Ишемическая дисфункция левого желудочка. Метаболические нарушения ишемии миокарда

Добавил пользователь Валентин П.
Обновлено: 06.11.2024

Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) в России остается высокой как по общим, так и по стандартизованным показателям. В значительной степени сердечно-сосудистая смертность обусловлена ИБС. По данным Росстата в 2011г. в стране с диагнозом ИБС находилось под наблюдением 7 млн. 411 тыс. больных, причем впервые в течение года это диагноз был установлен у 738 тыс. пациентов. В том же году диагноз ИБС как причина смерти был указан в 568 тыс. случаях, что составляет 397,4 на 100 тыс. населения. В нашей стране ИБС является самой частой причиной обращаемости взрослых в медицинские учреждения среди всех ССЗ - 28% случаев.

Вместе с тем, реальное количество больных ИБС существенно больше. По данным российского Регистра ОКС почти у половины больных с острой коронарной недостаточностью первым проявлением ИБС является ИМ. Поэтому можно предполагать, что только 40–50% всех больных ИБС знают о наличии у них болезни и получают соответствующее лечение, тогда как в 50–60% случаев заболевание остается нераспознанным.

С возрастом распространенность ИБС и ее наиболее часто встречающейся формой стенокардии увеличивается, а гендерные различия в частоте нивелируются (Таблица 1.).

Таблица 1. «Распространенность стенокардии в различных возрастных группах населения»

Возраст 45—64 лет	Возраст 65—84 лет
Мужчины	4—7%	12—14%
Женщины	5—7%	10—12%

Ежегодная смертность больных при стабильной стенокардии составляет почти 2%, еще у 2–3% больных ежегодно возникает нефатальный ИМ. Больные с установленным диагнозом стабильной стенокардии умирают от ИБС в 2 раза чаще, чем лица без этого заболевания. Мужчины, страдающие стенокардией, в среднем живут на 8 лет меньше по сравнению с теми, у кого эта болезнь отсутствует.

1.2. Определение

Ишемическая болезнь сердца — поражение миокарда, вызванное нарушением кровотока по коронарным артериям.

Поражение коронарных артерий бывает органическим (необратимым) и функциональным (преходящим).

Главная причина органического поражения коронарных артерий — стенозирующий атеросклероз.

Факторы функционального поражения коронарных артерий — спазм, преходящая агрегация тромбоцитов и внутрисосудистый тромбоз.

Понятие «ИБС» включает острые преходящие и хронические патологические состояния.

1.3. Этиология, факторы риска

Главные модифицируемые факторы риска ИБС:

Гиперхолестеринемия;
Артериальная гипертония;
Сахарный диабет;
Курение;
Низкая физическая активность;
Ожирение.

Немодифицируемые факторы риска ИБС:

Мужской пол;
Возраст;
Отягощенность семейного анамнеза по сердечно-сосудистым заболеваниям.

Социальные факторы риска, предрасполагающие к массовому распространению ИБС в развивающихся странах: урбанизация, индустриализация, экономическая отсталость населения.

1.4. Патогенез хронической ИБС

Ишемия миокарда возникает, когда потребность миокарда в кислороде превышает возможности его доставки по коронарным артериям. Главные механизмы возникновения ишемии:

Снижение способности к увеличению коронарного кровотока при повышении метаболических потребностей миокарда (снижение коронарного резерва);
Первичное уменьшение коронарного кровотока.

Потребность миокарда в кислороде определяют 3 основных фактора:

Напряжение стенок левого желудочка;
Частота сердечных сокращений;
Сократимость миокарда.

Чем выше значение каждого из этих показателей, тем выше потребление миокардом кислорода.

В клинической практике потребность миокарда в кислороде оценивают по величине «двойного произведения»: [АДсист]×[ЧСС]/100

Величина коронарного кровотока зависит от 3 основных факторов:

Сопротивления коронарных артерий;
Частоты сердечных сокращений;
Перфузионного давления (разность между диастолическим давлением в аорте и диастолическим давлением в левом желудочке).

1.5. Течение хронической ИБС

Заболевание может быть в виде стенокардии напряжения, причиной которой может быть стеноз эпикардиальных артерий; дисфункция мелких сосудов; вазоконстрикция в области динамического стеноза или стенокардии покоя, причиной которой может быть вазоспазм (локальный или диффузный) в области стеноза эпикардиальных артерий; диффузный спазм эпикардиальных сосудов; спазма мелких сосудов и комбинации вышеперичесленных причин или бессимптомного течения из-за отсутствия клинических или инструментальных признаков ишемии миокарда и/или дисфункции ЛЖ.

Хроническая ИБС может иметь сравнительно доброкачественное течение на протяжении многих лет. Выделяют стабильную симптомную или бессимптомную фазы, которые могут прерваться развитием ОКС. Постепенное прогрессирование атеросклероза коронарных артерий и сердечной недостаточности приводят к снижению функциональной активности больных, а у некоторых — к острым осложнениям (нестабильная стенокардия, ИМ), которые бывают фатальными (внезапная сердечная смерть). Своевременно поставленный диагноз, правильная стратификация риска осложнений, назначение полноценного медикаментозного и, в необходимых случаях, инвазивного лечения — способны улучшить качество жизни и существенно снизить частоту заболеваемости и смертности среди лиц с хроническими формами ИБС.

По данным различных регистров, в общей популяции больных с ИБС ежегодная смертность варьирует в пределах 1,2—2,4%, частота фатальных сердечно-сосудистых осложнений — 0,6—1,4%, нефатальные ИМ случаются с частотой 0,6—2,7% в год. Однако, в субпопуляциях с различными сопутствующими факторами риска эти значения могут существенно различаться. Например, в регистре REACH у лиц с хронической ИБС без обструктивного поражения коронарных артерий ежегодная смертность составила 0,63%, тогда как среди пациентов, перенесших ранее ИМ и страдающих одновременно СД, ежегодная смертность в этом же регистре была значительно выше: 3,8%.

Ишемическая дисфункция левого желудочка. Метаболические нарушения ишемии миокарда

Диагностика дисфункции левого желудочка. Выявление ишемии на фоне дисфункции миокарда

Наиболее характерной особенностью ишемического повреждения миокарда является комплекс функциональных нарушений, обусловленных как изменением ионного равновесия, так и цитотоксическим действием свободных О++ радикалов и др.

Повышение содержания Са++ ведет к росту возбудимости ишемических участков. В сочетании с мозаичной структурой О2-снабжения это обуславливает состояние электрической нестабильности, что выражается аритмиями разной степени выраженности — от экстрасистолии до фибрилляции сердца. При повреждениях проводящей системы развиваются блокады.

ИПМ выражается нарушениями основных сократительных свойств миокарда. Прекращение кровоснабжения миокарда уже через 5—20 с ведет к падению сократимости. Это было показано еще в 1942 г. [Tayler] в эксперименте и многократно подтверждено в визуальных и инструментальных исследованиях с применением ультразвука, рентгеновских и многих других методов.

Однако не менее, чем сократимость, в ишемизированных областях падает растяжимость. При этом установлено, что она снижается в первую изоволемическую фазу диастолы. Кроме того, меняются пластические свойства миокарда, нарастает его жесткость, что обуславливает снижение релаксации и в средней части диастолы.

Эти изменения препятствуют осуществлению быстрого диастолического наполнения желудочка, способствуют повышению конечнодиастолического давления (КДД) без адекватного увеличения диастолического объема.

В результате систоло-диастолических нарушений изменяется геометрия желудочков сердца, естественно, преимущественно левого, испытывающего большее напряжение: именно в левом желудочке чаще всего развивается ишемия. Ее мозаич-ность приводит к демоделированию сердца, то есть к одновременному существованию участков сниженной или отсутствующей сократимости, а также участков компенсаторного усиления сократимости.
Все это обуславливает ишемическую дисфункцию левого желудочка.

Значительные успехи при изучении ишемического повреждения миокарда достигнуты в результате применения ряда методов исследования. К ним прежде всего относится ультразвуковая локация сердца. Метод эхосканирования позволяет изучить изменения фракции изгнания, что имеет существенное прогностическое значение. Повышение ее после реперфузии говорит о нормализации состояния миокарда. Следует заметить, что не найдено временного соответствия между восстановлением коронарного кровотока по данным ангиографии и восстановления сократительной функции миокарда, последняя всегда отстает. Это свидетельствует о пролонгации времени восстановления функции сердца даже при реваскуляризации.

Ультразвуковое исследование имеет информационную ценность и для анализа ишемической дисфункции левого желудочка, позволяя определять локальные геометрические изменения его стенок во время систолы и диастолы. Степень утолщения стенок в систолу, особенно в сопоставлении с локальным состоянием кровоснабжения, позволяет определить интенсивность и длительность сохранения ишемического повреждения миокарда.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

При изучении ишемической дисфункции левого желудочка (ИДЛЖ) необходимо помнить, что данный вид нарушений имеет скрытую картину. ИДЛЖ не однозначен с сердечной недостаточностью в виде циркуляторных нарушений. Задолго до этой стадии в деятельности сердца могут быть выявлены изменения функционального характера, которые из-за широких возможностей компенсации за счет регуляторных и периферических механизмов не выявляются в виде застоя или недостаточности выброса.
Дисфункция левого желудочка может протекать в различных формах, зависящих от механизма и тяжести ишемических повреждений.

Наиболее распространенная форма — кратковременная обратимая ишемия, которая возникает во время приступа стенокардии и может быть выявлена только во время стенокардии или в течение 10—15 минут после восстановления коронарного кровотока. Такая ишемия бывает явной, когда сопровождается болевым приступом или может проявиться в виде одышки, аритмии или скрытой латентной ишемии.

Ишемия может быть длительной, но обратимой, что характерно для нестабильной стенокардии, когда дисфункция левого желудочка продолжается неопределенно долго (много часов, дней и даже недель) после восстановления кровообращения. Ишемия может быть и необратимой, когда при непрерывной окклюзии коронарного сосуда свыше 60—90 минут без восстановления кровотока в области ишемии развивается некроз миокарда.

В настоящее время имеются значительные клинико-инструментальные и биохимические исследования на уровне миоцитов, объясняющие интимный механизм ишемических изменений в миокарде.

Метаболические нарушения ишемии миокарда

Падение содержания кислорода влечет за собой аккумуляцию ионов водорода (Н+). Ацидоз немедленно нарушает ионное равновесие. Ионы кальция (Са++) из! контрактильных протеинов выводятся в саркоплазматический ретикулум. Масса внутриклеточного натрия (Na+) нарастает, калий (К+) покидает клетку миокарда. Нарастание Са++ в ретикулуме, повышение активности Са++-АТФазы, липаз приводит к нарушению структуры клеточных мембран, Са++ скапливается в митохондриях, что приводит к их разрушению.

Накопление Na+ внутри клетки чревато ее набуханием и отеком. Перегрузка митохондрий Са++ способствует снижению продукция АТФ.
Повышение содержания Н+ ионов приводит и ко второму важнейшему компоненту нарушения метаболизма — появлению перекисных соединений (суперокисных анионов гидроксильных радикалов и свободных О++ радикалов). Последние оказывают выраженный цитотоксический эффект, обусловлявая повреждение миоцитов клеточных мембран. Нарушается структура белков (клоны). Все эти сдвиги начинаются с первых 30—60 секунд ишемии миокарда.

При продолжении состояния кислородного голодания к этим нарушениям присоединяется каскад сдвигов компонентов, связанных с воспалительными изменениями. К месту нарушения устремляются гранулоциты. Они приводят к обструкции капилляров, что повышает вязкость крови, и нарастанию явлений ишемии.

Нарастание, а затем и распад лейкоцитов влекут за собой нарушение арахидонового метаболизма и, как следствие, прогрессирование разрушения мембраны клеток с дальнейшим выходом Са++.

Метаболические нарушения приводят и к микроструктурным повреждениям, Обнаруживается набухание и отек миоцитов, нарушение мембран, клеточные контрактуры. При выраженных повреждениях разрушаются ядра клеток. Интенсивность ишемических нарушений определяется не только степенью окклюзии коронарных сосудов. Имеет значение скорость развития стеноза, наличие коллатералей, поддерживающих уровень кровоснабжения, особое значение имеет длительность периода ишемизации миокарда.

При ограничении кровотока более чем до 80% при быстром закрытии коронарного сосуда уже через 60—90 мин изменения в клетках делаются необратимыми, развивается некроз миоцитов; Вместе с тем даже кратковременные, но повторяющиеся эпизоды ишемии, могут являться причиной необратимых морфологических изменений. Во всех случаях длительных однократных или повторяющихся эпизодов ишемии развиваются фиброзные изменения, появляются участки гипертрофии миокарда, что обусловлено развитием перегрузки сердца в связи с ишемическими повреждениями.

Изменения левого желудочка при нагрузке. Формы ишемического повреждения миокарда

Рассмотрим изменения левого желудочка при нагрузке. Его нормальная насосная функция при нагрузке нарастает соответственно с повышением метаболических потребностей. Систолическая контрактильность нарастает с увеличением объема притекающей крови к сердцу в сочетании со снижением периферического сопротивления. В диастоле приспособления сводятся к укорочению и волемического периода релаксации, к нарастанию скорости кровотока через митральный клапан, укорочению периода наполнения ЛЖ, сохранению низкого диастолического давления. Большую роль в этом процессе играют регуляторные сдвиги. Усиление сократимости и релаксации обуславливается активацией Р-адрено-рецепторов. Тем же достигается учащение ритма сердца.

Нагрузка при ишемии также ведет к увеличению минутного объема сердца. Однако в условиях дисфункции левого желудочка увеличение конечного систолического объема может быть недостаточным вследствие регионарной дисфункции. Снижается скорость миокардиального укорочения. Эти изменения исчезают при восстановлении коронарного кровотока. Тахикардия при ишемии нарастает быстро. Увеличение УО существенно меньше. В диастоле в свою очередь наблюдаются нарушения, связанные с падением растяжимости и нарастанием жесткости миокарда. Это ведет к более значительному повышению диастолического давления в раннюю диастолу и нарастанию конечного диастолического давления (КДД). Большие поля акинезии нарушают систолический выброс, меняется общая картина сокращения. Мало нарастает или не изменяется фракция изгнания. Нарушение диастолической функции зависит больше от нарушения релаксации, чем от увеличения возврата. Особое значение имеет нарушений/регуляции кинетики миокарда.

Существенно то, что проба со стандартной нагрузкой, выявляющей ЛИ, имеет прогностическое значение: появление ее во время нагрузки в период после оперативной реваскуляризации свидетельствует о малой эффективности вмешательства.

Формы ишемического повреждения миокарда

Ишемическое повреждение миокарда можно подразделить на следующие формы: кратковременное, вызванное кратковременной ишемией миокарда, которое полностью обратимо; длительное обратимое, вызванное длительной обратимой ишемией миокарда; длительное необратимое.

Кратковременная ишемия миокарда может лишь незначительно превышать длительность приступа стенокардии. При этом инструментальное подтверждение ишемичееко-го повреждения миокарда выявляется непостоянно. Даже девиация сегмента ST на ЭКГ при ограниченном ухудшении коронарного кровообращения выявляется не всегда. Дело в том, что снижение сегмента ST обуславливается повышением КДД и связано с диффузной субэндокардиальной ишемией, а повышение сегмента ST — со спазмом коронарной артерии и локальной трансмуральной ишемией. При этом выявляются очаговые нарушения сократимости. Приступ может разлиться при малом объеме нарушений. Кратковременная обратимая ишемия-определяет нарушения в. миокарде на срок не более 10—15 минут, после чего нарушения выявить не удается.

Длительная обратимая ишемия миокарда характеризуется тем, что период дефицита кровоснабжения длится более 10—15 минут, при отсутствии восстановлений кровотока до 25—30 минут.

В этих условиях наиболее значимой особенностью является развитие ИПМ, длящегося значительно дольше, чем период дефицита кровоснабжения. При этом развивается Хорошо изученный синдром ИПМ, обозначенный в анго-американской литературе как "stunned miyocardium' — "потрясенный" миокард.

В потрясенном миокарде обнаруживается цитотоксическое действие свободных радикалов кислорода (гидроокислов, перекисей). Они вызывают нарушение обмена внутриклеточного кальция. Затем следует нарушение метаболизма высокоэнергетических фосфатов (АТФ, КФ, неорганических фосфатов). Кроме поражения миоцитов включается нарушение мембран, происходит скопление лейкоцитов, развивается микроваску-лярный блок. Миоциты набухают до состояния отека. Отек распространяется и на интерстиций, нарушая упругоэластиче-ские свойства миокарда, что приводит к ухудшению сократимости и растяжимости левого желудочка, его дисфункции.

O возможности превентивной диагностики ишемической дисфункции левого желудочка по данным динамики ЭКГ

ИБС. Анализировалась частота сердечных сокращений, величины площади волны Р, сегмента PQ, депрессии сегмента ST в динамике. Применялся кластерный и дискриминантный анализ по выборке из 59 замеров, агломерированных в евклидовой метрике. По разработанной авторами формуле рассчитывался индекс дисфункции левого желудочка (ИДЛЖ), позволяющий ЭКГ-методом проводить превентивную диагностику развития острой ишемической дисфункции левого желудочка и опасных для жизни нарушений ритма при выполнении физических нагрузок.

Индекс ИДЛЖ может найти широкое распространение в практике, благодаря простоте измерений и расчетов предлагаемых параметров.

Ключевые слова: ишемическая дисфункция левого желудочка, диагностика, физические тренировки.

Abstract

Results of ECG monitoring (dynamics of heart rate, P-wave area, PQ length, ST depression) during physical training and exercise stress tests were analyzed in patients with coronary heart disease (CHD). Cluster and discriminative analysis in a sample of 59 measurements, agglomerated in Euclid metric, was used. By original formula, developed by authors, left ventricular dysfunction index (LVDI) was calculated. This index gave an opportunity for preventive diagnostics of left ventricular acute ischemic dysfunction and life-threatening arrhythmias during physical stress. LVDI could be widely used in clinical practice, as all its parameters are simple to measure and calculate.

Keywords: left ventricular ischemic dysfunction, diagnostics, physical training.

Известно, что ишемия миокарда, в результате развития каскада метаболических и электролитных нарушений, приводит к возникновению нарушений ритма, депрессии сократительной функции миокарда, усугублению энергодефицита, альтерации мембран и ферментов кардиоцитов, нарушению механизмов регуляции их функций [1].

Современные электрокардиографические методы контроля реакции на физические нагрузки (ФН) у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) преследуют цель диагностики и оценки выраженности ишемии миокарда во время проведения диагностических нагрузочных тестов и физических тренировок для адекватного дозирования диагностических и тренирующих нагрузок. Актуальность этих исследований объясняется тем, что одним из тяжелейших осложнений транзиторной ишемии миокарда является нарушение насосной функции левого желудочка (ЛЖ) – его ишемическая дисфункция, приводящая к внезапному падению артериального давления и (или) нарушениям ритма сердца, иногда фатальным. Еще J.B. Irving and R.A.Bruce [2] описано развитие 6 случаев фибрилляции желудочков у больных с клинически диагностированной ИБС при проведении пробы с физической нагрузкой на тредмиле. У этих больных наблюдалось снижение или недостаточное повышение систолического АД при физической нагрузке.

Авторы полагают, что недостаточное увеличение сердечного выброса при ФН связано с регионарной ишемией миокарда, способствующей развитию желудочковой аритмии.

Позднее установлено, что риск смерти от ИБС во время нагрузки проявляется сочетанием депрессии сегмента ST, частых и сложных желудочковых экстрасистол (ЖЭ) на фоне низкой толерантности к физическим нагрузкам (ТФН), а для больных с повышенным риском повторного инфаркта миокарда (ИМ) характерно появление депрессии сегмента ST при отсутствии низкой ТФН, а также возникновение приступа стенокардии или падения АД на 10 мм рт. ст. и более [3].

Описаны и различные типы изменения внутрисердечной гемодинамики: в частности, при 1-м варианте повышается конечно-диастолическое давление в ЛЖ при сохраненном ударном объеме (УО). Нарушение сократительной способности миокарда при ишемии при этом компенсируется включением механизма Франка3Старлинга, что способствует сохранению УО и даже его повышению. При 2-м варианте изменений приспособительные возможности механизма Франка-Старлинга исчерпаны уже в покое (более высокая величина КДО и при этом более распространенная ишемия), поэтому при нагрузке УО падает [4].

Трудно переоценить значение ЭКГ – исследований в оценке ишемической болезни сердца. Традиционно оценка тяжести ишемии миокарда опирается на показатели изменения сегмента ST. Известно также, что для оценки тяжести ишемии миокарда используется индекс ST/HR, учитывающий в качестве исходных параметров как показатели величины смещения сегмента ST на ЭКГ, так и частоту сердечных сокращений (HR) [5]. Однако, констатируя ишемию миокарда, индекс ST/HR не отражает сократительную функцию левого желудочка. Кроме того, глубина ишемии миокарда, фиксируемая таким образом на электрокардиограмме, хоть и способна сигнализировать о возможности развития угрожающих жизни нарушений сердечной деятельности, но последние не всегда связаны именно со степенью депрессии сегмента ST, и наличие такой корреляции носит непостоянный характер. И обеспечить своевременную диагностику развивающейся ишемической дисфункции ЛЖ, отслеживая динамику электрической активности миокарда таким образом, не всегда возможно.

Отметим, что широко известные методы диагностики функционального состояния ЛЖ (вентрикулография, радиоизотопная сцинтиграфия миокарда, эходопплеркардиография, в том числе нагрузочная), несмотря на их высокую информативность, не могут применяться в качестве метода динамического контроля за состоянием функции ЛЖ непосредственно во время проведения физических тренировок, хотя бы по причине громоздкости оборудования.

Но диагностика ишемической дисфункции ЛЖ особенно важна именно в ходе выполнения физических нагрузок для своевременного проведения лечебных мероприятий, которые, как известно, в стадии развернутой клинической картины ишемической дисфункции ЛЖ, запаздывают. Поэтому необходима диагностика ранних стадий, а, точнее, предвестников такого осложнения.

Между тем, известно, что при транзиторной ишемии, в результате нарушения сократительной функции ЛЖ, повышается и конечное диастолическое давление в его полости. Это создает дополнительную нагрузку на левое предсердие. В итоге возникает острая перегрузка последнего, что проявляется транзиторным увеличением продолжительности и амплитуды волны Р на ЭКГ.

По данным экспериментальных и клинических работ [6], продолжительность зубца Р является одним из критериев начальной стадии сердечной недостаточности. Установлено, что есть закономерная тенденция к увеличению продолжительности зубца Р параллельно повышению диастолического давления в ЛЖ, и что этот показатель может быть использован для его оценки и, следовательно, для раннего выявления снижения миокардиального резерва [7]. Изучая изменения зубца Р на ЭКГ при артериальной гипертензии, R. Sandry (1976) пришел к выводу, что изолированное изменение зубца Р указывает на «неадекватность кровообращения». Для оценки состояния левого предсердия, по данным ЭКГ, используется индекс Макруза (Macrus R., 1958), определяемый как отношение продолжительности зубца Р к продолжительности сегмента PQ. Показано, что увеличение индекса Макруза более 2,78 является признаком недостаточности миокарда ЛЖ [1].

При анализе данных мониторирования ЭКГ во время физических тренировок и нагрузочных тестов у больных ИБС, мы обратили внимание на то обстоятельство, что в процессе выполнения физических нагрузок на ЭКГ отмечаются транзиторные изменения не только положения сегмента ST и зубца Т, но нередко отмечаются изменения волны Р.

Целью нашего исследования была разработка способа ранней ЭКГ-диагностики угрожающих жизни состояний, обусловленных ишемической дисфункцией ЛЖ в ходе выполнения физических нагрузок.

Материал и методы

Изучались результаты мониторирования ЭКГ во время физических тренировок и нагрузочных тестов (велоэргометрии) у больных ИБС, верифицированной методом коронаровентрикулографии. Всем больным проводились велоэргометрия и холтеровское мониторирование ЭКГ. Анализировались частота сердечных сокращений, величины площади волны Р, сегмента PQ, депрессии сегмента ST в динамике. Перечень и методика измерений комплекса регистрируемых на ЭКГ параметров приведены на рис. 1.

Диагностическая значимость названных параметров была оценена нами с применением кластерного и дискриминантного анализа [8] по выборке из 59 замеров, агломерированных в евклидовой метрике, а затем разделенных на 5 групп (47 наблюдений). Сгруппированные наблюдения параметров, характеризующих состояние больных ИБС в покое и при физической нагрузке, представлены в табл. 1. Исходя из перечисленных величин, по разработанной нами формуле [9], вычисляли индекс дисфункции ЛЖ (ИДЛЖ). Отрицательной динамикой считается увеличение этого индекса. Способ позволяет выявлять предвестники или начало развития дисфункции ЛЖ.

Результаты и обсуждение

Установлено, что в тех случаях, когда у больных ИБС, во время физических тренировок и нагрузочных тестов, ишемия миокарда приводит к развитию опасных для жизни симптомов левожелудочковой недостаточности, сопровождающихся падением АД и желудочковой экстрасистолией высоких градаций, на ЭКГ, помимо депрессии сегмента ST, выявляется транзиторное увеличение не только продолжительности, но и амплитуды волны Р, которое не определяется у лиц без признаков дисфункции ЛЖ.

Следовательно, диагностика угрожающих жизни состояний вследствие ишемической дисфункции ЛЖ, на наш взгляд, должна строиться, исходя не только и не столько из изменений сегмента ST и частоты сердечных сокращений при нагрузке, а опираясь на более широкий комплекс регистрируемых на ЭКГ параметров. Для изучения диагностической значимости и возможности практического применения предложенного нами алгоритма анализа ЭКГ [9], мы, используя кластерный и дискриминантный анализ, провели классификацию параметров, характеризующих состояние больных ИБС в покое и при различных типах реакции на физические нагрузки. В результате этого были выделены 5 групп наблюдений параметров: 1 группа – условная норма в покое; 2 группа – условная норма реакции на нагрузку; 3 группа – ЖЭ высоких градаций (по Lown); 4 группа – ишемическая дисфункция ЛЖ с падением АД; 5 группа – отдых после нагрузки. Эти данные представлены в табл. 1, в которой соответственно обозначены: P1 – ширина основания зубца P (mm); P2 – ширина вершины зубца Р (mm); PH – высота зубца Р (mm); PQ – продолжительность сегмента PQ (mm); HR (heart rate) – частота сердечных сокращений (b/min); ΔST – степень депрессии сегмента ST (mm).

В табл. 2 приведены результаты дискриминантного анализа выделенных таким образом групп наблюдений (состояний электрической активности миокарда), из которых видно, что достоверность и высокое качество дискриминации не вызывает сомнений: найдено 4 канонических дискриминантных функции, из которых 1-я имеет значимость p

Изучая полученные результаты, мы сочли возможным исключить из рассмотрения V группу (табл. 3), полагая, что итогом отдыха после нагрузки должна оказаться «условная норма покоя». И это раскрыло еще более высокое качество дискриминантых возможностей анализа названных параметров: дискриминация сведена к 3-м каноническим дискриминантным функциям, из которых значимы 2 первых (p

Но и в том, и в другом случае можно видеть (структурные коэффициенты дискриминации), что роль показателя смещения сегмента ST не столь велика, как высоты зубца P и величины ЧСС при нагрузке. Для более точной диагностики, по-видимому, должны быть учтены и другие параметры, характеризующие зубец Р, а именно – ширина его основания и вершины. В самом деле, исключение из рассмотрения параметра ST существенно не ухудшает качества канонических дискриминантных и простых классифицирующих функций (табл. 4), причем роль 1-й дискриминантной функции оказывается еще более высокой (d =0,800), а эффективность простых классифицирующих функций существенно не снижается, составляя 65,9%.

Чтобы показать, сколь важную роль играют параметры, характеризующие зубец Р вкупе с показателем ЧСС, мы проанализировали дискриминантные возможности лишь ширины и высоты зубца Р в сочетании с величиной ЧСС (табл. 5). Но и при этом качество дискриминации оказывается вполне убедительным. Получены 3 канонических дискриминантных функции, из которых столь же значимы две первых, причем доля дискриминации, приходящаяся на 1-ю функцию, d = 0,811, а эффективность простых классифицирующих функций – 53,7% (p<0,001).

У больного диагностирована ишемическая дисфункция ЛЖ. Больной был направлен на обследование в кардиохирургическое отделение Российского Научного Центра Хирургии РАМН (Москва) где при велоэргометрическом тесте возникло обморочное состояние, а при коронарографии выявлен стенозирующий атеросклероз 3-х артерий.

Полученные нами данные нашли отражение в изобретении «Способ ЭКГ-диагностики угрожающих жизни состояний, обусловленных ишемической дисфункцией левого желудочка» [9]. Опыт нашей работы показал, что увеличение индекса ИДЛЖ является весьма чувствительным предиктором развития ишемической дисфункции ЛЖ и опасных для жизни нарушений ритма. В то же время, индекс ИДЛЖ может найти широкое распространение в практике, благодаря простоте измерений и расчетов предлагаемых параметров. По нашему мнению, применение индекса ИДЛЖ актуально в следующих ситуациях: а) во время проведения диагностических нагрузочных проб для выделения группы риска среди больных ИБС; б) предлагаемый индекс может оказаться весьма ценным для оценки адекватности нагрузок во время физических тренировок, широко применяемых в процессе реабилитации больных после инфаркта миокарда и после операции коронарного шунтирования. Мы полагаем, что расчет индекса ИДЛЖ возможно проводить автоматически, встроив нашу формулу в программу обработки ЭКГ Холтеровского монитора. В перспективе есть возможность использовать простые решающие правила в виде модуля с самонастраивающейся на пациента программой. Это дало бы возможность автоматически диагностировать ишемическую дисфункцию ЛЖ и своевременно предупреждать пациентов о необходимости корригировать тренирующую нагрузку, а, следовательно, существенно снизить риск выполнения физических нагрузок у больных ИБС.

Выводы

1. Диагностика угрожающих жизни состояний вследствие ишемической дисфункции ЛЖ при физической нагрузке,должна строиться не только и не столько на основе изменений сегмента ST и частоты сердечных сокращений, но также включать и амплитудно-временные параметры зубца Р и сегмента PQ.

2. Увеличение индекса ИДЛЖ является весьма чувствительным предиктором развития ишемической дисфункции левого желудочка и опасных для жизни нарушений ритма.

3. Индекс ИДЛЖ может найти широкое распространение в практике, благодаря простоте измерений и расчетов предлагаемых параметров.

Литература
1. Ольбинская Л.И., Литвицкий П.Ф. Коронарная и миокардиальная недостаточность// М. – 1986. – 272 C.
2. Irving J.B., Bruce R.A. Exertional Hypotension and Postexertional Ventricular Fibrillation in Stress Testing//Am. J. Cardiol.
1977;39(6):849-851.
3. Иванова Л.А., Мазур Н.А., Смирнова Т.М. и др. Результаты теста с физической нагрузкой у больных с хронической ишемической болезнью сердца// Кардиология.– 1982;7:52-57.
4. Яновский Г.В., Стаднюк Л.А., Воронков Л.Г. и др. Конечная часть желудочкового комплекса ЭКГ и внутрижелудочковая гемодинамика при физической нагрузке у больных ишемической болезнью сердца и гипертонической болезнью//Кардиология.– 1983;6:50-55.
5. Де Луна А.Б. Руководство по клинической ЭКГ. М., Медицина, 1993, с. 636-646.
6. Poplawska W. Zachowanie sie zalamkov P elektrokardiogramu u doswiadczalnum zatorozo tetnic wiencowich// Kardiol. Pol.– 1972, vol. 15 p.207-214.
7. Nellins D., Schulz J., Spronger J. et al. Ьber die Beziefungen von P. – Zackendoner und Blutdruckte//Dtsch. Gesundh., 1972, Bd 27,
S. 170-172.
8. Ким Джейн3Он, Мьюллер Чарльз У., Клекка Уильям Р. и др. Факторный, дискриминантный и кластерный анализ / Пер. c англ. – М.: Финансы и статистика, 1989. – 214 С.
9. Амиянц В.Ю., Уткин В.А. Способ ЭКГ-диагностики угрожающих жизни состояний, обусловленных ишемической дисфункцией левого желудочка. / Патент РФ на изобретение №2180187 от 10.03.2002. 12 С.

Читайте также: