль животного резервуара в эпидемиологии гамбийской формы болезни до сих пор недостаточно изучена.

Крупные эпидемии

За последнее столетие в Африке произошло несколько эпидемий:

эпидемия 1896-1906 гг., преимущественно затронувшая Уганду и бассейн реки Конго;
эпидемия 1920 г., затронувшая ряд африканских стран; и
последняя по времени эпидемия, начавшаяся в 1970 г. и продолжавшаяся до конца 1990-х гг.

В 1920 г. борьба с эпидемией велась силами передвижных бригад, которые выполняли скрининг миллионов людей, проживающих в районах высокого риска. К середине 1960-х гг. распространение болезни было взято под контроль, и на всем континенте регистрировалось менее 5 000 случаев заболевания. После такого успеха эпиднадзор был ослаблен, в связи с чем болезнь вернулась, и к 1970 г. в нескольких регионах ее вспышки разрослись до эпидемии. В 1990-е гг. и в начале XXI века благодаря усилиям ВОЗ, осуществлению национальных программ по борьбе с болезнью, двустороннему сотрудничеству и деятельности неправительственных организаций (НПО) тенденция к росту заболеваемости была остановлена.

Поскольку число новых случаев заболевания африканским трипаносомозом человека за период с 2000 по 2012 г. значительно сократилось в результате международных координированных усилий, в Дорожной карте ВОЗ по борьбе с забытыми тропическими болезнями была поставлена цель по его элиминации как проблемы общественного здравоохранения к 2020 г. и ликвидации передачи инфекции (сведение числа случаев к нулю) к 2030 г.

Бремя болезни

Сонная болезнь угрожает здоровью миллионов людей в 36 странах Африки к югу от Сахары. Многие из них проживают в отдаленных районах с ограниченным доступом к необходимой медицинской помощи, что затрудняет эпиднадзор и, следовательно, диагностику и лечение больных. Кроме того, важными факторами, способствующими передаче инфекции, являются перемещение населения, вооруженные конфликты и нищета.

Текущий ареал распространения заболевания

Показатели распространенности болезни варьируются между странами, а также между районами на территории отдельно взятой страны.

Механизм передачи и симптомы

Болезнь передается главным образом при укусе инфицированной мухи цеце, однако известны и другие механизмы передачи инфекции:

передача инфекции от матери ребенку: трипаносомы могут проходить через плаценту и инфицировать плод;
возможна механическая передача через других кровососущих насекомых, однако эпидемиологическая значимость этого пути передачи инфекции неизвестна;
известны случаи случайного инфицирования персонала лабораторий в результате травмы зараженной иглой;
есть сведения о передаче паразита половым путем.

На первой стадии инфекции трипаносомы размножаются в подкожных тканях, крови и лимфе. Эта стадия известна как гемолимфатическая фаза болезни, для которой характерны приступы лихорадки, головная боль, увеличение лимфоузлов, боль в суставах и зуд.

На второй стадии паразиты проходят гематоэнцефалический барьер и инфицируют центральную нервную систему. Эта стадия известна как неврологическая, или менингоэнцефалитическая. В целом на этой стадии появляются наиболее очевидные признаки и симптомы болезни: изменение поведения, спутанность сознания, сенсорные расстройства и нарушение координации движений. Важным клиническим признаком на этой стадии является нарушение цикла сна, которое и дало название этой болезни. Без лечения сонная болезнь считается смертельной, хотя известны случаи здорового носительства инфекции.

Ведение болезни: постановка диагноза

Ведение болезни осуществляется в три этапа:

Скрининг на предмет выявления вероятной инфекции. Он включает серологическое исследование (возможно только в отношении T.b. gambiense) и проверку на наличие клинических признаков, в частности увеличения шейных лимфатических узлов.
Поиск паразита в биологических жидкостях.
Определение стадии болезни. Для этого выполняется клиническое обследование пациента и в некоторых случаях исследование спинномозговой жидкости, полученной путем люмбальной пункции.

Во избежание необходимости применения сложных и тяжелых методов лечения диагностика должна выполняться как можно раньше до развития неврологической стадии заболевания.

Ввиду длительного и бессимптомного течения первой стадии сонной болезни, вызванной T. b. gambiense, рекомендуется организация тщательного и активного скрининга групп риска с целью выявления пациентов на ранней стадии заболевания и ограничения дальнейшего распространения инфекции посредством их лечения, после которого они перестают выступать в качестве резервуара. Всесторонний скрининг населения требует серьезных финансовых вложений в кадровые и материальные ресурсы. В Африке, особенно в отдаленных районах с наибольшей распространенностью заболевания, этих ресурсов часто не хватает. В результате часть инфицированных умирает еще до постановки диагноза и получения лечения.

Тип лечения зависит от формы и стадии заболевания. Раннее выявление болезни повышает шансы на успешное излечение. Ввиду того что паразит может сохранять жизнеспособность в течение длительного времени и вызывать рецидивы через много месяцев после окончания терапии, для оценки результатов лечения пациенты должны оставаться под наблюдением в течение периода продолжительностью до 24 месяцев, в рамках которого следует проводить клиническое обследование пациентов и выполнять лабораторные исследования физиологических жидкостей, в том числе в некоторых случаях спинномозговой жидкости, полученной путем люмбальной пункции.

Для успешного лечения болезни на второй стадии необходимо применение лекарственных препаратов, способных преодолевать гематоэнцефалический барьер и нейтрализовать паразита в центральной нервной системе.

Препараты для лечения болезни на первой стадии:

Пентамидин: впервые получен в 1940 г., используется для лечения сонной болезни, вызванной T.b. gambiense, на первой стадии. Несмотря на наличие серьезных побочных эффектов, препарат в целом хорошо переносится.
Сурамин: впервые получен в 1920 г., используется для лечения болезни, вызванной T.b. rhodesiense, на первой стадии. Препарат имеет ряд нежелательных побочных эффектов, включая нефротоксическое действие и аллергические реакции.

Препараты для лечения болезни на второй стадии:

Препараты для лечения заболевания на обеих стадиях:

Фексинидазол – пероральный препарат для лечения гамбийской формы африканского трипаносомоза человека. В 2019 г. препарат был включен в Перечень основных лекарственных средств ВОЗ и рекомендован в руководстве ВОЗ по лечению африканского трипаносомоза человека. Препарат показан в качестве терапии первой линии на первой и нетяжелой второй стадии заболевания. Он принимается в течение 10 дней через 30 минут после приема твердой пищи под наблюдением квалифицированного медицинского персонала. В настоящее время проводятся клинические испытания этого препарата для лечения родезийской формы трипаносомоза.

Частно-государственные партнерства

В 2000 и 2001 гг. ВОЗ учредила частно-государственное партнерство с компаниями Aventis Pharma (в настоящее время Sanofi) и Bayer HealthCare, в результате чего была создана программа по эпиднадзору и борьбе с данным заболеванием под руководством ВОЗ, в рамках которой эндемичным странам предоставляется поддержка в осуществлении противоэпидемических мероприятий и бесплатно поставляются лекарственные препараты.

Партнерство неоднократно продлевалось в 2006, 2011, 2016 и 2021 г. Успехи в сокращении числа случаев сонной болезни и появление реальной перспективы ее элиминации побудили ряд других партнеров из частного сектора поддержать инициативу ВОЗ по элиминации болезни как проблемы общественного здравоохранения и обеспечению ликвидации передачи инфекции к 2030 г.

ВОЗ оказывает содействие и техническую поддержку национальным программам по борьбе с сонной болезнью.

Организация на безвозмездной основе поставляет эндемичным странам противотрипаносомные лекарственные средства в рамках частно-государственных партнерств с компаниями Sanofi (пентамидин, меларсопрол, эфлорнитин и фексинидазол) и Bayer HealthCare (сурамин и нифуртимокс). Отгрузка и транспортировка лекарственных препаратов осуществляется совместно с логистическим отделением организации «Врачи без границ» MSF-Logistics.

Для содействия разработке новых и недорогостоящих средств диагностики ВОЗ в 2009 г. создала банк образцов биоматериалов, которыми могут пользоваться исследователи. В банке, размещенном в Институте Пастера в Париже, хранятся образцы крови, сыворотки, спинномозговой жидкости, слюны и мочи, взятые у пациентов, инфицированных обеими формами болезни, а также образцы, взятые у неинфицированных людей из эндемичных районов.

В 2014 г. в целях активизации и поддержки усилий по элиминации болезни по инициативе ВОЗ была создана координационная сеть по африканскому трипаносомозу человека. В число партнеров этой сети вошли национальные программы по борьбе с сонной болезнью, организации, занимающиеся созданием новых лекарственных и диагностических средств, международные и неправительственные организации, а также организации-доноры.

Протозоозы

Протозойные заболевания или протозоозы - это заболевания, вызванные простейшими микроорганизмами. Такие инфекции могут быть системными (поражать весь организм) и кишечными (поражают желудочно-кишечный тракт).

К системным протозоозам относятся малярия, бабезиоз, лейшманиоз, токсоплазмоз, трипаносомоз.

В этой статье мы поговорим о простейших, которые поражают желудочно-кишечный тракт и вызывают кишечные инфекции.

Кишечные простейшие передаются фекально-оральным путем. Встречаются простейшие, а соответственно и инфекции, вызванные ими, по всеми миру, но наиболее широко распространены в областях с плохими санитарно-гигиеническими условиями и контролем за состоянием воды. Токсоплазмоз, кстати, тоже передается орально-фекальным путем, но при этом не поражает ЖКТ (подробнее по ссылке). Некоторые простейшие могут распространяться половым путем, например при орально-анальных контактах. Несколько разновидностей простейших вызывают тяжелые инфекции у пациентов с ВИЧ-инфекцией в продвинутой стадии.

Наиболее важными кишечными протозойными патогенами являются лямблии и амебы, криптоспоридии, бластоцисты и др.

Многие патогенные и непатогенные микроорганизмы могут находиться в кишечнике в одно и то же время. При этом инфекции, вызванные кишечными простейшими, в большинстве случаев характеризуются либо бессимптомным течением, либо стертой клинической симптоматикой. Настороженность по поводу паразитарных заболеваний имеет место при хронических диареях, кожных высыпаниях неясной этиологии, в некоторых случаях при длительно сохраняющейся эозинофилии в крови.

Постановка диагноза основывается на сборе эпидемиологического анамнеза, на выявлении симптомов и физикального обследования, а также на результатах лабораторного исследования кала на простейшие, а при наличии возможностей - на антигены возбудителей (криптопроридии, амебы, лямблии) или выявление генетического материала простейших с помощью молекулярно-генетических методов.

Микроскопический анализ кала является скрининговым методом диагностики, но может потребовать повторных исследований, методов концентрации и специальных окрашиваний. Наиболее информативным в этом плане может быть анализ трехдневного кала с применением специальных методов обогащения, с интервалом в две недели при первом отрицательном результате. Два последовательных отрицательных результата исследования кала на я/гельминтов и простейшие с интервалом в 14 дней позволяют исключить паразитарную (и глистную) инвазию, и дообследоваться в другом направлении.

Entamoeba histolytica/E. dispar .

Кишечный амебиаз распространен повсеместно, преимущественно в Центральной Америке, западной Южной Америке, Западной и Южной Африке и на индийском субконтиненте. В развитых странах большинство случаев происходит среди недавних иммигрантов и туристов, вернувшихся из эндемичных областей. Амебиаз является третьей по распространенности причиной смерти от паразитозов после малярии и шистосомоза.

Разновидностей амеб множество, но наиболее часто выявляются E.histolytica и E. dispar. Принято считать, что E.dispar непатогенна, но при ее выявлении в совокупности с клинической картиной заболевания, необходимость лечения рассматривается индивидуально.

Человек инфицируется при заглатывании цист с пищей или водой, или при оральных сексуальных контактах. После попадания в организм человека из цисты выходит трофозоит, который по мере продвижения по кишечнику может либо проникать в ткани кишечника, либо выводиться с калом (как в виде цист, так и в виде трофозоитов). Для заражения опасны только цисты.

В 90% случаев течение болезни бессимптомное. Если все же есть клиническая картина, то она может варьировать от легкой диареи до тяжелой дизентерии (боль в животе, диарея с кровью и слизью, снижение веса, повышение Т тела) и даже вызывать опасные осложнения: перфорацию кишечника, кишечные кровотечения и др. К факторам риска тяжелого течения относятся молодой возраст, беременность, лечение кортикостероидами, злокачественные новообразования, недоедание и алкоголизм, а также ВИЧ-инфекция.

Амебная инфекция может стать хронической и проявляться в виде диареи с болью в животе, слизью, метеоризмом, потерей веса. Могут обнаруживаться безболезненные, пальпируемые скопления - амебомы - по ходу толстого кишечника.

При внекишечном амебиазе наиболее часто поражается печень (абсцесс печени). Симптомы включают боль или дискомфорт в области печени, иррадиирующие в правое плечо, неустойчивую лихорадку, потливость, озноб, тошноту, рвоту, слабость и потерю веса. Абсцесс может перфорировать в поддиафрагмальное пространство, правую плевральную полость, правое легкое, перикард.

Основным методом диагностики, помимо общеклинических исследований (при которых можно обнаружить лейкоцитоз, эозинофилию, повышение СОЭ, повышение уровня трансаминаз печени и др.) является микроскопия кала. При этом 3х-кратное исследование повышает чувствительность до 95%. Чувствительностью до 100% обладают иммунохроматографические методы, основанные на выявлении антигена амеб в кале, кроме того они позволяют дифференцировать E.dispar и E.Histolytica. Так же могут использоваться молекулярно-генетические методы - ПЦР, и серологические методы - определение наличия антител к амебам, но серологические данные нельзя интерпретировать отдельно от других.

Из инструментального обследования информативным может быть колоноскопия, при которой выявляются характерные изъязвления стенки кишечника, а дальше проводится биопсия и гистологическое исследование материала, где могут быть выявлены трофозоиты амеб.

При подозрении на внекишечный амебиаз используют Р-графию органов грудной клетки, УЗИ органов брюшной полости, КТ с контрастированием или МРТ.

Лечение проводится только после лабораторного подтверждения диагноза. И оно включает в себя несколько схем последовательно применяемых противомикробных препаратов (действующих как на ткани кишечника, так и в просвете кишечника), в зависимости от тяжести заболевания, формы (кишечная или внекишечная), индивидуальной непереносимости препаратов и другого-другого-другого.

Лямблиоз не менее широко распространен - лямблии наиболее часто обнаруживаются при исследовании кала. Пути передачи те же, инфицирование происходит при проглатывании цист. После попадания в организм из цист выходит трофозоит, который паразитирует в тканях тонкой кишки, дозревает, а затем выводится в окружающую среду с калом в виде цист.

Характер клинических проявлений у человека, вероятно, зависит от ряда факторов, включая вирулентность изолята, паразитарную нагрузку и иммунный ответ хозяина. Половина переносит без симптомов, 15 процентов выделяют цисты без симптомов (бессимптомная инфекция встречается как у детей, так и у взрослых, а бессимптомное выделение кист может длиться шесть месяцев и более), 35-45% отмечают клинические симптомы острой или хронической инфекции.

Острый лямблиоз: диарея, недомогание, стеаторея, спазмы в животе и вздутие, метеоризм, тошнота, снижение веса, рвота, лихорадка, запор, крапивница. Симптомы обычно развиваются после инкубационного периода от 7 до 14 дней. Возникновение острых желудочно-кишечных симптомов в течение одной недели после контакта вряд ли может быть связано с инфекцией Giardia . Симптомы могут длиться от двух до четырех недель.

Симптомы хронического лямблиоза могут включать: жидкий стул, но обычно не диарея, стеаторея, потеря веса (от 10 до 20 процентов веса тела), мальабсорбция, задержка роста, недомогание, усталость, депрессия, спазмы в животе, метеоризм, отрыжка. Проявления могут усиливаться и уменьшаться в течение многих месяцев.

Нарушение всасывания может быть причиной значительной потери веса, которая может возникнуть при лямблиозе. Даже в случаях бессимптомной инфекции может возникнуть нарушение всасывания жиров, сахаров, углеводов и витаминов. Это может привести к гипоальбуминемии и дефициту витаминов A, B12 и фолиевой кислоты. Приобретенная непереносимость лактозы встречается примерно у 40 процентов пациентов - клинически это проявляется обострением кишечных симптомов после употребления молочных продуктов. Восстановление может занять много недель даже после избавления от паразита.

Осложнения: мальабсорбция, потеря веса, у путешественников длительная диарея, у детей может привести к задержке роста. Редко - сыпь, крапивница, афтозные язвы и реактивный артрит или синовит, холецистит, холангит или гранулематозный гепатит. При этом лямблиоз не ассоциирован со смертностью даже у иммунокомпрометированных лиц.

Диагностика основана на обнаружении простейших (трофозоитов или цист) при микроскопии кала, на выявлении антигена лямблий в кале иммунохроматографическими методами, обнаружении генетического материала методом ПЦР. При подозрении на лямблиоз и получении 5 негативных результата исследования кала необходимо рассмотреть возможность исследования дуоденального содержимого. Стоит помнить, что на обнаружение паразита могут влиять прием антибактериальных, антацидных препаратов, а также обследования с использованием контрастных веществ.

Лечение проводится только при лабораторном подтверждении диагноза и при наличии клинических проявлений заболевания, лечение бессимптомных носителей осуществляется в случае, если они контактируют с беременными, с больными муковисцидозом, если это дети, посещающие ДДО или работники пищевой промышленности.

Спорообразующие простейшие (Cryptosporidium parvum, Isospora belli, Cyclospora cayetanensis, Mycrosporidia)

Жизненный цикл для всех спорообразующих простейших одинаков и начинается после проглатывания спор, из которых в тонком кишечнике высвобождаются спорозоиты и начинают активно размножаться в энтероцитах, а затем способствуют развитию новых спор, выделяющихся с калом после гибели энтероцитов. При паразитировании данных микроорганизмов значительно страдает архитектоника ворсинок, что нарушает всасывание.

Из всех спорообразующих наиболее изучены криптоспоридии - о них и пойдет речь.

Путь передачи - фекально-оральный, инфицирование при проглатывании цист с водой, пищей, от человека к человеку, от животных к человеку. Факторами риска тяжелого течения могут быть ВИЧ-инфекция, трансплантация органов, дефицит IgA, гипогаммаглобулинемия и прием иммунодепрессантов.

В 30% случаев встречается бессимптомное течение. У пациентов, у которых развиваются симптомы, инкубационный период обычно составляет от 7 до 10 дней (от 2 до 28 дней). Диарея, связанная с криптоспоридиозом, может быть острой или хронической, кратковременной, прерывистой или непрерывной, скудной или обильной, с водянистым стулом до 25 л/день. Часто пациенты отмечают недомогание, тошноту и анорексию, спастические боли в животе и субфебрильную температуру. У иммунокомпетентных людей болезнь обычно проходит без лечения в течение 10–14 дней, хотя может сохраняться дольше или рецидивировать после первоначального улучшения. У людей с ослабленным иммунитетом криптоспоридиоз может стать хроническим изнурительным заболеванием с постоянной диареей и значительным истощением. Наиболее подвержены риску люди, живущие с ВИЧ, не принимающие антиретровирусную терапию и имеющие низкий уровень СД4+ менее 100-50кл/мкл.

Диагностика основана на выявлении микроорганизмов при микроскопии кала, выявлении их генетического материала методом ПЦР, обнаружение антигенов криптоспоридий в фекалиях, гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки кишечника.

Если пациент с иммунодефицитом, то лечение может вызвать некоторые трудности - чаще это длительная, комбинированная терапия, которая может не дать желаемых результатов. При наличии ВИЧ-инфекции у пациента следует незамедлительно начать антиретровирусную терапию, в некоторых случаев этого бывает достаточно, но все же иногда необходимо добавить и противопаразитарные препараты.

У иммунокомпетентных лиц лечение криптоспоридиоза не требуется, если только клинические проявления не длятся более двух недель.

Распространен повсеместно. Фекально-оральный путь передачи. У людей паразитирует в толстом кишечнике, чаще встречается у пациентов с ВИЧ-инфекцией. Патогенез развития заболевания изучен не до конца. Вопрос о том, действительно ли этот паразит является патогеном для человека, остается спорным. Выделение этого паразита с диареей у пациентов с трансплантацией почек и другими иммунодефицитами коррелирует, но практически не связано со смертностью. У людей с ВИЧ-инфекцией и бластоцистозом симптомы исчезают самопроизвольно или подтверждается другая их этиология.

Клинические проявления при бластоцистозе могут включать: диарею, тошноту, анорексию, спазмы в животе, вздутие живота, метеоризм, крапивницу и усталость. Обычно описывается водянистая диарея (может быть острой или хронической). Лихорадка обычно отсутствует.

Диагностика - микроскопия и ПЦР-исследование кала, а также культуральные методы.

Пациенты с обнаруженными бластоцистами в кале и без клинических проявлений не нуждаются в лечении. Если все же есть клинические проявления, то необходимо исключить другую их этиологию, и только в случае исключения другой этиологии рассматривается вопрос о лечение.

Балантидиаз человека наиболее распространен в тропических и субтропических регионах и развивающихся странах. Путь передачи фекально-оральный, при заглатывании цист при употреблении зараженной пищи или воды. Источником инфекции являются свиньи. Эксцистация происходит в тонкой кишке, паразит колонизирует подвздошную и толстую кишки, могут проникать в ткани, цисты формируются в просвете кишечника и выделяются с калом.

Большинство случаев протекает бессимптомно. Риск развития симптомов увеличивается при сопутствующей инфекционной патологии. Симптомы могут включать тошноту, рвоту, потерю веса, боль в животе и заметную диарею с примесью крови. Фульминантное течение заболевания с перфорацией кишечника возникает редко.

Диагноз инфекции B. coli устанавливается путем обнаружения трофозоитов или цист при исследовании кала или соскобах слизистой оболочки, полученных при колоноскопии или ректороманоскопии.

Оптимальный подход к лечению балантидиаза неясен. В целом, лечение целесообразно при симптоматическом течении инфекции. Если симптомы не исчезают после проведенной терапии, необходимо повторить исследование кала для исключения другой этиологии.

Ранее считалась комменсалом. Путь передачи фекально-оральный, инфекция ассоциирована с энтеробиозом.

Инфекция может быть симптоматической или бессимптомной. Общие симптомы включают боль в животе, острую и рецидивирующую диарею, тошноту, рвоту, метеоризм. D. fragilis может проявляться периферической эозинофилией и/или эозинофильным колитом. Диарея обычно длится 1-2 недели, тогда как боль в животе может сохраняться в течение 1-2 месяцев. Из-за очень высокой связи с острицами у некоторых пациентов также может проявляться анальный зуд, инфекции нижних мочевыводящих путей.

Диагноз ставится путем обнаружения трофозоитов при микроскопии образцов стула или с помощью молекулярно-генетических методов.

У бессимптомного человека обычно не требует лечения, но инфекции, вызванные D. fragilis, следует лечить, если организм обнаруживается как единственный патоген в образцах стула пациентов с абдоминальной болью или диареей более 1 недели.

Несколько непатогенных простейших обитают в кишечном тракте и могут быть идентифицированы в образцах стула, отправленных в клиническую лабораторию для исследования яиц и паразитов. Поскольку диагностическая лаборатория может сообщить об этих непатогенных паразитах, важно уметь различать организмы, требующие лечения, и организмы, которые этого не требуют.

Непатогенные простейшие можно разделить на две группы: амебы и жгутиковые.

Читайте также: