Динамика инфекционного процесса. Бактериемия. Фунгемия. Вирусемия. Паразитемия. Сепсис. Септицемия. Септикопиемия. Токсинемия. Нейропробазия.

Добавил пользователь Дмитрий К.
Обновлено: 06.11.2024

Инфекционные болезни характеризуются специфичностью, контагиозностью и цикличностью.

Специфичность инфекции

Каждую инфекционную болезнь вызывает конкретный возбудитель. Однако известны инфекции (например, гнойно-воспалительные процессы), вызываемые различными микробами. С другой стороны, один возбудитель (например, стрептококк) способен вызывать различные поражения.

Контагиозность инфекционного заболевания. Индекс контагиозности инфекции.

Контагиозность (заразительность) определяет способность возбудителя передаваться от одного лица к другому и скорость его распространения в восприимчивой популяции. Для количественной оценки контагиозности предложен индекс контагиозности — процент переболевших лиц в популяции за определённый период (например, заболеваемость гриппом в определённом городе за 1 год).

Цикличность инфекционного заболевания

Развитие конкретного инфекционного заболевания ограничено во времени, сопровождается цикличностью процесса и сменой клинических периодов.

Стадии инфекционной болезни. Периоды инфекционной болезни.

Инкубационный период [от лат. incubatio, лежать, спать где-либо]. Обычно между проникновением инфекционного агента в организм и проявлением клинических признаков существует определённый для каждой болезни промежуток времени — инкубационный период, характерный только для экзогенных инфекций. В этот период возбудитель размножается, происходит накопление как возбудителя, так и выделяемых им токсинов до определённой пороговой величины, за которой организм начинает отвечать клинически выраженными реакциями. Продолжительность инкубационного периода может варьировать от часов и суток до нескольких лет.

Продромальный период [от греч. prodromos, бегущий впереди, предшествующий]. Как правило, первоначальные клинические проявления не несут каких-либо патогномоничных [от греч. pathos, болезнь, + gnomon, показатель, знак] для конкретной инфекции признаков. Обычны слабость, головная боль, чувство разбитости. Этот этап инфекционной болезни называется продромальный период, или «стадия предвестников». Его продолжительность не превышает 24-48 ч.

Период развития болезни. На этой фазе и проявляются черты индивидуальности болезни либо общие для многих инфекционных процессов признаки — лихорадка, воспалительные изменения и др. Б клинически выраженной фазе можно выделить стадии нарастания симптомов (stadium wcrementum), расцвета болезни (stadium acme) и угасания проявлений (stadium decrementum).

Реконвалесценция [от лат. re-, повторность действия, + convalescentia, выздоровление]. Период выздоровления, или реконвалесценции как конечный период инфекционной болезни может быть быстрым (кризис) или медленным (лизис), а также характеризоваться переходом в хроническое состояние. Б благоприятных случаях клинические проявления обычно исчезают быстрее, чем наступает нормализация морфологических нарушений органов и тканей и полное удаление возбудителя из организма. Выздоровление может быть полным либо сопровождаться развитием осложнений (например, со стороны ЦНС, костно-мышечного аппарата или сердечно-сосудистой системы). Период окончательного удаления инфекционного агента может затягиваться и для некоторых инфекций (например, брюшного тифа) может исчисляться неделями.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Динамика инфекционного процесса. Бактериемия. Фунгемия. Вирусемия. Паразитемия. Сепсис. Септицемия. Септикопиемия. Токсинемия. Нейропробазия.

При развитии инфекционного процесса можно выделить несколько стадий.

• Проникновение инфекционного агента; его адаптация к условиям внутренней среды организма и колонизация тканей, к которым тропен микроорганизм.

• Образование продуктов жизнедеятельности (токсины, ферменты), оказывающих повреждающее действие и приводящих к нарушению гомеостаза организма.

• Распространение инфекционного агента из очага проникновения. Наиболее часто микробы диссеминируют по лимфо- и/ или кровотоку. Для характеристики явлений, связанных с нахождением микроорганизмов или токсинов в крови и лимфе, применяют термины:

бактериемия (наличие в крови бактерий);
фунгемия (наличие в крови грибов);
вирусемия (наличие в крови вирусов);
паразитемия (наличие в крови простейших).

Названные состояния могут сопровождаться клиническими проявлениями либо протекать бессимптомно. Нередко микроорганизмы циркулируют в кровотоке временно, проникая в кровь при чрезмерных физических нагрузках и стрессовых ситуациях (длительной бессоннице, переохлаждении или перегреве организма). Как правило, их циркуляция протекает бессимптомно или субклинически, хотя в кровотоке практически здоровых пациентов могут циркулировать Staphylococcus epidermidis, Clostridium perfringens и др.

Клинически выраженные состояния обычно развиваются при проникновении микроорганизмов в кровь в результате травм, после медицинских манипуляций либо из инфекционного очага. Пребывание микроорганизмов в крови характерно для многих вирусных (грипп, гепатит В) и бактериальных (брюшной тиф, риккетсиозы) инфекций. Циркуляция микроорганизмов в кровотоке — важная и обязательная стадия патогенеза инфекций, передающихся через укусы членистоногих — переносчиков заболеваний (чума, сыпной тиф), поддерживающих циркуляцию возбудителя в природе и тем самым сохраняющих его как вид.

Важная особенность бактериемии — микроорганизмы циркулируют в кровотоке, но не размножаются в нём. Однако уменьшение микробицидных свойств крови даёт возможность микроорганизмам размножаться в кровотоке, что приводит к развитию тяжёлых генерализованных состояний, известных как сепсис [от греч. sepsis, гниение]. Обычно такая ситуация — следствие непрерывного или периодического поступления возбудителей в кровоток. Состояния, при которых микроорганизм только размножается в крови, определяют термином септицемия [от греч. sepsis, гниение, + haima, кровь).

Состояния, при которых микроорганизм не только размножается в кровотоке, но и формирует новые очаги гнойного воспаления в различных тканях и органах, известны как септикопиемии [от греч. sepsis, гниение, + /мои, гной, + haima, кровь]. Если в патогенезе инфекционного заболевания ведущим звеном служит интоксикация, вызванная циркуляцией экзо- или эндотоксинов возбудителя в крови, то такие состояния определяют термином токсинемия.

Помимо лимфо- и гематогенного путей, некоторые возбудители распространяются нейрогенным путём, в том числе непосредственно по отросткам нейронов (нейропробазия).

Важно, что в ответ на проникновение микроорганизма и/или его токсинов в организме происходит формирование защитных реакций, направленных на инактивирование возбудителя, а также на восстановление гомеостаза.

Естественное окончание инфекционного процесса — гибель больного или выздоровление пациента. Выздоровление обычно приводит к развитию невосприимчивости к повторному заражению.

Формы инфекционного процесса могут быть разнообразными; далеко не всегда инфекционный процесс проходит все стадии своего развития, так как при попадании патогена в невосприимчивый (иммунный) организм процесс заканчивается на начальных стадиях.

Сепсис

Сепсис - общая гнойная инфекция, развивающаяся вследствие проникновения и циркуляции в крови различных возбудителей и их токсинов. Клиническая картина сепсиса складывается из интоксикационного синдрома (лихорадки, ознобов, бледно-землистой окраски кожных покровов), тромбогеморрагического синдрома (кровоизлияний в кожу, слизистые, конъюнктиву), метастатического поражения тканей и органов (абсцессов различных локализаций, артритов, остеомиелитов и др.). Подтверждением сепсиса служит выделение возбудителя из культуры крови и локальных очагов инфекции. При сепсисе показано проведение массивной дезинтоксикационной, антибактериальной терапии, иммунотерапии; по показаниям – хирургическое удаление источника инфекции.

Общие сведения

Сепсис (заражение крови) – вторичное инфекционное заболевание, вызванное попаданием патогенной флоры из первичного локального инфекционного очага в кровяное русло. Сегодня ежегодно в мире диагностируется от 750 до 1,5 млн. случаев сепсиса. По статистике, чаще всего сепсисом осложняются абдоминальные, легочные и урогенитальные инфекции, поэтому данная проблема наиболее актуальная для общей хирургии, пульмонологии, урологии, гинекологии. В рамках педиатрии изучаются проблемы, связанные с сепсисом новорожденных. Несмотря на использование современных антибактериальных и химиотерапевтических препаратов, летальность от сепсиса остается на стабильно высоком уровне – 30-50%.

Причины сепсиса

Важнейшими факторами, приводящими к срыву противоинфекционной резистентности и развитию сепсиса, выступают:

со стороны макроорганизма - наличие септического очага, периодически или постоянно связанного с кровяным или лимфатическим руслом; нарушенная реактивность организма
со стороны инфекционного возбудителя – качественные и количественные свойства (массивность, вирулентность, генерализация по крови или лимфе)

Ведущая этиологическая роль в развитии большинства случаев сепсиса принадлежит стафилококкам, стрептококкам, энтерококкам, менингококкам, грамотрицательной флоре (синегнойной палочке, кишечной палочке, протею, клебсиелле, энтеробактер), в меньшей степени - грибковым возбудителям (кандидам, аспергиллам, актиномицетам).

Выявление в крови полимикробных ассоциаций в 2,5 раза увеличивает уровень летальности больных сепсисом. Возбудители могут попадать в кровь из окружающей среды или заноситься из очагов первичной гнойной инфекции.

Велико значение внутрибольничной инфекции: ее росту способствует широкое применение инвазивных диагностических процедур, иммуносупрессивных лекарственных препаратов (глюкокортикоидов, цитостатиков). В условиях иммунодефицита, на фоне травмы, операционного стресса или острой кровопотери инфекция из хронических очагов беспрепятственно распространяется по организму, вызывая сепсис. Развитию сепсиса более подвержены недоношенные дети, больные, длительно находящиеся на ИВЛ, гемодиализе; онкологические, гематологические пациенты; больные сахарным диабетом, ВИЧ-инфекцией, первичными и вторичными иммунодефицитами.

Патогенез

Механизм развития сепсиса многоступенчатый и очень сложный. Из первичного инфекционного очага патогены и их токсины проникают в кровь или лимфу, обуславливая развитие бактериемии. Это вызывает активацию иммунной системы, которая реагирует выбросом эндогенных веществ (интерлейкинов, фактора некроза опухолей, простагландинов, фактора активации тромбоцитов, эндотелинов и др.), вызывающих повреждение эндотелия сосудистой стенки. В свою очередь, под воздействием медиаторов воспаления активизируется каскад коагуляции, что в конечном итоге приводит к возникновению ДВС-синдрома. Кроме этого, под влиянием высвобождающихся токсических кислородсодержащих продуктов (оксида азота, перекиси водорода, супероксидов) снижается перфузия, а также утилизация кислорода органами. Закономерным итогом при сепсисе является тканевая гипоксия и органная недостаточность.

Классификация

Формы сепсиса классифицируются в зависимости от локализации первичного инфекционного очага. На основании этого признака различают первичный (криптогенный, эссенциальный, идиопатический) и вторичный сепсис. При первичном сепсисе входные ворота обнаружить не удается. Вторичный септический процесс подразделяется на:

хирургический – развивается при заносе инфекции в кровь из послеоперационной раны
акушерско-гинекологический – возникает после осложненных абортов и родов
уросепсис – характеризуется наличием входных ворот в отделах мочеполового аппарата (пиелонефрит, цистит, простатит)
кожный – источником инфекции служат гнойные заболевания кожи и поврежденные кожные покровы (фурункулы, абсцессы, ожоги, инфицированные раны и др.)
перитонеальный (в т. ч. билиарный, кишечный) – с локализацией первичных очагов в брюшной полости
плевро-легочный – развивается на фоне гнойных заболеваний легких (абсцедирующей пневмонии, эмпиемы плевры и др.)
одонтогенный– обусловлен заболеваниями зубочелюстной системы (кариесом, корневыми гранулемами, апикальным периодонтитом, периоститом, околочелюстными флегмонами, остеомиелитом челюстей)
тонзиллогенный – возникает на фоне тяжелых ангин, вызванных стрептококками или стафилококками
риногенный – развивается вследствие распространения инфекции из полости носа и придаточных пазух, обычно при синуситах
отогенный - связан с воспалительными заболеваниями уха, чаще гнойным средним отитом.
пупочный– встречается при омфалите новорожденных

По времени возникновения сепсис подразделяется на ранний (возникает в течение 2-х недель с момента появления первичного септического очага) и поздний (возникает позднее двухнедельного срока). По темпам развития сепсис может быть молниеносным (с быстрым развитием септического шока и наступлением летального исхода в течение 1-2 суток), острым (длительностью 4 недели), подострым (3-4 месяца), рецидивирующим (продолжительностью до 6 месяцев с чередованием затуханий и обострений) и хроническим (продолжительностью более года).

Сепсис в своем развитии проходит три фазы: токсемии, септицемии и септикопиемии. Фаза токсемии характеризуется развитием системного воспалительного ответа вследствие начала распространения микробных экзотоксинов из первичного очага инфекции; в этой фазе бактериемия отсутствует. Септицемия знаменуется диссеминацией возбудителей, развитием множественных вторичных септических очагов в виде микротромбов в микроциркуляторном русле; наблюдается стойкая бактериемия. Для фазы септикопиемии характерно образование вторичных метастатических гнойных очагов в органах и костной системе.

Симптомы сепсиса

Симптоматика сепсиса крайне полиморфна, зависит от этиологической формы и течения заболевания. Основные проявления обусловлены общей интоксикацией, полиорганными нарушениями и локализацией метастазов.

Состояние больного сепсисом быстро утяжеляется. Кожные покровы приобретают бледновато-серый (иногда желтушный) цвет, черты лица заостряются. Могут возникать герпетические высыпания на губах, гнойнички или геморрагические высыпания на коже, кровоизлияния в конъюнктиву и слизистые оболочки. При остром течении сепсиса у больных быстро возникают пролежни, нарастает обезвоживание и истощение.

В условиях интоксикации и тканевой гипоксии при сепсисе развиваются полиорганные изменения различной степени тяжести. На фоне лихорадки отчетливо выражены признаки нарушения функций ЦНС, характеризующиеся заторможенностью или возбуждением, сонливостью или бессонницей, головными болями, инфекционными психозами и комой. Сердечно-сосудистые нарушения представлены артериальной гипотонией, ослаблением пульса, тахикардией, глухостью сердечных тонов. На этом этапе сепсис может осложниться токсическим миокардитом, кардиомиопатией, острой сердечно-сосудистой недостаточностью.

На происходящие в организме патологические процессы дыхательная система реагирует развитием тахипноэ, инфаркта легкого, респираторного дистресс-синдрома, дыхательной недостаточности. Со стороны органов ЖКТ отмечается анорексия, возникновение «септических поносов», чередующихся с запорами, гепатомегалии, токсического гепатита. Нарушение функции мочевыделительной системы при сепсисе выражается в развитии олигурии, азотемии, токсического нефрита, ОПН.

В первичном очаге инфекции при сепсисе также происходят характерные изменения. Заживление ран замедляется; грануляции становятся вялыми, бледными, кровоточащими. Дно раны покрывается грязно-сероватым налетом и участками некрозов. Отделяемое приобретает мутный цвет и зловонный запах.

Метастатические очаги при сепсисе могут выявляться в различных органах и тканях, что обусловливает наслоение дополнительной симптоматики, свойственной гнойно-септическому процессу данной локализации. Следствием заноса инфекции в легкие служит развитие пневмонии, гнойного плеврита, абсцессов и гангрены легкого. При метастазах в почки возникают пиелиты, паранефриты. Появление вторичных гнойных очагов в опорно-двигательной системе сопровождается явлениями остеомиелита и артрита. При поражении головного мозга отмечается возникновение церебральных абсцессов и гнойного менингита. Возможно наличие метастазов гнойной инфекции в сердце (перикардит, эндокардит), мышцах или подкожной жировой клетчатке (абсцессы мягких тканей), органах брюшной полости (абсцессы печени и др.).

Осложнения сепсиса

Основные осложнения сепсиса связаны с полиорганной недостаточностью (почечной, надпочечниковой, дыхательной, сердечно-сосудистой) и ДВС-синдромом (кровотечения, тромбоэмболии).

Тяжелейшей специфической формой сепсиса является септический (инфекционно-токсический, эндотоксический) шок. Он чаще развивается при сепсисе, вызванном стафилококком и грамотрицательной флорой. Предвестниками септического шока служат дезориентация больного, видимая одышка и нарушение сознания. Быстро нарастают расстройства кровообращения и тканевого обмена. Характерны акроцианоз на фоне бледных кожных покровов, тахипноэ, гипертермия, критическое падение АД, олигурия, учащение пульса до 120-160 уд. в минуту, аритмия. Летальность при развитии септического шока достигает 90%.

Диагностика сепсиса

Распознавание сепсиса основывается на клинических критериях (инфекционно-токсической симптоматике, наличии известного первичного очага и вторичных гнойных метастазов), а также лабораторных показателях (посев крови на стерильность).

Вместе с тем, следует учитывать, что кратковременная бактериемия возможна и при других инфекционных заболеваниях, а посевы крови при сепсисе (особенно на фоне проводимой антибиотикотерапии) в 20-30% случаев бывают отрицательными. Поэтому посев крови на аэробные и анаэробные бактерии необходимо проводить минимум трехкратно и желательно на высоте лихорадочного приступа. Также производится бакпосев содержимого гнойного очага. В качестве экспресс-метода выделения ДНК возбудителя сепсиса используется ПЦР. В периферической крови отмечается нарастание гипохромной анемии, ускорение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево.

Дифференцировать сепсис необходимо от лимфогранулематоза, лейкемии, брюшного тифа, паратифов А и В, бруцеллеза, туберкулеза, малярии и других заболеваний, сопровождающихся длительной лихорадкой.

Лечение сепсиса

Пациенты с сепсисом госпитализируются в отделение интенсивной терапии. Комплекс лечебных мероприятий включает в себя антибактериальную, дезинтоксикационную, симптоматическую терапию, иммунотерапию, устранение белковых и водно-электролитных нарушений, восстановление функций органов.

С целью устранения источника инфекции, поддерживающего течение сепсиса, проводится хирургическое лечение. Оно может заключаться во вскрытии и дренировании гнойного очага, выполнении некрэктомии, вскрытии гнойных карманов и внутрикостных гнойников, санации полостей (при абсцессе мягких тканей, флегмоне, остеомиелите, перитоните и др.). В некоторых случаях может потребоваться резекция или удаление органа вместе с гнойником (например, при абсцессе легкого или селезенки, карбункуле почки, пиосальпинксе, гнойном эндометрите и др.).

Борьба с микробной флорой предполагает назначение интенсивного курса антибиотикотерапии, проточное промывание дренажей, местное введение антисептиков и антибиотиков. До получения посева с антибиотикочувствительностью терапию начинают эмпирически; после верификации возбудителя при необходимости производится смена противомикробного препарата. При сепсисе для проведения эмпирической терапии обычно используются цефалоспорины, фторхинолоны, карбапенемы, различные комбинации препаратов. При кандидосепсисе этиотропное лечение проводится амфотерицином В, флуконазолом, каспофунгином. Антибиотикотерапия продолжается в течение 1-2 недель после нормализации температуры и двух отрицательных бакпосевов крови.

Дезинтоксикационная терапия при сепсисе проводится по общим принципам с использованием солевых и полиионных растворов, форсированного диуреза. С целью коррекции КОС используются электролитные инфузионные растворы; для восстановления белкового баланса вводятся аминокислотные смеси, альбумин, донорская плазма. Для борьбы с бактериемией при сепсисе широко используются процедуры экстракорпоральной детоксикации: плазмаферез, гемосорбция, гемофильтрация. При развитии почечной недостаточности применяется гемодиализ.

Иммунотерапия предполагает использование антистафилококковой плазмы и гамма-глобулина, переливание лейкоцитарной массы, назначение иммуностимуляторов. В качестве симптоматических средств используются сердечно-сосудистые препараты, анальгетики, антикоагулянты и др. Интенсивная медикаментозная терапия при сепсисе проводится до стойкого улучшения состояния больного и нормализации показателей гомеостаза.

Прогноз и профилактика

Исход сепсиса определяется вирулентностью микрофлоры, общим состоянием организма, своевременностью и адекватностью проводимой терапии. К развитию осложнений и неблагоприятному прогнозу предрасположены больные пожилого возраста, с сопутствующими общими заболеваниями, иммунодефицитами. При различных видах сепсиса летальность составляет 15-50%. При развитии септического шока вероятность летального исхода крайне высока.

Профилактические меры в отношении сепсиса состоят в устранении очагов гнойной инфекции; правильном ведении ожогов, ран, локальных инфекционно-воспалительных процессов; соблюдении асептики и антисептики при выполнении лечебно-диагностических манипуляций и операций; предупреждении госпитальной инфекции; проведении вакцинации (против пневмококковой, менингококковой инфекции и др.).

Септикопиемия

Септикопиемия – это форма (фаза) течения сепсиса, для которой характерно появление пиемических метастатических очагов в различных органах вследствие гематогенного заноса инфекции. Протекает с явлениями выраженной интоксикации, усугубляющейся образованием абсцессов в мягких тканях, печени, развитием абсцедирующей пневмонии, гнойного менингита, остеомиелита, эндомиокардита и др. Диагностируется по результатам клинической картины, инструментальной визуализации (обнаружение абсцессов по данным УЗИ, МРТ), выявления бактериемии. Лечение сочетает массивную антибиотикотерапию, инфузионную терапию с хирургическим удалением гнойных очагов.

МКБ-10

Септикопиемия, или пиемия (от греч. «septicopyaemia» – гнилостно-гнойное заражение крови) – это гнойные метастазы в различные ткани и органы при сепсисе. Может являться самостоятельной клинико-анатомической формой септического процесса (70%) или стадией, следующей за токсемией и септицемией (30%). Встречается в различных возрастных группах, в т. ч. у новорожденных. Несмотря на то, что удельный вес септикопиемии в структуре острых гнойных хирургических заболеваний не так велик (0,1%), летальность в зависимости от вида возбудителя достигает 30-80%.

Причины септикопиемии

Формирование вторичных пиемических очагов происходит при гематогенной диссеминации инфекции из первичного септического очага, расположенного в коже и мягких тканях, костях, легких, брюшной полости, почках, ротоглотке, придаточных пазухах, сосудистом русле и пр.

При исследовании гемокультуры чаще всего обнаруживаются стафилококки (90%), обычно его антибиотикорезистентные штаммы. Весомую роль играют стрептококки, синегнойная палочка, протей, кишечная палочка, энтеробактерии, анаэробы. Среди возбудителей микотического сепсиса преобладают кандиды, аспергиллы, актиномицеты. Почти в половине случаев выявляется полимикробная инфекция. Микст-инфекция утяжеляет течение сепсиса и отягощает прогноз.

Факторы риска

Развитию септикопиемии способствует снижение иммунореактивности, которое наиболее часто отмечается при следующих состояниях:

недоношенность у детей;
иммунодефициты;
сахарный диабет;
онкопатология;
аутоиммунные болезни;
хронические интоксикации (алкогольная, наркотическая);
состояние после спленэктомии.

В группе риска находятся роженицы, стационарные пациенты, перенесшие хирургическое вмешательство, получающие иммуносупрессивную терапию, проходящие гемодиализ, находящиеся на ИВЛ и др. Кроме повышенной восприимчивости к различным патогенным агентам, они подвергаются риску столкновения с внутрибольничной инфекцией.

Среди механизмов сепсиса наибольшую роль играют этиологические агенты, локализация ворот инфекции и иммуно-биологическая реактивность организма. Чаще септикопиемия возникает самостоятельно, первично, примерно в трети случаев – на фоне предшествующей септицемии. В воротах инфекции развивается гнойный лимфангит, лимфаденит, тромбофлебит, выступающий источником тромбобактериальной эмболии.

Нарастающая системная воспалительная реакция истощает защитные механизмы: фагоцитоз, систему комплемента, образование антител и др. В результате бактериемия становится неконтролируемой, инфекция приобретает генерализованный характер. В сосудах первичного очага формируются инфицированные тромбы. С током крови микробные эмболы разносятся по организму, преодолевают гистогематические барьеры, проникают в органы, анатомически не связанные с первичным очагом. В них формируются метастатические гнойные очаги.

Источниками (первичными очагами) пиемии у новорожденных чаще всего служат инфекции пупочной ранки (омфалит ‒ более 25%), неонатальная пневмония (20-25%), заболевания кишечника (язвенно-некротический энтероколит – около 20%) и др. Вторичные пиемические очаги наиболее часто формируются в мозговых оболочках (гнойный менингит), костях (остеомиелит), легких (абсцедирующая пневмония), мягких тканях (флегмоны, абсцессы кожи).

У 60-70% взрослых первые пиемические очаги образуются в легких (абсцесс, инфаркт легкого). При вовлечении легочных вен септические эмболы распространяются по большому кругу кровообращения – формируются абсцессы печени, карбункулы почек, гнойные артриты, абсцессы кожи, межмышечные флегмоны, перикардит, эмпиема плевры, гнойный перитонит.

Симптомы септикопиемии

Клиническая картина складывается из общеинтоксикационного синдрома и местных проявлений, обусловленных локализацией метастатических очагов. Синдром интоксикации характеризуется гектической лихорадкой, адинамией, артериальной гипотонией, головной болью. Колебания температуры происходят 3-5 раз в сутки, сопровождаются ознобами, профузными потами, выраженной тахикардией.

Поражение ЦНС при септикопиемии может проявляться абсцессами головного мозга, гнойным менингитом, тромбоэмболическим менингоэнцефалитом. Возникает менингеальный синдром, судороги, возможны нарушения сознания.

Вторичная абсцедирующая пневмония сопровождается кашлем с гнойной мокротой, одышкой, цианозом, интермиттирующей лихорадкой. Возможно формирование множественных абсцессов легочной ткани, гангрены легкого, эмпиемы плевры. Поражение сердца может принимать форму инфекционного эндокардита, перикардита, эндомиокардита, которые протекают с явлениями нарастающей сердечной недостаточности.

При гнойном поражении почек (абсцесс, карбункул, паранефрит) возникает выраженный болевой синдром в пояснице, пиурия, уменьшается выделение мочи. Наличие септического очага в печени сопровождается тупыми болями в подреберье, гепатомегалией, желтушностью кожи.

Осложнения

Септикопиемия сама рассматривается как осложнение сепсиса. Тем не менее, дальнейшее прогрессирование инфекционного процесса может привести к развитию септического шока. Происходит критическое снижение АД, нарастает дыхательная недостаточность, развивается ДВС-синдром. При прорыве абсцессов в брюшную полость возникает гнойный перитонит, при расплавлении сосудов – массивные аррозивные кровотечения. Основной причиной летальности при септикопиемии выступает полиорганная дисфункция.

Диагностика

Специфических методов диагностики септикопиемии не существует. Диагноз выставляется на сновании клинико-лабораторных и инструментальных данных. Ведением пациентов занимается мультидисциплинарная команда специалистов: хирурги различных специальностей, реаниматолог, трансфузиолог, клинический фармаколог и др. Важными диагностическими критериями септикопиемии служат:

Объективные данные. Общее состояние расценивается как тяжелое. Отмечается адинамия, заторможенность или ажитация, могут быть судороги, спутанность сознания. Характерна лихорадка с ознобами, артериальная гипотония, тахикардия. Диурез снижен.
Лабораторные показатели. В крови обнаруживается анемия, высокий лейкоцитоз >12х10⁹/л, СОЭ ˃60 мм/ч. Биохимическое исследование выявляет гипопротеинемию, гипоальбуминемию, повышение СРБ, прокальцитонина. Бактериемия обнаруживается примерно в 70% случаев, поэтому кровь для посева необходимо брать многократно на высоте гипертермии.
Признаки генерализации инфекции. При инструментальном обследовании визуализируются пиемические очаги различной локализации, не связанные с входными воротами. Для их выявления выполняют сонографию (ЭхоКГ, УЗИ почек, печени), рентгенографию (легких, костей и суставов), томографию (КТ, МРТ), люмбальную пункцию. В неясных ситуациях прибегают к диагностической лапароскопии или торакоскопии.

Септикопиемию требуется дифференцировать с туберкулезной инфекцией, другими заболеваниями, протекающими с лихорадочным синдромом (малярией, брюшным тифом, лептоспирозом, бруцеллезом и пр.). Также следует исключить локальные инфекции (абсцессы, флегмоны), изолированный пиелонефрит, пневмонию.

Лечение септикопиемии

Лечение осуществляется в хирургическом стационаре и носит комбинированный характер. Основные направления: ликвидация гнойных очагов, подавление инфекционного процесса, снятие интоксикационного синдрома, восстановление иммунологического гомеостаза. Подбирается энтеральное или парентеральное питание с высоким содержанием белка, витаминов.

Хирургическое лечение

Санация септических очагов, как первичных, так и метастатических, подразумевает дренирование или иссечение абсцессов, флегмон, повторную хирургическую обработку ран, некрэктомию. Необходимо удаление внутренних источников инфекции: инфицированных инородных тел, сосудистых протезов, искусственных клапанов сердца, эндопротезов суставов.

С учетом локализации гнойников может выполняться дренирование эмпиемы плевры или абсцесса легкого, вскрытие абсцессов печени, карбункула почки. В полости тела и раны устанавливаются дренажи, проводится проточное промывание, перевязки, местное введение ферментов и антибиотиков. При локализации гнойных очагов в области конечностей может быть показана ампутация.

Консервативная терапия

Проводится в палате интенсивной терапии до и после хирургических вмешательств. Носит многоаспектный характер:

Антибактериальная терапия. Подбирается в соответствии с выделенным возбудителем или микробной ассоциацией. Обычно при лечении септикопиемии используют цефалоспорины, аминогликозиды, пенициллины, фторхинолоны, карбапенемы, производные метронидазола. Длительность терапии определяется клинико-лабораторными показателями (нормализация t° и показателей крови, отрицательные бакпосевы). Возможно не только внутривенное, но и внутриартериальное, эндолимфатическое, внутрикостное введение антибиотиков.
Дезинтоксикация. Осуществляется путем инфузионной терапии под контролем диуреза и гемодинамики. Пациентам вводят растворы глюкозы, калия и натрия хлорида, плазмозаменителей (реополиглюкин, гемодез). Показано применение форсированного диуреза.
Иммунотерапия. Включает переливание свежезамороженной донорской плазмы, введение иммуноглобулинов (антистафилококкового, нормального человеческого), стафилококкового анатоксина.
Эфферентная терапия. Элиминации эндотоксинов и восстановлению гомеостаза при сепсисе способствует экстракорпоральная гемокоррекция: гемосорбция, плазмаферез, плазмофильтрация. При развитии ОПН прибегают к процедурам гемодиализа и гемофильтрации.

Септикопиемия с формированием отдаленных гнойных отсевов, является одной из наиболее тяжелых форм сепсиса и сопровождается наивысшим процентом летальности. Только своевременное обнаружение и радикальная санация всех очагов, подключение этиотропного и патогенетического лечения позволяют надеяться на благоприятный прогноз.

Профилактика септикопиемии тесно связана с оказанием квалифицированной хирургической помощи при гнойных заболеваниях, травмах, раневых инфекциях. Важно не допускать развития бактериемии и сепсиса. В ЛПУ необходимо строго соблюдать санитарно-гигиенический режим, меры асептики и антисептики.

2. Сепсис: определение, диагностическая концепция, патогенез и интенсивная терапия/ Голуб И.Е., Сорокина Л.В., Нетесин Е.С. – 2015.

3. Хирургический сепсис: клиника, диагностика и лечение/ Светухин А.М., Жуков А.О./ Consilium medicum. – 1999. - №2.

4. Клиника, диагностика и лечение хирургического сепсиса. Автореферат диссертации/ Светухин А. М. – 1988.

Внутрибольничные инфекции

Внутрибольничные инфекции – различные инфекционные заболевания, заражение которыми произошло в условиях лечебного учреждения. В зависимости от степени распространения различают генерализованные (бактериемию, септицемию, септикопиемию, бактериальный шок) и локализованные формы внутрибольничных инфекций (с поражением кожи и подкожной клетчатки, дыхательной, сердечно-сосудистой, урогенитальной системы, костей и суставов, ЦНС и т. д.). Выявление возбудителей внутрибольничных инфекций проводится с помощью методов лабораторной диагностики (микроскопических, микробиологических, серологических, молекулярно-биологических). При лечении внутрибольничных инфекций используются антибиотики, антисептики, иммуностимуляторы, физиотерапия, экстракорпоральная гемокоррекция и т. д.

Внутрибольничные (госпитальные, нозокомиальные) инфекции - инфекционные заболевания различной этиологии, возникшие у пациента или медицинского сотрудника в связи с пребыванием в лечебно-профилактическом учреждении. Инфекция считается внутрибольничной, если она развилась не ранее 48 часов после поступления больного в стационар. Распространенность внутрибольничных инфекций (ВБИ) в медицинских учреждениях различного профиля составляет 5-12%. Наибольший удельный вес внутрибольничных инфекций приходится на акушерские и хирургические стационары (отделения реанимации, абдоминальной хирургии, травматологии, ожоговой травмы, урологии, гинекологии, отоларингологии, стоматологии, онкологии и др.). Внутрибольничные инфекции представляют собой большую медико-социальную проблему, поскольку утяжеляют течение основного заболевания, увеличивают длительность лечения в 1,5 раза, а количество летальных исходов - в 5 раз.

Этиология и эпидемиология внутрибольничных инфекций

Основными возбудителями внутрибольничных инфекций (85% от общего числа) выступают условно-патогенные микроорганизмы: грамположительные кокки (эпидермальный и золотистый стафилококк, бета-гемолитический стрептококк, пневмококк, энтерококк) и грамотрицательные палочковидные бактерии (клебсиеллы, эшерихии, энтеробактер, протей, псевдомонады и др.). Кроме этого, в этиологии внутрибольничных инфекций велика удельная роль вирусных возбудителей простого герпеса, аденовирусной инфекции, гриппа, парагриппа, цитомегалии, вирусных гепатитов, респираторно-синцитиальной инфекции, а также риновирусов, ротавирусов, энтеровирусов и пр. Также внутрибольничные инфекции могут быть вызваны условно-патогенными и патогенными грибами (дрожжеподобными, плесневыми, лучистыми). Особенностью внутригоспитальных штаммов условно-патогенных микроорганизмов служит их высокая изменчивость, лекарственная резистентность и устойчивость к воздействию факторов среды (ультрафиолета, дезинфектантов и пр.).

Источниками внутрибольничных инфекций в большинстве случаев выступают пациенты или медицинский персонал, являющиеся бактерионосителями или больными стертыми и манифестными формами патологии. Как показывают исследования, роль третьих лиц (в частности, посетителей стационаров) в распространении ВБИ невелика. Передача различных форм госпитальной инфекции реализуется с помощью воздушно-капельного, фекально-орального, контактного, трансмиссивного механизма. Кроме этого, возможен парентеральный путь передачи внутрибольничной инфекции при проведении различных инвазивных медицинских манипуляций: забора крови, инъекций, вакцинации, инструментальных манипуляций, операций, ИВЛ, гемодиализа и пр. Таким образом в медучреждении возможно заразиться гепатитами В, С и D, гнойно-воспалительными заболеваниями, сифилисом, ВИЧ-инфекцией. Известны случаи внутрибольничных вспышек легионеллеза при приеме больными лечебного душа и вихревых ванн.

Факторами, участвующими в распространении внутрибольничной инфекции, могут выступать контаминированные предметы ухода и обстановки, медицинский инструментарий и аппаратура, растворы для инфузионной терапии, спецодежда и руки медперсонала, изделия медицинского назначения многоразового использования (зонды, катетеры, эндоскопы), питьевая вода, постельные принадлежности, шовный и перевязочный материал и мн. др.

Значимость тех или иных видов внутрибольничной инфекции во многом зависит от профиля лечебного учреждения. Так, в ожоговых отделениях преобладает синегнойная инфекция, которая в основном передается через предметы ухода и руки персонала, а главным источником внутрибольничной инфекции являются сами пациенты. В учреждениях родовспоможения основную проблему представляет стафилококковая инфекция, распространяемая медицинским персоналом-носителем золотистого стафилококка. В урологических отделениях доминирует инфекция, вызываемая грамотрицательной флорой: кишечной, синегнойной палочкой и др. В педиатрических стационарах особую значимость имеет проблема распространения детских инфекций – ветряной оспы, эпидемического паротита, краснухи, кори. Возникновению и распространению внутрибольничной инфекции способствуют нарушение санитарно-эпидемиологического режима ЛПУ (несоблюдение личной гигиены, асептики и антисептики, режима дезинфекции и стерилизации, несвоевременное выявление и изоляция лиц-источников инфекции и т. д.).

К группе риска, в наибольшей степени подверженной развитию внутрибольничной инфекции, относятся новорожденные (особенно недоношенные) и дети раннего возраста; пожилые и ослабленные пациенты; лица, страдающие хроническими заболеваниями (сахарным диабетом, болезнями крови, почечной недостаточностью), иммунодефицитом, онкопатологией. Восприимчивость человека к внутрибольничным инфекциям увеличивается при наличии у него открытых ран, полостных дренажей, внутрисосудистых и мочевых катетеров, трахеостомы и других инвазивных устройств. На частоту возникновения и тяжесть течения внутрибольничной инфекции влияет долгое нахождение пациента в стационаре, длительная антибиотикотерапия, иммуносупрессивная терапия.

Классификация внутрибольничных инфекций

По длительности течения внутрибольничные инфекции делятся на острые, подострые и хронические; по тяжести клинических проявлений – на легкие, среднетяжелые и тяжелые формы. В зависимости от степени распространенности инфекционного процесса различают генерализованные и локализованные формы внутрибольничной инфекции. Генерализованные инфекции представлены бактериемией, септицемией, бактериальным шоком. В свою очередь, среди локализованных форм выделяют:

инфекции кожи, слизистых и подкожной клетчатки, в т. ч. послеоперационных, ожоговых, травматических ран. В частности, к их числу относятся омфалит, абсцессы и флегмоны, пиодермия, рожа, мастит, парапроктит, грибковые инфекции кожи и др.
инфекции полости рта (стоматит) и ЛОР-органов (ангина, фарингит, ларингит, эпиглоттит, ринит, синусит, отит, мастоидит)
инфекции бронхолегочной системы (бронхит, пневмония, плеврит, абсцесс легкого, гангрена легкого, эмпиема плевры, медиастинит)
инфекции пищеварительной системы (гастрит, энтерит, колит, вирусные гепатиты)
глазные инфекции (блефарит, конъюнктивит, кератит)
инфекции урогенитального тракта (бактериурия, уретрит, цистит, пиелонефрит, эндометрит, аднексит)
инфекции костно-суставной системы (бурсит, артрит, остеомиелит)
инфекции сердца и сосудов (перикардит, миокардит, эндокардит, тромбофлебиты).
инфекции ЦНС (абсцесс мозга, менингит, миелит и др.).

Диагностика внутрибольничных инфекций

Критериями, позволяющими думать о развитии внутрибольничной инфекции, служат: возникновение клинических признаков заболевания не ранее чем через 48 часов после поступления в стационар; связь с проведением инвазивного вмешательства; установление источника инфекции и фактора передачи. Окончательное суждение о характере инфекционного процесса получают после идентификации штамма возбудителя с помощью лабораторных методов диагностики.

Для исключения или подтверждения бактериемии проводится бактериологический посев крови на стерильность, желательно не менее 2-3-х раз. При локализованных формах внутрибольничной инфекции микробиологическое выделение возбудителя может быть произведено из других биологических сред, в связи с чем выполняется посев мочи, кала, мокроты, отделяемого ран, материала из зева, мазка с конъюнктивы, из половых путей на микрофлору. Дополнительно к культуральному методу выявления возбудителей внутрибольничных инфекций используются микроскопия, серологические реакции (РСК, РА, ИФА, РИА), вирусологический, молекулярно-биологический (ПЦР) методы.

Лечение внутрибольничных инфекций

Сложности лечения внутрибольничной инфекции обусловлены ее развитием в ослабленном организме, на фоне основной патологии, а также резистентностью госпитальных штаммов к традиционной фармакотерапии. Больные с диагностированными инфекционными процессами подлежат изоляции; в отделении проводится тщательная текущая и заключительная дезинфекция. Выбор противомикробного препарата основывается на особенностях антибиотикограммы: при внутрибольничной инфекции, вызванной грамположительной флорой наиболее эффективен ванкомицин; грамотрицательными микроорганизмами – карбапенемы, цефалоспорины IV поколения, аминогликозиды. Возможно дополнительное применение специфических бактериофагов, иммуностимуляторов, интерферона, лейкоцитарной массы, витаминотерапии.

При необходимости проводится чрескожное облучение крови (ВЛОК, УФОК), экстракорпоральная гемокоррекция (гемосорбция, лимфосорбция). Симптоматическая терапия осуществляется с учетом клинической формы внутрибольничной инфекции с участием специалистов соответствующего профиля: хирургов, травматологов, пульмонологов, урологов, гинекологов и др.

Профилактика внутрибольничных инфекций

Основные меры профилактики внутрибольничных инфекций сводятся к соблюдению санитарно-гигиенических и противоэпидемических требований. В первую очередь, это касается режима дезинфекции помещений и предметов ухода, применения современных высокоэффективных антисептиков, проведения качественной предстерилизационной обработки и стерилизации инструментария, безукоснительного следования правилам асептики и антисептики.

Медицинский персонал должен соблюдать меры индивидуальной защиты при проведении инвазивных процедур: работать в резиновых перчатках, защитных очках и маске; осторожно обращаться с медицинским инструментарием. Большое значение в профилактике внутрибольничных инфекций имеет вакцинация медработников от гепатита В, краснухи, гриппа, дифтерии, столбняка и других инфекций. Все сотрудники ЛПУ подлежат регулярному плановому диспансерному обследованию, направленному на выявление носительства патогенов. Предупредить возникновение и распространение внутрибольничных инфекций позволит сокращение сроков госпитализации пациентов, рациональная антибиотикотерапия, обоснованность проведения инвазивных диагностических и лечебных процедур, эпидемиологический контроль в ЛПУ.

Читайте также: