ЭКГ при гипертрофии левого желудочка. Изометрическая гиперфункция левого желудочка

Добавил пользователь Валентин П.
Обновлено: 21.12.2024

Кардиология:

ЭКГ при гипертрофии желудочков. Желудочковый комплекс при гипертрофии миокарда

Толщина стенки левого желудочка увеличивается, межжелудочковая перегородка значительно утолщается. При большом диастолическом наполнении (изотонической тип гиперфункции) наблюдается дилятация полости, не являющаяся признаком сердечной недостаточности. Гипертрофируются в основном пути оттока, в состав которых входит межжелудочковая перегородка. Процессы гипертрофии миокарда при этом типе гиперфункции обычно не столь велики, увеличение веса сердца обусловлено в основном ростом интерстиция (Grant).

При изометрическом типе гиперфункции «концентрическая» гипертрофия сопровождается значительным увеличением массы желудочка. Этот тип гипертрофии характеризуется наличием относительной коронарной недостаточности (Roberts и Wearn, Grant, White), так как отношение 1 капилляр/1 мышечное волокно у взрослого остается постоянной величиной, каким бы большим ни было сердце. Кроме того, уже упоминалось о более быстром развитии кардиосклероза при этом типе гиперфункции. Все эти три момента способствуют появлению «апико-базальной» негомогенности (Schaefer), резкому расхождению пространственных векторов QRS и Т (Grant), что на ЭКГ проявляется резкой дискордантностью комплекса QRS и T и является одним из признаков «систолической» перегрузки по Cabrera и Monroy.
Естественно, что менее выраженная гипертрофия при этом же типе гиперфункции, а также при изотоническом ее варианте не будет столь резко менять ЭКГ.

Гипертрофия правого желудочка достигает максимального развития при врожденных пороках (Grant), когда мышечные волокна еще не потеряли способности к гиперплазии. При гемодинамических перегрузках правого желудочка гипертрофия получает максимальное развитие при изометрическом варианте гиперфункции. Гипертрофируется в основном свободная стенка желудочка. Гипертрофия трабекулярных и сосочковых мышц приводит к уменьшению полости правого желудочка без увеличения его внешнего объема. При изотонической гиперфункции развивается в основном локальная гипертрофия путей оттока желудочка (Burch и De Pasquale, Walker и соавторы), в состав которого входят crista supraventricularis, базальные отделы правого желудочка и задне-базальная часть межжелудочковой перегородки.

Свободная стенка желудочка не утолщена сколько-нибудь значительно, полость желудочка увеличена. Пути оттока правого желудочка гипертрофируются потому, что принимают на себя наибольшую нагрузку при выбросе из желудочка увеличенного количества крови. Исследования Blount и соавторов, Cohen, Dighiero и соавторов, Wasserburger и соавторов показали, что комплекс типа RSR'v1 при гипертрофии правого желудочка обусловлен гипертрофией именно выходных путей правого желудочка. Это подтверждает, в частности, положение о том, что ЭКГ и ВКГ (комплекс QRS) отражают особенности морфологических изменений.

Интересное объяснение изменениям конечной части желудочкового комплекса дают Margus, Pileggi, Tranchesi и Decourt, рассматривающие изменения сегмента S— Т и зубца Т различного характера как следствие степени оксигенации миокарда левого желудочка. Они показали, что при незначительном увеличении потребления кислорода миокардом наблюдались высокие Т, т. е. картина «диастолической» перегрузки левого желудочка. Это имело место у больного с открытым артериальным протоком, небольшой степенью коарктации аорты и стеноза устья аорты. У больных с выраженным аортальным стенозом, сопровождавшимся отрицательными зубцами Т и смещением сегмента 5—Т, значительно повышалось потребление миокардом кислорода и уменьшался коронарный кровоток. Подобная оценка изменений ЭКГ дается также М. Я. Арьевым и Е. П. Карцевой, установившими, что высокие зубцы Т соответствуют меньшей степени гипоксии миокарда с преобладанием аэробного обмена, в то время как отрицательные Т—более выраженной гипоксии с преобладанием анаэробных процессов.

ЭКГ при гипертрофии левого желудочка. Изометрическая гиперфункция левого желудочка

ЭКГ при гипертрофии левого желудочка. Изометрическая гиперфункция левого желудочка

Векторный анализ. Увеличение амплитуды RV5,V6 по сравнению с RV4 и увеличение амплитуды SV1V2 связано с увеличением и отклонением назад среднего вектора QRS, который ориентирован назад, вниз и слегка влево (параллельно положительным половинам осей отведений V5, V6, II и отрицательным половинам осей V1, V2), что объясняется гипертрофией левого желудочка. Это подтверждается небольшим уширением QRS, а также поворотом сердца против часовой стрелки вокруг продольной оси (qRV6). Увеличение амплитуды зубца Т без изменений его направления обусловлено типом гиперфункции желудочка. Для изотонического типа гиперфункции левого желудочка характерны некоторое увеличение амплитуды QV6 (при высоком RV4-V6 и высокий заостренный зубец Т. Последний признак чаще наблюдается у детей и молодых людей или при умеренной степени гипертрофии.

Уширенный и расщепленный зубец РII,V4-V6 и увеличенная отрицательная фаза PV1,V2 характерны для гипертрофии левого предсердия, так как отражают отклонение увеличенного его вектора влево и назад. Это подтверждает и увеличение времени возбуждения предсердий.

Заключение. Вертикальное положение электрической оси сердца. Гипертрофия миокарда левого желудочка, развившаяся, вероятно, вследствие гиперфункции изотонического типа. Гипертрофия левого предсердия.

Изометрическая гиперфункция левого желудочка

Больная М., 19 лет. Клинический диагноз: врожденный порок сердца — стеноз устья аорты. На ЭКГ: ритм синусовый правильный, 80 в 1 мин. R — R=0,75 сек. Р — Q=0,17 сек. Р=0,11 сек. QRS=0,08ceK. Q—Т=0,37сек. Rn>R,=RIII>SII|. AQRS=+39°. Ат=-145°. L QRS—T=176°. АР=+5°. Зубец Р слегка уширен. РI,II,V3_V6 расщеплен. РIII с небольшой отрицательной фазой. Вторая вершина Р,> второй вершины РII. PV1 двухфазный (+-). Комплекс QRSI,V6 типа R. Зубец Rv6=21 мм >RV4. SV1 V2=23 мм. RV6+SV1=44 мм. Сегмент RS — ТI,II,aVF,V3-V6 смещен косо вниз, переходит в отрицательный, асимметричный глубокий Т. Зубец TIII,ALVL,V2 отрицательный, неглубокий, TV1 положительный.

Векторный анализ. Увеличение амплитуды RV5,V6 по сравнению с RV4 и углубление Sv1,V2 показывают отклонение увеличенного вектора QRS назад и влево, что объясняется гипертрофией левого желудочка. Отсутствие зубца QI,V6, вероятно, связано с изменениями миокарда межжелудочковой перегородки дистрофического или склеротического характера, которые рано развиваются при изометрическом типе гиперфункции левого желудочка. Смещение сегмента RS — ТI,II,V4-V6 вниз и дискордантность зубца Т (Ат ориентирован вправо) также связаны с изменениями миокарда левого желудочка вследствие его перегрузки в условиях относительной недостаточности кровоснабжения.

Заключение. Гипертрофия и дистрофия миокарда левого желудочка, возможно, вследствие гиперфункции изометрического типа. Умеренная гипертрофия левого предсердия.

Функциональная диагностика : национальное руководство

Аннотация

Национальное руководство по функциональной диагностике выходит в нашей стране впервые. В нем представлены все современные исследования, проводимые в отделениях и кабинетах функциональной диагностики. Рассмотрен алгоритм проведения и описания исследований, анализа и интерпретации результатов использования аппаратных методов по трем основным направлениям диагностики социально значимых заболеваний: сердечно-сосудистой системы; центральной, периферической и вегетативной нервной системы; функции внешнего дыхания.С помощью методов функциональной диагностики исследуется состояние и других систем организма человека (пищеварительной, эндокринной, органов кроветворения). Особое значение приобретают и полифункциональные исследования. Описаны понятия нормы у здоровых лиц и патологии у больных, а также результат исследований в виде функционального диагноза. Изложены особенности функциональных исследований у детей, физически активных лиц и спортсменов.

Книга содержит перечень всех методов функциональной диагностики, а также проект примерных рекомендуемых нормативов затрат рабочего времени для отдельных групп исследований кабинетов/отделений функциональной диагностики Российской ассоциации специалистов функциональной диагностики.

В подготовке данного руководства приняли участие ведущие специалисты России по функциональной диагностике и в смежных областях.

Издание предназначено врачам функциональной диагностики и всех клинических специальностей, использующим в работе различные методы функциональной диагностики и их результаты, медицинским сестрам, студентам медицинских вузов, ординаторам и аспирантам.

2.1.7. Интерпретация изменений на электрокардиограмме и их клиническое значение при гипертрофии миокарда

ЭКГ-диагностика гипертрофии камер сердца до сих пор остается важным объективным клиническим методом. Следует заметить, что термину «гипертрофия» отдается предпочтение, хотя используют также термин «увеличение» камер сердца, однако «увеличение» может подразумевать увеличение объема без концентрической гипертрофии 2. ЭКГ-критерии желудочковой гипертрофии ассоциируются с увеличением амплитуды и продолжительности комплекса QRS, изменениями его конечной части. Эти изменения имеют прямые или непрямые корреляции с размерами либо массой миокарда, что позволяет разрабатывать ЭКГ-критерии для диагностики гипертрофии.

Рис. 2.11. Нормальная электрокардиограмма

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ УВЕЛИЧЕНИЯ ПРЕДСЕРДИЙ

Малая толщина мышечного слоя предсердий, податливость их стенок с относительно большим объемом полостей и резервным объемом системы малого круга кровообращения приводят к тому, что систолические и диастолические перегрузки довольно быстро вызывают не только гипертрофию стенок предсердий, но и растяжение их полостей. В связи с этим в зарубежной литературе принято говорить не о гипертрофии предсердий, а об их увеличении или перегрузке.

Систолическая перегрузка (или изометрическая гиперфункция) происходит при неизменяющемся объеме предсердий и повышающемся систолическом давлении внутри полости. Повышение давления в полости вызвано ростом сопротивления на пути тока крови в фазе систолы предсердий. Повышение давления при постоянном объеме полости приводит к увеличению напряжения стенки предсердия. Диастолическая перегрузка, или изотоническая гиперфункция, вызвана патологически большим притоком крови в предсердие во время диастолы при неизменном сопротивлении изгнанию крови в период систолы. При патологических состояниях чаще всего наблюдаются оба вида перегрузки совместно с возможным преобладанием признаков систолической или диастолической перегрузки.

При гипертрофии предсердий происходит увеличение векторов соответствующего периода предсердной деполяризации с отклонением их в сторону гипертрофированного предсердия, кроме того, повышается продолжительность возбуждения увеличенного отдела сердца. При увеличении ПП право-предсердный вектор, то есть вектор первой половины деполяризации предсердий, отклоняется вперед и вправо. На ЭКГ регистрируется зубец P типичной формы - Р-pulmonale. Начальная фаза зубца Р увеличивается по продолжительности и перекрывает начало деполяризации левого предсердия (ЛП). Зубец Р становится высоким, симметричным, одновершинным. Продолжительность зубца Р не увеличена. P-pulmonale регистрируется в отведениях II, III и aVF. В отведении V₁ за основным высокоамплитудным положительным отклонением зубца Р может регистрироваться в редуцированном виде его левопредсердная отрицательная волна. Время внутреннего правопред-сердного компонента не увеличено. Лишь при очень значительной дилатации ПП время внутреннего отклонения зубца Р в V₁ может достигать или превышать 0,04 с.

Количественные критерии P-pulmonale:

амплитуда Р больше или равна 2,5 мм в отведениях II, III, aVF;

продолжительность Р меньше 0,12 с;

индекс Макруза равен или меньше 1,0;

время правопредсердного внутреннего отклонения не увеличено и равно 0,02 с;

отклонение оси волны Р во фронтальной плоскости равно или превышает 75°;

положительное отклонение волны Р в отведении V₁ или V₂ больше 1,5 мм.

Увеличение ПП наблюдается при стенозе легочной артерии (ЛА), первичной легочной гипертензии (ЛГ), легочном сердце, трехстворчатых пороках сердца, врожденных пороках сердца (ВПС) - тетраде Фалло, комплексе Эйзенменгера. Вместе с тем Р-pulmonale нередко встречается и без увеличения ПП. Гипоксия миокарда предсердий, выраженная гипокалиемия, ротация сердца со смещением ПП вперед при эмфиземе легких также могут приводить к Р-pulmonale на ЭКГ. Высокий остроконечный зубец Р может наблюдаться у молодых людей астенического телосложения, при вертикальной позиции сердца, во время нагрузки либо при тахикардии. По данным Шоу, у 49% обследованных с Р-pulmonale не было увеличения ПП.

На рис. 2.12 представлены примеры увеличения ПП у больных первичной ЛГ и ВПС (тетрадой Фалло), а также регистрация Р-pulmonale у здорового молодого человека.

Рис. 2.12. Электрокардиограмма при увеличении правого предсердия: а - схематическое изображение формирования P-pulmonale; б - электрокардиограмма больной, 29 лет. Диагноз «первичная легочная гипертензия»; в - электрокардиограмма больного, 27 лет. Диагноз «тетрада Фалло»; г - электрокардиограмма практически здорового молодого человека в возрасте 24 лет

При увеличении ЛП векторы второй половины деполяризации отклоняются назад и влево. Поскольку возбуждение ЛП происходит позже, чем возбуждение ПП, при увеличении ЛП увеличивается длительность зубца Р в результате удлинения времени деполяризации ЛП. При увеличения ЛП зубец Р приобретает характерный вид - Р-mitrale. ЭКГ-признаки Р-mitrale: двухвершинность зубца Р в отведениях I, aVL либо aVF, V₅ -V₆ , двухфазность Р в отведении V₁ с глубокой и уширенной отрицательной фазой и, как уже указывалось, увеличение длительности зубца Р. В отведении V₁ время левопредсердного внутреннего отклонения равно 0,08 с.

Количественные критерии Р-mitrale:

расстояние между двумя вершинами зубца Р в отведениях I, aVL (aVF, V₅ -V₆ ) более 0,02 с;

увеличение продолжительности Р в отведении II до 0,12 с и более;

двухфазные Р в отведении V₁ с глубокой (≥-1 мм) и уширенной (≥40 мс) отрицательной фазой (нередко превышающей положительную);

амплитуда второй вершины зубца Р равна 2,5 мм или более;

индекс Макруза равен 2,0 или более;

левостороннее внутреннее отклонение равно 0,08 с;

отклонение оси зубца Р во фронтальной плоскости влево на 15° или менее либо отклонение влево терминальной части вектора Р во фронтальной плоскости.

Увеличение ЛП обнаруживается при митральных, аортальных пороках, констриктивном перикардите, недостаточности кровообращения. Изменения волны Р по типу Р-mitrale возможны при нарушениях внутрипредсердной проводимости в результате повреждения миокарда предсердия у больных миокардитами, при ишемии или инфаркте предсердий, склеротическом перерождении миокарда предсердия. Каждый из этих факторов может привести к увеличению продолжительности зубца Р.

На рис. 2.13 даны примеры регистрации P-mitrale у больных митральным стенозом, аортальным пороком и при ИБС, а также представлена схема изменения на ЭКГ при увеличении ЛП.

Часто наблюдается увеличение обоих предсердий.

ВПС, комбинированные клапанные приобретенные пороки, кардиомиопатии и сердечная недостаточность сопровождаются увеличением ЛП и ПП одновременно. Двустороннее увеличение предсердий может сопровождаться признаками изолированного увеличения ПП и ЛП.

Количественные критерии двустороннего увеличения предсердий:

увеличение по амплитуде (2,5 мм и более) и продолжительности (0,12 с и более) волны Р в отведениях от конечностей;

большой двухфазный зубец Р в отведении V₁ с начальным положительным компонентом более 1,5 мм и конечным отрицательным, достигающим 1 мм по амплитуде и 0,04 с по продолжительности;

высокие остроконечные зубцы р (>1,5 мм) в правых прекордиальных отведениях и широкие, зазубренные зубцы р в отведениях от конечностей или левых прекордиальных отведениях V₅ -V₆ . На рис. 2.14 приведены ЭКГ больных дилатацион-ной кардиомиопатией (ДКМП), комбинированным пороком сердца и ишемической болезнью сердца, иллюстрирующие одновременное увеличение ПП и ЛП.

Рис. 2.13. Электрокардиограмма при увеличении левого предсердия: а - схематическое изображение формирования P-mitrale; б - электрокардиограмма больного, 44 года. Диагноз «изолированный митральный стеноз»; в - электрокардиограмма больного, 45 лет. Диагноз «стеноз устья аорты»; г - электрокардиограмма больного, 56 лет. Диагноз «ишемическая болезнь сердца, недостаточность кровообращения 2А»

ДИАГНОСТИКА ГИПЕРТРОФИИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА

Гипертрофия миокарда ЛЖ наблюдается при артериальной гипертензии (АГ) различной этиологии, стенозе устья аорты, недостаточности аортального (АК) и митрального клапанов (МК), коарктации аорты, открытом артериальном протоке (ОАП), идиопатической гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) и др.

Анатомически за гипертрофию левого желудочка (ГЛЖ) принимается увеличение толщины стенки ЛЖ до 14 мм и более. Нарастание массы ЛЖ приводит к изменению позиции сердца в грудной клетке: оно поворачивается относительно своей продольной оси ЛЖ назад или вперед и вокруг сагиттальной оси против часовой стрелки, приобретая горизонтальное положение. Нередко отмечается вращение вокруг поперечной оси верхушкой вперед или назад. Эти геометрические факторы, приближающие свободную стенку ЛЖ к поверхности грудной клетки, а также увеличение абсолютного значения сердечного потенциала, связанное с нарастанием мышечной массы, приводят к регистрации увеличенного вольтажа комплекса qrs-t.

Горизонтальное положение сердца приводит к отклонению ЭОС влево. Увеличенный по абсолютной величине сердечный вектор отклоняется в сторону гипертрофированного отдела сердца, то есть влево. В прекордиальных отведениях, ось которых ориентирована слева направо, регистрируются максимальные отклонения. В левых грудных отведениях нарастает амплитуда зубца r, а в правых - глубина зубца s (рис. 2.15).

По мере отклонения результирующего вектора влево происходит увеличение зубца r в отведениях I, aVL и зубца s в отведениях II и III. Увеличение массы миокарда ЛЖ приводит к удлинению процесса его деполяризации, что, в свою очередь, обусловливает увеличение времени внутреннего отклонения в левых грудных отведениях.

Исходя из этих предпосылок исследователи разработали многочисленные диагностические критерии ГЛЖ.

Удлинение процесса деполяризации становится причиной нарушения хода волны реполяризации. В нормальных условиях восстановление начинается эпикардиально и распространяется в сторону эндокарда.

При гипертрофии, так же как и при дилатации ЛЖ, начало реполяризации имеет противоположное местоположение - в эндокардиальных слоях. Направление восстановительного процесса соответственно идет от эндокарда к эпикарду. Эти нарушения приводят к изменению полярности волны т и депрессии сегмента st.

Описанные изменения ST-Т относят к признакам так называемого желудочкового перенапряжения.

Рис. 2.14. Электрокардиограмма при комбинированном увеличении предсердий: а - схематическое изображение формирования комбинированной гипертрофии предсердий; б - электрокардиограмма больной, 56 лет. Диагноз «дилатационная кардиомиопатия»; в - электрокардиограмма больной, 42 года. Диагноз «комбинированный митрально-аортальный порок сердца»; г - электрокардиограмма больной, 49 лет. Диагноз «ишемическая кардиомиопатия»

Рис. 2.15. Диагноз «хронический пиелонефрит со сниженной концентрационной функцией почек, сохранной азотовыделительной функцией почек. Артериальная гипертензия, риск высокий». В течение 9 лет повышенное артериальное давление с подъемами до 220/130 мм рт.ст. По данным суточного мониторирования артериального давления отмечается повышение систолического и диастолического артериального давления (среднее систолическое артериальное давление днем - 149 мм рт.ст., среднее диастолическое артериальное давление днем - 105 мм рт.ст.). Эхокардиография: признаки увеличения левого предсердия (левое предсердие - 3,0 см, 4,6x4,8 см апикально), полость левого желудочка расширена (конечно-диастолический размер - 5,25 см, конечно-систолический размер - 3,3 см). Сократимость удовлетворительная: фракция выброса - более 60%. Утолщение задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки (толщина задней стенки левого желудочка - 1,48 см, толщина межжелудочковой перегородки - 1,48 см). Электрокардиография: синусовая брадикардия, средняя частота сердечных сокращений - 57. Атриовентрикулярная блокада I степени. Отклонение электрической оси влево. Полугоризонтальная позиция сердца. Изменения предсердного компонента с чертами увеличения левого предсердия. Признаки изменения миокарда вследствие гипертрофии левого желудочка: высокие зубцы r в левых грудных отведениях, глубокие зубцы s в правых грудных отведениях

Следует подчеркнуть, что признаки желудочкового перенапряжения не строго специфичны для гипертрофии миокарда, они одинаково часто выявляются при различных видах патологии сердца. Миокардиты, коронарная недостаточность, эндокринная патология могут приводить к депрессии сегмента st и инверсии зубца т.

При ГЛЖ изменения конечной части желудочкового комплекса выявляются в левых грудных отведениях (V₅ , V₆ ) и в отведениях I, II, aVL (при горизонтальной позиции) либо в II, III, aVF, V₅ -V₆ (при вертикальной позиции). Это левожелудочковый тип напряжения (см. рис. 2.15).

Сочетание признаков левожелудочкового напряжения с повышенным вольтажом желудочкового комплекса относят к систолической перегрузке. Повышенный вольтаж qrs на ЭКГ без изменений конечной части желудочкового комплекса считается признаком диастолической перегрузки. Количественные критерии ГЛЖ:

Гипертрофия левого желудочка сердца

Большая часть болезней сердечно-сосудистой системы сопровождается специфическим синдромом — гипертрофией левого желудочка. Состояние характеризуется увеличением массы сердца. Согласно медицинской статистике, за последние несколько лет возросло количество молодых пациентов с данной патологией. К тому же отмечается, что у таких больных опасность летального исхода выше, чем у престарелых. Мужчины с гипертрофией миокарда умирают в 7 раз чаще женщин. При чрезвычайной распространенности сердечно-сосудистых проблем важную роль в профилактике синдрома играют профилактические обследования.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обратиться к профильному специалисту.

Признаки гипертрофии левого желудочка на ЭКГ

Если у относительно здорового человека вес ЛЖ превышает ПЖ в среднем в 3 раза, то у больного соотношение увеличивается в несколько раз. Доступный и высокоточный метод обследования, электрокардиография, позволяет изучить функционирование сердца и имеющиеся отклонения. Гипертрофия ЛЖ проявляется на ЭКГ достаточно выраженно. Отмечаются следующие моменты:

• повышение зубца R в V6, V5, aVL;
• S-T ниже изоэлектрической линии;
• в V5 и V6 внутреннее уклонение увеличивается минимум на 0,05 с;
• двухфазность или инверсия зубца T в V6, V5, aVL и I.

Вышеуказанные проявления являются распространенными, но не единственными. Нередко отмечаются полные и неполные блокады. Больным с гипертрофией ЛЖ свойственна левограмма. Она подразумевает отклонение ЭОС влево. В момент возбуждения желудочка в правых грудных отведениях V1, V2 ЭКГ типа rS, в левых V5, V6 ЭКГ типа qR или qRs. При реполяризации:

• зубец TV6 ассиметричен и отрицателен;
• сегмент STV1 выше изолинии;
• STV6 ниже изолинии;
• TV1 положителен.

Подтверждение гипертрофии левого желудочка с назначением индивидуального лечения происходит при наличии высоких зубцов RV5, RV6 и глубоких SV1, SV2. Синдром TV1>TV6 сигнализирует о только начинающихся патологических изменениях. Помимо показателей кардиограммы, учитываются и общие признаки нездорового состояния:

• немотивированная слабость;
• ощущение биения сердца;
• нестабильное АД.

Причины эксцентрической, концентрической гипертрофии

Исходя из изменений структуры сердца выделяют два вида синдрома. Первый, эксцентрический, обусловлен расширением полости и стенок миокарда. Волокна мышц увеличиваются как в ширину, так и в длину. Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка обусловливается:

• перегрузкой органа объемом;
• пороком сердца;
• инфарктом.

Если говорить о профессиональных спортсменах, то с такой проблемой сталкиваются пловцы, марафонцы, лыжники. Концентрическая гипертрофия сопровождается увеличением размеров миофибрилл и митохондрий без изменения объема полости. Возникает из-за:

• стойкого повышения АД;
• увеличения постнагрузки;
• высокого периферического сопротивления.

Часто сталкиваются с концентрическим синдромом спортсмены, занятые игровыми видами спорта, а также регулярно испытывающие статическую нагрузку. Концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка развивается у пациентов с:

• ИБС;
• кардиомиопатией;
• избыточным весом;
• нестабильным психоэмоциональным фоном;
• стенозом аорты;
• болезнями легких;
• пороками сердца.

К какому врачу обратиться?

Заболевание коварно своим скрытым развитием. Нередко первые стадии гипертрофии протекают для пациента незаметно. При повышенной утомляемости, постоянных или редких болях в груди, одышке и головокружениях необходимо обратиться к:

Спортивное сердце

В статье показаны изменения на ЭКГ, при физической нагрузке как фактор возникновения патологии спортивного сердца.

Ключевые слова: спортивное сердце, сокращения сердечной мышцы, физическая нагрузка, сердечно-сосудистой система спортсмена

Понятие «спортивное сердце» впервые ввел в литературу в 1899 г. немецкий ученый Henschen. Под этим понятием он подразумевал увеличенное в размерах сердце спортсмена и расценивал это явление как патологическое. Термин «спортивное сердце» сохранился и в настоящее время и используется широко. Определение, данное Г. Ф. Лангом спортивному сердцу можно понимать двояко: 1) как сердце более работоспособное (в смысле способности удовлетворять, в результате систематической тренировки, более высокими требованиями, предъявляемым ему при усиленной и длительной физической работе), или 2) как сердце патологически измененное, с пониженной работоспособностью в результате чрезмерных напряжений спортивного характера. Сердце, которое претерпело (претерпевает) процесс структурного ремоделирования на фоне систематических спортивных тренировок называется «спортивным сердцем»

Патогенез. Сила сокращения сердечной мышцы регулируется двумя способами без участия центральной нервной системы. Первый способ — по закону Франка—Старлинга. Эти ученые установили, что сила сокращения миокарда (сердечной мышцы) зависит от ее растяжения перед самим сокращением: чем сильнее она растянута, тем сильнее последующее сокращение. Перед своим сокращением сердечная мышца в разной степени растягивается объемом крови, поступающим в сердце, и чем больше этот объем, тем интенсивнее сокращение. Интенсивность сокращения возрастает не беспредельно, она максимальна, если мышца растягивается на 35 %, дальнейшее перерастяжение ведет к постепенному ослаблению сокращения. Второй способ усиления деятельности сердца реализуется при повышении давления в его полостях (при этом объем полости сердца не изменяется). Согласно современным данным, выраженность гипертрофии и дилатации зависит от вида физической нагрузки — изотоническая (или динамическая) и изометрическая (или статическая). Они вызывают различные физиологические реакции и предъявляют к сердцу разные требования. Некоторое расширение полостей сердца (тоногенная дилатация) является основным механизмом адаптации при систематических нагрузках динамического характера. Гипертрофия у таких людей оказывается минимально выраженной или не выражена совсем. В противоположность изотонической нагрузке изометрическая нагрузка предъявляет повышенные требования к систолической функции сердца в виде значительного увеличения нагрузки давлением.

Данные литературы свидетельствуют о том, что при занятиях спортом “на выносливость” в первую очередь развивается тоногенная дилатация полости левого желудочка. У здоровых нетренированных мужчин в возрасте 20–30 лет объем сердца составляет в среднем 760 см3, а у женщин 580 см3 Наибольшие размеры сердца отмечаются у спортсменов, тренирующихся на выносливость: лыжников, велосипедистов, бегунов на средние и длинные дистанции. Несколько меньше размеры сердца у спортсменов, в тренировке которых выносливости придается определенное значение, хотя это физическое качество и не является доминирующим в данном виде спорта (бокс, борьба, спортивные игры и т. д.). Размеры сердца у спортсменов в значительной мере определяются характером спортивной деятельности. Наибольшие размеры сердца отмечаются у представителей циклических видов спорта (лыжников, велосипедистов, бегунов на средние и длинные дистанции). Несколько меньше размеры сердца у спортсменов, в тренировке которых хотя и придается определенное значение выносливости, это физическое качество не доминирует в данном виде спорта (бокс, борьба, спортивные игры и т. д.). И наконец, у спортсменов, развивающих главным образом скоростно-силовые качества, объем сердца увеличен крайне незначительно по сравнению с нетренированными людьми.

Признаки физиологического спортивного сердца. К ним относится триада: брадикардия, артериальная гипотензия и гипертрофия миокарда.

(Характерными для спортивного сердца являются сочетание максимально экономного функционирования в покое и возможность достижения высокой, предельной функции при физической нагрузке). Адаптивная гипертрофия ЛЖ обычно симметрична (т. е. утолщение межжелудочковой перегородки [МЖП] и задней стенки выражено в одинаковой степени), развивается достаточно рано после начала спортивной деятельности и регрессирует в течение нескольких недель после прекращения. Было показано, что у детей 6–7 лет уже через восемь месяцев после начала спортивных занятий определяется достоверное увеличение толщины стенок и массы левого желудочка, но его конечно-диастолический объем и фракция выброса практически не меняются. Для физиологического спортивного сердца характерна лишь небольшая гипертрофия миокарда, сочетающаяся с тоногенной дилатацией полостей сердца. Эта тоногенная дилатация обеспечивает высокий уровень функции спортивного сердца за счет увеличения остаточного объема крови и увеличенного ударного объема крови. Н. Д. Граевская на аутопсии 39 спортсменов, умерших от различных причин, у всех без исключения обнаружили ту или иную степень гипертрофии миокарда.

Чрезмерная физическая нагрузка как фактор возникновения патологии спортивного сердца. Выраженную гипертрофию миокарда некоторые авторы расценивают как предболезнь, как благоприятную почву для развития нарушений ритма и сердечной недостаточности.

Многочисленные клинические наблюдения и морфологические исследования полностью подтверждают то, что если при длительной гиперфункции сердца развилась значительная гипертрофия миокарда, то изнашивание его неизбежно вследствие развития в нем дистрофических и склеротических изменений, закономерно приводящих к сердечной недостаточности. Следует отметить, что жалобы на боли в сердце почти вдвое чаще встречаются у спортсменов с гипертрофией миокарда по сравнению со спортсменами без клинически определяемой гипертрофии (соответственно 32,5 и 19,8 %), причем частота жалоб возрастает с прогрессированием гипертрофии миокарда.

Так, при физиологической стадии они выявлены в 29,2 %, при переходной — в 36,7 % и при патологической — в 41,6 %. В спорте гипертрофия возникает для осуществления больших физических усилий, а в патологии для совершенной компенсации тех или иных дефектов сердечно-сосудистой системы. В обоих случаях гиперфункцию сопровождает глубокая мобилизация ресурсов миокарда, неизбежно связанная с развитием в нем определенных, сначала обратимых, а затем и не обратимых изменений. В основе изменения миокарда лежит перенапряжение сердечной мышцы, проявляющееся дистрофическими изменениями, которые при острой перегрузке могут привести к смерти вследствие трепетания желудочков, наступающего при резком нарушении функции проводимости и возбудимости на фоне значительных биохимических изменений миокарда. На месте дистрофических изменений появляются некрозы мышечных волокон, главным образом левого желудочка, и развивается рубцовая соединительная ткань, т. е. миодистрофический кардиосклероз. Такого рода изменения, ограничивая работоспособность сердца, создают условия для хронической сердечной недостаточности.

Помимо чрезмерной физической нагрузки, в возникновении патологических изменений сердечно-сосудистой системы спортсмена существенное значение имеет нерациональная тренировочная нагрузка, а также сочетание интенсивной физической нагрузки с напряженной умственной работой и отрицательными эмоциями. Огромную роль при этом играет наличие очагов хронической инфекции (ОХИ), на фоне которых дистрофические изменения в миокарде вследствие физического перенапряжения возникают чаще и даже при не очень интенсивной физической нагрузке.

Изменения на ЭКГ: 1) синусовая брадикардия; 2) синусовая аритмия; 3) миграция водителя ритма; 4) изменения атриовентрикулярной проводимости; 5) изменения внутрижелудочковой проводимости; 6) гипертрофия желудочков; 7) изменения реполяризации.

Заключение:

1. Физиологическому сердцу спортсмена свойственны высокие функциональные возможности и способность переносить интенсивные физические нагрузки.

2. Боли в области сердца колющего и ноющего характера отмечаются при очень интенсивных тренировках. В подобных случаях следует снизить тренировочные нагрузки и привести их в соответствие с возможностями организма.

3. Чрезмерная физическая нагрузка, а также физическая нагрузка на фоне очагов хронической инфекции, вызывает патологические изменения и нарушения работы сердца спортсменов.

4. Любые нарушения режима спортсменов (питания, дня), а также вредные привычки (курение, алкоголь) могут стать причиной возникновения болезней сердца.

5. Наличие хронических очагов инфекции следует считать абсолютным противопоказанием к занятиям не только спортом, но и физическими упражнениями. Прежде. Чем дать на это разрешение, необходимо все очаги хронической инфекции ликвидировать.

6. Для предупреждения заболеваний сердца занятия спортом и физическими упражнениями должны проводиться под тщательным врачебным контролем.

7. ЭКГ спортсмена характеризуется значительной полиморфностью, что требует пристального внимания врача перед вынесением вердикта. Следует отметить, что вынесение заключения об отстранении спортсмена от тренировок и состязаний в период развития профессионального спорта, когда для атлета профессия становится источником дохода и при перспективе его карьерного роста, требует тщательного и продуманного подхода.

1. Бутченко Л. А., Кушаковский М. С., Журавлева Н. Б. Дистрофия миокарда у спортсменов. — М.: Медицина. — 2000 г.
2. Граевская Н. Д. Влияние занятий спортом на сердце. — БМЭ, 3 изд., Т 2004г.
3. Дембо А. Г. Нарушения деятельности сердечно — сосудистой системы спортсмена // Сердце и спорт. — М., 2001г
4. Дембо А. Г., Пинчук В. М., Левина Л. И. Гиперфункция сердца и гипертрофия миокарда у спортсменов //. Дилятация сердца и гипертрофия миокарда у спортсменов. М., 1999г.
5. Карпман В. Л., Любина Б. Г. Динамика кровообращения у спортсменов. — М.: Физкультура и спорт, 2002г.
6. Саркисов Д. С., Арутюнов В. Д., Крымский Л. Д., Рубеций Л. С. Гипертрофия миокарда и ее обратимость. — М.: Медицина, 1966 г.

Основные термины (генерируются автоматически): спортивное сердце, размер сердца, сердечная мышца, физическая нагрузка, изменение, гипертрофия миокарда, левый желудочек, сердце, хроническая инфекция, чрезмерная физическая нагрузка.

Ключевые слова

физическая нагрузка, спортивное сердце, сокращения сердечной мышцы, сердечно-сосудистой система спортсмена

спортивное сердце, сокращения сердечной мышцы, физическая нагрузка, сердечно-сосудистой система спортсмена

Похожие статьи

Изменения структурно-функционального состояния левого.

Изменения со стороны сердца отнюдь не сводятся к рабочей гипертрофии левого желудочка (ЛЖ). Патогенетическая зависимость состояния сердца от уровня АД находит свое отражение и при построении классификаций ГБ, одобренных ВОЗ.

Эффективность назначения метаболических препаратов при.

Установлено, что чрезмерная физическая нагрузка, вызывает патологические изменения и нарушения работы сердца у 40 % детей.

Гипертрофия левого желудочка определилась у 5 % детей спортсменов.

Функциональные изменения в миокарде при хронических.

Ремоделирование — динамический процесс изменения толщины миокарда, размера и формы камер сердца, дисфункции правого желудочка (ПЖ) и левого желудочка (ЛЖ) [4, с. 80].

Течение хронической cердечной недостаточности у лиц.

Хроническая сердечная недостаточность выявляется у 1–2 % населения, причем ее распространенность увеличивается с возрастом.

Резкое ограничение физической нагрузки и изменение образа жизни при старении приводит к уменьшению жалоб на одышку, учащенное.

Хроническая сердечная недостаточность и приверженность.

Ключевые слова: хроническая сердечная недостаточность, дисфункция левого желудочка, скорость клубочковой фильтрации.

После незначительной физической нагрузки в саду стала отмечать появления выраженной одышки, учащенного сердцебиения, слабости.

Особенности диастолической функции левого желудочка сердца.

В статье приведены результаты изучения особенностей диастолической функции левого желудочка сердца у пациентов с пароксизмальной и персистирующей фибрилляцией предсердий и метаболическим синдромом.Установлено.

Оценка вариабельности сердечного ритма у пациентов.

У больных, перенесших ИМ, при сердечной недостаточности, немой ишемии миокарда, артериальной гипертензии, гипертрофии миокарда левого желудочка, хронической коронарной болезни сердца.

Особенности диастолической функции левого желудочка сердца.

В работе представлены результаты исследования функционального состояния левого желудочка сердца человека в норме при наличии

Критерии включения в исследование: отсутствие гипертрофии миокарда ЛЖ, дилатаций левого предсердия и ЛЖ, артериальной.

Особенности проведения занятий по физической культуре со.

Ключевые слова:студенты, физическая культура, заболевания, сердечно-сосудистая система, самоконтроль.

При компенсированных пороках сердца занятия физическими упражнениями разрешены.

Читайте также:

  
• Травматический шок. Этиология травматического шока. Патогенез травматического шока.
  
• Аутотрансплантация селезенки. Методика аутотрансплантации селезенки.
  
• Симптомы перстнеглоточной ахалазии и ее лечение
  
• Признаки гигромы запястья (ганглиона запястья)
  
• Буллезный пемфигоид