Изменения почек, печени при интоксикации йодом

Добавил пользователь Валентин П.
Обновлено: 21.12.2024

Выделяют специфическое поражение почек при острых экзотоксикозах. Оно связано с отравлением нефротоксическими веществами: этиленглнколем, щавелевой кислотой, ртутью, хромом, свинцом, мышьяком. Токсическая нефропатия возникает при отравлении гемолитическими веществами (уксусная кислота, мышьяковистый водород, медный купорос). Нарушение функции почек развивается вслед за токсическим поражением печени (гепаторенальнын синдром).

Выделяют неспецифическое поражение почек. Оно проявляется при тяжелом отравлении различными ядами, а также при расстройстве гемодинамики (первичный токсикогеиный коллапс, ЭТШ). Большое место в структуре поражения почек занимает синдром позиционного сдавлеиия, который является осложнением коматозных состояний.

Патогенез (что происходит?) во время Токсической нефропатии:

Патогенез токсической нефропатии во многом зависит от этиологии. При отравлении этиленгликолем и щавелевой кислотой он связан с отеком нефронов. Специфическое действие солей ртути обусловлено связыванием белковых сульфгидрильных групп, что приводит к нарушению клеточного дыхания нефронов и преципитации белков. Подобный механизм действия и у других солей тяжелых металлов.

При отравлении гемолитическими ядами разрушаются эритроциты и выделяется свободный гемоглобин, который закупоривает нефроны. При синдроме позиционного сдавления нефроны поражаются свободным миоглобином. Гепаторенальный синдром обусловлен токсическим поражением почек свободными аминокислотами (лейцин, тирозин и др.).

Все указанные причины приводят к ишемии мембран клеток нефронов. Если ишемия продолжается несколько суток, возникают необратимые некробиотические изменения в клубочках и канальцах.

Симптомы Токсической нефропатии:

Клиническая картина. Выделяют три степени токсической нефропатии:

Легкая степень характеризуется появлением в моче белка, форменных элементов крови и цилиндров.
Средняя степень проявляется, помимо указанных симптомов, снижением диуреза, умеренным повышением мочевины, креатинина, калия и других метаболитов.
Тяжелая степень характеризуется картиной острой почечной недостаточности (ОПН).

Острая почечная недостаточность

Выделяют инициальную, олигоанурическую, полиурическую фазы ОПН и период выздоровления.

Инициальная фаза ОПН продолжается 1-3 сут и характеризуется признаками острого отравления веществами с нефротоксическим действием. У этих больных необходим ежедневный контроль за диурезом, при его снижении проводится стимуляция 16 % раствором маинита, лазиксом (100200 мг на введение) в сочетании с эуфиллином.

Олигоанурическая фаза продолжается 7-14 дней. Это наиболее тяжело протекающая фаза ОПН. В ней наблюдается снижение диуреза (менее 500 мл/сут олигурия, менее 50 мл/сут анурия), задержка жидкости (острое водное отравление гидремия) вызывает перегрузку левого желудочка, синдром "влажных легких", что сопровождается одышкой, появлением влажных хрипов в легких. Может развиваться отек легких и мозга. В организме накапливаются шлаки и прежде всего продукты белкового обмена: креатинин, мочевина и средние молекулы их уровень уже через несколько дней повышается в 3-4 раза. Появляется слабость, заторможенность. Может быть интоксикация калием, при гиперкалиемии 811 ммоль/л наблюдается урежение ритма и даже остановка сердца. На ЭКГ регистрируется снижение амплитуды комплексов QRS, возможно развитие синоаурикулярной, атриовентрикулярной и внутрижелудочковой блокад, отмечается гиперкалиемический зубец Т высокоамплитудный с узким основанием.

В эту стадию быстро прогрессирует ацидоз рН снижается до 7,3. Метаболические сдвиги угнетают кроветворение (гемосинтетазу), нарастает анемия, тромбоцитопения, присоединяется вторичный токсический васкулит. Все это может привести к кровотечению и развитию ДВС-синдрома. Раздражение костного мозга токсическими веществами сопровождается лейкоцитозом со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Полиурическая фаза. При благоприятном течении ОПН олигоанурическая фаза переходит в фазу полиурии. Повышается, а затем нарастает диурез при низком удельном весе мочи. Иногда он достигает более 35 л/сут. Это связано с нарушением реабсорбции воды и солей канальцами иефроиов. Так полиурия может привести к обезвоживанию и гипосалемии. Длительность фазы полиурии составляет 1530 дней.

Период выздоровления характеризуется постепенным повышением удельного веса мочи и нормализацией гомеостаза. Этот процесс продолжается от 6 мес до 2 лет.

Летальность при ОПН колеблется в широких пределах (от 20 до 70 %) в зависимости от этиологического фактора.

Лечение дифференцируется на оказание помощи больному в токсикогеиную и соматогенную фазы отравления. В токсикогеиную фазу лечебные мероприятия направлены на детоксикацию и предупреждение токсической нефропатии. В соматогенную фазу лечится синдром ОПН. При снижении диуреза проводят его стимуляцию маниитолом (500 мл 16 % раствора внутривенно струйно 2 раза в сутки) или лазиксом (100 мг внутривенно струйно 2 раза в сутки). Диурез усиливается при внутривенном введении эуфиллина.

В фазу олигоанурии внутривенно капельно ежедневно назначают по 500 мл 20 % раствора глюкозы с добавлением 5 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты и 16 ЕД инсулина для уменьшения интоксикации мочевиной и калием. С целью ликвидации ацидоза вводят 250-500 мл 4 % раствора гидрокарбоната натрия (под контролем рН сыворотки). Для восстановления уровня кальция и предупреждения геморрагии показан 1 % раствор хлорида кальция (150 мл). Рекомендуется переливание плазмы и альбумина, назначение витаминных комплексов, препаратов, улучшающих обмен веществ (актовегин, солкосерил, цитохром, цитомак). Анаболические гормоны (иеробол, ретаболил) показаны не ранее чем через неделю после отравления.

Повышение уровня мочевины до 30-40 ммоль/л и калия более 67 ммоль/л служит показанием для гемодиализа. При массивных отеках проводят ультрафильтрацию. Появление геморрагического синдрома и коллапса является противопоказанием к данным методам лечения. Можно использовать для детоксикации метод перитоиеального диализа.

В последнее время с этой же целью применяют лечебную лимфорею в количестве 1000-4000 мл. В фазу полиурии необходимо следить за электролитным балансом организма.

Лечение Токсической нефропатии:

Первый вид мероприятий - этиологическое лечение, которое носит профилактический характер и наиболее эффективно при своевременном его применении в первые часы заболевания.

Даже при тяжелом отравлении дихлорэтаном, в случае очень рано начатых мероприятий по ускоренному выведению яда из организма, клиническая картина токсической гепатопатии оказывается более благоприятной, без явлений недостаточности печени.

В случае отравления гепатотоксическими веществами оправдано сочетанное применение нескольких лечебных мероприятий по удалению этих веществ из организма: раннее промывание желудка с последующим введением в него вазелинового масла или адсорбента (активированный уголь), гемодиализа в течение 5–6 ч под контролем снижения концентрации этих препаратов в крови, перитонеального диализа в течение 1–2 сут с учетом возможности вымывания этих соединений из жирового депо сальника.

Теоретически вполне оправдано применение вместо обычного стандартного диализирующего раствора специально подготовленного стерильного масла, например интерлипида, который значительно увеличивает клиренс жирорастворимых препаратов. Рационально одновременное проведение форсированного диуреза, лучше с использованием осмотических диуретиков (сорбитол, маннитол). Хотя количество выделяемых гепатотоксических веществ с мочой невелико, применение осмотического диуреза позволяет повысить осмотичность эпителия канальцев почек до состояния функциональной гидропии, которое снижает резорбтивную функцию эпителия и в какой-то мере предохраняет его от грубых повреждений нефротоксинами или аминокислотами, выделяемыми поврежденной печенью, которые в норме дезаминируются.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Токсическая нефропатия:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Токсической нефропатии, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Изменения почек, печени при интоксикации йодом

Все изложенное выше послужило поводом для специальных исследований, основное назначение которых сводилось к выявлению возможных изменений со стороны различных органов и оболочек глаза при хронической интоксикации йодом. Проводили гистоморфологическое и гистохимическое исследование, чтобы проверить и объяснить Полученные клинические данные, а также некоторые стороны патогенеза выявленных изменений. Полагаем, что сопоставление морфологических изменений, происходящих в различных органах, с изменениями, обнаруживаемыми в глазу, даст полное представление о токсическом действии больших концентраций йода на организм животного.

Для решения поставленных задач проведены хронические опыты на 30 кроликах (из них 5 контрольных), которых помещали в специальные решетчатые клетки и оставляли в естественных условиях различных рабочих помещений. Наблюдая за животными во время опыта, мы заметили, что в камере они ведут себя неспокойно: чихают, трут лапками мордочки, становятся на задние лапки, судорожно заглатывают воздух. Затем этот период сменялся состоянием угнетения: кролики закрывали глаза, сбивались в кучу, прятали мордочки в шерсть друг друга, оставались неподвижными.

У некоторых кроликов отмечалось выпадение шерсти и появлялись кровоточащие изъязвления. Общие симптомы иногда сочетались с изменениями придаточного аппарата и переднего отдела глаза (инфильтрация конъюнктивы, отложение элементов йода в зоне лимба, радужной оболочки).
Животных забивали путем введения в мозг 20% раствора формалина. Извлеченные органы фиксировали в 10% нейтральном формалине и наливали в парафин. Окрашивание проводили гематоксилин-эозином и по методу Ван-Гизона.

При вскрытии животных обнаружены сгустки крови в плевральной полости, на поверхности легких — геморрагические очаги. Печень дрябловатой консистенции, увеличена, па разрезе красно-коричневого цвета.
Макроскопические изменения в почках выражались в некотором увеличении, набухании и отечности их. Фиброзная капсула была напряжена. Широкий бледно-серый корковый слой резко отграничивался от темно-красных пирамид, нередко обнаруживались кровоизлияния. Сердце без видимых изменений.

Микроскопически на всех препаратах была резко выражена паренхиматозная дистрофия с переходом печеночных клеток в различную степень жировой дистрофии.
Центральные вены и капилляры во всех случаях заполнены гомогенной жидкостью, содержащей, по-видимому, значительное количество белка. Стенки капилляров изменены, эндотелий набухший, местами слущен, банальная мембрана истончена, часто разорвана. Вблизи измененных сосудов обнаруживались мелко-точечные кровоизлияния, очаги некробиоза и некроза. Лимфатические капилляры и сосуды были в состоянии стаза и застоя, печеночные балки — в состоянии бурой атрофии, ядра печеночных клеток — в состоянии пикноза или лизиса и распада. В большинстве случаев обнаруживались круглоклеточпые инфильтраты вокруг центральных вен, а также рассеянные участки инфильтрации вокруг отдельных долек, вблизи желчных протоков.

Часто на периферии долек выявлялись поля, заполненные серозной жидкостью с примесью эритроцитов, распавшихся печеночных клеток и единичных купферовских клеток. В 2 случаях наблюдалась картина развивающегося атрофического цирроза. Межуточная соединительная ткань отечна и инфильтрирована. Желчные протоки расширены, далеко отстоят друг от друга.

Сказанное выше позволяет считать, что пары йода вызывают структурные изменения, следовательно, нарушают биологическое и биохимическое равновесие, что, несомненно, способствует развитию патологического процесса в печени.

Несмотря на то что в естественных условиях, соприкасаясь с конечными продуктами обмена, почки в процессе эволюции, по-видимому, приобрели определенную устойчивость к токсическому воздействию различных веществ, они оказались податливыми к воздействию повышенной концентрации йода.

При микроскопическом исследовании почек прежде всего было выявлено сосудистое поражение. Это выразилось в резком расширении крупных и мелких сосудов, содержащих белковый экссудат с примесью эритроцитов и единичных лейкоцитов. В паренхиме ночки были разбросаны точечные кровоизлияния. Эпителий извитых канальцев находился в состоянии мутного набухания с переходом в микронекрозы. В просветах большинства канальцев находились крупинки свернувшихся белковых масс.

Эпителий большинства канальцев выглядел набухшим. Ядра эпителиальных клеток были пикнотичными. Часто клетки эпителия распадались и сохранялись только ядра. Одновременно по всей паренхиме были видны излившиеся серозные массы и мелкоточечные инфильтраты, состоящие из лимфоидиых клеток. У 2 кроликов найдены участки диффузной инфильтрации с появлением на них соединительнотканных волокон. В клубочках почек изменений найти не удалось.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Изменения внутренних органов, глазного дна при интоксикации йодом

Нужно полагать, что наблюдаемые изменения служат местным проявлением общетоксичоского действия йода. Последнее подтверждается данными морфологических исследований различных органов и систем у экспериментальных животных, у которых изменения печени, почек, сердца, легких выражались в острых сосудистых расстройствах с последующим присоединением реактивно-воспалительного и деструктивного нарушения. Морфологические изменения в печени в виде жировой дистрофии свидетельствовали о развитии токсического гепатита.

Конечно, обнаруженные у экспериментальных животных изменения в различных органах и тканях нельзя полностью отнести к человеку, однако приведенные в работе данные имеют определенное значение при суждении о возможном общетоксическом действии паров йода повышенной концентрации. В литературе есть высказывания о том, что при длительном повторном действии химических веществ на организм независимо от путей их проникновения развивается хроническое отравление, которое выражается в расстройстве центральной нервной системы по типу астении и вегетативной дистонии. Одновременно наблюдаются поражения различных органов и систем.

У подопытных животных, подвергавшихся длительной интоксикации парами йода, выявлены существенные морфологические изменения во внутренних органах: кровоизлияния в ткани органов преимущественно путем диапедеза, периваскулярная инфильтрация и очаги микронекроза. В печени, помимо этого, наблюдались пиления жировой дистрофии.

Анализ нашего материала показал, что у работников йодового завода довольно редко встречаются изменения глазного дна. В основном менялся калибр сосудов сетчатки, в некоторых случаях разнились дистрофические изменения в области желтого пятна. Отмечалась вялая реакция зрачков на свет, а в некоторых случаях зрачки были расширены. Все это говорит о том, что, по-видимому, пары йода, оказывая общетоксическое действие, влияют на гипоталамический симпатический центр зрачка, что и вызывает его расширение.

Из-за малочисленности описанных изменений глазного дна мы не можем утверждать, что они были результатом хронической производственной интоксикации. Подтверждением сказанного является и то обстоятельство, что при наблюдении в течение 5 лет число случаев изменения глазного дна не увеличилось.
Выявленные изменения, по-видимому, являются результатом возрастных сосудистых нарушений, тем более, что лица с изменением глазного дна были старше 40 лет.

В эксперименте обнаружены дистрофические изменения межуточного вещества сетчатой оболочки, которая представлялась набухшей, с нарушением интенсивности импрегнации, превращением ее в зернистую массу.
Эксперименты показали, что орган зрения кроликов является более чувствительным к токсическим воздействиям паров химических веществ йодового производства.

Отравление йодом

Отравление йодом — это острая или хроническая интоксикация, спровоцированная поступлением в организм чрезмерного количества данного вещества. Основные клинические проявления включают гиперсаливацию, жжение и металлический вкус во рту, отек дыхательных путей и легких, нарушение функции почек. Хроническое поражение характеризуются явлениями гипертиреоза. Патология диагностируется на основании анамнеза, клинической картины, масс-спектрометрии венозной крови. Специфическое лечение: промывание желудка тиосульфатом натрия, крахмал на молоке внутрь, при необходимости – симптоматическая и антитоксическая терапия.

МКБ-10

Общие сведения

Острое отравление йодом встречается сравнительно редко. Специалисты токсикологических центров чаще сталкиваются со случаями хронической интоксикации, спровоцированной неправильным профилактическим приемом лекарственных средств. Подобные происшествия распространены на всей территории России, западной Украины, республики Беларусь. Число пациентов возрастает весной, так как многие из них пытаются компенсировать мнимый или реальный дефицит нутриентов путем их активного употребления. Летальные изменения наступают при одномоментном приеме 3 граммов вещества, признаки умеренного экзотоксикоза — при концентрации в плазме более 60 мкг/л.

Причины

Наиболее распространенная причина хронического поражения — попытки самостоятельной профилактики йододефицита без учета суточных дозировок. Согласно рекомендациям ВОЗ, среднее количество йода, которое должен употреблять за сутки взрослый человек, варьируется в пределах 160-200 мкг. Максимально допустимая однократная доза — 1 грамм. Прием 1 грамма ежедневно приводит к отравлению. Другие возможные причины:

Производственные катастрофы. При ЧС происходит повышение концентрации йода в окружающем воздухе, что становится причиной ингаляционных отравлений. Признаки патологии возникают у пострадавших, длительно находящихся в зоне с содержанием химического компонента выше 1 мг/м 3 . Тяжесть состояния прямо пропорциональна времени пребывания в зараженном пространстве и концентрации ксенобиотика.
Загрязнение питьевых источников. Выброс I в источники воды приводит к острым отравлениям. Максимально допустимая концентрация рассматриваемого элемента составляет 0,125 мг/дм 3 . Превышение этих цифр представляет опасность для человека. Случаи химического поражения с помощью йодосодержащих жидкостей были описаны во время локальных военных конфликтов XX века.
Радиоактивные катастрофы. Провоцируют наиболее тяжелые интоксикации, поскольку при авариях на АЭС происходит распространение радиоактивного йода-131. Его накопление в щитовидной железе становится причиной лучевой болезни, формирования неопластических изменений. Попадание изотопов в организм особенно опасно на фоне имеющегося йододефицита.
Обработка больших поверхностей. Определенное превышение нормы элемента в крови может возникнуть при длительной ежедневной обработке препаратом значительных участков тела пациента. Степень всасывания увеличивается при нанесении лекарства на слизистые оболочки и раны. С неповрежденной кожи системная абсорбция незначительна. Нормальные показатели восстанавливаются самостоятельно спустя 7-14 суток после последнего нанесения ЛС.
Случайное или умышленное употребление. В казуистических случаях антисептик может быть принят внутрь по ошибке. Подобное становится возможным при открытом хранении медикамента дома, где есть маленькие дети, старики, страдающие сенильной деменцией, психически нездоровые люди. Нельзя исключить употребление препарата с суицидальной целью.

Патогенез

Растянутое во времени отравление йодом приводит к накоплению его избыточного количества в тканях щитовидной железы. Это провоцирует чрезмерную выработку тиреоидных гормонов, усиливает трансформацию андрогенов, является причиной гинекомастии у мужчин, ускоряет энергетический обмен, увеличивает генерацию тепла. Трансформируется деятельность сердечно-сосудистой, мочевыделительной системы. Возможно нарушение углеводного обмена с формированием сахарного диабета. Определяются психические расстройства, ослабление аппетита, вызванное токсическим влиянием гормонов.

При острых процессах на первый план выходят явления интоксикации. Изменяется содержание электролитов крови, формируется метаболический ацидоз. Отмечается расстройство работы рецепторных аппаратов тела, нарушается иннервация всех органов и систем. Пары препарата раздражающе влияют на легкие, могут провоцировать альвеолярный отек. В течение нескольких дней развивается почечная недостаточность, анурия, накопление метаболических продуктов. Без медицинской помощи смерть наступает на 3-10 сутки.

Классификация

Отравление йодом подразделяется по нескольким принципам. Основной считается дифференциация по времени развития клинической картины: острый и хронический тип. В первом случае симптомы возникают через 1-2 часа, во втором это требует нескольких недель или месяцев. Также патология делится по путям проникновения яда:

Пероральный. Прием токсиканта осуществляется через рот, всасывание происходит в желудке. Обычно сопровождается признаками химического ожога слизистой оболочки и явлениями, обусловленными системным отравляющим влиянием лекарственного средства. Возможно попадание жидкого раствора в верхние отделы дыхательных путей. Реализуется при случайном потреблении йода внутрь и суицидальных попытках.
Ингаляционный. Имеет место при производственных или радиационных катастрофах. Вещество, распыленное в воздухе, попадает в легкие, раздражает альвеолы, потенцирует отек, дыхательную недостаточность. При долговременном нахождении в аварийной зоне происходит всасывание элемента из трахеи и дыхательных пузырьков, что сопровождается развитием общетоксических симптомов.
Трансдермальный. Яд проникает через кожу, слизистые оболочки или смазанные противомикробным раствором ткани. Состояние может наблюдаться у пациентов с тяжелыми травмами, нуждающихся в длительной обработке антисептическими медикаментами. Как правило, отмечаются хронические патологические процессы.

Симптомы отравления йодом

Патология легкой степени проявляется преимущественно региональной симптоматикой. У пострадавшего обнаруживается отек слизистой оболочки рта, глотки и верхних дыхательных путей. Возникают жалобы на чувство жжения в поврежденной зоне. Язык бурый. Вдыхание паров приводит к появлению кашля, одышки, отека голосовых связок с развитием удушья. Рвотные массы имеют синеватую или коричневую окраску. Возможно умеренное ухудшение общего самочувствия, головная боль.

Среднетяжелые интоксикации характеризуются развитием гематурии, связанной с повреждением почечных канальцев, неукротимой жажды, диареи. Артериальное давление повышается, отмечается выраженная тахикардия. Возможны пиретические реакции. Страдают психические функции: пациент неадекватен, выявляется бред преследования, психоз, бессонница, категорический отказ от приема пищи. Типичны жалобы на неустранимый вкус металла во рту. Дополнительно определяются все признаки, свойственные легким экзотоксикозам.

Тяжелое отравление йодом становится причиной отказа важнейших систем организма. У больного диагностируется анурия, связанная с развитием ОПН, увеличение размеров печени, признаки сердечно-сосудистой недостаточности, в том числе коллапс. При ингаляционных отравлениях аускультируются влажные крупно- или мелкопузырчатые хрипы, обнаруживается выраженная одышка по смешанному типу, диффузный цианоз кожных покровов. Сознание нарушено или отсутствует.

Хроническое отравление йодом отличается отсутствием явных острых проявлений. К числу основных симптомов относят угнетенное психологическое состояние, плаксивость, раздражительность, головные боли, тремор конечностей, тахикардию. Пациент может терять вес, сохраняя нормальный аппетит. Характерные признаки — разрастание тканей щитовидной железы, экзофтальм, специфическое поражение кожи, асептическое воспаление слюнных желез, верхнечелюстных пазух и слизистых оболочек дыхательных путей.

Осложнения

Основное осложнение тяжелого йодного токсикоза — полиорганная недостаточность. Происходит нарушение работы мочевыделительной, дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Прогноз при подобных состояниях крайне неблагоприятный. Патологические изменения, затрагивающие три и более структуры организма, приводят к гибели пострадавшего в 70% случаев. Пациенты, которых удалось спасти, часто инвалидизируются, оказываются неспособными полностью восстановиться, нуждаются в постоянном уходе. Качество и продолжительность их жизни резко снижается.

Еще одним осложнением, возможность которого нужно учитывать, является тиреотоксический криз. Проблема возникает у больных, страдающих длительным переизбытком йода и диффузным токсическим зобом. Под действием провоцирующего фактора у таких пациентов происходит резкий выброс большого количества тиреоидных гормонов. Результатом становится мерцательная аритмия, тахикардия, полиорганная недостаточность. При тяжелых разновидностях болезни кризы встречаются в 10-15% случаев.

Диагностика

Первичная диагностика проводится врачом скорой помощи и специалистом-токсикологом, который осуществляет осмотр пострадавшего. Токсиколог разрабатывает план дальнейшего обследования, направленного на оценку степени тяжести отравления и выявления пораженных структур. Основанием для постановки предварительного диагноза служит анамнез, внешний вид больного, наличие клинических симптомов. Схема диагностического поиска включает следующие методы:

Физикальные. При осмотре кожа бледная или цианотичная, дыхание учащенное до 25-30 раз/минуту. Систолическое АД обычно держится в пределах 150-180, порой достигает показателя 200 мм рт. ст. Слизистые оболочки рта окрашены в бурый цвет, присутствуют следы химического ожога. В легких выслушиваются хрипы, пациент беспокоен, иногда неспособен адекватно оценивать собственное состояние и окружающую обстановку.
Инструментальные. По данным УЗИ брюшной полости определяется гепатомегалия, умеренное вздутие петель кишечника. При отеке легкого обзорная рентгенография выявляет сливающиеся тени. При развитии экссудативного плеврита внутри плевральной полости визуализируется уровень жидкости. На ЭКГ обнаруживается исчезновение зубцов P, сокращение интервала R-R, нарушение ритма, выпадение части желудочковых комплексов.
Лабораторные. Концентрация I превышает 60 мкг/литр. Биохимические показатели зависят от степени поражения висцеральных структур. Отмечается рост активности печеночных ферментов, увеличение концентрации креатинина и мочевины. Изменяется электролитный состав крови, повышается количество натрия, водородный показатель смещается в кислую сторону (метаболический ацидоз).

Лечение отравления йодом

План лечения зависит от типа интоксикации, наличия тех или иных клинических признаков, а также от условий реализации медицинской помощи. При выраженных изменениях все начальные мероприятия осуществляет бригада СМП. Пытаться повлиять на состояние пациента самостоятельно не рекомендуется. Легкие поражения допускают проведение ряда мероприятий до приезда медиков. Окончательный план медикаментозной коррекции разрабатывается и осуществляется в стационаре.

Первая доврачебная помощь

До прибытия СМП необходимо успокоить пострадавшего, обеспечить приток свежего воздуха, дать выпить кружку молока или воды с добавлением крахмала. Давать твердую пищу (сырой картофель) или пытаться промыть желудок беззондовым способом не следует. Если в пищеводе или желудке присутствует химический ожог, подобные действия усугубят ситуацию и станут причиной кровотечения. При психомоторном возбуждении допускается мягкая фиксация пациента к кровати. Если отсутствует сознание, больного укладывают на бок и контролируют его состояние.

Догоспитальная медицинская помощь

Пероральное отравление йодом на догоспитальном этапе требует промывания желудка раствором тиосульфата натрия 5% до чистых вод. Лучше, если процедура будет реализована через тонкий назогастральный зонд. После ее окончания пациенту дают выпить раствор крахмала на молоке. Показана госпитализация в токсикологический стационар. Во время транспортировки больного с тяжелой степенью поражения проводится мониторинг жизненно важных функций, инфузионная терапия через периферический венозный катетер. При необходимости выполняется интубация трахеи, введение седативных медикаментов.

Плановая терапия

Действия врачей стационара направлены на удаление токсиканта из организма. До этого момента состояние пациента медикаментозно поддерживают на приемлемом уровне. Показан постельный режим, щадящее питание. При выраженной диспепсии в первые дни назначается голод. Реконвалесценция занимает около двух недель. Наиболее тяжелые случаи требуют длительного пребывания в ЛПУ. Рекомендованы следующие виды терапии:

Симптоматическая. Поддержание гемодинамики, коррекция ацидоза с использованием растворов гидрокарбоната натрия, респираторная помощь. При отеке легких применяют петлевые диуретики и глюкокортикостероиды, через дыхательную аппаратуру вводят пеногасители. Может потребоваться вливание антиаритмиков, гипотензивных медикаментов, анальгетиков и нейролептиков.
Антитоксическая. Удаление излишков йода реализуют с помощью тиосульфата натрия. Препарат назначают по 10 мл каждые 4 часа. Умеренно эффективны неспецифические методы детоксикации. К ним относится введение большого количества солевых растворов с последующей стимуляцией диуреза, назначение активированного угля и других невсасывающихся энтеросорбентов.

Хроническое отравление не требует экстренной госпитализации. Пациент проходит лечение амбулаторно или размещается в стационаре в плановом порядке. Основа терапии — коррекция имеющихся гормональных нарушений с помощью тиреостатических медикаментов, отказ от применения йодосодержащих веществ, симптоматические меры. Тиреоидный криз является показанием к направлению в отделение реанимации, где проводят активные антитоксические мероприятия, направленные на снижение концентрации гормонов.

Прогноз и профилактика

Прогноз благоприятный при легких, среднетяжелых и хронических интоксикациях. Своевременная коррекция состояния обеспечивает практически стопроцентную выживаемость. Тяжелые отравления имеют достаточно высокий процент летальности. Гибелью пострадавшего заканчивается около 15% от общего количества случаев. Прогностически неблагоприятными считаются ситуации, когда у пациента развивается отек легких, полиорганная недостаточность, психические расстройства.

Превентивные мероприятия предусматривают соблюдение техники безопасности при работе на производстве с использованием йода. Дома необходимо держать антисептические средства в закрытых шкафах. Профилактика йододефицита осуществляется только по схеме, предложенной врачом. Если возникает необходимость в частой обработке больших зон тела противомикробными средствами, препараты нужно менять 1 раз за 5-7 дней. Допустимо чередовать йод, бриллиантовую зелень, хлоргексидин и другие кожные антисептики.

2. Клиническая токсикология детей и подростков / Маркова И.В., Афанасьев В.В., Цыбулькин Э.К. – 1999.

Изменения хрусталика, глазных мышц при отравлении йодом

Эпителий был неравномерной толщины, вещество хрусталика отечное. Центральные волокна были разрушены, набухшие, с наличием зернистых масс и пузырчатых клеток. В местах дистрофии и вакуолизации количество аргbрофнльyой зернистости было уменьшено или yе выявлялось. В пролиферирующих эпителиальных клетках сумки хрусталика обнаружено много ДНК, а РНК не найдена.
Хрусталиковые волокна в местах отека были разволокнены и слабо пиронинофильны.

Изменения глазных мышц при отравлении йодом

Обычно наблюдалась сосудистая реакция в виде равномерного расширения, гиперемии сосудов. Отмечались геморрагии между мышечными волокнами, неравномерная окраска и отек их, между мышечными волокнами — очаги кровоизлияний.
Таким образом, комплексное исследование глаз подопытных животных, находившихся в условиях воздействия химических вредностей на йодовом заводе, позволило выявить изменения всех оболочек и сред глаза. Известно, что глаза кроликов, как и человека, состоят из нескольких оболочек, гистоструктура которых различна. Естественно, что они неодинаково реагируют на внешние воздействия.

При пребывании животных в цехах йодового завода в течение 2 мес наблюдались значительные изменения в одном глазу, в то время как в другом они были выражены в меньшей степени. Патологические изменения в оболочках глазного яблока также носили неодинаковый характер не только в различных оболочках, но в пределах одной и той же оболочки и даже одного слоя. Например, сетчатка одной половины глазного яблока может быть утолщена вследствие резкого изменения слоя колбочек и палочек, отека, гиперемии сосудов, утолщения межуточного вещества, тогда как другая половина остается почти иптактной.
Наиболее выраженные изменения найдены в сетчатке, особенно в ее светочувствительных слоях. Далее по частоте поражения следует конъюнктива и роговая оболочка, особенно лимб.

Гистоморфологические изменения в большинстве случаев выражались в сосудистых нарушениях — увеличении количества разнокалиберных, порой расширенных, деформированных, вновь образованных сосудов с отеком и клеточной инфильтрацией вокруг.

Сосудистая реакция (увеличение количества резервных сосудов радужной оболочки, гиперемия, расширение, деформация и геморрагии) отмечена в сосудистом тракте у большого числа животных. Вместе с том различная степень морфологических сдвигов в аргирофильной мембране сосудов способствовала нарушению проницаемости ткани и сосудистых стопок.

Обращало на себя внимание сходство изменений в мелких сосудах сетчатки, отростков цилиарного тела и в сосудах других отделок тканей глаза. Это дает нам право полагать, что такие изменения носят не местный характер, а служат проявлением поражения всего организма при химической интоксикации.

Следовательно, найденные изменения являются частным проявлением общих изменений организма. Это доказывается морфологическими исследованиями некоторых оргаттов. Немалый интерес представляют пролиферация, уменьшение пигментации, вакуолизация клеток эпителия в ганглиозных клеток и определенные изменения в трабекулярном аппарате.

Гистохимические исследования дают основание считать, что при химическом воздействии паров йода нарушаются окислительно-восстановительные процессы в тканях и в той или иной степени изменяются все виды обмена веществ.
Наши гистохимические исследования позволяют говорить о том, что в тканях различных оболочек глаза отмечается снижение гликогена, аскорбиновой кислоты. Уменьшается содержание ДНК и РНК, нарушается их соотношение. Это становится понятным, если принять во внимание, что при хроническом отравлении парами йода характерно нарушение обменных процессов.

При офтальмологических исследованиях выявлено, что клинически значительные изменения в органе зрения более выражены в переднем отделе глазного яблока, в то время как при морфологическом обнаруживаются изменения всех оболочек глаза с преимущественным поражением сосудистого тракта и сетчатки.

Читайте также: