Гипофиз и надпочечники при хроническом гастрите

Добавил пользователь Alex
Обновлено: 21.12.2024

Анализ на гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему проводится для выявления содержания в крови пациента нескольких гормонов:

АКТГ (адренокортикотропного гормона) — регулятора синтеза и выделения гормонов коры надпочечника, отвечает за расщепление жиров, пигментацию кожи,
17-КС — измеряется в суточной моче для определения причин бесплодия, невынашивания беременности,
кортизола — гормона надпочечников, регулирующего жировой, белковый и углеводный обмен.

Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система играет важную роль в поддержании гомеостаза организма. Она контролирует синтез глюкокортикостероидов. Эти вещества необходимы в организме для регуляции белкового и минерального обмена, повышения свертываемости крови, стимуляции синтеза углеводов. Для оценки качества функционирования этой системы необходимо сдать анализы крови из вены.

Основными показаниями к назначению анализа на гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему являются следующие факторы:

длительный прием глюкокортикоидов,
подозрения на синдром Иценко-Кушинга,
диагностика надпочечниковой недостаточности,
синдром хронической усталости,
патология беременности,
диагностика адреногенитального синдрома,
олигоменорея,
гиперпигментация кожи,
остеопороз и т.д.

Ренин-альдостероновая система

Ренин-альдостероновая система (РАС) человека отвечает за уровень кровяного давления и объем крови в организме. Ее работа регулируется альдостероном, а также ренином и ангиотензином. Поэтому для оценки работы РАС необходимо сдать анализы на эти гормоны.

Альдостерон синтезируется в клетках коры надпочечников из холестерина. Он является самым сильным минералкортикоидом, регулирующим минеральный обмен. Его повышенная выработка провоцирует увеличение содержания натрия в почках и его задержку в организме. При высоком содержании гормона в моче концентрация натрия будет низкой.

Анализ крови на ренин назначается для диагностики и контроля:

аденомы надпочечников,
недостаточности надпочечников
адреналовой гиперплазии,
артериальной гипертонии,
первичного гиперальдостеронизма,
ортастической гипотензии.

Снижение уровня альдостерона может наблюдаться при сахарном диабете, адиссоновой болезни, синдроме Тернера и т.д. Повышение его активности характерно для течения цирроза, сердечной недостаточности, заболеваний почек и других болезней.

Ренин провоцирует выработку ангиотензина-II, обладающего различными эффектами воздействия. В том числе он стимулирует выработку альдостерона, необходимого для регуляции водно-солевого обмена в организме. Кроме того, в функции ангиотензина входит:

сужение сосудов,
увеличение сокращений миокарда,
повышение реабсорбции натрия,
активация симпатической нервной системы,
ослабление клубочковой фильтрации в почках.

Кровь для анализа на гормоны ренин-альдостероновой системы берется из вены, как правило, утром, натощак.

Сдать анализ на ренин в лаборатории "КДЦ "Лаборатория Здоровья"" можно качественно и недорого.

Функция паращитовидных желез

гипокальциемия,
гиперкальциемия,
остеопороз,
мочекаменная болезнь,
нейрофиброматоз и другие.

Паращитовидный гормон выступает одним из основных регуляторов кальциевого обмена в организме. Он поддерживает нормальный уровень ионов кальция за счет высвобождения его из костной ткани. При этом сами кости становятся хрупкими.

Анализ на паращитовидный гормон требует специальной подготовки. За 3 дня до взятия крови следует исключить повышенные физические нагрузки, за сутки — отказаться от алкоголя. В день сдачи лучше не курить. Непосредственно перед процедурой пациент должен в течение 30 минут находиться в состоянии полного покоя. Соблюдение этих требований поможет получить наиболее объективные сведения.

Для определения концентрации паращитовидного гормона проводится анализ крови. Повышенное содержание вещества может свидетельствовать о следующих патологиях:

первичный, вторичный или третичный гиперпаратиреоз,
синдром Золлигенра-Эллисона.

Снижение концентрации гормона происходит при:

первичном и вторичном гипопаратиреозе,
активном остеолизе.

Гормоны щитовидной железы

Анализы на гормоны щитовидной железы

Аанализы на гормоны щитовидной железы (ЩЖ) выполняются для диагностики заболеваний эндокринной системы и нарушений обмена веществ. По результатам анализов назначаются дополнительные исследования, которые помогут уточнить диагноз и составить наиболее эффективную программу лечения.

В медицинских офисах КДЦ "Лаборатория Здоровья" можно сдать анализ крови (гормоны щитовидной железы) для исследования таких показателей, как:

ТТГ (тиреотропный гормон),
ТЗ (трийодтиронин общий),
Т3 св. (трийодтиронин свободный),
Т4 (тироксин общий или тетрайодтиронин),
Т4 св. (тироксин свободный или тетрайодтиронин),
ТГ (тиреоглобулин).

Общий перечень показателей, которые включает гормональный анализ крови, определяется врачом-эндокринологом.

Расшифровка анализа крови на гормоны щитовидной железы

Анализ на тиреотропный гормон является обязательным для обследования состояния щитовидной железы. ТТГ стимулирует секрецию других гормонов ЩЖ — трийодтиронина и тироксина.

Повышенный уровень тиреотропного гормона может свидетельствовать о недостаточной функции надпочечников, гипотиреозе (хроническом недостатке гормонов щитовидной железы), опухолях, нарушениях нервной системы. Пониженная концентрация наблюдается при тиреотоксикозе (гипертиреозе), недостаточной функции гипофиза.

Норма содержания ТТГ в крови составляет 0,4-4,0 мЕд/л.

Анализ на общий трийодтиронин проводится для исключения гипертиреоза. Избыток гормона может указывать на развитие тиреотоксикоза и йоддефицитного зоба.

Норма ТЗ в крови - 82 – 179 нг/дл.

Анализ на свободный трийодтиронин выполняется для дифференциальной диагностики болезней щитовидной железы. Повышение уровня гормона говорит об изолированном ТЗ-токсикозе, тиреоидите, послеродовой дисфункции ЩЖ, заболеваниях печени и других нарушениях. Недостаток проявляется при гипотиреозе, физических перегрузках, низкокалорийной диете, в период реабилитации после тяжелых болезней.

Норма - 1,8 – 4,2 пг/мл.

Исследования на общий и свободный тироксин выполняются для общей оценки функции щитовидной железы. Концентрация этих веществ может быть повышена при токсическом зобе, тиреоидите, хориокарциноме, хронических болезнях печени, понижена - при гипотиреозе и употреблении определенных препаратов.

Норма содержания гормонов в крови:

общий тироксин: 4,5 – 12,5 мкг/дл,
свободный тироксин: 0,8 – 1,9 нг/дл.

Анализ на тиреоглобулин назначают для отслеживания эффективности лечения рака щитовидной железы, цирроза печени и хронического гепатита. Это исследование также выполняется в профилактических целях для наблюдения за здоровьем людей, которые подверглись облучению и имеют высокий риск развития эндокринных заболеваний.

Норма ТГ находится в пределах 1,4 – 78,0 нг/мл.

Перед тем как сдать анализ крови

Существуют общие требования, которые необходимо выполнить перед тем, как сдавать анализ крови. Щитовидная железа реагирует на стресс и физические перегрузки, поэтому их нужно избегать. Если Вы принимаете препараты с искусственными гормонами щитовидной железы, их употребление необходимо прекратить за месяц до анализа (по предварительной консультации с врачом).

За два-три дня до забора крови нужно прекратить прием лекарств, содержащих йод. Перед анализом крови необходимо исключить курение и алкоголь. Материал для исследования забирается из вены, утром, строго натощак.

Сроки выполнения зависят от вида гормона, уровень которого необходимо определить. Анализ на тиреоглобулин будет готов через 2 дня, остальные анализы — через 1 день

Мужские и женские половые гормоны

Анализ крови на половые гормоны

Анализ крови на половые гормоны назначается при подозрениях на патологии эндокринной системы. Тесты также проходят пары, которые больше года не могут зачать ребенка. Регулярное профилактическое обследование необходимо людям, которые постоянно принимают гормональные препараты.

Мужчины и беременные могут пройти исследование в любой день. Женщины сдают анализы крови на половые гормоны в определенные дни цикла, обычно — пятый-седьмой. Уточнить правила сдачи биологического материала Вы можете у своего гинеколога. Уровень гормонов в сыворотке крови у мужчин и женщин изменяется в течение суток. Перед анализом проконсультируйтесь со специалистом о выборе оптимального времени для исследования.

Факторы роста

ИПФР I — один из основных факторов, важных для регуляции процессов развития клеток и тканей. В первую очередь концентрация вещества в крови зависит от возраста. На количество соматомедина в организме ребенка или взрослого влияет питание.

Анализы на определение инсулиноподобного фактора роста позволяют оценить соматоропную функцию гипофиза. Как можно быстрее сдать анализ крови рекомендуется, когда нужна оценка изменений обменного статуса, а также в случаях задержки роста. ИПФР помогают отслеживать состояние больного в процессе лечения карликовости и акромегалии.

Пониженный уровень инсулиноподобного фактора роста характерен для следующих состояний:

карликовости,
гипопитуитаризма,
гипотиреоидизма,
анорексии,
синдрома эмоциональной депривации,
карликовости Ларона,
печеночной недостаточности,
воспалительных заболеваний кишечника.

Увеличенный уровень ИПФР наблюдается, если есть следующие заболевания:

акромегалия,
синдром Кушинга,
почечная недостаточность.

Прием некоторых лекарственных средств также приводит к увеличению концентрации вещества в организме.

В лаборатории КДЦ "Лаборатория Здоровья" можно пройти исследование на определение количества указанного соединения, а также соматоропного гормона (СТГ), необходимого для формирования костей, мышц и органов. Исследование СТГ рекомендуется провести при:

замедленном или ускоренном физическом развитии,
остеопорозе,
мышечной слабости,
усиленном потоотделении,
порфирии и других состояниях.

Исследование экзогенной функции поджелудочной железы

Лабораторная диагностика поджелудочной железы

Лабораторная диагностика поджелудочной железы включает в себя анализы на основные гормоны и ферменты, вырабатываемые этим органом. Подобные вещества являются маркерами состояния железы. Повышение или понижение их концентрации говорит о наличии серьезных патологий.

Поджелудочная — один из основных органов эндокринной системы человека. Она регулирует обмен веществ в организме, работу пищеварительной системы.

Чаще всего лабораторную диагностику поджелудочной железы назначают пациентам с нарушениями работы ЖКТ. Особое внимание в этом случае уделяется показателю панкреатической эластазы. Для оценки ее концентрации требуется провести исследование каловых масс.

Больным, у которых повышен уровень сахара, необходимо сдать анализ крови на инсулин. Это позволит определить тип сахарного диабета и подобрать оптимальное лечение.

Если лабораторная диагностика показала увеличение концентрации гормона, необходимо пройти тест на проинсулин. Синтез инсулина происходит путем расщепления этого вещества. Повышение уровня проинсулина может свидетельствовать о наличии инсулиномы — злокачественной опухоли поджелудочной железы.

При распаде молекулы проинсулина образуются гормон и фермент С-пептид. Вещества синтезируются в равных объемах, поэтому концентрация С-пептида позволяет определить уровень секреции инсулина. Анализ назначается инсулинозависимым пациентам. Количество С-пептида не изменяется под действием искусственно синтезируемых гормонов. Диагностика позволяет оценить состояние органа даже на фоне приема инсулина.

Лабораторная диагностика функций поджелудочной железы — комплексное исследование. Очередность анализов и правила подготовки уточняйте у лечащего врача

Гормоны желудка

Анализ на гормоны желудка

Анализ на гормоны желудка позволяет определить различные заболевания данного органа. В лаборатории КДЦ "Лаборатория Здоровья" проверяют содержание гастрина в крови. Соединение является наиболее значимым маркером при определении синдрома Золлингера-Эллисона. Увеличение уровня гормона обнаруживают у 93% пациентов. Концентрация повышается из-за опухоли клеток, вырабатывающих гастрин.

Повышение концентрации также указывает на:

хронический атрофический гастрит,
мегалобластную анемию,
язву желудка,
рак желудка.

Анализы показывают увеличение секреции при стрессе, повышении уровня глюкокортикоидов, приеме ингибиторов биосинтеза простагландинов. В ходе исследования становится понятным образование «стрессовых» язв желудка, гастритов, вызванных нестероидными противовоспалительными препаратами.

Снижение уровня гормона желудка наблюдается после гастроэктомии или при гипотиреозе — недостатке соединений, вырабатываемых щитовидной железой.

Результаты анализов на гормоны желудка используют при дифференциальной диагностике заболеваний, приводящих к увеличению уровня гастрина. Для этого применяют предварительную стимуляцию с помощью хлорида кальция или секретина.

Концентрация гормона желудка напрямую связана с суточным ритмом и приемом пищи. С трех до семи часов утра количество вещества достигает наименьшего значения, повышается днем и после еды.

Анализ крови нужно сдавать утром, натощак. Материалом для исследования (микроанализа) является кровь с ЭДТА. Сдать биоматериал можно в любом из наших офисов или на дому.

Гормоны жировой ткани

Гормоны жировой ткани участвуют в энергетическом и других видах обмена. В лаборатории можно проверить уровень лептина — соединения, регулирующего массу тела. Если организм генетически не способен вырабатывать достаточное количество гормона, возможно появление тяжелой формы ожирения.

В остальных случаях содержание вещества в крови увеличивается с прибавлением жировой ткани и снижается при уменьшении веса. В норме уровень гормона жировой ткани участвует в формировании чувства голода. Уменьшение количества вещества после сильного похудания приводит к усилению аппетита и прибавлению массы тела.

Анализы на лептин позволяют оценить возможность развития сахарного диабета II типа. Установлено, что излишнее количество лептина приводит к нарушению выработке инсулина, появлению резистентности жировой ткани к его воздействию. Инсулин не действует на печень и из-за этого уровень глюкозы растет.

Чрезмерное количество лептина увеличивает риск развития тромбоза. Сгустки крови образуются при взаимодействии между гормоном и чувствительными окончаниями тромбоцитов — клеток, отвечающих за свертываемость крови.

Понижение уровня гормона является одним из факторов аменореи, развивающейся из-за анорексии, булимии. Недостаток соединения также характерен при избыточных физических нагрузках.

Определение уровня соединения жировой ткани важно при диагностике патологий сердца и сосудов. Известно, что количество гормона влияет на развитие данных заболеваний независимо от других предпосылок, таких как повышенное содержание холестерина или курение

Биогенные амины и катехоламины

Где сдать анализ крови на катехоламины?

Катехоламины – производные аминокислоты тирозина, вырабатываемые нервными и нейроэндокринными клетками в ответ на различные стимулы. Эти соединения необходимы для активации нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем.

Сдать анализ на катехоламины необходимо для определения в сыворотке крови уровней адреналина, норадреналина и дофамина.

Гипофиз и надпочечники при хроническом гастрите

В течение двух последних десятилетий выполнено значительное количество исследований, посвященных изучению состояния ГНС при неэндокринных заболеваниях. Несмотря на разноречивость данных, приводимых различными авторами, объясняющуюся либо малым числом наблюдений, либо недостаточно полным исследованием функции коры надпочечников, постепенное накопление фактического материала позволило подойти к пониманию сущности нарушений функционального состояния гипофиз-адреналовой системы в клинике внутренних заболеваний.

Рядом французских авторов (Gennes, Decourt, Bastenie и др.) разработана концепция о так называемом «функциональном гипокортицизме», который, в отличие от классических форм болезни Аддиссона, не сопровождается органическими изменениями гипофиза или надпочечников и развивается в результате их обратимого (вторичного) поражения при различных неэндокринных заболеваниях.

Таким образом различают:
1. Гипокортицизм необратимый:
а) первичный (болезнь Аддисона);
б) вторичный (вследствие органического поражения гипофиза);

2. Гипокортицизм функциональный (обратимый):
а) первичный (как результат обратимого поражения гипофиза и надпочечников при различных заболеваниях);
б) вторичный (в результате функционального дефицита АКТГ, вызванного поражением гипоталамуса с нарушением механизма регуляции выделения кортикотропина).

Главной особенностью функционального гипокортицизма является его латентный характер, ибо клинические проявления при нем зачастую настолько минимальны, что, как правило, не привлекают внимания клиницистов. Диагностика функционального гипокортицизма основывается, таким образом, на изучении кортикостероидогенеза.

Нарушения функционального состояния ГНС у больных хроническими гастритами (в %)

Нами обследовано 92 больных хроническими гастритами в возрасте от 18 до 56 лет (из них 50 больных атрофическим и 42 поверхностным гастритом). Группу больных атрофическим гастритом составили больные, у которых наблюдалась гистамино-рефрактерная ахлоргидрия и низкое содержание пепсиногена в желудочном соке (ниже 1000 мг%), а при гастробиопсии было обнаружено наличие резко выраженной атрофии слизистой оболочки желудка. В группу больных поверхностным гастритом пошли больные, у которых после введения гистамииа концентрация свободной HCI в желудочном соке была понижена, содержание пепсиногеиа было, как правило, нормальным или пониженным, а при гастробиопсии наблюдались явления поверхностного гастрита или хронического гастрита без атрофии желез слизистой оболочки желудка.

Результаты проведенных исследований показали, что спонтанная экскрекния 17-ГОКС у половины обследованных была ниже нормы; в остальных случаях в пределах последней. Средний уровень экскреции 17-ГОКС у больных атрофическим гастритом составлял 5,1 ±0,44; у больных поверхностным гастритом он был равен 5,2 ± 0,38 мг в сутки. Коэффициент вариации колебался от 50% до 47%.

Спонтанная экскреция 17-КС была ниже нормы почти у половины больных атрофическим гастритом; у абсолютного большинства больных поверхностным гастритом она варьировала в пределах нормы. Средний уровень спонтанной экскреиии 17-КС в группе больных атрофическим гастритом был равен 5,0 ± ± 0,60, а у больных поверхностным гастритом — 7,4 ± 0,60. Коэффициент вариации составлял соответственно 62 и 43%.

После нагрузки 40 ЕД АКТГ экскреция 17-ГОКС колебалась у больных поверхностным гастритом от 1,1 до 12,4 мг в сутки (в среднем за два дня после нагрузки: 5,7 ±0,74) и была большей частью ниже таковой в контрольной группе, оказавшись нормальной лишь у трети обследованных. У больных атрофическим гастритом экскреция 17-ГОКС после стимуляции варьировала от 0,7 до 24,2 мг в сутки (в среднем 6,8 ±0,72), будучи более чем у трети больных нормальной, а в остальных случаях — пониженной. Экскреция 17-КС после нагрузки 40 ЕД кортикотропина у 50% больных поверхностным гастритом и 75% больных атрофическим гастритом была ниже таковой в контрольной группе; в остальных случаях — в пределах нормы.

Таким образом, у больных хроническими гастритами в большинстве случаев наблюдалось как угнетение функциональной активности коры надпочечников, так и снижение ее резервов. Полученные данные свидетельствовали о том, что у подавляющего большинства больных данной группы имели место признаки функционального гипокортицизма.

Так, у части больных нормальная спонтанная экскреция 17-ГОКС и 17-КС сочеталась с недостаточной или отрицательной реакцией коры надпочечников на введение АКТГ, что указывало на снижение наличных резервов (латентная форма). У другой группы обследованных, несмотря на субнормальный уровень спонтанной экскреции 17-ГОКС и 17-КС, введение АКТГ сопровождалось нормальным или даже повышенным выделением 17-ГОКС, что свидетельствовало о сохранении наличных резервов коры надпочечников (гипофизарная форма). Наконец, в ряде случаев, наряду с низкой спонтанной экскрецией 17-ГОКС и 17-КС, отмечался отрицательный или неполный ответ на введение 40 ЕД кортикотропина вследствие более значительного угнетения функциональной активности ГНС (надпочечниковая форма).

Однако у отдельных больных хроническим гастритом наблюдались признаки повышения функциональной активности ГНС (повышенная реакция на АКТГ при нормальном уровне спонтанной экскреции). Тщательный анализ кортикостероидограмм показал также, что у больных хроническими гастритами часто наблюдались признаки дискортицизма. Так, в некоторых случаях наряду с низкой спонтанной экскрецией 17-ГОКС и (17-КС) отмечалось нормальное или даже повышенное выделение 17-КС (17-ГОКС) как до, так и после введения кортикотропина, что указывало на различную функциональную активность пучковой и сетчатой зон коры надпочечников.
Лишь у 15% больных поверхностным и 11% больных атрофическим гастритом функциональное состояние ГНС было нормальным.

Гастрит: профилактика и правильное питание

Боль в животе под левым ребром или чуть ближе к середине, тошнота и изжога. Любой врач, практически не глядя, поставит диагноз - гастрит. И будет с очень большой вероятностью прав, потому что этим недомоганием страдает добрая половина человечества, и ежегодно регистрируются десятки миллионов новых случаев.

Что такое гастрит?

Если говорить совсем коротко, то гастрит - это воспалительное изменение слизистой оболочки желудка, которое может быть вызвано самыми разными факторами.

В других странах хронический гастрит называют функциональной диспепсией, однако суть заболевания остается той же: слизистая оболочка желудка по каким-то причинам воспалена, а ее клетки плохо регененируют и заменяются фиброзной тканью (рубцами). Такие клетки не вырабатывают желудочный сок и другие вещества для переваривания пищи, поэтому со временем желудок начинает работать все хуже.

В более легких случаях, при так называемом поверхностном гастрите, воспаление затрагивает только верхнюю часть слизистой оболочки. Однако бывают и другие разновидности этой болезни. Например, гастрит может протекать с утолщением слизистой, в результате чего в желудке возникают кисты и полипы.

Откуда берется гастрит?

Гастрит может быть аутоиммунным, аллергическим, вызванным бактериальной инфекцией, паразитами, стрессом, приемом лекарств или злоупотреблением алкоголем, тяжелой пищей. В международной классификации болезней перечисляется более десятка разновидностей гастрита.

Также врачи выделяют острый гастрит, который вызван однократным воздействием каких-то раздражителей: некачественной едой, очень кислыми напитками, большим количеством алкоголя, лекарствами. Кроме того, острый гастрит могут вызывать различные инфекции. В некоторых случаях гастрит протекает без каких-либо симптомов и не вызывает жалоб.

Как диагностируют гастрит?

Профессиональный врач-гастроэнтеролог не будет ставить диагноз "гастрит", просто услышав жалобы на боль в желудке. Он обязан исключить другие болезни - такие, например, как панкреатит, желчекаменную болезнь, язву желудка, нарушения в работе двенадцатиперстной кишки и другие заболевания. Если исследования покажут, что никакими другими заболеваниями желудочно-кишечного тракта человек не страдает, то ему можно ставить диагноз "гастрит" и назначать соответствующее лечение и, конечно, профилактику.

Какой должна быть профилактика гастрита?

Профилактика и лечение гастрита - дело комплексное. В первую очередь человек, страдающий от проявлений гастрита, должен нормализовать свое питание. Есть следует часто (пять или шесть раз в день), регулярно и небольшими порциями, стараясь не пропускать завтрак и ужин.

Из рациона следует исключить всю "тяжелую" еду - блюда с большим количеством специй, консервы и полуфабрикаты, острую копченую и жирную пищу. Такая еда вызывает повышенную выработку желудочного сока, что может вызывать дополнительное воспаление.

Кроме того, человек должен отказаться от продуктов, которые могут вызвать брожение - в первую очередь это виноград и дрожжевая выпечка. Маринованные овощи, грибы, различные пряные соусы также должны оказаться под запретом - хотя бы на время, пока желудок не восстановит свою прежнюю функциональность. Нельзя употреблять и газированные напитки, а также кофе, крепкий чай и алкоголь.

В зависимости от кислотности в желудке врач может усадить человека с гастритом за "стол номер один" (более строгий, продукты, которые повышают секрецию соляной кислоты, исключены) или "стол номер два" (не такой строгий, с умеренной стимуляцией выделения желудочного сока).

"Стол номер один" разрешает каши из овсянки, манки, риса и гречки, а также молоко, некислый кефир, йогурт и простоквашу, нежирные творог, мясо и рыбу. Овощи и фрукты допускаются только запеченные, а пищу желательно измельчать.

Менее строгий "стол номер два" включает в себя подсушенный хлеб, а также свежие овощи и фрукты, но в ограниченных количествах. Клетчатка, которую они содержат, может вызвать раздражение слизистой.

А что с лекарствами?

Медикаментозное лечение чаще включает в себя использование препаратов, понижающих кислотность, а также гастропротекторов. Они создают дополнительную защитную пленку на слизистой оболочке желудка, стимулируют образование слизи и являются антисептиками, то есть предотвращают или замедляют развитие болезнетворных микроорганизмов.

Однако нужно помнить, что гастрит может быть вызван бактериями Helicobacter pylori, которые "отвечают" за язву желудка. Чтобы гастрит не "перерос" в эту самую язву, нужно обязательно пройти полное лечение от "хеликобактера".

Гипофиз и надпочечники при хроническом гастрите

Хронический гастрит представляет собой длительно протекающее заболевание, характеризующееся развитием ряда морфологических изменений слизистой оболочки желудка: увеличением ее круглоклеточной инфильтрации, нарушением восстановления эпителия желез с последующей постепенной атрофией эпителиальных клеток, замещением нормальных желез соединительной тканью и их перестройкой по кишечному или пилорическому типу. Прогрессирующие при хроническом гастрите структурные изменения слизистой оболочкой желудка сопровождаются различными нарушениями основных его функций, отражаясь в первую очередь на характере секреции соляной кислоты и пепсина.

Хронические гастриты бывают двух видов:

– гастриты как основное первичное заболевание;

Общепринятой классификацией хронических гастритов в настоящее время является классификация хронических гастритов по С.М. Рыссу (1995), в которой учитываются этиологические факторы и морфологические особенности хронического гастрита, функциональное состояние желудка, клинические проявления и течение заболевания.

I. По этиологическому признаку:

1. Экзогенные гастриты, в основе которых лежат:

– длительные нарушения ритма и режима питания, качественного и количественного состава пищи;

– злоупотребление алкоголем и никотином;

– действие термических, химических, механических и других агентов;

– влияние профессиональных вредностей – систематическое употребление густо приправленного пряностями мяса (консервированных продуктов), заглатывание щелочных паров и жирных кислот (на мыловаренных, маргариновых и свечных заводах), хлопковой, угольной, металлической пыли; работа в горячих цехах и др.

2. Эндогенные гастриты:

– нервно-рефлекторный (патологическое рефлекторное воздействие других пораженных органов – кишечника, желчного пузыря, поджелудочной железы);

– гастрит, связанный с нарушениями вегетативной нервной системы и патологией эндокринных органов (гипофиз, надпочечники, щитовидная железа);

– гематогенный гастрит (при хронических инфекциях, нарушениях обмена веществ);

– гипоксемический гастрит (хроническая недостаточность кровообращения, пневмосклероз, эмфизема легких, легочное сердце);

II. По морфологическому признаку:

– гастрит с поражением желез без атрофии эпителия;

в) с признаками перестройки эпителия;

д) прочие редкие формы атрофического гастрита (с явлениями жировой дегенерации, без основы подслизистого слоя с образованием кист);

III. По функциональному признаку:

– гастрит с нормальной секреторной функцией;

– гастрит с умеренно выраженной секреторной недостаточностью: отсутствие свободной соляной кислоты натощак, снижение ее концентрации после пробного раздражителя ниже 20 титр. ед.; уменьшение концентрации пепсина после пробного раздражителя от 25 до 10 г/л, концентрация мукопротеина ниже 23%, положительная ответная реакция на гистамин после первого или повторного введения; нормальное содержание уропепсиногена;

– гастрит с резко выраженной секреторной недостаточностью: отсутствие свободной соляной кислоты во всех порциях желудочного сока, снижение концентрации пепсина как до, так и после введения пробного раздражителя ниже 10 г/л или полное его отсутствие; отсутствие или следы мукопротеина; гистамин-рефрактерная реакция после первого и повторного введения гистамина; снижение содержания уропепсиногена.

IV. По клиническому течению:

– компенсированный гастрит (или фаза ремиссии): отсутствие клинических симптомов, нормальная секреторная функция или умеренно выраженная секреторная недостаточность;

– декомпенсированный гастрит (или фаза обострения): отчетливые клинические симптомы (с тенденцией к прогрессированию), стойкие, трудно поддающиеся терапии, резко выраженная секреторная недостаточность.

V. Специальные формы хронических гастритов:

– гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие);

VI. Хронический гастрит, сопутствующий другим заболеваниям:

– хронический гастрит при анемии Аддисона-Бирмера;

– хронический гастрит при язве желудка;

– хронический гастрит при злокачественных новообразованиях.

Одновременно с воспалением желудка при хроническом гастрите поражаются и другие внутренние органы, т. е. заболевание носит не местный, а общий характер.

Хронические гастриты являются многофакторными заболеваниями. Аналогично острым воспалениям желудка, хронический процесс могут вызвать как внешние, так и внутренние факторы. В ряде случаев хронический гастрит развивается после перенесенного острого воспаления желудка. В других случаях он является самостоятельным заболеванием и развивается в ответ на длительное воздействие раздражающих факторов. Среди них важную роль играет переедание, употребление грубой, острой, трудноперевариваемой пищи, злоупотребление пряностями, копченостями, жирной пищей, еда всухомятку, поспешная еда с плохим пережевыванием пищи, нарушение ритма и режима питания (большой перерыв между приемами пищи, длительное голодание, обильная еда перед сном), систематический прием крепких алкогольных напитков, курение (действие никотина повышает секреторную функцию желудка).

В возникновении хронического гастрита имеет значение качество употребляемой пищи: ее низкая калорийность, несбалансированность, недостаточный белковый и витаминный состав, недостаток аскорбиновой и никотиновой кислот, тиамина,

Медикаментозная терапия хронических гастритов

Рассмотрены современные возможности фармакотерапии хронических гастритов. Освещено специфическое и неспецифическое (фармакодинамическое) действие витаминов, стимуляторов процессов физиологической и репаративной регенерации, так называемой заместительной терапии, лекарственных форм, воздействующих на секреторно-моторные нарушения, стероидных гормонов (глюкокортикоидов и стеранаболов), симптоматических средств.

Ключевые слова

Полный текст

Рассмотрены современные возможности фармакотерапии хронических гастритов [1] ) . Освещено специфическое и неспецифическое (фармакодинамическое) действие витаминов, стимуляторов процесссов физиологической и репаративной регенерации, так называемой заместительной терапии, лекарственных форм, воздействующих на секреторно-моторные нарушения, стероидных гормонов (глюкокортикоидов и стеранаболов), симптоматических средств.

Показана перспективность использования метил- ксантинов, активизирующих систему циклической АМФ, а также препаратов, улучшающих микроциркуляцию, участвующих в окислительно-восстановительных процессах, стимулирующих систему «гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников», донаторов сульфгидрильных групп.

Лечение больных хроническим гастритом до сих пор остается трудной проблемой гастроэнтерологии. Особенно это справедливо в отношении диффузных атрофических гастритов, протекающих с секреторной недостаточностью. Прежде всего нужно подчеркнуть многообразие задач, которые необходимо решить при составлении плана лечебных мероприятий. Помимо воспалительно-дистрофических изменений в слизистой оболочке желудка при хроническом гастрите имеют место существенные нарушения общих и местных механизмов регуляции функций желудка, угнетение процессов физиологической и репаративной регенерации, изменение реактивности организма, а при некоторых формах атрофических гастритов — значительные иммунные (аутоиммунные) сдвиги.

Лечение диффузных атрофических гастритов с секреторной недостаточностью должно существенно отличаться от лечения антральных гастритов и ацидо-пептических пилородуоденитов, протекающих с повышенной секреторной и моторной активностью и напоминающих по клинике язвенную болезнь. Значительны различия лечебной тактики при первичных (экзогенных) и вторичных (эндогенных) гастритах («гастритах-спутниках»); при неосложненных хронических гастритах и гастритах с вовлечением в патологический процесс гепатобилиарной системы, поджелудочной железы, кишечника, гастритах с белковой и витаминной недостаточностью, с нарушением минерального обмена и системы кроветворения, с явлениями пищевой аллергии и неврастеническими реакциями.

В случаях, когда хронический гастрит является клинически немым, компенсированным, активная медикаментозная терапия в сущности не нужна. При декомпенсированных формах хронического гастрита лечение должно быть индивидуализированным и по возможности патогенетическим с воздействием на функциональные нарушения и морфологические изменения в слизистой оболочке желудка, а также на сопутствующие нарушения в деятельности других органов и систем.

Главные цели лечения хронического гастрита — достичь компенсации процесса; приостановить прогрессирование морфологических изменений в слизистой оболочке желудка и нарастание секреторной недостаточности путем воздействия на местный воспалительный процесс, стимуляции репаративной регенерации, коррекции секреторномоторных нарушений, воздействия на общую реактивность организма и аутоиммунный патологический процесс; добиться восстановления функций других органов пищеварения.

Широко применяют при хронических гастритах витамины в расчете в основном на их неспецифическое действие. При неспецифической витаминотерапии назначают так называемые фармакодинамические дозы витаминов, которые во много раз превышают нормы физиологической потребности в них. Принятые в больших дозах витамины активизируют собственные адаптационно-защитные силы организма и стимулируют процессы ассимиляции.

Наиболее обосновано применение при хронических гастритах аскорбиновой кислоты и витаминов В-комплекса. Никотиновая кислота и рибофлавин, используемые вместе с препаратами железа, стимулируют биосинтез соляной кислоты за счет активизации компонентов дыхательной цепи митохондрий. При одновременном введении никотиновой кислоты и рибофлавина нарастает содержание и других витаминов группы В: тиамина, пиридоксина, пантотеновой кислоты. Тиамин и пиридоксин принимают непосредственное участие в интимных процессах кислотообразования в желудке. Пиридоксин стимулирует секреторную и кислотообразующую функции желудка. При этом необходимо учитывать взаимодействие витаминов в организме. Так, между витаминами B₁ и B₆ существуют конкурентные взаимоотношения: большие дозы тиамина нарушают метаболизм витамина В₆, вызывая его относительную недостаточность, что, в свою очередь, приводит к угнетению желудочной секреции.

Фолиевая и оротовая кислоты (оротат калия) и витамин B₁₂ являются кофакторами синтеза и предшественниками нуклеиновых кислот, благодаря чему они оказывают стимулирующее влияние на процессы физиологической и репаративной регенерации в слизистой оболочке желудка. В частности, калиевая соль оротовой кислоты (оротат калия) способствует активизации системы циклической АМФ и транспорту субстратов цитратного цикла в митохондриях. В то же время при подозрении на опухолевый процесс от применения витамина B₁₂ следует воздержаться.

Выраженным антидистрофическим действием и способностью регулировать уровень кислотности и ферментативную активность желудочного сока обладает S-метилметио- нинсульфоний хлорида (витамин U): при исходном понижении кислотность и протеолитическая активность желудочного сока умеренно повышаются, а при исходном повышении — снижаются. Кроме того, S-метилметионин обладает противовоспалительным и защитным действием, стимулирует процессы репаративной регенерации.

К стимуляторам процессов регенерации могут быть причислены и пиримидиновые производные: пентоксил, метацил (метилурацил). Более эффективен из них метацил; к тому же пентоксил оказывает раздражающее действие на слизистую оболочку желудка, и больные переносят его хуже. С этой же целью — стимулировать процессы регенерации— назначают гастрофарм, содержащий 25—35% протеина.

Помимо негормональных белковых анаболизаторов типа метилурацила и гастро- фарма, положительную оценку при лечении хронических гастритов получили стерана- болы: неробол, метандростенолон, ретаболил и др. Они улучшают трофические и обменные процессы в тканях слизистой оболочки, регулируют кислотообразующую функцию (в основном стимулируют ее), улучшают аппетит.

При общем снижении реактивности организма определенный эффект можно ожидать от применения биогенных стимуляторов: алоэ, сыворотки «Ф» и др.

При хронических гастритах с секреторной недостаточностью клинический эффект нередко достигается применением натурального желудочного сока или его заменителей, что получило наименование заместительной терапии. Однако такое лечение может быть названо заместительным только условно, так как количество применяемого желудочного сока в сравнении с тем, которое выделяется здоровым желудком при пищеварении, ничтожно мало. Эффект так называемой заместительной терапии можно объяснить ее стимулирующим действием на сохранившиеся желудочные железы за счет высвобождения гастрина и способностью вызывать выделение секретина и панкреозимин-холецистокинина, возбуждающих внешнюю секрецию поджелудочной железы и печени и тем самым улучшающих кишечную фазу пищеварения. Кроме того, секретин повышает давление в привратнике, который при гастритах с секреторной недостаточностью обычно «зияет». Замыкание привратникового сфинктера обеспечивает постепенность и прерывистость поступления пищевого химуса в двенадцатиперстную кишку и лучшую его обработку поджелудочным соком. При этом уменьшается регургитация в желудок дуоденального содержимого, в состав которого входят «детергенты» — лизолецитин и желчные кислоты, способные оказывать повреждающее действие на слизистую оболочку желудка. Не исключается и психотерапевтический эффект заместительной терапии.

Из заменителей желудочного сока особенно эффективны предложенные Н. П. Пятницким сальпепсин и пепсидил, представляющие собой концентрированные препараты пепсина (10% при 1% в фармакопейном пепсине) с соляной кислотой. Их следует применять во время еды. Важно подчеркнуть, что длительный прием концентрированных препаратов пепсина с заместительной целью не вызывает дальнейшей репрессии ферментоотделения в желудке, а, напротив, сопровождается некоторым повышением протеолитической активности желудочного сока.

При осложнении хронического гастрита желудочно-кишечным и желудочно-панкреатическим синдромом помимо сальпепсина и пепсидила могут оказаться полезными и другие ферментные препараты: панзинорм, панкреатин, а также эубиотики — производные оксихинолина, уменьшающие клинические проявления кишечного дисбактериоза: мексаформ, интестопан, энтеросептол и особенно мексаза. В этих же случаях эффективны биологические препараты, полученные из бактерий, являющихся нормальными представителями кишечной микрофлоры: колибактерин, лактобактерии и бифидумбак- терин.

При антральных гастритах и ацидопептических пилородуоденитах с повышенной секрецией и кислотностью, и выраженным болевым синдромом оправданно назначение периферических холинолитиков (атропина, метацина, платифиллина и др.) и миотроп- ных спазмолитиков (папаверина, но-шпа, феникаберана). Следует, однако, учитывать, что препараты из группы атропина не влияют на местный дистрофический процесс в слизистой оболочке желудка, а миотропные спазмолитики оказывают в основном симптоматическое действие.

Применение ганглиоблокирующих препаратов (бензогексония, кватерона, арпена- ла и др.) обоснованно при тех же формах хронического гастрита (антрумгастрит, ацидопептический пилородуоденит), протекающих с повышенной секрецией, а также при эндогенных гастритах. Ганглиолитики (мы отдаем предпочтение кватерону) блокируют висцеро-висцеральные тормозящие импульсы на секрецию и трофику желудка, исходящие из пораженных органов, и тем самым способствуют улучшению трофических процессов и восстановлению секреции активного желудочного сока. При хронических гастритах, сопровождающихся явлениями гипо- и дискинеза, болевым синдромом, тошнотой и рвотой, понижением аппетита, эффективен реглан (метоклопрамид, церукал).

Антациды, применяемые при антральных хронических гастритах, протекающих с гиперсекрецией и гиперацидностью, не только нейтрализуют избыточную кислотность и понижают желудочную секрецию, но и регулируют (преимущественно повышают) моторно-эвакуаторную функцию желудка, защищая тем самым его слизистую оболочку от пептической гиперактивности. Кроме того, антациды обладают отчетливым обезболивающим действием. Наибольшее признание получили смесь Бурже, смесь Гафтера (углекислый кальций — 80 г, висмута нитрат и магния гидроокись — по 20 г) и особенно алмагель, представляющий собой сбалансированный гель гидроокиси алюминия и магния, и алмагель-А, содержащий дополнительно местноанестезирующее средство. Преимуществом этого препарата является его гельная структура, обеспечивающая образование на поверхности слизистой оболочки защитной пленки, обладающей обволакивающими свойствами и высокой адсорбирующей способностью по отношению к пепсину.

При диффузных атрофических гастритах с секреторной недостаточностью эффективно лечение стероидными гормонами и их синтетическими аналогами, главным образом преднизолоном. Преднизолон оказывает выраженное противовоспалительное действие, способствует восстановлению железистого аппарата желудка, стимулирует выработку соляной кислоты и гастромукопротеина благодаря неспецифическому воздействию на регенерацию железистых элементов желудка, улучшению трофики слизистой оболочки, повышению синтеза нуклеиновых кислот, антиаллергическому и иммуносупрессивному эффекту.

Большинство клиницистов рекомендует небольшие дозы преднизолона (10—15 мг), назначаемые короткими курсами (до 2 недель) с постепенным снижением дозировки. Например, начав с 5 мг 3 раза в день, мы через 5 дней снижаем дозу до 5 мг 2 раза в день, а еще через 5 дней — до 5 мг 1 раз в день. Для нивелирования некоторых отрицательных эффектов преднизолона мы рекомендуем сочетать его с приемом неробола или метандростенолона (по 5 мг 2 раза в день), которые оказывают положительное влияние на трофику тканей и белковый обмен (белковоанаболизирующий эффект).

Мы провели сравнительную оценку клинического эффекта комплексного лечения двух сопоставимых групп больных хроническим гастритом с секреторной недостаточностью. Методом аспирационной биопсии у всех больных был подтвержден диагноз хронического гастрита с морфологическими признаками активности процесса. Больные обеих групп находились в стационаре, получали диету (стол 1-б, потом 2) и медикаментозное лечение: витамины (аскорбиновую и никотиновую кислоты; рибофлавин; пиридоксин и цианокобаламин — в чередовании); метилурацил, желудочный сок или его заменители, экстракт алоэ. Кроме того, в одной группе больным давали преднизолон и неробол в указанных выше дозах, в другой — кватерон (по 30 мг 3 раза в день). При этом мы исходили из данных о положительном нервно-трофическом действии кватерона и его способности блокировать висцеро-висцеральные тормозящие влияния на функции желудка, исходящие из других органов. Дополнительным основанием к назначению преднизолона и неробола могут служить данные о вторичном функциональном гипокортицизме при хронических гастритах с секреторной недостаточностью. Поэтому назначение гормональных препаратов можно рассматривать и как заместительную терапию.

Как показал сравнительный анализ динамики клинических симптомов и основных функций желудка, эффект был достигнут в обеих группах, однако он оказался отчетливо выше у больных первой группы, получавших преднизолон и неробол. Следует положительно оценить возможности комплексного лечения хронических гастритов с секреторной недостаточностью, особенно при включении в лечебный комплекс преднизолона и неробола. При этом не только достигается компенсация процесса (клиническая ремиссия), но у части больных удается восстановить способность вырабатывать активный желудочный сок. Вместе с тем повторное морфологическое исследование слизистой оболочки желудка, проведенное при выписке, не выявило заметных изменений гистологической картины; отмечено лишь уменьшение морфологических признаков обострения гастритического процесса, преимущественно у больных первой группы, получавших преднизолон и неробол.

Из симптоматических средств, оказывающих противовоспалительный эффект, можно рекомендовать облепиховое масло, нитрат висмута, плантаглюцид. С целью уменьшения симптомов «раздраженного» желудка назначают слабые растворы нитрата серебра, 1—2% растворы целновокаина.

Заканчивая краткий анализ современных возможностей фармакотерапии хронических гастритов, необходимо еще раз подчеркнуть, что восстановление утраченной способности к выработке активного желудочного сока и ликвидация атрофических изменений в слизистой оболочке желудка в настоящее время — задача в большинстве случаев невыполнимая. Под влиянием комплексной фармакотерапии исчезают тягостные для больных клинические симптомы, устраняются морфологические и биохимические признаки обострения воспалительного процесса, чем достигается компенсация и стабилизация гастритического процесса, приостанавливается на время прогрессирование атрофических изменений. Однако пока еще не найдено действенных средств, обеспечивающих регенерацию погибших железистых элементов желудка. Случаи восстановления секреторной активности желудка связаны, по-видимому, главным образом с ликвидацией нарушений метаболической активности сохранившихся железистых клеток, а не с их регенерацией. В последнее время ведется теоретическая и практическая разработка новых путей восстановления секреторной активности желудка за счет активизации системы циклической АМФ назначением метилксантинов — кокарбоксилазы, инсулина и малых доз преднизолона, выполняющих функции ингибиторов фосфородиэстеразы циклической АМФ.

Перспективным следует считать и применение компламина (30 мг, подкожно), улучшающего периферическое кровообращение и микроциркуляцию; этимизола (30 мг, подкожно), являющегося стимулятором системы «гипоталамус—гипофиз—кора надпочечников», и цитохрома-С (10 мг, внутримышечно), участвующего в окислительно- восстановительных процессах.

Теоретически оправданно также применение унитиола (250 мг, внутримышечно), являющегося донатором сульфгидрильных групп, количество которых, в слизистой желудка, у больных хроническим гастритом с секреторной недостаточностью, существенно снижено.

Противовоспалительным, аналгезирующим, противоотечным и стимулирующим регенеративные процессы действием обладает оксиферрискорбон, который эффективен прежде всего при эрозивных гастритах и гастритах, протекающих с железодефицитной анемией.

Не вызывает сомнений перспективность дальнейших усилий по изысканию эффективных фармакологических средств лечения больных прогрессирующими диффузными формами хронических гастритов.

[1] Доложено на Всероссийской научно-практической и учредительной конференции гастроэнтерологов (Свердловск, 1977).

Читайте также: