Калифорнийский энцефалит. Возбудитель и эпидемиология калифорнийского энцефалита

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 21.12.2024

Чикунгунья – это острое заболевание с лихорадкой, сопровождаемое хроническим полиартритом, которое может длиться месяцы или годы. смертные случаи крайне редки.

Чикунгунья переносится комарами рода Aedes и распространена в Африке, Индии, Пакистане, Непале, на Гуаме, в Юго-Восточной Азии, Новой Гвинее, Китае, Мексике, Южной и Центральной Америке и на Карибах, в государствах Индийского и Тихого океанов и в отдельных областях Европы. Местная передача инфекции была зафиксирована во Флориде, Пуэрто-Рико и на Виргинских островах США.

Профилактика лихорадки чикунгунья включает в себя защиту от комариных укусов. Вакцины не существует.

болезнь Майаро

Профилактика болезни Майаро включает защиту от комариных укусов. Вакцины не существует.

Лихорадка Оропуш

Вирус Оропуш – это буньявирус серогруппы Симбу.

Вирус Оропуш передается от человека к человеку через укус мокрецов Culicoides paraensis, мелких летающих мошек, обитающих в Южной и Центральной Америке и на Карибах.

Передача вируса Оропуш происходит в два цикла:

Для диких штаммов OROV (вируса Оропуш) резервуаром инфекции являются дикие животные (например, приматы, ленивцы, некоторые членистоногие). В городском эпидемическом цикле люди являются основным резервуаром, а инфекционный цикл от человека к человеку происходит посредством мошек-переносчиков.

Лечение носит поддерживающий характер.

На данный момент вакцина не разработана. Профилактика лихорадки Оропуш включает защиту от укусов мошек.

Клещевой энцефалит

Клещевой энцефалит вызывается флавивирусом, который имеет 3 подтипа: европейский, сибирский и дальневосточный.

Клещевой энцефалит передается людям в фокальных очагах, простирающихся от восточной Франции до северной Японии путем укуса зараженных твердотелых клещей, Ixodes ricinus в Европе и Ixodes persulcatus в Сибири и на Дальнем Востоке. Клещи являются как переносчиком, так и резервуаром вирусов, а мелкие грызуны являются основным усиливающим хозяином. Клещевым энцефалитом можно также заразиться при употреблении непастеризованных молочных продуктов (например, молока и сыра) от инфицированных коз, овец или коров.

Случаи заражения происходят с ранней весны до конца лета, когда клещи наиболее активны. Первоначально развивается гриппоподобная болезнь легкой степени, которая проходит в течение нескольких дней, однако приблизительно у 30% пациентов появляются более тяжелые симптомы (например, менингит Обзор менингита (Overview of Meningitis) Менингит – это воспалительное поражение мозговых оболочек и субарахноидального пространства. Это может быть результатом инфекции, других расстройств, или реакций на лекарственные препараты. Прочитайте дополнительные сведения , менингоэнцефалит). Заболеваемость в это время является самой высокой, а тяжесть заболевания наиболее значительная у людей ≥ 50 лет.

Клещевой энцефалит следует подозревать у путешественников, имеющих оба признака:

Неспецифическую фебрильную лихорадку, которая прогрессирует до нейроинвазивного заболевания в течение 4 недель после прибытия из эндемического района

Опасность контакта с клещами

Серологическая диагностика клещевого энцефалита включает обнаружение специфических IgM-антител в крови или в спинномозговой жидкосте, которые обычно появляются только после начала неврологических проявлений. Вирус клещевого энцефалита иногда может быть обнаружен в сыворотке путем выделения вируса или при помощи полимеразной цепной реакции с обратной транскрипцией (ОТ-ПЦР) до того, как титры антител повысились.

Как и в случае с другими вирусными менингоэнцефалитами, лечение является поддерживающим.

Несмотря на то, что в США нет лицензированных или доступных вакцин против клещевого энцефалита, в России и Европе существует несколько эффективных инактивированных вакцин. Вакцинация рекомендуется для людей, которые работают на открытом воздухе или занимаются рекреационной деятельностью в эндемичных районах и подвергаются риску заражения от клещей.

Вирус Повассан

В США существует 2 типа вируса Повассана, оба связаны с человеческой болезнью:

Клеточная линия 1 вируса Повассан: связана с клещами Ixodes cookei или Ixodes marxi

Клеточная линия 2 вируса Повассан (иногда называемым вирусом черноногого клеща): связана с клещом Ixodes scapularis, тем же клещом, который переносит болезнь Лайма Болезнь Лайма Болезнь Лайма – передаваемая клещами инфекция, вызываемая видом spirochete Borrelia. Ранние признаки включают сыпь в виде мигрирующей эритемы, которая может сопровождаться спустя несколько. Прочитайте дополнительные сведения и бабезиоз Бабезиоз Бабезиоз – инфекция, вызываемая простейшими вида Babesia. Инфекции могут быть бессимптомными или вызвать клинические проявления, похожие на малярию с лихорадкой и гемолитической анемией. Прочитайте дополнительные сведения

Инфекция клеточной линии 2 вируса Повассан более вероятна, чем инфекция 1-й линии, потому что клещи I. cookei редко кусают людей.

Время прикрепления клеща, необходимое для передачи вируса Повассан, вероятно, намного короче (15 минут), чем при заражении болезнью Лайма Болезнь Лайма Болезнь Лайма – передаваемая клещами инфекция, вызываемая видом spirochete Borrelia. Ранние признаки включают сыпь в виде мигрирующей эритемы, которая может сопровождаться спустя несколько. Прочитайте дополнительные сведения

Инфекцию вирусрм Повассан следует рассматривать у пациентов с энцефалитом Энцефалит Энцефалит характеризуется воспалительным процессом в веществе головного мозга вследствие прямого воздействия вирусного агента. При остром диссеминированном энцефаломиелите воспалительный процесс. Прочитайте дополнительные сведения , особенно когда у пациента в анамнезе есть укус клеща или он много времени проводит на открытом воздухе и проживает в эндемичном районе или недавно посещал его. Диагностика аналогична диагностике клещевого энцефалита, с серологическими исследованиями для выявления специфического IgM к вирусу Повассан в сыворотке или спинномозговой жидкости; диагноз подтверждается тестом на нейтрализующие антитела из образцов сыворотки, взятых в острой фазе и фазе выздоровления; данный тест проводится в государственных лабораториях здравоохранения или в ЦКЗ.

Вакцины против инфекции вируса Повассан не существует; вакцины против клещевого энцефалита, доступные за пределами США, направлены против различных флавивирусов, и когда одна из этих вакцин была проверена на мышах, она не подтвердила своей эффективности в защите от инфекции, вызванной вирусом Повассан.

Люди, находящиеся под угрозой, для предотвращения укусов клещей Профилактика Болезнь Лайма – передаваемая клещами инфекция, вызываемая видом spirochete Borrelia. Ранние признаки включают сыпь в виде мигрирующей эритемы, которая может сопровождаться спустя несколько. Прочитайте дополнительные сведения

Другие вирусы, переносимые клещами

Другие вирусы, переносимые клещами, в США:

Вирус колорадской клещевой лихорадки: coltivirus вызывает колорадскую клещевую лихорадку. Колорадская клещевая лихорадка была диагностирована в районах западной части США и Канады, которые находятся на высоте 4-10 тыс. футов над уровнем моря. Он вызывает неспецифическую фебрильную лихорадку, которая редко осложняется менингитом или энцефалитом. Изредка, он передается путем переливания крови.

Серогруппа вирусов калифорнийского энцефалита

Вирусы серогруппы калифорнийского энцефалита, включая вирус калифорнийского энцефалита, вирус Ла-Кросса и вирус Джеймстаун-Каньон, относятся к семейству Bunyaviridae. Эти вирусы передаются и сохраняются комарами рода Aedes и встречаются в Скалистых горах, на востоке США, на юго-востоке Канады и в западной Европе.

Серогруппа вирусов калифорнийского энцефалита вызывает симптоматику (лихорадка, сонливость, снижение чувствительности, очаговая неврологическая симптоматика, судорожные приступы) прежде всего у детей, за исключением вируса Джемстаун-каньон, который может поражать также и взрослых. Временное поражение головного мозга может быть похоже на герпесный энцефалит; у 20% пациентов развиваются поведенческие нарушения или рецидивирующие приступы.

Лечения не существует.

Омская геморрагическая лихорадка и болезнь Кьясанурского леса

Омская геморрагическая лихорадка и болезнь Кьясанурского леса переносятся клещами либо инфицирование происходит при прямом контакте с зараженным животным (например, грызунами, обезьянами). Омская геморрагическая лихорадка, возбудителем которой является флавивирус, встречается на территории России, включая Сибирь. Болезнь Кьясанурского леса, также вызваемая флавивирусами, встречается в Индии.

Профилактика включает защиту от присасывания клещей Профилактика Болезнь Лайма – передаваемая клещами инфекция, вызываемая видом spirochete Borrelia. Ранние признаки включают сыпь в виде мигрирующей эритемы, которая может сопровождаться спустя несколько. Прочитайте дополнительные сведения

Лихорадка долины Рифт (Рифт-Валли)

Лихорадка долины Рифт, вызванная флебовирусами, распространяется через укусы комаров и может передаваться в следующих случаях:

Прямой или косвенный контакт с кровью или органами инфицированных животных (например, во время забоя и разделки туш или при ветеринарных процедурах)

Вдыхание зараженных аэрозолей

Употребление в пищу сырого молока от зараженных животных

Яйца инфицированных вирусом комаров рода Aedes также могут содержать вирус. Такие инфицированные яйца могут сохраняться в течение многих месяцев или лет и при попадании в воду из них могут выходить взрослые инфицированные самки москитов, способные к передаче вируса.

В редких случаях лихорадка долины Рифт приводит к заболеваниям глаз и менингоэнцефалиту или переходит в геморрагическую форму (с показателем смертности 50%). До появления случаев заболевания среди людей у домашнего скота могут наблюдаться множественные случаи выкидышей, сосредоточенные в одном регионе.

Вакцина для домашнего скота доступна, а для человека вакцина разрабатывается.

Справочные материалы по арбовирусу

1. World Health Organization: Oropouche virus disease - Peru

3. Doughty CR, Yawetz S, Lyons J: Emerging causes of arbovirus encephalitis in N America: Powassan, Chikungunya and Zika Viruses. Curr Neurol Neurosci Rep 17:12, 2017. doi 10.1007/s119190-017-724-2

4. CDC: Powassan Virus Statistics and Maps

5. CDC: Heartland virus disease (Heartland) Statistics & Maps

6. CDC: Omsk Hemorrhagic Fever Signs and Symptoms

7. CDC: Kyasanur Forest Disease Signs and Symptoms

8. CDC: Rift Valley fever Distribution Map

КАЛИФОРНИЙСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТ

Калифорнийский энцефалит (Encephalitis Caliphorniae) — острое вирусное заболевание, протекающее с поражением центральной нервной системы.

Этиология.Возбудитель — вирус калифорнийского энцефалита (КЭ) рода буньявирусов семейства буньявирусов экологической группы арбовирусов, имеет размеры 40-45 нм, сферической формы. К вирусу восприимчивы мыши-сосунки после кормления на них комаров, зараженных возбудителями. При заболевании вирус обнаруживается в мозге животного.

Эпидемиология.Калифорнийский энцефалит - природно-очаговое заболевание. Резервуаром и переносчиком инфекции являются комары, передающие вирус трансовариально. Дополнительным резервуаром служат мелкие грызуны (белки, бурундуки и др.). Механизм передачи возбудителя трансмиссивный. После инфицирования комары опасны как переносчики возбудителя через 3—4 нед. (при условии оптимальной температуры окружающего воздуха +23,9° С). Специфический вирусный антиген содержится в цитоплазме клеток слюнных желез. Вирус имеет антигенное родство с целой группой буньявирусов — так называемая калифорнийская антигенная группа (вирусы Лакросс, Тагина, Инкоо, Каньона Джеймстаун, снежной лапы зайца).

Встречается в основном в Северной Америке, преимущественно на Среднем Западе в сельской зоне. Заболевают чаще дети в возрасте 5—10 лет, мужского пола. В общей структуре арбовирусных энцефалитов на энцефалиты, вызванные вирусами калифорнийской антигенной группы, приходится от 20 до 60%.

Патогенез и гистопатология центральной нервной системы аналогичны другим арбовирусным энцефалитам.

Симптомы и течение.Характерны лихорадка с головной болью, асептический менингит и энцефалит. Клинические проявления менингита и энцефалита при различных по этиологии заболеваниях калифорнийской группы очень сходны, что затрудняет постановку этиологического диагноза без дополнительных эпидемиологических и серологических данных.

Имеются возрастные различия в проявлениях арбовирусных энцефалитов. У детей до 1 года единственным стойким симптомом является внезапное развитие лихорадки (39—40° С), часто сопровождаемое судорогами. Наблюдается выбухание родничка, ригидность конечностей, патологические рефлексы. В возрасте 5—14 лет отмечаются жалобы в течение 2—3 дней на головную боль, лихорадку, сонливость, затем появляются тошнота, рвота, мышечные боли, фотофобия, судороги (при КЭ — у 25% всех больных). Обнаруживается ригидность затылочных мышц и тремор при целенаправленных движениях. У взрослых внезапно появляются лихорадка, тошнота, рвота, головная боль. Через 24 ч развиваются спутанность сознания, дезориентация. Может наблюдаться конъюнктивальная инъекция и кожная сыпь. Заметны расстройства мышления. Могут развиваться геми- или монопарезы. Лихорадка и неврологические симптомы сохраняются от нескольких дней до месяца, но чаще — 4-14 дней.

Диагноз и дифференциальный диагноз.Для КЭ весьма характерны судороги (эпилептические припадки) в острой фазе болезни (25% больших) и отклонения в поведении больных (15%). В крови — небольшой нейтрофилез, в ликворе — вначале нейтрофильный, затем лимфоцитарный плеоцитоз (до 1000 кл) и небольшое повышение концентрации белка. Специфическая диагностика основана на выделении вируса или определении антител, титр которых повышается в фазу выздоровления (РТГА, РСК, РН).

Лечение.Терапия носит патогенетический и симптоматический характер. Часто необходимо использование противосудорожных средств. Требуется тщательный уход за коматозными больными.

Прогноз.Летальность 2%. Остаточные явления — в виде выраженной астении, реже (30%) — органические синдромы (парезы, психоорганические изменения).

Выписка.Реконвалесценты выписываются после полного клинического выздоровления, но не ранее 10-го дня нормальной температуры тела.

Профилактика и мероприятия в очаге.Предупредительные мероприятия основываются на борьбе с комарами и защите от их укусов.

Врачебная экспертиза.В ряде случаев может развиваться стойкое снижение профессиональной трудоспособности. При выраженной астенизации военнослужащим-реконвалесцентам предоставляется отпуск по болезни на 30 суток.

Калифорнийский энцефалит. Возбудитель и эпидемиология калифорнийского энцефалита

Калифорнийский энцефалит (КЭ) — природно-очаговый трансмиссивный вироз, распространяемый комарами преимущественно в Северной Америке, протекающий с общетоксическим синдромом и признаками менингоэнцефалита.

Возбудитель болезни выделен в 1943 г. W. McD Hammon и W.C. Reeves из комаров Culex tarsalis и в 1952 г от больных энцефалитом и лихорадочными заболеваниями. В 1963 г. Thomson и сотр. в штате Висконсин (США) выделили вирус La Crosse, вызывающий сходные с КЭ заболевания.

Возбудитель — California encephalitis virus (CEV) относится к роду Bunyavirus семейству Bunyaviridae и входит в состав серогруппы California и антигенного комплекса California encephalitis, включающего антигенно близкие вирусы: CEV,La Crosse virus с подвидом Snowshoe hare virus, Tahyna (Lumbo) virus, Inkoo virus, Jamestown Canyon virus, Cache Valley virus. Наибольшее число случаев энцефалита в эндемических районах связано с La Crosse virus.

Сферические вирусные частицы CEV, диаметром 80-120 нм, имеют билипидную оболочку с включенными в нее гликопротеинами и нуклеокапсид, содержащий односпиральную РНК. Различают 3 сегмента РНК: L (large)-cerMeHT, кодирующий синтез L-белков, выполняющих функцию РНК-зависимой РНК-полимеразы (транскриптазы), М (тесИап)-сегмент, кодирующий синтез гликопротеинов Gpl и Gp2, обеспечивающих взаимодействие вируса с клеточными рецепторами и проникновение вириона в клетку, а также индуцирующих образование протективных гемагглютинирующих антител, и неструктурных (NS) белков; S (small)-cerMeHT, кодирующий синтез нуклеокапсидных N-протеинов, индуцирующих образование комплемент-связывающих антител.
Вирусы реплицируются в клеточных культурах (Vero), патогенны для белых мышей-сосунков, хомяков при их интрацеребральном заражении.

Калифорнийский энцефалит — природно-очаговая трансмиссивная инфекция. Естественным резервуаром вирусов являются барсуки, белки, лисы и другие дикие животные. Механизм заражения — кровяной трансмиссивный, реализуется при кровососании инфицированных комаров. Основной переносчик — лесные комары Aedes triseriatus, у которых наблюдается трансовариальная передача вирусов.

Ае. triseriatus могут активно развиваться на окраинах городов и в пригородах, используя случайные и временные водоемы (канистры, автомобильные покрышки и проч ), что ооеспечивает формирование дополнительных очагов инфекции. Меньшую эпидемиологическую роль выполняют комары Ае. albopictus.

Заболевания с наибольшей частотой регистрируются в летний период года. Контингентами высокого риска заражения являются работающие в лесу люди, посещающие леса дети, жители городских окраин; мужчины болеют чаще, чем женщины Наиболее чувствительны к заражению дети моложе 15 лет, у которых энцефалит развивается в 4-5 раз чаще, чем у взрослых.
Очаги болезни регистрируются в центральных и западных районах США и Канады, случаи болезни отмечаются в странах Южной Америки.

После первичной репликации вируса возникает виремия, обусловливающая развитие общетоксического синдрома и диссеминацию возбудителя в центральную нервную систему. В оболочках и веществе мозга возникают отек, воспалительная инфильтрация и очаги некроза нервных клеток. У реконвалесцентов формируется стойкий иммунитет.

- Вернуться в оглавление раздела "Микробиология."

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Западный энцефаломиелит лошадей

Западный энцефаломиелит лошадей (син.: западный лошадиный энцефаломиелит) – острое нейровирусное трансмиссивное заболевание, характеризующееся лихорадкой, симптомами общей интоксикации и поражением ЦНС.

Этиология. Возбудитель – альфа-вирус группы А семейства тогавирусов экологической группы арбовирусов. Выделен в 1930 г. в Калифорнии у лошадей с энцефалитом. В 1938 г. его выделили у человека, умершего от инфекционного заболевания.

Вирион имеет округлую форму, диаметром от 25 до 40 нм, хорошо сохраняется в замороженном и высушенном состоянии. При температуре 60 °C погибает в течение 10 мин, под влиянием УФО – за 15 – 20 мин. К вирусу чувствительны белые мыши, хомяки, крысы, морские свинки, кролики, щенки. Культивируется на куриных эмбрионах.

Эпидемиология. Болезнь регистрируется в США, Канаде, Центральной и Южной Америке (Гайана, Бразилия, Аргентина), особенно часто в Центральной Калифорнийской долине, обычно в начале и в середине лета. Резервуаром инфекции являются дикие птицы (гуси, утки, фазаны и др.). Переносчики – комары Culex tarsalis , возможно, другие виды.

Патогенез. Во время вирусемии возбудитель проникает в головной мозг. В мозговых оболочках развивается умеренное воспаление с преимущественной реакцией лимфоидных клеток. Наиболее выраженные изменения возникают в нервных клетках головного и спинного мозга, особенно в коре больших полушарий головного мозга (характерна гибель грушевидных нейронов), коре мозжечка, хвостатых и чечевидных ядрах, висцерально-латеральных ядрах таламусов. Наряду с поражением нейронов определяются околососудистые клеточные инфильтраты и выраженная глиозная реакция, местами – очаги размягчения вещества мозга, иногда кисты в белом веществе полушарий, коре и базальных ганглиях.

Клиническая картина. Инкубационный период – от 4 до 21 сут (чаще 5 – 10 дней). Характерны продромальные явления в виде общего недомогания, головных болей, сонливости, иногда диспепсических расстройств. Через 2 – 3 дня состояние больных резко ухудшается, температура тела резко повышается до 40…41 °C, усиливается головная боль, появляются выраженные миалгии, отмечаются тошнота, рвота, нарушается сознание. На фоне общемозговых симптомов возникают признаки очагового поражения нервной системы: атаксия, нистагм, дизартрия, тремор, гипорефлексия. У 10 – 15 % больных развиваются параличи. В СМЖ обнаруживают умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (350…400) ×106/л, незначительное увеличение количества белка и сахара. В крови – нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ. Продолжительность болезни – от 1 до 3 нед.

Диагностика основана на определении гемагглютининов, комплементсвязывающих и вируснейтрализующих антител путем исследования парных сывороток в реакциях РТГА, РСК и РН. Вирус может быть выделен из крови и СМЖ в острой стадии болезни на клетках куриного эмбриона.

Дифференциальная диагностика проводится с другими арбовирусными энцефалитами (восточный, Сент-Луис, калифорнийский и др.).

Лечение. Назначают такую же патогенетическую и симптоматическую терапию, как и при других вирусных энцефалитах. Показано раннее введение по 3 – 6 мл противоэнцефалитного лошадиного иммуноглобулина в течение 2 – 3 дней подряд. В первый день лечения препарат вводят дважды с интервалом 10 – 12 ч.

Прогноз. Летальность у взрослых – до 8 – 10 %, у детей – 15 – 20 %. Остаточные явления отмечаются редко.

Профилактика и мероприятия в очаге. Проводят двукратную вакцинацию населения в эндемичных по лошадиному энцефаломиелиту районах формоловой вакциной. Для борьбы с комарами используют инсектициды, а для защиты от их укусов – репелленты.

Энцефалит Сент-Луис

Энцефалит Сент-Луис (син.: американский энцефалит) – острое нейровирусное заболевание, характеризующееся признаками общей инфекционной интоксикации и поражением ЦНС. Впервые признан как самостоятельное заболевание во время вспышки в городе Сент-Луис (Миссури) в 1933 г.

Этиология. Возбудитель – флавивирус группы В семейства тогавирусов экологической группы арбовирусов. Ассоциирован с энцефалитом. Имеет размеры от 20 до 30 нм, хорошо переносит замораживание, высушивание и пребывание в глицерине. Быстро разрушается при нагревании выше 56 °C. Имеет антигенное родство с возбудителями японского и западно-нильского энцефалита.

Эпидемиология. Распространен в США (Техас, Нью-Джерси, Флорида), Карибском регионе, Бразилии, Колумбии, Аргентине, Суринаме, Мексике, Панаме, в Республике Тринидад и Тобаго, на Ямайке. Источник инфекции – дикие птицы (воробьи, голубые сойки и голуби) и в меньшей степени млекопитающие. Переносчики – комары Culex pipiens, quinque fasciatus и др. Характерна сезонность заболеваемости с июля по сентябрь с преобладанием в августе и начале сентября. Заболевают люди главным образом старше 35 лет.

Вирус поражает нервные клетки коры больших полушарий головного мозга, базальных ганглиев, моста, среднего, продолговатого и спинного мозга. Возникают тяжелые изменения нервных клеток, вплоть до их гибели, явления нейронофагии, разрастание глии. Выявляются отек, полнокровие сосудов, мелкие кровоизлияния, периваскулярная очаговая и диффузная инфильтрация лимфоидными и плазматическими клетками, реже – полиморфноядерными лейкоцитами, местами образуются участки некроза серого и белого вещества. Выражены также гиперемия, отек и клеточная инфильтрация (преимущественно лимфоцитами) оболочек мозга. Постоянно определяется набухание и некроз эпителия канальцев почек.

Клиническая картина. Инкубационный период длится от 4 до 21 дня, чаще 10 – 15 дней. Заболевание возникает остро, нередко внезапно; появляются выраженная общая слабость, недомогание, головная боль, боль в мышцах. Температура тела повышается до 40…41 °C и держится на высоких показателях в течение 7 – 10 дней. Характерны головокружение, тошнота, рвота. На 2 – 3-й день развиваются менингеальные и общемозговые симптомы. Отмечаются ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига и Брудзинского. Появляются сонливость, светобоязнь, спутанность сознания, нарушение речи (дизартрия, скандированная речь, реже афазия), иногда бред. Глубокое нарушение сознания (кома), в отличие от японского энцефалита, встречается редко.

В остром периоде болезни наблюдаются двигательные расстройства, повышение тонуса мышц, охватывающее всю скелетную мускулатуру и мышцы конечностей. Иногда отмечаются спастические парезы, гиперкинезы – тремор губ, языка, рук. Бывают эпилептиформные припадки. Сухожильные рефлексы в начале заболевания несколько повышены, к концу – понижены. Исчезают брюшные рефлексы. Наиболее постоянны симптомы Бабинского, Гордона и Оппенгейма. Признаки раздражения коры головного мозга выражаются в клонических судорогах джексоновского типа. Параличи наблюдаются редко и обычно бывают спастического типа. Приблизительно у 75 % пациентов наблюдается клинически явный энцефалит, у остальных – менингит. Практически у всех больных старше 40 лет имеются клинические проявления энцефалита. Весьма характерным клиническим признаком является дизурия. Учащение мочеиспускания и дизурические явления наблюдаются более чем у 20 % больных. В крови обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз – (13…20) ×109/л сдвигом в лейкоцитарной формуле влево. В СМЖ – лимфоцитарный плеоцитоз (от 300 ×106/л и больше), повышенное количество белка.

Из осложнений , связанных с присоединением вторичной инфекции, отмечаются пневмонии и нефрит.

У части реконвалесцентов могут длительно сохраняться астеническое состояние, нарушение психики, легкие парезы. У детей к остаточным явлениям относятся гидроцефалия и слабоумие. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет.

Известны молниеносные, легкие и стертые формы энцефалита Сент-Луис. Диагностика и дифференциальная диагностика. Развитие энцефалита или асептического менингита в эндемичной местности, проявляющихся лихорадкой и плеоцитозом, преимущественно с июня по сентябрь у взрослых, особенно после 35 лет, должно заставить заподозрить энцефалит Сент-Луис.

Окончательный диагноз ставят после получения результатов исследования крови и СМЖ в РТГА, РСК и РН, а также ИФА (IgM).

Лечение. Применяют патогенетические и симптоматические средства.

Прогноз. Летальность – от 15 до 30 %. Острый период длится 5 – 7 дней и заканчивается при легкой форме в течение нескольких недель, при тяжелой форме – нескольких месяцев. Остаточные расстройства в виде астении, тремора, нарушения интеллекта сохраняются на длительный срок у 5 % больных. 10 – 40 % детей в возрасте до 6 мес. после заболевания задерживаются в физическом и умственном развитии (гидроцефалия, эпилептиформное состояние).

Профилактика и мероприятия в очаге. Основой профилактики является борьба с комарами и защита от их нападения. Применение формоловой вакцины из мозга зараженных мышей создает у привитых людей кратковременный иммунитет.

Калифорнийский энцефалит

Калифорнийский энцефалит – острое вирусное заболевание, протекающее с поражением ЦНС.

Этиология. Возбудитель – вирус калифорнийского энцефалита рода буньявирусов семейства буньявирусов экологической группы арбовирусов, имеет размеры 40 – 45 нм, сферическую форму. К вирусу восприимчивы мыши-сосунки после кормления на них комаров, зараженных возбудителями. При заболевании вирус обнаруживают в головном мозге животного.

После инфицирования комары опасны как переносчики возбудителя через 3 – 4 нед. (при условии оптимальной температуры окружающего воздуха 23,9 °C). Специфический вирусный антиген содержится в цитоплазме клеток слюнных желез. Вирус имеет антигенное родство с целой группой буньявирусов – так называемая калифорнийская антигенная группа (вирусы Лакросс, Тагина, Инкоо, Каньона Джеймстаун, снежной лапы зайца).

Заболевание встречается в основном в Северной Америке, преимущественно на Среднем Западе в сельской зоне. Заболевают чаще дети в возрасте 5 – 10 лет мужского пола. В общей структуре арбовирусных энцефалитов на энцефалиты, вызванные вирусами калифорнийской антигенной группы, приходится от 20 до 60 %.

Патогенез и гистопатологические изменения ЦНС аналогичны таковым при других арбовирусных энцефалитах.

Клиническая картина. Характерны лихорадка с головной болью, асептический менингит и энцефалит. Клинические проявления менингита и энцефалита при различных по этиологии заболеваниях калифорнийской группы очень сходны, что затрудняет постановку этиологического диагноза без дополнительных эпидемиологических и серологических данных.

Имеются возрастные различия в проявлениях арбовирусных энцефалитов. У детей до 1 года единственным стойким симптомом является внезапное развитие лихорадки (39…40 °C), часто сопровождающееся судорогами. Наблюдаются выбухание родничка, ригидность конечностей, патологические рефлексы. В возрасте 5 – 14 лет отмечаются жалобы в течение 2 – 3 дней на головную боль, лихорадку, сонливость, затем появляются тошнота, рвота, мышечные боли, фотофобия, судороги (при калифорнийском энцефалите – у 25 % всех больных). Обнаруживаются ригидность задних шейных мышц и тремор при целенаправленных движениях. У взрослых внезапно появляются лихорадка, тошнота, рвота, головная боль. Через 24 ч развиваются спутанность сознания, дезориентация. Может наблюдаться инъекция конъюнктив и сыпь на коже. Заметны расстройства мышления. Могут развиваться геми– или монопарезы. Лихорадка и неврологические симптомы сохраняются от нескольких дней до 1 мес, но чаще – 4 – 14 дней.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Для калифорнийского энцефалита весьма характерны судороги (эпилептические припадки) в острой фазе болезни (25 % больных) и отклонения в поведении больных (15 %). В крови – небольшой нейтрофилез, в СМЖ – вначале нейтрофильный, затем лимфоцитарный плеоцитоз (до 1000 ×106/л) и небольшое повышение концентрации белка. Специфическая диагностика основана на выделении вируса или определении антител, титр которых повышается в фазу выздоровления (РТГА, РСК, РН).

Лечение носит патогенетический и симптоматический характер. Часто необходимо использование противосудорожных средств. Требуется тщательный уход за коматозными больными.

Прогноз. Летальность – 2 %. Остаточные явления – в виде выраженной астении, реже (30 %) – органические синдромы (парезы, психоорганические изменения).

Профилактика и мероприятия в очаге. Предупредительные мероприятия основываются на борьбе с комарами и защите от их укусов.

Лихорадка Рифт – Валли

Лихорадка Рифт – Валли (син.: лихорадка долины Рифт) – острое вирусное трансмиссивное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, поражением ЦНС, органа зрения, геморрагическими проявлениями и желтухой.

Этиология. Возбудитель – вирус Рифт – Валли, относится к роду флебовирусов, семейства буньявирусов экологической группы арбовирусов. Распространен в Южной и Восточной Африке.

Вирус обнаружен у комаров Culex pipiens, Eretmapodites chrysogaster, Aedes cabbalus, Aedes circurnluteolus, Culex theiler L . Возможно, что в Египет заболевание было занесено комарами Culex pipiens . Несмотря на то что антитела к вирусу обнаружены у диких полевых крыс в Уганде, резервуар заболевания неизвестен. Предположительно вирус может существовать за счет трансовариальной передачи среди комаров вида Aedes . Описаны случаи лабораторного заражения через дыхательные пути.

Патогенез связан с гематогенной диссеминацией возбудителя в ЦНС (головной мозг, орган зрения) и внутренние органы (поражение печени). Характерны васкулиты и нарушение функций свертывающей системы крови.

Клиническая картина. Инкубационный период – 3 – 6 дней. Начало внезапное. Больной испытывает недомогание, чувство познабливания или настоящий озноб, головную боль, ретроорбитальные боли, боли в мышцах всего туловища и конечностей, боль в поясничной области. Температура тела быстро повышается до 38,3…40 °C. Позже наблюдаются ухудшение аппетита, потеря вкуса, боли в надчревной области, фотофобия. При физикальном обследовании отмечают покраснение лица и инъекцию сосудов конъюнктивы. Температурная кривая имеет двухфазный характер: первичное повышение длится 2 – 3 дня, за ним следуют ремиссия и повторное повышение температуры тела. При легких формах выздоровление наступает быстро. Однако возможны и тяжелые формы с развитием энцефалита, ретинопатии и геморрагических проявлений. Энцефалит возникает как острая инфекция, затем симптомы его затухают, но у выживших остаются тяжелые последствия.

Осложнения при тяжелых формах связаны, как правило, с геморрагическими проявлениями (генерализованные кровоизлияния) или с поражением печени (желтуха). При обширном некрозе печени через 7 – 10 дней после начала болезни может наступить смерть.

Через 2 – 7 дней после начала лихорадки возможна потеря зрения, включая световое восприятие. Развиваются отек желтого пятна, кровоизлияние, васкулит, ретинит и окклюзии сосудов. У 50 % больных острота зрения не восстанавливается.

В периферической крови в начале заболевания количество лейкоцитов не изменяется, но затем развивается лейкопения со снижением общего числа нейтрофильных гранулоцитов и увеличением содержания палочкоядерных форм.

Диагностика основана на выделении вируса из крови и инокуляции его мышам. Нейтрализующие антитела появляются на 4-й день от начала заболевания.

Дифференцировать следует от других флебовирусных лихорадок (флеботомная лихорадка, колорадская клещевая лихорадка, лихорадка Зика).

Лечение. Специфического лечения не существует. Применяют обычные патогенетические и симптоматические средства.

Прогноз. Летальность – 0,25 – 0,5 %; при тяжелых формах – до 50 %. У оставшихся в живых развиваются тяжелые остаточные явления (последствия энцефалита и снижение зрения).

Профилактика и мероприятия в очаге. Меры профилактики заключаются в уничтожении переносчиков и применении репеллентов. Применяется убитая вакцина, созданная в США.

Глава 5

Калифорнийский энцефалит. Возбудитель и эпидемиология калифорнийского энцефалита

Калифорнийский энцефалит - острое вирусное заболевание, протекающее с поражением центральной нервной системы.

Этиология. Возбудитель - вирус калифорнийского энцефалита рода буньявирусов семейства буньявирусов экологической группы арбовирусов, имеет размеры 40-45 нм, сферической формы. К вирусу восприимчивы мыши-сосунки после кормления на них комаров, зараженных возбудителями. При заболевании вирус обнаруживают в мозге животного.

После инфицирования комары опасны как переносчики возбудителя через 3-4 нед (при условии оптимальной температуры окружающего воздуха +23,9°C). Специфический вирусный антиген содержится в цитоплазме клеток слюнных желез. Вирус имеет антигенное родство с целой группой буньявирусов - так называемая Калифорнийская антигенная группа (вирусы Лакросс, Тагина, Инкоо, Каньона Джеймстаун, снежной лапы зайца).
Встречается в основном в Северной Америке, преимущественно на Среднем Западе в сельской зоне. Заболевают чаще дети в возрасте 5-10 лет, мужского пола. В общей структуре арбовирусных энцефалитов на энцефалиты, вызванные вирусами калифорнийской антигенной группы приходится от 20 до 60%.

Патогенез и гистопатология центральной нервной системы аналогичны другим арбовирусным энцефалитам.

Симптомы и течение. Характерны лихорадка с головной болью, асептический менингит и энцефалит. Клинические проявления менингита и энцефалита при различных по этиологии заболеваниях калифорнийской группы очень сходны, что затрудняет постановку этиологического диагноза без дополнительных эпидемиологических и серологических данных.

Имеются возрастные различия в проявлениях арбовирусных энцефалитов. У детей до 1 года единственным стойким симптомом является внезапное развитие лихорадки (39-40°С), часто сопровождаемое судорогами. Наблюдается выбухание родничка, ригидность конечностей, патологические рефлексы. В возрасте 5-14 лет отмечаются жалобы в течение 2-3 дней на головную боль, лихорадку, сонливость, затем появляются тошнота, рвота, мышечные боли, фотофобия, судороги (при КЭ - у 25% всех больных). Обнаруживается затылочная ригидность и тремор при целенаправленных движениях. У взрослых внезапно появляются лихорадка, тошнота, рвота, головная боль. Через 24 ч развиваются спутанность сознания, дезориентация. Может наблюдаться конъюнктивальная инъекция и кожная сыпь. Заметны расстройства мышления. Могут развиваться геми- или монопарезы. Лихорадка и неврологические симптомы сохраняются от нескольких дней до 1 мес, но чаще - 4-14 дней.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Для Калифорнийского энцефалита весьма характерны судороги (эпилептические припадки) в острой фазе болезни (25% больных) и отклонения в поведении больных (15%). В крови - небольшой нейтрофилез, в ликворе - вначале нейтрофильный, затем лимфоцитарный плеоцитоз (до 1000 кл) и небольшое повышение концентрации белка. Специфическая диагностика основана на выделении вируса или определении антител, титр которых повышается в фазу выздоровления (РТГА, РСК, РН).

Читайте также: