Хроническое отравление метгемоглобинобразователями. Показатели хронического отравления аминами

Добавил пользователь Валентин П.
Обновлено: 21.12.2024


T37.0, T37.2, T52, T52.1, T52.2, T53.9, T54.0, T59.0, T65.5, T65.6

Метгемоглобин – производное гемоглобина, лишенное способности переносить кислород в связи с тем, что железо гема в нем находится в трехвалентной форме. Метгемоглобин образуется в повышенном количестве при некоторых наследственных болезнях и отравлениях.
Метгемоглобинемия – повышенное (более 1%) содержание метгемоглобина в эритроцитах периферической крови.

Причины
Метгемоглобинобразователи – общее название химических веществ-окислителей, которые при попадании в организм вызывают превращение гемоглобина в метгемоглобин.
В группу метгемоглобинобразователей входит большое количество различных веществ (таблица). Бытовые отравления чаще всего происходят при ошибочном использовании селитры вместо соли, проглатывании детьми чернил и других анилиновых красителей, злоупотреблении нитроглицерином в попытке купировать приступ сильной боли в сердце. Нитрат аммония содержится в одноразовых пакетах для местного охлаждения тканей в укладках для оказания первой медицинской помощи. Порошок из такого пакета также иногда является источником отравления детей и взрослых (обычно не тяжелого). Иногда по незнанию анилиновые красители (например, бриллиантовый зеленый, считая его безопасным, поскольку это «лекарство») добавляют в кондитерский крем для придания ему зеленого цвета. Это тоже может вызвать отравление.
Клинические проявления отмечаются при накоплении в крови значительного количества метгемоглобина – более 30%. При этом кровь теряет способность транспортировать кислород в достаточном для обеспечения тканей количестве, что приводит к развитию гипоксии.

Диагностика
Анамнез и физикальное обследование
При высоком содержании метгемоглобина кровь становится бурой. Вследствие этого кожа приобретает грязно-серый цвет. О диагнозе можно судить уже по этим признакам.
Тяжесть клинической картины зависит не только от дозы попавшего в организм вещества, но и от индивидуальной чувствительности человека к токсину. В данном случае имеет значение активность метгемоглобинредуктазы, глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы и др. В легких случаях больной может не предъявлять никаких жалоб и обращается к врачу лишь заметив необычную окраску кожи и темно-синюшный оттенок слизистых. Средняя степень отравления сопряжена с наличием у больного общей слабости, головной боли, головокружения, одышки. Могут наблюдаться обмороки, неуверенность походки, угнетение сознания или возбуждение. Объективно, кроме упомянутого цианоза, при значительной метгемоглобинемии выявляют учащенное дыхание, тахикардию, артериальную гипотензию. В тяжелых случаях развивается кома. При этом зрачки сужены, отсутствует их реакция на свет. Возможны эпизоды резкого возбуждения с клонико-тоническими судорогами, непроизвольные дефекация и мочеиспускание, паралич дыхательного центра.
Одно из осложнений – гемолитическая анемия, которой способствует дефицит глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы. Проявления гемолитической анемии регистрируют позднее, уже в период пребывания больного в стационаре.
При попадании концентрированных красителей на основе анилина в ЖКТ проявляется их раздражающее действие, отмечаются жжение во рту, боль в животе, тошнота, рвота, возможна экзантема по типу крапивницы, увеличение и болезненность печени.
Нитро- и аминопроизводные бензола, а также сам бензол при попадании на кожу и в глаза вызывают дерматит и язвенный кератоконъюнктивит соответственно.

Дополнительное обследование
По возможности, целесообразно исследовать кровь на содержание метгемоглобина. Отравлению легкой и средней степени тяжести соответствует концентрация метгемоглобина 10-50%; при тяжелых отравлениях концентрация может превышать 50%.
В крови (если исследование проводят на более поздних стадиях) можно обнаружить ретикулоцитоз как признак усиления гемопоэза после гемолиза; в эритроцитах появляются тельца Хайнца-Эрлиха (также симптом гемолиза).

Лечение
Основные мероприятия
После оценки состояния пострадавшего, выяснения природы агента, вызвавшего отравление, и если больной в сознании, приступают к мерам, направленным на выведение яда из организма.
• При попадании яда в ЖКТ показано промывание желудка зондом с последующим введением солевого слабительного или сорбитола, а также активированного угля.
• При попадании на кожу и в глаза производных бензола осуществляют промывание большим количеством проточной воды.
• Теоретически при отравлении метгемоглобинобразующими ядами форсированный диурез и гемодиализ неэффективны, однако при попадании в организм производных анилина эти методы можно рассматривать как дополнительные.
В тяжелых случаях действия врача должны быть направлены на обеспечение проходимости дыхательных путей, адекватной вентиляции легких, проведение поддерживающей терапии. Остановка дыхания и кровообращения – показание для немедленного начала сердечно-легочной реанимации.
Поскольку метгемоглобинобразователи являются агентами, вызывающими гипоксию гемического типа, при наличии симптоматики как можно быстрее приступают к проведению ингаляционной кислородной терапии.
Из дополнительных вмешательств могут быть необходимы:
• коррекция объема циркулирующей крови внутривенным введением растворов электролитов (в связи
с рвотой, нарушением всасывания в ЖКТ, мероприятиями, направленными на выведение яда из кишечника);
• применение катехоламинов (при наличии резко выраженной артериальной гипотензии).
Инфузионную терапию растворами электролитов дополняют введением:
• декстрозы и тиамина;
• налоксона (в связи с угнетением ЦНС иногда возникает необходимость в применении).

Антидотная терапия
Антидотом при отравлении метгемоглобинобразователями является метилтиониния хлорид (метиленовый синий). Препарат в относительно невысоких концентрациях приводит к переходу метгемоглобина в гемоглобин за счет своих восстанавливающих свойств (вещество окисляется при этом до бесцветного лейкометиленового синего). При высоких концентрациях метгемоглобина (свыше 70%) метилтиониния хлорид уменьшает период полужизни метгемоглобина с 15-20 часов до 40-90 минут.
Показанием для введения препарата являются симптомы гипоксии (обычно при 30% метгемоглобина в крови, иногда меньше). Интоксикация на уровне цианоза без выраженной клинической картины не требует антидотной терапии. Препарат вводят в дозе 1-2 мг/кг внутривенно медленно (в течение 5 мин). В случае сохранения признаков кислородного голодания тканей через 1 час внутривенную инъекцию повторяют. Суммарная доза за сутки не должна превышать 7 мг/кг. В период лечения метилтиониния хлоридом возможно прокрашивание кожи.
Большие дозы (примерно 7 мг/кг) вызывают боль в груди, одышку, беспокойство и тремор, парадоксальное образование дополнительного количества метгемоглобина и провоцирование гемолиза (такого рода гемолиз наблюдается у лиц с дефицитом глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы).
Иногда, уже в условиях стационара, применяют аскорбиновую кислоту. Ее вводят по 100-500 мг внутрь или внутривенно 2 раза в день, но это вещество, по-видимому, мало влияет на процессы восстановления гемоглобина. Натрия тиосульфат при метгемоглобинемии не показан.

Прогноз
Обычно проявления интоксикации полностью проходят через 12-14 дней.
Не исключены последствия в более отдаленном периоде, если имело место развитие гемолитической анемии, токсического поражения печени, почек и т. п.

Публикации в СМИ

Отравление метгемоглобинобразователями вызвано токсическим действием нитро- и аминопроизводных бензола (анилин, аминобензол, фениламин, хлоранилин, фенилгидразин), его гомологов, различных нитросоединений (нитроглицерин, амилнитрит, бутилнитрит, нитрит калия, нитрит натрия, селитра) и сопровождается образованием метгемоглобина. Смертельная доза анилина — около 1 г.
Этиопатогенез • Избирательное нейротоксическое, гепатотоксическое, гемотоксическое (образование метгемоглобина) действие • Местное раздражающее действие (нитро- и аминопроизводные бензола).

Клиническая картина • При лёгкой и средней степенях отравления •• Синюшная окраска слизистой оболочки губ, ушей, ногтей вследствие острой метгемоглобинемии •• Общая слабость, головная боль, головокружение, эйфория с двигательным возбуждением, нарушение ориентации, неуверенность походки, возможны случаи кратковременной потери сознания; сухожильные рефлексы повышены, ослабление реакции зрачков на свет •• Тахикардия, артериальная гипотензия, дыхательная недостаточность (одышка) • При тяжёлых отравлениях •• Выраженный цианоз кожных покровов и слизистых оболочек •• Кома, зрачки сужены, без реакции на свет; возможны эпизоды резкого возбуждения с клоникотоническими судорогами, непроизвольные дефекация и мочеиспускание; паралич дыхательного центра •• Слюнотечение и бронхорея, гемическая гипоксия, выраженная тахикардия, гепатомегалия, гемолитическая анемия с развитием почечного синдрома • На 3–5 сут заболевания возможны рецидивы метгемоглобинемии, связанные с выходом яда из депо (печень, жировая ткань) • При пероральном приёме анилина — жжение во рту, боли в животе, тошнота, рвота, возможна экзантема по типу крапивницы, печень увеличена и болезненна • При попадании на кожу и в глаза нитро- и аминопроизводных бензола — дерматит, язвы на роговице • При хронической интоксикации: анемия, поражение печени, нервной системы (астеновегетативный синдром), глаз (катаракта), мочевыводящих путей (цистит, образование язв).

Лабораторные исследования • При лёгкой и средней степенях отравления: уровень МtНb 10–50%, определяют тельца Хайнца–Эрлиха (округлые эозинофильные или тёмно-фиолетовые включения, состоящие из дефектных Hb) • При тяжёлых отравлениях: уровень метгемоглобина более 50%, количество телец Хайнца–Эрлиха до 5% • Анемия с ретикулоцитозом, макроцитозом и нормобластозом.

ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения • При попадании внутрь — промывание желудка через зонд с последующим введением сорбента (активированный уголь, вазелиновое масло), рвотные средства • При попадании на кожу и в глаза нитро- и аминопроизводных бензола — промывание проточной водой • Обеспечение адекватной вентиляции лёгких, оксигенотерапия, в тяжёлых случаях — ИВЛ, гипербарическая оксигенация • При концентрации метгемоглобина в крови более 40% — переливание цельной крови • Ранний гемодиализ • В последующем — инфузионная терапия, форсированный диурез, перитонеальный диализ • Симптоматическая терапия: антигипоксанты, лечение печёночной и почечной недостаточности.
Специфическая (антидотная) терапия • Метиленовый синий — 1% р-р 1–2 мл/кг в/в медленно • Натрия тиосульфат — 30% р-р 100 мл в/в • Аскорбиновая кислота — 5% р-р до 60 мл/сут в/в.
Течение и прогноз • Длительность интоксикации — 12–14 дней • Прогноз при отсутствии остаточных явлений благоприятный • При наличии стойких последствий (например, при токсическом поражении печени) происходит инвалидизация пациента.

МКБ-10 • T52 Токсическое действие органических растворителей • T53.9 Галогенпроизводных алифатических и ароматических углеводородов неуточнённых • T54.0 Токсическое действие фенола и его гомологов • T59.0 Токсическое действие окислов азота

Код вставки на сайт

Отравление метгемоглобинобразователями

Отравление метгемоглобинобразователями вызвано токсическим действием нитро- и аминопроизводных бензола (анилин, аминобензол, фениламин, хлоранилин, фенилгидразин), его гомологов, различных нитросоединений (нитроглицерин, амилнитрит, бутилнитрит, нитрит калия, нитрит натрия, селитра) и сопровождается образованием метгемоглобина. Смертельная доза анилина — около 1 г.
Этиопатогенез • Избирательное нейротоксическое, гепатотоксическое, гемотоксическое (образование метгемоглобина) действие • Местное раздражающее действие (нитро- и аминопроизводные бензола).

Клиническая картина • При лёгкой и средней степенях отравления •• Синюшная окраска слизистой оболочки губ, ушей, ногтей вследствие острой метгемоглобинемии •• Общая слабость, головная боль, головокружение, эйфория с двигательным возбуждением, нарушение ориентации, неуверенность походки, возможны случаи кратковременной потери сознания; сухожильные рефлексы повышены, ослабление реакции зрачков на свет •• Тахикардия, артериальная гипотензия, дыхательная недостаточность (одышка) • При тяжёлых отравлениях •• Выраженный цианоз кожных покровов и слизистых оболочек •• Кома, зрачки сужены, без реакции на свет; возможны эпизоды резкого возбуждения с клоникотоническими судорогами, непроизвольные дефекация и мочеиспускание; паралич дыхательного центра •• Слюнотечение и бронхорея, гемическая гипоксия, выраженная тахикардия, гепатомегалия, гемолитическая анемия с развитием почечного синдрома • На 3–5 сут заболевания возможны рецидивы метгемоглобинемии, связанные с выходом яда из депо (печень, жировая ткань) • При пероральном приёме анилина — жжение во рту, боли в животе, тошнота, рвота, возможна экзантема по типу крапивницы, печень увеличена и болезненна • При попадании на кожу и в глаза нитро- и аминопроизводных бензола — дерматит, язвы на роговице • При хронической интоксикации: анемия, поражение печени, нервной системы (астеновегетативный синдром), глаз (катаракта), мочевыводящих путей (цистит, образование язв).

Лабораторные исследования • При лёгкой и средней степенях отравления: уровень МtНb 10–50%, определяют тельца Хайнца–Эрлиха (округлые эозинофильные или тёмно-фиолетовые включения, состоящие из дефектных Hb) • При тяжёлых отравлениях: уровень метгемоглобина более 50%, количество телец Хайнца–Эрлиха до 5% • Анемия с ретикулоцитозом, макроцитозом и нормобластозом.

ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения • При попадании внутрь — промывание желудка через зонд с последующим введением сорбента (активированный уголь, вазелиновое масло), рвотные средства • При попадании на кожу и в глаза нитро- и аминопроизводных бензола — промывание проточной водой • Обеспечение адекватной вентиляции лёгких, оксигенотерапия, в тяжёлых случаях — ИВЛ, гипербарическая оксигенация • При концентрации метгемоглобина в крови более 40% — переливание цельной крови • Ранний гемодиализ • В последующем — инфузионная терапия, форсированный диурез, перитонеальный диализ • Симптоматическая терапия: антигипоксанты, лечение печёночной и почечной недостаточности.
Специфическая (антидотная) терапия • Метиленовый синий — 1% р-р 1–2 мл/кг в/в медленно • Натрия тиосульфат — 30% р-р 100 мл в/в • Аскорбиновая кислота — 5% р-р до 60 мл/сут в/в.
Течение и прогноз • Длительность интоксикации — 12–14 дней • Прогноз при отсутствии остаточных явлений благоприятный • При наличии стойких последствий (например, при токсическом поражении печени) происходит инвалидизация пациента.

МКБ-10 • T52 Токсическое действие органических растворителей • T53.9 Галогенпроизводных алифатических и ароматических углеводородов неуточнённых • T54.0 Токсическое действие фенола и его гомологов • T59.0 Токсическое действие окислов азота

Хроническое отравление метгемоглобинобразователями. Показатели хронического отравления аминами

Хроническое отравление метгемоглобинобразователями. Показатели хронического отравления аминами

Показатели гемотоксического действия при хроническом отравлении метгемоглобинобразователями. Вопрос о развитии хронических отравлений под влиянием метгемоглобинобразователей из класса аминов и нитросоединений бензола долгое время оставался дискуссионным. На определенном этапе возможность развития хронического отравления, в частности анилином, вообще исключалась. По-видимому, такое ошибочное представление сложилось в связи с не изученными к тому времени и общеизвестными сейчас фактами привыкания к анилину, которое приводит к нормализации покателей крови даже в условиях продолжающегося воздействия яда, но справедливо оценивается как фаза хронической интоксикации.

Поэтому в настоящее время возможность возникновения хронических отравлений амино- и нитропроизводными бензола признана вполне реальной. В частности, описаны хронические профессиональные отравления анилином, р-нитроанилином, тринитротолуолом, р-нитрохлорбензолом с синдромом анемии. Есть данные о развитии анемии в результате длительного употребления фенацетина как лекарственного препарата.

Отличительная особенность анемии при хроническом отравлении ароматическими аминами и нитросоединениями — ее гипохромный характер сравнительно с гиперхромной анемией при остром отравлении. В остальном специфические изменения красной крови в целом аналогичны таковым, описанным выше применительно к острому отравлению, включая мет- и сульфгемоглобинемию, а также тельца Гейнца. Вместе с тем клиника поражения крови во многом зависит от фазы интоксикации. Например, хроническое отравление ароматическими аминами на ранних стадиях характеризуется возрастанием гемоглобина и числа эритроцитов, а затем уже развиваются явные признаки анемии с падением гемоглобина и эритроцитов.

Прослежены особенности течения хронических анемий в зависимости от того, какие конкретно соединения ее вызвали. Так, своеобразие анемии при хроническом воздействии нитрохлорбензола заключается в замедленном на начальном этапе, а затем бурном ее течении.

синтез аминовых соединений

Грозным осложнением анемии при хронической интоксикации тринитротолуолом (ТНТ) может быть развитие в отдельных случаях апластических состояний, что совершенно нехарактерно для действия других веществ этого класса.

Помимо специфических изменений морфологического состава периферической крови в условиях хронического воздействия ароматических амино-и нитросоединений, известны и изменения ее биохимического состава. В частности, описаны разнонаправленные изменения в содержании негемоглобинового железа сыворотки как в сторону падения, так и в сторону повышения при хронической интоксикации ТНТ, что, по-видимому, обусловлено фазовостью ее течения. В эксперименте на животных прослежено увеличение содержания связанного трансферрина (сидерофидина), отождествляемого с транспортной формой железа, т.е. негемоглобиновым железом сыворотки, в условиях повторного воздействия анилина, нитробензола, р-нитроанилина и дихлорпаранитроанилина.

Такой сдвиг — вторичное проявление регенераторной анемии, которая неизбежно сопровождается усиленным транспортом железа из депо в костный мозг. Примечательно, что сдвиг в сторону гиперферримии на примере р-нитроанилина сочетался с повышением уровня железа в печени и особенно в селезенке (более чем в 4 раза по сравнению с контрольными цифрами). Подобные изменения можно объяснить тем, что резко выраженная гемолитическая анемия под влиянием р-нитроанилина приводит к избыточному депонированию железа в виде ферритина и гемосидерина не только в селезенке, но и в печени, прямым следствием поражения красной крови при хронической интоксикации метгемоглобинобразователями становится вовлечение в патологический процесс ретикулоэндотелиальной системы (РЭС), в результате чего развивается сплено- и гепатомегалия.

По данным Н.М.Василенко, среди испытанных в эксперименте на предмет поражения красной крови 46 веществ-метгемоглобинобразователей в 24 случаях имело место увеличение относительной массы селезенки, что сочеталось иногда с дефицитом витамина С в этом органе. Увеличение массы селезенки объясняется гемолитической природой анемии, когда продукты гемолиза утилизируются селезенкой, а в особо тяжелых случаях и купферовскими клетками печени со скоплением в этих органах гемосидерина и гематоидина, содержащих железо

Особое место при оценке длительного (подострого и хронического) воздействия аминов и нитросоединений ряда бензола следует отвести нарушениям обмена серосодержащих соединений, как правило, имеющих прямое отношение к механизму их токсического влияния.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Интоксикация амино – и нитросоединениями бензола

Рассмотрим патогенез интоксикации амино- и нитросоединениями, клинику острой и хронической интоксикации.
Вы узнаете, что происходит в случае развития внутрисосудистого гемолиза, а также, в чем заключается лечение, профилактика и индивидуальные меры защиты.

Амино- и нитросоединения бензола и его гомологов используются в различных отраслях промышленности

При производстве красителей: анилин, аминобензол; парафенилендиамин, урсол; тоуилендиамин; бета-нафтиламин; нитробензол, динитробензол; нитротолуол, динитротолуол; динитрофенол, тринитрофенол

При производстве взрывчатых веществ: анилин, аминобензол; нитролбензол, нитрохлорбензол; тринитротолуол; динитрофенол, тринитрофенол

В резиновой промышленности: анилин, аминобензол; парафенилендиамин, урсол

В парфюмерии: Нитробензол

В фармацевтической промышленности: Анилин,аминобензол, Нитрохлорбензол, Нитротолуол

Интоксикация амино- и нитросоединениями бензола и его гомологов
Ароматические амино- и нитросоединения поступают в организм через органы дыхания и кожу.

Последний путь играет ведущую роль при высокой температуре воздуха в производственных помещениях, что способствует увеличению всасывания яда через неповрежденную кожу.
Попав в организм, эти соединения обнаруживаются в головном мозге, почках, сердечной мышце, печени.

Они могут создавать временное депо в подкожножировой клетчатке и печени, что обусловливает возможность возникновения рецидивов интоксикации.

Патогенез
Токсическое действие ароматических амино-и нитросоединений сводится к нарушению пигментообразования и появлению в крови патологического пигмента метгемоглобина (MtHb).
Метгемоглобин участвует в обезвреживании многих токсичных веществ путем связывания их в комплексные соединения.

В отличие от гемоглобина, метгемоглобин не способен присоединять кислород, вследствие чего наблюдается резкое снижение кислородной емкости крови.

В норме процессы образования и восстановления метгемоглобина строго сбалансированы. Однако нарушение равновесия системы HbO MtHb может быть обусловлен рядом причин:
усилением образования и поступления в кровь эндогенных метгемоглобинообразователей;
ослаблением защитных, восстанавливающих метгемоглобин систем; поступлением метгемоглобинообразователей извне, что наблюдается в производственных условиях при контакте с ароматическими амино- и нитросоединениями.

Восстановление метгемоглобина при однократном остром воздействии происходит достаточно быстро (3—7 дней).

Однако при длительном воздействии метгемоглобинообразователей к концу рабочего дня или в середине рабочей недели может определяться в крови «остаточный метгемоглобин», не успевший диссоциировать.

Амино- и нитросоединения бензольного ряда способны к образованию не только метгемоглобина, но патологического деривата гемоглобина — сульфгемоглобина (SFHb). Последний почти постоянно определяется при остром отравлении и появление его свидетельствует о значимой интенсивности воздействия.

Специфическим признаком воздействия метгемоглобинообразователей на кровь являются дегенеративно измененные эритроциты с наличием в них патологических включений: телец Гейнца.

Следствием этого может быть развитие вторичной гемолитической анемии – в крови появляется непрямой билирубин.

Клиника острой интоксикации

  • легкое,
  • средней тяжести
  • тяжелое.
  • общей слабостью, головной болью, головокружением,
  • синюшностью слизистых оболочек, пальцев, ушных раковин,
  • в редких случаях плохой ориентацией в окружающей обстановке.
  • В крови: увеличение МетНв до 20-30%, единичные тельца Гейнца.
  • увеличивается содержание метгемоглобина до 30—50 %,
  • телец Гейнца до 15%
  • отмечается некоторое замедление СОЭ.
  • резко выражена синюшность кожных покровов и слизистых оболочек, которая иногда приобретает сине-черный оттенок и обусловлена не только значительной мет- и сульфгемоглобинемией, но и резким венозным застоем.
  • тяжесть состояния определяется нарастающей неврологической симптоматикой, обусловленной наркотическим действием метгемоглобинообразователей (сознание спутанное, судороги, отсутствие реакции на свет, расширение зрачков).
  • бронхолегочная система: раздражение слизистой оболочки: от чихания и першения в горле до бронхоспазма и ожога.

В случае развития внутрисосудистого гемолиза наблюдается:
«Гемолитическая» почка: моча красно-коричневого цвета за счет МетНв, гемосидерина, уробилина, копропорфирина; белок, эр, лейкоциты. Может развиться картина ОПН.
Отмечается гипербилирубинемия за счет непрямой фракции билирубина, нарушение активности ферментов печени. В печени - острые воспалительные и некротические процессы, возможно развитие острой и подострой атрофии с клиникой печеночной комы.

В случае массивного воздействия метгемоглобинообразователей могут наблюдаться рецидивы острой интоксикации, что связано с выходом в кровь депонированного в жировой ткани и печени яда.

Повторное развитие метгемоглобинообразования, проявляющееся усилением клинико-лабораторных симптомов интоксикации, прогностически неблагоприятный симптом. Развитие его провоцируется приемом алкоголя, тепловыми процедурами (горячий душ, ванны).
При поражение тринитотолуолом значительнее выражены поражение паренхиматозных органов, особенно печени и чаще наблюдают диспепсические расстройства.

Клиника хронического отравления

  • легкая степень анемии с компенсаторным ретикулоцитозом.
  • редкие эритроциты с базофильной зернистостью, единичные тельца Гейнца
  • небольшая метгемоглобинемия (в пределах 5—7 %), быстро исчезающая после оставления производства.
  • при длительном воздействии указанных веществ возможна лейкопения.
  • печени,
  • нервной системы (вегетососудистая дистония, астеновегетативный синдром),
  • органов зрения,
  • мочевыводящих путей (хронические геморрагические циститы, папиллемы мочевого пузыря, злокачественные опухоли)

Токсическое воздействие тринитротолуола

  • 1 стадия: появляются помутнения хрусталика, имеющие вид кольца с четкой наружной и постепенно исчезающей внутренней границей
  • 2 стадия: в кольцевидном помутнении определяются светлые промежутки (помутнения имеют вид треугольников с вершинами, обращенными к центру)
  • 3 стадия: основания помутнений сливаются, вершины – продвигаются к центру
  • 4 стадия: увеличение помутнения

На характерной клинико-лабораторной симптоматике.

Наиболее существенным подтверждением диагноза является определение в крови метгемоглобина спектрофотометрическим способом и телец Гейнца в эритроцитах.
Рекомендуется также определение сульфгемоглобина, общего гемоглобина и оксигемоглобина.

Диагноз хронической интоксикации амино- и нитросоединениями бензольного ряда
Диагноз устанавливается при наличии комплекса выявленных нарушений (в крови, печени, нервной системе).

При этом по данным профмаршрута необходимо установить длительный контакт с указанными соединениями.

Обнаружение в крови телец Гейнца, а также небольшого увеличения MtHb и SFHb может иметь диагностическое значение в тех случаях, если эти исследования проводились непосредственно на производстве или вскоре после отстранения от работы.
Изменения крови: анемия либо отсутствует, либо выражена незначительно, отличительной ее особенностью является быстрая нормализация после устранения токсического воздействия.

Лечение при острых интоксикациях

Пострадавшего следует вывести из загазованной атмосферы.

При попадании яда на кожу необходимо обильное промывание загрязненных участков водой и слаборозовым раствором перманганата калия.

  • введение 1 % раствора метиленового синего 1—2 мл на 1кг массы тела в 5% растворе глюкозы, так как он обладает высоким окислительно-восстановительным потенциалом.
  • препарат хромосмон (1 % раствор метиленового синего на 25 % растворе глюкозы).
  • К веществам, активизирующим процессы деметгемоглобинизации, относятся также:
  • 40 % раствор глюкозы (30—50 мл),
  • 30 % раствор гипосульфита натрия,
  • 5 % раствор аскорбиновой кислоты (до 60 мл).
  • Рекомендуется введение витамина В12 (600 мкг внутримышечно).

Среди терапевтических средств могут применяться по показаниям форсированный диурез, кардиальные средства.

Противопоказано использование сульфаниламидных препаратов в связи с их способностью к образованию MtHb.

В связи с тем, что наблюдаемые сдвиги в составе красной крови, как правило, исчезают после прекращения воздействия, проведения противоанемической терапии не требуется.

Вопросы трудоспособности при острых интоксикациях метгемоглобинообразователями

В случае развития тяжелых форм интоксикации после лечения рекомендуется временный перевод на работу вне контакта с токсичными веществами и оформление трудового больничного листа.

При наличии стойких остаточных явлений и осложнений со стороны различных органов и систем (печени, системы крови, нервной системы) обязательно прекращение работы в контакте с метгемоглобинообразователями, в связи с чем рекомендуется направление в МСЭК для получения группы инвалидности на период переквалификации.
Решение экспертных вопросов при хронических воздействиях базируется на тех же принципах — в зависимости от выраженности клинической симптоматики.

  • Рациональная система приточно-вытяжной вентиляции
  • Герметизация аппаратуры
  • Ликвидация ручных операций (отбор проб, замена уровней)
  • Установка эффективных укрытий
  • Спецодежда типа комбинезона из пыленепроницаемых материалов
  • Использование эффективных моющих средств для очистки кожи и спецодежды
  • Строгое соблюдение правил личной гигиены
  • Некоторые токсичные и канцерогенные амино- и нитросоединения заменять менее токсичными веществами
  • Содержание гемоглобина менее 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин
  • Хронические заболевание печени и ЖВП
  • Катаракта ( при работе с тринитротолуолом)
  • Хронические заболевания бронхолегочного аппарата с частыми обострениями (при работе с хлорбензолом)
  • Хронические рецидивирующие заболевания кожи
  • Аллергические заболевания различных органов и систем
  • Полинейропатии
  • Выраженные расстройства автономной нервной системы

Организатор:
- «Академия непрерывного медицинского образования», учебный центр дополнительного последипломного образования врачей и среднего медицинского персонала.

Хроническое отравление метгемоглобинобразователями. Показатели хронического отравления аминами

4. Наиболее значимое влияние на сохранение и укрепление здоровья населения оказывают следующие показатели за исключением

б) выдача документов на право заниматься определенным видом лечебно-профилактической деятельности в системе медицинского страхования

9. Основными обязанностями участкового терапевта при оказании лечебно-профилактической помощи населению, проживающему на закрепленном участке, являются

13. В течение какого периода времени со дня издания приказа органа здравоохранения действительна квалификационная категория, присвоенная врачам, провизорам, работникам из среднего медицинского (фармацевтического) персонала

б) это наука, рассматривающая вопросы врачебного гуманизма, проблемы долга, чести, совести и достоинства медицинских работников

в) это наука, помогающая вырабатывать у врача способность к нравственной ориентации в сложных ситуациях, требующих высоких морально-деловых и социальных качеств

17. Информированное добровольное согласие пациента (или доверенных лиц) является необходимым предварительным условием медицинского вмешательства

а) для регистрации изучаемого явления (например, заболеваемости с впервые в жизни диагностируемым заболеванием)

г) система рубрик, в которые отдельные патологические состояния включены в соответствии с определенными установленными критериями

а) оказание круглосуточной экстренной медицинской помощи всем больным с острыми экзогенными отравлениями

б) осуществление телефонных консультаций медицинским учреждением по вопросам диагностики и лечения острого отравления, проведение выездных консультаций

д) проведение организационно-методической работы по вопросам клинической токсикологии в своем регионе

28. На возникновение заболеваний химической этиологии могут оказывать влияние следующие факторы: 1) большой ассортимент и широкая доступность бытовых химикатов 2) бесконтрольное использование медикаменфтов 3) хронический алкоголизм, наркомания 4) социально-экономические условия 5) психические заболевания 6) введение мероприятий,резко ограничивающих свободное приобретение алкогольных напитков 7) религиозные воззрения 8) национальные обычаи 9) экономические катастрофы 10) технологические химические катастрофы 11) демографические особенности 12) время года, суток, природные явления

29. Основными формами профилактики острых отравлений являются: 1) санитарно-гигиеническое воспитание в амбулаторно-поликлинических учреждениях и стационарах 2) санитарно-гигиеническое просвещение детей и персонала детских дошкольных учреждений, школ, пионерских лагерей 3) санитарно-гигиеническое просвещение с использованием популярных изданий, радио, телевидения 4) антиалкогольное санитарное просвещение 5) использование возможностей психо-неврологических стационаров 6) санитарное просвещение по профилактике токсикоманий, наркоманий

1. Основными организационными мероприятиями профилактики острых отравлений являются: 1) контроль за выпиской рецептов на сильнодействующие медикаменты 2) контроль и регламентация продажи сильнодействующих медикаментов 3) запрещение продажи полуфабрикатов и концентратов сильнодействующих препаратов бытовой химии и пищевых химикатов 4) контроль за хранением и строгий учет расходования ядовитых веществ промышленного назначения 5) укрепление связи учреждений здравоохранения с органами УВД, прокуратурой по профилактике правонарушений, влекущих за собой развитие острых отравлений 6) связь и взаимодействие органов здравоохранения с отраслевыми министерствами, контролирующими выпуск и продажу сильнодействующих химических веществ 7) совершенствование работы психиатрической службы, направленной на профилактику суицидальных отравлений 8) изменение форм выпуска лекарственных препаратов, направленное на профилактику острых отравлений у детей

а) закономерности развития и течения патологического процесса (отравления), вызванного воздействием на организм человека или животного ядовитых веществ

г) яд и его свойства, условия отравления, реакцию организма на яд и превращение самого яда в организме, профилактическое и лечебное действие лекарств, а также защиту организма

3. К основным токсикологическим дисциплинам относятся: 1) токсикология человека (антропотоксикология) 2) токсикология животных (зоотоксикология) 3) токсикология растений (фитотоксикология) 4) сравнительная токсикология 5) возрастная токсикология 6) экологическая токсикология

Читайте также: