Гормональные изменения при климаксе. Яинички при климактерическом синдроме

Добавил пользователь Skiper
Обновлено: 21.12.2024

Эстрогены и стероиды при климактерическом синдроме

По данным Н. Н. Мезиновой и соавт., экскреция суммарных эстрогенов (у 8 женщин) в период климактерической дисфункции яичников составила 11,1 ±1,7, у 4 женщин,, обследованных в пределах первых 3 лет постменопаузы,— 7,8±1,7, в течение 6—8 лет постменопаузы—5,9±0,6 и спустя 12—34 года после менопаузы—4,4±0,5 мкг/сут.

Постепенное снижение количества суммарных эстрогенов происходит в основном за счет эстрона и эстрадиола, относительное же содержание, эстриола соответственно изученным периодам составила 45,2±4,0; 57,7±9,2; 57,2±7,7 и 60,4±7,2%. Согласно данным литературы, средний уровень экскреции эстрогенов с мочой у женщин 50—79 лет с выраженной атрофией эндометрия составляет 8,3 мкг/сут (2,7—36,3 мкг/24 ч); меньше всего выделяется эстрадиола—0,8, больше всего эстриола — 6,0, эстрона — 1,5 мкг/сут.
Четких возрастных градаций при этом не отмечается.

После снижения и последующего прекращения выработки эстрогенов в фолликулярном аппарате яичников продукция стероидных гормонов сохраняется в женском организме вне яичниковых фолликулов в течение длительного времени. Стероидные гормоны и (или) их предшественники в небольших количествах, но с выраженными индивидуальными колебаниями продолжают образовываться до старости преимущественно в области ворот яичников, где обнаруживается очаговая или диффузная гиперплазия клеточных элементов стромы с признаками энзиматической активности.

Радиоиммунное определение половых стероидов в периферической крови и крови, оттекающей из яичников и надпочечников, до и после нагрузки АКТГ и ХГ показало, что именно андростендион является первичным стероидом, образующимся в яичниках у женщин в постменопаузе [Greenblatt et al.]. Высказывается предположение, что повышение продукции андростендиона способствует компенсации возрастающего катаболизма стареющего индивидуума. Образование половых стероидных гормонов в этом возрасте происходит и в сетчатой зоне коры надпочечников.

В репродуктивном же возрасте у здоровых женщин, но данным соответствующих расчетов, от 4 до 10 мкг из общего количества выделяемых с мочой суммарных эстрогенов являются продуктом внеяичникового образования С19-стероидов.

В старческом возрасте примерно на 25% в сравнении с показателями женщин репродуктивного возраста снижается метаболический клиренс классических эстрогенов [Longcope]: эстрадиола —до 580±30 л/сут/м2, эстрона — до 1050± ±70 л/сут/м2. У женщин 73—89 лет средняя концентрация эстрадиола в сыворотке составляет 8,5±0,7, эстрона — 24,8± ± 3,5 нг/мл. Спустя 6—10 лет после менопаузы выделение эстрогенов с суточной мочой снижается до 5 мкг, причем лишь небольшая часть образуется в самом яичнике, остальное же количество является продуктом ароматизации андрогенных предшественников вне яичниковой ткани — в подкожной жировой клетчатке, желудочно-кишечно-печеночном комплексе и т. д.

Выделение прегнандиола с мочой снижается в постменопаузе до 0,6 мг/сут и представляет собой следствие надпочечниковой секреции прогестерона.
В переходном возрасте продукция половых стероидов корой надпочечников остается неизменной в течение 10—20 лет постменопаузы до момента наступления так называемой адренопаузы. Об ее появлении можно судить по снижению уровня выделения с мочой метаболитов андрогенных гормонов — 17-КС, что происходит за счет яичниковой части этих метаболитов (11-дезокси-17-КС), выделение же 11-окси-17-КС остается неизменным до глубокой старости и мало зависит от течения климактерия.

Гормональные изменения при климаксе. Яинички при климактерическом синдроме

Гонадотропные гормоны при климактерическом синдроме. Гипоталамус и гипофиз при климаксе

Прогрессирующее снижение образования яичниковых гормонов, особенно эстрогенов, в переходном возрасте сопровождается нарушением контролирующего влияния последних на гипоталамо-гипофизарную систему, что проявляется исчезновением положительной и отрицательной обратной связи между влияниями яичниковых стероидов и гипоталамическими центрами, усилением циклической продукции гипоталамических РГ я гонадотропных гормонов в передней доле гипофиза.
Содержание гонадотропных гормонов в ткани передней доли гипофиза возрастает в 10 раз, что сочетается с увеличением массы передней доли гипофиза и содержанием в ней базофильных элементов.

Содержание ЛГ в плазме крови возрастает, по данным радиоиммунных определений, с 30 иг/мл в репродуктивном периоде (среднее содержание в цикле) до 500 нг/мл, ФСГ — с 20 до 760 нг/мл и соотношение ЛГ/ФСГ, равное в репродуктивном возрасте 1,0, снижается до 0,4—0,7. Согласно утверждению Lauritzen (1975), снижение соотношения ЛГ/ФСГ плазмы менее 0,7 может служить признаком наступления климактерия.

Уровень экскреции ЛГ с мочой у больных с климактерическим синдромом в возрасте 40—51 года с сохраненной и прекратившейся менструальной функцией в 8 раз выше, чем у женщин в раннем репродуктивном периоде, и составляет 87,1± ±13,5 МЕ/сут, а ФСГ —в 2,5 раза выше (18,6±4,6 МЕ/сут). Соотношение же ЛГ/ФСГ мочи составляет 0,43 у женщин без признаков этого синдрома и 0,29 при выраженном заболевании.

Суточные ритмы образования гонадотропных гормонов, несмотря на изменение циклической деятельности гипоталамических центров, сохраняются, так же как и реактивность гипоталамогипофизарной системы по отношению к рилизинг-гормонам и эндо- и экзогенным стероидам, особенно эстрогенам. Сохраняющиеся же в ткани яичников после менопаузы «остаточные» фолликулы быстро теряют чувствительность к эндогенным гонадотропным стимулам, однако в течение примерно 10 лет постмснопаузы могут быть стимулированы препаратами человеческого менопаузального или ХГТ.

Максимум содержания ЛГ и ФСГ в плазме крови отмечается на 3-м году после прекращения менструаций и остается высоким в течение 10 лет менопаузы. Одновременно с этим происходит снижение уровня эстрадиола в крови, но вместе с тем базальный уровень гормона у женщин в первые 2 года постменопаузы мало отличается от такового у женщин 20—29 лет [Furuhashi et al.]. Вместе с тем в половине наблюдений, проведенных при климактерическом синдроме у женщин в менопаузе Adamopoulos и соавт., уровень выделения с мочой ФСГ не отличался от уровня репродуктивной фазы. Спад гонадотропной активности происходит спустя 16—20 лет с момента появления менопаузы и свидетельствует о начале старческого физиологического периода.

Данные многочисленных исследований, в том числе и основанных на непосредственном определении содержания половых гормонов в крови, позволяют считать, что избыточная продукция гонадотропинов, так же как и уровень эстрогенных влияний в организме женщины, не являются главными и единственными факторами патогенеза при климактерическом синдроме [Джафарова В. М., Георги Н. А., Adamopoulos et al., Chapman et al., Furuhashi et al.].

Эта точка зрения подтверждается также результатами наблюдений Campbell, исследовавшего, как указывалось выше, содержание эстрогенов в плазме крови каждые 2 ч в течение суток в ранние сроки постменопаузы у 7 женщин с приливами жара и у 4 женщин того же возраста без приливов. Оказалось, что уровень Е1+Е2 был несколько выше у 2 женщин без приливов, чем у других 2 женщин этой группы и у всех обследованных с приливами жара. Острые пики подъема Е2 в плазме крови отмечены лишь у женщин с приливами.

Особое место в проблеме климактерического синдрома занимает вопрос об особенностях гормональных соотношений в организме женщины в процессе угасания функции яичников и о роли этих изменений в патогенезе заболевания. Практическая значимость этого круга вопросов определяется тем, что, кроме проявлений синдрома непосредственно, в климактерическом периоде нередко возникают различные патологические состояния, обусловленные дефицитом эстрогенов.

К ним относятся нарушения трофики эпителия нижнего отдела мочевыделительной системы и половых путей, атеросклероз, системный остеопороз и др. Некоторые из этих проявлений иногда необоснованно трактуются как признаки климактерического синдрома. Вместе с тем следует отметить, что анализ и интерпретация гормональных сдвигов во время климактерия вызывают нередко значительные затруднения в связи с невозможностью строгой дифференциации между общим фоном возрастной инволюции и факторами патогенеза климактерического синдрома непосредственно.
Вместе с тем представления об особенностях гормональных соотношений при этом синдроме совершенно необходимы для рационального обоснования оптимального объема комплексного лечения.

Общие изменения в нейроэндокринной системе женщины в период климактерия характеризуются снижением как реактивности яичников на гонадотропные стимулы, так и уровня эстрогенных влияний, возникающей вследствие этого дисрегуляцией вегетативных центров и лабильностью вазомоторной системы, повышенной возбудимостью симпатических центров, в том числе шеечных ганглиев.

Длительность функции яичников, согласно современным представлениям [Lang, Lauritzen и др.], относится к генетически запрограммированным физиологическим процессам. И если к моменту рождения девочки в яичниках содержится около 300 000—400 000 примордиальных фолликулов, то к 36—40 годам в яичниках остается лишь 30 000—40 000, а после 40 лет их число снижается в еще большей степени — до 5000—10 000.

Дистрофические изменения в яичниках начинаются с утолщения базальной мембраны фолликулов с последующим фиброзным или фиброзно-гиалиновым ее превращением. Темп и степень редукции числа фолликулов весьма индивидуальны и подвержены экзогенным влияниям. В итоге дистрофии происходит типичная атрезия с заполнением полости фолликула стромой; гиперплазия клеток стромы яичников развивается в 40—50 лет и достигает максимума к 60 годам, когда можно обнаружить признаки выраженной их активности. Особенности кровоснабжения яичников также различаются соответственно возрасту.

До 25 лет основным источником кровоснабжения яичника является яичниковая артерия, с 25 до 45 лет — как яичниковая, так и маточная артерии в равной степени; после 45 лет приток крови к яичнику происходит преимущественно через маточную артерию. Однако у нерожавших женщин нередко могут быть атрофичными маточные артерии и функционально неполноценными — яичниковые.

Процессы, ведущие к наступлению менопаузы, начинаются еще в рамках физиологических колебаний гормональных соотношений при двухфазном цикле, в так называемой поздней репродуктивной фазе, т. е. в возрасте 38—40 лет [Papanicolaou et el., Adamopoulos et al.]. Sherman и соавт. отметили снижение потенциала гормональной секреции в остаточных фолликулах и значительную вариабельность его у женщин, приближающихся к менопаузе. Так, у женщин с сохраненным менструальным циклом в этом периоде обнаружен более низкий уровень Е2 в сыворотке крови в течение всего менструального цикла, повышено содержание ФСГ и укорочен временной интервал от начала менструации до овуляторного пика гонадотропных гормонов. На начальных этапах возрастной перестройки снижение концентрации Е2 сочетается с нормальным содержанием прогестерона в фазе желтого тела, а позднее отмечается снижение секреции каждого из этих гормонов.

В дальнейшем резерв способных к созреванию яичниковых фолликулов истощается и ко времени прекращения менструальной функции уровень выделения с мочой суммарных эстрогенов снижается до 20 мкг/сут; вместе с тем в пределах 1 года постменопаузы отмечаются еще циклические колебания уровня эстрогенных влияний. К концу первого года постменопаузы уровень выделения эстрогенов снижается почти вдвое — до 10 мкг/сут, и этого количества оказывается недостаточно для физиологической стимуляции эндометрия.

Чувствительность по отношению к более сильным гормональным стимулам сохраняется, однако, в течение довольно длительного времени, что следует принимать во внимание при назначении гормонального лечения. Согласно наблюдениям Campbell, проведенным с помощью радиоиммунного определения через каждые 2 ч в течение суток, снижение содержании эстрогенов (E1 + E2) в сыворотке крови у женщин в первые годы постменопаузы сочетается с острыми пиками подъемов Е2, в 12 раз превышающих базальный уровень эстрадиола.

Синдром истощения яичников - симптомы и лечение

Что такое синдром истощения яичников? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Вихаревой Марии Анатольевны, гинеколога со стажем в 20 лет.

Над статьей доктора Вихаревой Марии Анатольевны работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

В наше время заболевания репродуктивной системы становятся всё более распространёнными. Запланировав беременность, женщины сталкиваются с множеством сложностей, приходится пройти долгий путь до того, как удастся забеременеть и родить долгожданного ребёнка. Часто таким препятствием к беременности является синдром истощения яичников, иначе его можно назвать преждевременным или ранним "климаксом". По статистике этим синдромом страдают около 1,4 % женщин [1] .

Синдром истощения яичников — это преждевременное снижение работоспособности яичников у женщин до 40 лет. При этом у пациенток возникают нарушения цикла, задержки (сначала до 1-2 недель, потом более длительные), приливы, потливость, плохой сон, раздражительность, тревожность, нарушение либидо (полового влечения). В дальнейшем появляются урогенитальные расстройства — учащённое мочеиспускание, ложные позывы, склонность к циститам . Позднее может возникнуть остеопороз и патологические переломы [3] .

Яичники — это орган репродуктивной системы. В них созревают яйцеклетки и вырабатываются женские половые гормоны. Работа яичников влияет на общее самочувствие женщины, состояние кожи, волос и здоровье организма в целом. Своей максимальной активности они достигают в 20-39 лет — это благоприятный репродуктивный возраст. После 45 лет активность яичников снижается, уменьшается выработка женских гормонов, таких как эстроген и прогестерон, наступает климакс. При синдроме истощения яичников их функция снижается гораздо раньше [1] .

Причинами заболевания могут быть несколько факторов. Первое место среди них занимает наследственность: если у матери была данная проблема, то с высокой долей вероятности она возникнет и у её дочери. Этот фактор вызван нарушением в половой Х-хромосоме. Именно в ней находится большинство генов, отвечающих за функционирование репродуктивной системы.

К генетическим дефектам, которые вызывают ранний "климакс", относятся:

Заболевания, связанные с нарушением количества хромосом:
болезнь Тёрнера — у женщин с этим заболеванием полностью отсутствует одна Х-хромосома;
трисомии — болезни, вызванные лишней (третьей) Х-хромосомой;
иногда встречаются семейные случаи синдрома истощения яичников при нормальном количестве хромосом, но при этом имеются скрытые нарушения в хромосомном наборе.
Дисгенезия гонад (ХХ-тип, неполная форма) — нарушение формирования яичников во время внутриутробного развития.
Редкие генетические болезни:
o галактоземия — избыточное скопление галактозы в организме;
o блефарофимоз — уменьшение глазной щели из-за срастания краёв век;
o синдром Мартина — Белл — генетическая мутация, при которой наступает умственная отсталость[4] .

На втором месте причин появления синдрома — негативное влияние факторов во время внутриутробного развития, когда у девочки идёт закладка фолликулов (части яичника). Приём беременной антибиотиков и других препаратов, которые не рекомендуются при беременности, перенесённое простудное заболевание — всё это откладывает отпечаток на репродуктивное здоровье девочки.

На третьем месте — оперативное вмешательство, например, удаление яичника или его части (резекция яичника), операция по удалению кисты, образования или эндометриоидного очага на яичнике. После удаления одного яичника второй работает усиленно, но этого бывает недостаточно, впоследствии развивается синдром истощения яичников.

На четвёртом месте — аутоиммунные заболевания. В организме вырабатываются антитела, которые разрушают яичники. Провоцирующими факторами могут стать перенесённые ранее инфекции, стрессы, экология и др. Также пагубно влияют на женскую репродуктивную систему алкоголь и курение [2] .

Поддерживать функцию яичников очень важно для женщины. Контролировать данный процесс нужно с молодости. Строгая диета, малый вес, отказ от пищи — всё это приводит к разрушению нормальной работы яичников, происходит их разрушение и снижение функции.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы синдрома истощения яичников

Первым проявлением болезни является нарушение менструального цикла. На первом этапе задержки могут быть до 1-2 недель, а затем до 2-3 месяцев или полугода, вплоть до полного прекращения месячных. В такой ситуации нужно срочно обратиться к врачу. Зачастую женщины готовы пойти на любые жертвы, чтобы улучшить ситуацию, но самолечение, как правило, только ухудшает и ускоряет процесс. Поэтому в первую очередь необходимо посетить врача и сдать все анализы, чтобы правильно оценить ситуацию и начать лечение.

На втором этапе синдрома появляются те же симптомы, что у климакса. На первый план выходят приливы, они выражаются в резком ощущении жара в области лица, шеи и груди в течение нескольких минут. Приливы могут появляться в любое время, в том числе и ночью, при этом возникает потливость, плохой сон, раздражительность, тревожность и нарушение либидо [3] .

В дальнейшем появляются урогенитальные расстройства. При снижении эстрогенов — женских половых гормонов — истощается слизистая оболочка влагалища и мочевого пузыря, возникает ощущение сухости, повышается риск развития воспалительных явлений (кольпита, цистита, уретрита). Во время полового акта возникает дискомфорт, ощущение сухости. Также из-за снижения уровня эстрогенов появляются морщины, снижается эластичность кожи, ногти истончаются, слоятся, волосы становятся тоньше, усиливается их выпадение. В дальнейшем повышается риск развития остеопороза, сахарного диабета, ожирения, сердечно сосудистых заболеваний, артериальной гипертензии [2] .

Вероятность того, что женщина при таком синдроме сможет забеременеть, всё же есть, но не большая. Так как синдром истощение яичников — длительный процесс снижения репродуктивной функции, временами менструальный цикл может возобновляться без какого-либо медицинского вмешательства. В этот период может произойти зачатие. Однако в дальнейшем возникает сложность в вынашивании ребёнка.

Патогенез синдрома истощения яичников

На седьмой неделе внутриутробного развития в организме девочки формируются яичники. В них, в зависимости от генетики, закладывается определённое количество яйцеклеток: обычно около одного миллиона. Их число со временем сокращается, так как новые яйцеклетки после формирования резерва уже не образуются, а уже существующие выделяются в овуляции и постепенно отмирают. Этот естественный процесс приводит к тому, что к 45 годам их количество снижается. Поэтому данный возраст считают окончанием репродуктивного периода. Как только запас яйцеклеток иссякает, яичники перестают вырабатывать женские половые гормоны, ежемесячные менструации прекращаются, и наступает климакс (менопауза) .

Синдром истощения яичников развивается в связи со значительным снижением количества яйцеклеток до наступления или во время репродуктивного периода. Это может произойти из-за генетических нарушений, воздействия на яичники вредных факторов в течение жизни (токсины, алкоголь), операций и аутоиммунных заболеваний [7] .

Все вредные вещества, которые воздействуют на репродуктивную систему, напрямую обладают цитотоксическим действием, т. е. они разрушают клетки. В связи с этим количество яйцеклеток снижается гораздо раньше, а функция яичников ухудшается, следовательно, меньше синтезируется эстрогенов. Всё это приводит к развитию синдрома истощения яичников [4] . При хромосомных аномалиях раннее истощение яичников запрограммировано генетически.

Классификация и стадии развития синдрома истощения яичников

В зависимости от причин возникновения синдром истощения яичников бывает двух типов:

первичным (врождённым);
вторичным (приобретённым).

К причинам первичного синдрома относятся хромосомные аномалии и генетические дефекты [4] . Причины приобретённого синдрома включают факторы, которые воздействовали на женщину в течение жизни: алкоголь, курение, токсины, перенесённые операции и др.

Отдельно выделяют классификацию первичного синдрома истощения яичников. Она основана на клинических проявлениях и уровне фолликулостимулирующего гормона:

скрытая недостаточность яичников — беременность не наступает по неясным причинам, уровень гормона в крови в норме;
биохимическая недостаточность — беременность не наступает, но уровень гормона повышается;
явная недостаточность — нарушается цикличность месячных, они становятся нерегулярными, уровень гормона повышен;
преждевременное истощение яичников — менструации становятся эпизодическими, но наступление беременности всё ещё возможно, уровень гормона повышен;
преждевременная менопауза — менструации прекращаются, бесплодие становится необратимым, незрелые фолликулы яичника полностью истощены [10] .

Также выделяют несколько стадий развития синдрома:

На первой стадии проявляются вегетативные и психоэмоциональные расстройства — приливы, плохой сон, депрессия, раздражительность, плаксивость, снижение либидо [5] .
На второй стадии присоединяются обменные нарушения — прибавка в весе, ожирение.
На третьей стадии возникают сердечно-сосудистая патология, остеопороз, сахарный диабет.

Осложнения синдрома истощения яичников

Со стороны сердечно сосудистой системы могут проявиться осложнения в виде гипертонических кризов (чрезмерного повышения артериального давления), инсультов и инфарктов в молодом возрасте. Проявляются эти осложнения болью в сердце, головной болью, нарушением сознания и координации.

Со стороны костной системы возможны переломы шейки бедра, патологические переломы различных остей и позвоночника, грыжи и осложнённые формы остеохондроза. Развитие подобных осложнений связано с гормональным дисбалансом. Из-за дефицита половых гормонов костный метаболизм начинает ускоряться, что приводит к преобладанию процесса резорбции — разрушения костных тканей и, следовательно, к остеопорозу и переломам.

Также возникают психические осложнения в виде депрессии, психозов, снижения либидо [6] . Однако главное осложнение — это отсутствие возможности естественного наступления беременности. Зачать ребёнка можно только в результате процедуры ЭКО донорской яйцеклеткой и спермой партнёра [4] .

В самых тяжёлых случаях при отсутствии лечения возникают все перечисленные осложнения.

Диагностика синдрома истощения яичников

Первичную диагностику осуществляет врач акушер-гинеколог. Он собирает жалобы, изучает историю болезни (анамнез), проводит осмотр. Всё это позволяет заподозрить синдром истощения яичников. Пациентка с таким синдромом выглядит, как правило, старше своих лет: у неё появляются преждевременные морщины, волосы становятся тонкими, безжизненными, тусклыми, ногти — ломкими.

Для подтверждения диагноза необходимо сдать кровь для определения уровня нескольких гормонов: фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), лютеинизирующего гормона (ЛГ) и эстрадиола. Анализ крови на ФСГ, ЛГ и эстрадиол нужно делать 2-3 раза независимо от цикла. Кровь сдаётся один раз в неделю. На наличие синдрома будет указывать повышение ФСГ, ЛГ и снижение эстрадиола.

На ультразвуковом обследовании у женщины с синдромом истощения яичников можно отметить уменьшение размеров матки, истончение эндометрия (внутреннего слоя матки). В яичниках не визуализируются фолликулы, их количество уменьшается или же они полностью исчезают (в тяжёлых случаях) [8] .

Женщинам с семейным анамнезом раннего "климакса" требуется генетическое консультирование для изучения кариотипа женщины (набор хромосом). В рамках данного исследования необходимо сдать кровь из вены.

Лечение синдрома истощения яичников

Всем пациенткам с данным заболеванием нужна постоянная заместительная гормонотерапия эстрогенами и прогестероном , примерно до 45-50 лет. Благодаря этим гормонам женщина может жить полноценно и хорошо себя чувствовать и прекрасно выглядеть.

Основные цели гормонотерапии:

На первом этапе — улучшение общего самочувствия, борьба с вегетативными проявлениями, приливами, восстановление нарушенного сна [9] .
На втором этапе — борьба с остеопорозом, устранение урогенитальных проблем, ликвидация сосудистых нарушений. Профилактику этих осложнений даже лучше будет начать на первом этапе, например, назначив препараты кальция, витамина Д и холестерин снижающих средств.

При назначении гормональных препаратов уровень гормонов в крови будет меняться циклически, так как назначенные препараты полностью имитируют естественный менструальный цикл женщины. В первую фазу назначают эстрогены, во вторую фазу — прогестерон. Они нормализуют менструальный цикл, заменяют работу яичников. Такое лечение приводит к полному исчезновению симптомов заболевания и полностью восстанавливает состояние женского организма. Но важно понимать, что гормонотерапия только снижает симптомы раннего климакса и отодвигает по времени процессы преждевременного старения, но не восстанавливает репродуктивную функцию яичников .

Заместительная гормонотерапия может проводиться в форме таблеток, инъекций и пластырей. Иногда требуется местное лечение с применением гормональных мазей, свечей и кремов [10] . Для полного устранения негативных признаков синдрома и улучшения общего самочувствия женщинам рекомендуют принимать поливитамины, антидепрессанты и гипотензивные препараты.

Побочные эффекты гормонотерапии :

увеличение количества тромбоцитов в крови, повышающее риск появления тромбозов (у курящих женщин);
увеличение веса при лечении неверно подобранными препаратами;
повышение риска развития рака матки и молочных желёз (чтобы снизить риск, в комплексную терапию добавляется гестогенный компонент);
набухание молочных желёз, головные боли, нарушение сна при неправильном подборе дозы эстрогенов.

Противопоказания к заместительной гормонотерапии:

повышенный уровень тромбоцитов;
почечная и печёночная недостаточность; ;
онкология; ;
эпилепсия.

Так как гормоны имеют ряд противопоказаний и высокую стоимость, среди пациенток с синдромом истощения яичников пользуются популярностью народные средства лечения. Они могут быть полезны, но большого эффекта от них ожидать не стоит. Их можно использовать только в качестве дополнения основного лечения или при противопоказаниях к гормонотерапии, но только по рекомендации врача . Растительные препараты могут уменьшить интенсивность проявлений синдрома, но не снизят риск раннего появления сердечно-сосудистых заболеваний и других осложнений [8] .

Физиотерапевтические процедуры также показаны при выявлении раннего "климакса". Они включают в себя:

лечебную физкультуру;
электрофорез (введение лекарств через кожу с помощью тока);
гидротерапию и лечебные ванны;
массаж;
иглорефлексотерапию;
психотерапию [8] .

Физическая нагрузка улучшает кровообращение в тканях, повышает их восприимчивость к лечению [4] .

Гирудотерапия — лечение медицинскими пиявками — при раннем "климаксе" оказывает общее терапевтическое влияние на организм женщины [8] . Лечение должно проводиться только врачом-гирудотерапевтом. Оно противопоказано при гипотонии, низком уровне гемоглобина, нарушении свёртываемости крови и онкологических болезнях.

Диетотерапия также очень полезна при синдроме истощения яичников. Врачи рекомендуют употреблять продукты, богатые белком, витаминами и кальцием: морскую рыбу, постное мясо, сою, имбирь, орехи, бобы, крупы, овощи, фрукты [8] .Также желательно включить в рацион продукты, насыщенные витамином Е: орехи, морепродукты, подсолнечное масло, тыквенные семечки. Это связано с тем, что витамин Е является натуральным антиоксидантом (тормозит окисление) и положительно влияет на общее состояние организма женщины.

Прогноз. Профилактика

Если женщина не планирует зачатие ребёнка, ей необходимо продолжать приём гормональных средств до тех пор, пока не наступит естественный климакс. Вылечить бесплодие и восстановить фертильность при синдроме истощения яичников крайне сложно. Наступление беременности у женщин с таким диагнозом возможно только благодаря ЭКО с использованием донорской яйцеклетки. Но если изменения в эндометрии (внутреннем слое матки) из-за гормональных нарушений уже стали необратимыми (атрофическими), то и эту программу выполнить не удастся.

Для профилактики данного заболевания беременная женщина должна внимательно следить за своим здоровьем и стараться оградить свой организм от вредных внешних факторов. Особенно это касается тех, кто вынашивает девочку, так как основной причиной развития синдрома являются заболевания, возникшие у плода во время внутриутробного развития. Саму новорождённую девочку по возможности нужно также ограждать от инфекционных заболеваний и стресса.

С целью профилактического осмотра нужно минимум два раза в год обследоваться у гинеколога. Это позволит выявить синдром на ранних стадиях заболевания и вовремя начать лечение.

Также важно правильно питаться, вести здоровый образ жизни. Это благоприятно сказывается на женском организме и снижает вероятность развития заболевания [9] .

Постменопауза

Постменопауза – это последняя стадия инволютивных изменений женской репродуктивной системы, физиологическое состояние, характеризующееся прекращением менструальной функции яичников. К её проявлениям относится абсолютное бесплодие, стойкая аменорея, истончение и сухость слизистых оболочек, кожи и её придатков (волос, ногтей), ослабление полового влечения. Диагноз устанавливается на основании данных анамнеза, клинического осмотра, гормональных тестов, ультрасонографии яичников. Лечение (в основном консервативное) необходимо только при наличии расстройств, связанных с гормональной перестройкой организма, нередко сопутствующих меностазу.

МКБ-10

Общие сведения

Постменопауза является генетически предопределённым состоянием, результатом естественных процессов старения, происходящих у каждой женщины. Постменопаузальный период начинается с окончания последней менструации и продолжается до полного угасания овариальной функции. Начало постменопаузы обычно приходится на 50 лет, а окончание – на 69, далее доминируют соматические инволютивные процессы. Менопаузу, наступившую в 40-45 лет, считают ранней, до 40 лет – преждевременной, после 55 – поздней. У 70-80% пациенток постменопауза сопровождается различными расстройствами. Патологии регистрируются у горожанок в полтора-два раза чаще, чем у жительниц сёл.

Причины постменопаузы

Причиной наступления постменопаузы является состояние гипоэстрогении, обусловленное сначала значительным снижением, а затем полным прекращением гормональной функции половых желёз. В основе этого механизма лежит возрастная гормональная перестройка гипоталамо-гипофизарной системы, снижение чувствительности органов-мишеней к половым гормонам, результатом чего становится нарушение циклических процессов в яичниках.

Патология постменопаузы развивается, если возрастные изменения не полностью компенсируются адаптационными механизмами. Общими предрасполагающими условиями развития патологических синдромов являются малоподвижный образ жизни, вредные привычки (злоупотребление спиртным, курение), длительные стрессы. Есть специфические факторы риска различных расстройств. Так, менопаузальный метаболический синдром чаще развивается у женщин с лишним весом, а остеопороз – у пациенток со сниженной массой тела. Психоэмоциональные нарушения зачастую связаны с негативным восприятием климакса.

Патогенез

В течение всего репродуктивного периода органы-мишени половых гормонов женского организма подвергаются их циклическому воздействию. К таким органам относятся экзо- и эндокринные железы (печень, молочные железы, гипоталамус, гипофиз), мочеполовой тракт и толстая кишка, кожа и её придатки, сердечно-сосудистая система, головной мозг, опорно-двигательный аппарат. Постменопаузальный дефицит эстрогенов приводит к прямому или опосредованному (через механизмы обратной связи) воздействию на них, их органическим и функциональным изменениям, результатом которых может стать патологическое течение менопаузы.

Непосредственно гипоэстрогения обуславливает дистрофию кожи, эпителия, соединительной ткани, уменьшение плотности костей, гиперкоагуляцию. Снижение синтеза нейротрансмиттеров (серотонина, катехоламинов) головным мозгом провоцирует менопаузальную депрессию. Результатом изменения функций лимбической системы становится метаболический синдром, отдалённые неврологические осложнения – нарушение памяти, снижение зрения, слуха, когнитивной функции.

Классификация

В постменопаузе выделяют ранний период, который продолжается первые пять-восемь лет, и поздний – до десяти лет. Различают естественную менопаузу, возникшую как результат физиологических возрастных изменений, и искусственную, наступившую вследствие ятрогенного вмешательства – хирургического удаления обоих яичников, воздействия на половые железы ионизирующего излучения и химических веществ (после лучевой или химиотерапии). С менопаузой сопряжены риски следующих патологических изменений:

Неврологические. Регистрируются у 75% женщин на ранней стадии. Постменопаузе присущи персистирующие вазомоторные нарушения – так называемые «приливы». У 10% пациенток отмечается депрессия. Психоэмоциональные расстройства, более типичные для перименопаузы, на этом этапе наблюдаются редко.
Урогенитальные. Поражают 20-30% женщин в ранней постменопаузе. Являются последствием атрофических изменения тканей мочеполового тракта, связок и мышц малого таза. Со стороны мочевыделительной системы обнаруживается атрофический цистоуретрит, со стороны репродуктивной – атрофический вагинит.
Скелетно-мышечные. Чаще всего выражаются резорбцией костной ткани (остеопорозом), который к 60 годам диагностируется у 50-60% пациенток. Наибольшая потеря костной массы происходит в ранний период, осложнения (переломы) могут проявляться через 5-10 лет. Другие расстройства – артрозы, саркопения.
Обменно-эндокринные. К нарушениям поздней постменопаузы относится метаболический синдром. Со стороны сосудов отмечается повышение уязвимости сосудистых стенок, образование холестериновых бляшек, со стороны гемостаза – гиперкоагуляция. У 20% женщин развивается гиперпролактинемия.

Симптомы постменопаузы

Основным симптомом постменопаузы является полное отсутствие менструальных кровотечений. Кожа и слизистые истончаются, становятся суше, появляется множество возрастных морщин. Волосы, ногти приобретают ломкость, их рост замедляется. У большинства женщин возрастает масса тела с равномерным распределением жира. Нередко отмечается снижение либидо, незначительные признаки вирилизации – утолщение и избыточный рост пушковых волос на лице, огрубение голоса. Молочные железы становятся дряблыми, соски уплощаются. Эти изменения являются нормой.

Расстройства постменопаузы характеризуются разнообразием признаков. Вазомоторные нарушения проявляются «приливами» жара, тахикардией или брадикардией и обмороками, гипергидрозом. К симптомам метаболического синдрома относятся ожирение, повышение артериального давления (головная боль, «мушки» перед глазами), остеопороз – костно-мышечные боли, уменьшение роста, сутулость. При урогенитальных расстройствах наблюдается диспареуния, зуд в области вульвы, нарушения мочеиспускания.

Осложнения

В постменопаузе происходит дальнейшее прогрессирование гиперпластических процессов перименопаузального периода. Возможна малигнизация поражённых тканей с развитием карцином, реже – сарком тела матки, молочной железы (в последнем случае патологический процесс усугубляется гиперпролактинемией). Атрофические изменения эпителия являются источником предрака и рака вульвы. Повышается риск колоректального рака. Нелеченые нарастающие патологические изменения мышц и связок таза влекут опущение мочеполовых органов, сопровождающееся недержанием мочи различной степени тяжести.

Выраженный остеопороз характеризуется спонтанными (в покое или при минимальной нагрузке) переломами позвонков, повышенной ломкостью костей конечностей. Гиперкоагуляция резко повышает склонность к венозным тромбозам, артериальным тромбоэмболиям. На фоне постменопаузального метаболического синдрома часто развивается сахарный диабет второго типа, гипертоническая болезнь. К сердечно-сосудистым осложнениям относятся ишемическая болезнь сердца, реже – миокардиодистрофия. Результатом нарушения трофики области гиппокампа может стать болезнь Альцгеймера.

Диагностика

Диагностика искусственной или своевременной естественной постменопаузы проводится гинекологом, при своевременном начале обычно не вызывает затруднений. При ранней или преждевременной (синдроме истощения яичников) менопаузе требуется применение лабораторных и инструментальных методов. Диагноз устанавливается в первую очередь на основании анамнестических данных при отсутствии менструальных кровотечений в течение года. Для подтверждения выполняются следующие исследования:

Клинический осмотр. При общем осмотре выявляются признаки старения кожи – сухость, дряблость. В ходе гинекологического осмотра можно обнаружить атрофию слизистых наружных гениталий, отрицательный симптом «зрачка». Для более поздних фаз постменопаузы характерно уменьшение размеров матки, уплощение сводов вагины.
Гормональный анализ. О ранней стадии постменопаузы свидетельствует повышенный уровень ФСГ и ЛГ (со значительным преобладанием ФСГ) в крови, сниженная концентрация эстрадиола. Соотношение эстрадиола к эстрону составляет не более единицы. На поздней стадии уровень гонадотропных гормонов также снижается.
Ультразвуковое исследование. При трансвагинальном УЗИ обнаруживается атрофия структур яичников, уменьшение их объёма. На начальном этапе постменопаузы возможно наличие единичных маленьких фолликулов, позднее они не обнаруживаются. В матке наблюдается истончение эндометрия, иногда – скопление жидкости (серозометра), часто являющееся результатом окклюзии цервикального канала.

Дифференциальная диагностика не требуется, поскольку постменопауза сама по себе не является патологическим состоянием. Для выявления менопаузальных расстройств назначаются дополнительные исследования: биохимический анализ крови с липидным спектром, денситометрия, динамическое измерение артериального давления. Перед гормональной терапией выполняется гемостазиограмма, маммография, УЗИ эндометрия.

Лечение расстройств постменопаузы

Консервативная терапия

Женщины, у которых климактерический период протекает без выраженных патологических изменений, в лечении не нуждаются. При проявлениях климактерического синдрома лечебные мероприятия следует начинать с перименопаузы. На первом этапе осуществляется психологическая поддержка, рекомендуется диета, здоровый образ жизни (сбалансированный режим труда и отдыха, физкультурные упражнения, отказ от табакокурения). Далее, если симптоматика не исчезает, подключают фармакотерапию. План лечебных мероприятий включает:

Психотерапию. Пациентке доходчиво разъясняют суть происходящих изменений с упором на тот факт, что постменопауза является не патологией, а нормальным физиологическим состоянием. Методы психологического воздействия направлены не повышение самооценки, уверенности в себе. Рекомендуется выделить больше времени для занятия любимыми делами.
Диетотерапию. Лучшим источником белков в постменопаузе является постное отварное мясо, молочные продукты, жирные сорта морских рыб. Углеводная составляющая предусматривает достаточное количество фруктов и овощей, крупы (овсяную, ячменную, гречневую). Мучные блюда, сладкие десерты резко ограничиваются. Ограничению или исключению подлежат алкоголь, крепкий чай, кофе.
Физиолечение. Тонизирующее и общеукрепляющее действие оказывает физкультура (занятия йогой, длительная спокойная ходьба), водолечение – купание в водоёмах, души и ванны (хвойные, йодобромные), холодные обтирания. При вазомоторных расстройствах назначают массаж, электрофорез воротниковой зоны. Для лечения дизурии, цисталгии применяют СМТ с помощью влагалищных электродов.
Этиотропную фармакотерапию. Для нормализации состояния нервной системы используют фитоотвары (валерианы, пустырника), витамины группы B. Для коррекции вазомоторных нарушений рекомендованы симпатомиметики или симпатолитики, холинолитики, антигистаминные средства. Лечение остеопороза включает бисфосфонаты, витамин D, кальцитонин. При гиперпролактинемии показаны дофаминомиметики.
Патогенетическое лечение. Менопаузальная гормональная терапия (МГТ) применяется для профилактики и коррекции большинства нарушений постменопаузы. Женщинам в естественной постменопаузе для длительного лечения назначают монофазные комбинированные эстроген-гестагенные препараты. В случае ранней (естественной или искусственной) менопаузы чаще используется комбинированная гормонотерапия в циклическом режиме.

Гормонотерапия предусматривает подбор индивидуальных доз препаратов. К наиболее грозным побочным эффектам длительного лечения относятся рак молочных желёз, тела матки, поэтому требуется непрерывный контроль состояния этих органов и других мишеней половых стероидов. Альтернативой эстрогенам является синтетический стероид тиболон, обладающий не столь выраженным побочным действием. При противопоказаниях к МГТ могут назначаться фитоэстрогены, однако их эффективность доказательно аргументирована слабо.

Хирургическое лечение

Хирургическое вмешательство показано только для лечения осложнений – урогенитальных, опухолевых. Для уменьшения выраженности симптоматики урогенитального синдрома выполняют слинговые операции, применяют различные методики реконструкции тазового дна. При опухолях и предраках в постменопаузе органосохраняющее лечение (абляционные методики, частичная резекция) практически не используется, предпочтение отдаётся радикальным операциям. При гиперпластических патологиях, неоплазиях эндометрия, как правило, удалению подлежат яичники даже без гистологических признаков патологии.

Прогноз и профилактика

При своевременно начатом лечении патологий постменопаузы прогноз обычно благоприятный. МГТ позволяет устранить или значительно уменьшить вегетососудистую симптоматику у 90-95% женщин, проявления урогенитальных расстройств – у 75%, снизить риск патологических переломов на 30%, колоректального рака – на 37%. Эстрогензависимые карциномы раннего менопаузального периода легче поддаются лечению, имеют более благоприятный исход, чем возникающие позднее гормононезависимые.

К первичной профилактике нарушений постменопаузы относится борьба с гиподинамией и вредными привычками, поддержание нормальной массы тела. До наступления менопаузы следует лечить эндокринные заболевания, нарушения минерального обмена, гиперпластические патологии репродуктивных органов. Вторичная профилактика заключается в ежегодном наблюдении гинеколога и других профильных специалистов.

1. Гинекология. Национальное руководство / под ред. Кулакова В.И., Савельевой Г.М., Манухиной И.Б. – 2009

3. Особенности ультразвуковой картины органов репродуктивной системы у женщин в постменопаузальном периоде/ Иванишина Н.С.// Лечащий врач – 2001 - №8

Читайте также: