Макрососуды конъюнктивы (эписклеральные сторожевые сосуды): признаки, гистология, лечение, прогноз
Добавил пользователь Евгений Кузнецов Обновлено: 21.12.2024
Отделение хирургической стоматологии ФГБУ "Центральный научно-исследовательский институт стоматологии и челюстно-лицевой хирургии" Минздрава РФ, Москва
Отделение патологии слизистой оболочки рта ФГБУ ЦНИИС и ЧЛХ Минздрава России, Москва
кафедра патологической анатомии Российского университета дружбы народов, Москва, Россия, 117198
Центральный научно-исследовательский институт стоматологии и челюстно-лицевой хирургии Минздрава России, Москва, Россия
Лейкоплакия: клинический и патоморфологический диагноз
Журнал: Стоматология. 2017;96(1): 72‑76
Лейкоплакия является одним из наиболее часто встречающихся облигатных предраковых заболеваний слизистой оболочки рта. Лечение лейкоплакии проводится в комплексе с хирургией. Удаленные ткани направляются на патоморфологическое исследование. В статье описаны клиника заболевания и соответствующие ему патологические процессы, наиболее часто выявляемые при патоморфологическом исследовании.
Лейкоплакия представляет собой гиперкератоз слизистой оболочки рта (СОР), сопровождающийся воспалением стромы и возникающий, как правило, в ответ на хронические экзогенные и эндогенные раздражения [12, 22, 29].
Лейкоплакия относится к одной из разновидностей кератозов, характеризующихся хроническим течением и поражающих СОР и красную кайму губ [2] под действием эндогенных и экзогенных факторов.
Лейкоплакия обычно диагностируется в среднем возрасте, распространенность заболевания увеличивается с годами. На долю идиопатической лейкоплакии полости рта приходится 10% случаев, а лейкоплакии, вызванной экзо- и эндогенными факторами, — 90% [49]. Чаще болеют мужчины [44].
Этиология и патогенез.
Несмотря на множество работ, посвященных лейкоплакии, вопрос об ее этиологии до сих пор остается открытым [20, 23, 33, 43]. Установлено, что появление участков лейкоплакии на СОР провоцируют слабые, но длительно действующие раздражители [36]: горячая или острая пища, крепкие спиртные напитки, табак и бетель, метеорологические (холод, ветер) и профессиональные факторы (анилиновые краски и лаки, пек, каменноугольные смолы, фенол, некоторые соединения бензола, формальдегид, продукты сухой перегонки угля, пары бензина, бром и др.) [7].
К основным экзогенным причинам нарушения кератинизации слизистой рта относят употребление алкоголя, горячей, острой и пряной пищи, а также курение [4, 45].
В последнее время выявлена взаимосвязь между наличием вирусной инфекции (а именно вируса папилломы человека — ВПЧ), возможным началом развития лейкоплакии и впоследствии ее озлокачествлением [2, 18, 35].
Хроническая травматизация СОР острыми краями разрушенных зубов и неправильно изготовленными протезами может привести к ограниченному гиперкератозу и возникновению лейкоплакических бляшек. Возникающий при наличии в сплаве протеза разнородных металлов гальванический ток также может способствовать нарушению кератинизации слизистой оболочки [5, 16]. При локализации лейкоплакии на красной кайме губ имеет значение хроническая травма сигаретой, трубкой, мундштуком [16, 46].
Лейкоплакия является профессиональным заболеванием лиц, работающих на химическом производстве и в горячих цехах [40].
Эндогенные факторы также оказывают огромное влияние на возникновение и клиническое течение лейкоплакии.
Установлена взаимосвязь между возникновением лейкоплакии и стрессом, гормональными расстройствами [10], наличием патологии желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) [9, 15], недостатком витаминов А, Е, B12 [24, 27, 38, 47, 48], а также генетической предрасположенностью [13, 14, 19, 32].
Прослеживается связь возникновения и развития лейкоплакии с хронической кандидозной инфекцией [31, 54].
У некоторых пациентов выявляются эндокринные заболевания, в частности диабет типов 1 и 2. В качестве причин возникновения лейкоплакии указывают колебания уровня соотношения половых стероидных гормонов, связанные с возрастной инволюцией, что нарушает процессы метаболизма и синтеза белка и, в свою очередь, снижает устойчивость тканей к воздействию неблагоприятных факторов, но прямой корреляции между этими факторами и возникновением лейкоплакии не прослеживалось [10, 15].
Вопрос о связи между наличием лейкоплакии и ВПЧ остается спорным, хотя у многих пациентов с лейкоплакией обнаруживается ВПЧ 16-го типа [2, 39, 42, 51].
Классификация лейкоплакии СОР
По современной классификации ВОЗ 10-го пересмотра (1999), различают гомогенную и негомогенную лейкоплакию. Негомогенная лейкоплакия, в свою очередь, подразделяется на эритроплакию, узелковую, пятнистую и веррукозную лейкоплакию [19, 22, 28, 34, 50]. Накоплены данные о том, что негомогенная лейкоплакия, особенно пятнистая, в 50% случаев представляет собой дисплазию эпителия и характеризуется высокой частотой малигнизации [8].
В 2005 г. ВОЗ приняла еще 1 классификацию заболеваний головы и шеи, в которой появляется понятие «эпителиальный предрак» [52], к которому, в свою очередь, относят эритроплакию и лейкоплакию СОР. Согласно этому, лейкоплакия гистологически подразделена на очаговую эпителиальную гиперплазию (без атипии), дисплазию низкой, средней и высокой степени. Для последних 3 видов лейкоплакии было введено понятие «плоскоклеточная интраэпителиальная неоплазия» (Squamous Intraepithelial Neoplasia — SIN) от 1 до 3 степеней тяжести. Главная особенность классификации SIN —четкое отображение каждого этапа злокачественной трансформации эпителия СОР [53].
Следует отметить, что эта классификация является в первую очередь патоморфологической и дополняет собственно клинический диагноз.
Гистологическое строение неизмененного эпителия СОР
Неизмененный некератинизированный многослойный плоский эпителий СОР включает в себя базальную мембрану, базальный слой, представленный 1 рядом клеток, имеющих цилиндрическую либо кубическую форму; дальше следуют парабазальный клеточный слой, состоящий из 1—2 рядов клеток, расположенных над базальными и не имеющих связи с базальной мембраной, потом — шиповатый слой, который содержит 5—6 рядов крупных, неправильной формы клеток с отростками, затем отмечается уплощение клеток и их превращение в плоские. На твердом небе, спинке языка и деснах в ороговевшем эпителии к шиповатому слою прилежит зернистый, состоящий из клеток удлиненной формы с кератиносомами и кератогиалиновыми гранулами, а также роговой слой с рядами ороговевших клеток, в которых ядра и цитоплазматические органеллы не выявляются. Цитологически от базального к поверхностному кератиновому слою эпителия отмечается прогрессивное уменьшение ядерно-цитоплазматического соотношения и накопление внутриклеточного кератина [3].
Клинико-морфологическая характеристика лейкоплакии
Клиническая картина лейкоплакии зависит как от формы заболевания и вызывающего ее фактора, так и от локализации. Лейкоплакия — заболевание хроническое; больные часто не могут уточнить момент его начала. Клинически лейкоплакия проявляется гиперпластическими процессами в многослойном плоском эпителии под воздействием разных повреждающих агентов и выражается в формировании поверхностного гиперкератоза. Парабазальный, базальный и поверхностные слои эпителия изменяются. Клинически лейкоплакия имеет несколько форм, гистологически может характеризоваться различными нозологическими процессами — от доброкачественного гиперкератоза до инвазивной плоскоклеточной карциномы. Поэтому все иссеченные ткани обязательно должны быть направлены на патоморфологическое исследование, которое должно включать в себя гистологическое и иммуногистохимическое (ИГХ) исследование.
ИГХ-исследование представляет собой метод идентификации специфичных антигенных свойств злокачественных опухолей. ИГХ-методы используются для локализации того или иного клеточного или тканевого компонента (антигена) in situ посредством связывания его с мечеными антителами и являются неотъемлемой частью современной диагностики рака, обеспечивая обнаружение в тканях различных клеток, маркеров пролиферации, клеточной зрелости, факторов акантоза.
В дальнейшем для визуализации антигенов используют специфические антитела и реагенты.
Лейкоплакия — это сугубо клинический термин; в настоящее время он не используется для морфологического описания. При лейкоплакии можно выявить 4 вида изменений: очаговую эпителиальную гиперплазию; плоскоклеточную интраэпителиальную неоплазию 1-й степени (SINI), плоскоклеточную интраэпителиальную неоплазию 2-й степени (SINII) и плоскоклеточную интраэпителиальную неоплазию 3-й степени (SINIII) [17].
При очаговой эпителиальной гиперплазии отмечают увеличение толщины эпителия в связи с увеличением одного из компонентов базального, шиповатого (акантоз) или поверхностного (гипер- и паракератоз) слоев. Она может сопровождаться воспалительными и реактивными цитологическими изменениями.
При плоскоклеточной интраэпителиальной неоплазии I степени в эпителии имеются клетки с незначительно измененными цитологическими характеристиками; изменения ограничены нижней третью эпителия; при этом сохраняется нормальное созревание эпителиальных клеток в верхних 2/3 эпителия. Могут выявляться ограниченные базальным слоем митозы нормальной конфигурации, также возможен гиперкератоз.
При плоскоклеточной интраэпителиальной неоплазии II степени измененные клетки с атипическими цитологическими характеристиками отмечаются уже в нижней и средней трети эпителия. В ядрах определяются крупные ядрышки; таким образом, более выражена клеточная атипия. Дифференцировка клеток и тканей сохранена в верхней трети слизистой оболочки, митозы отмечаются в промежуточном и парабазальном слоях.
При плоскоклеточной интраэпителиальной неоплазии 3-й степени (SIN III) в активно пролиферирующих клетках выявляют митотическую активность; они занимают более 2/3 эпителиального слоя. Однако в них нет цитологической атипии, характерной для карциномы in situ. Дифференцировка клеток сохранена в поверхностных слоях. Может присутствовать гиперкератоз. По мере нарастания неопластических изменений в эпителии в подлежащей дерме усиливаются воспалительные явления, сопровождающиеся инфильтрацией лимфоцитами.
Клинически процесс обычно начинается с так называемой предлейкоплакической стадии, которая характеризуется воспалением участка СОР. На красной кайме губ эту стадию наблюдают редко [12].
После этого происходит ороговение, развивается так называемая плоская, или простая, форма лейкоплакии, представляющая собой равномерное ороговение ограниченного участка слизистой оболочки, которое является результатом гиперплазии эпителия и сопровождается хроническим воспалением стромы. Наиболее часто данная форма лейкоплакии локализуется на слизистой оболочке щек, по линии смыкания зубов и в углах рта, на языке. Пораженные участки слизистой могут иметь разную форму; так, возможно ороговение ограниченного участка слизистой оболочки щеки в виде полос с четкими границами и неправильными очертаниями, не снимающееся при соскабливании.
Субъективные ощущения при плоской лейкоплакии почти отсутствуют. Пациенты могут отмечать косметический недостаток в виде белесоватого участка слизистой или шероховатость. Заболевание характеризуется разной степенью утолщения эпителиального слоя и вовлечением в хронический воспалительный процесс собственной пластинки СОР; клинически воспалительная реакция имеет вид хронического воспаления или не проявляется вовсе. Важным признаком данной формы лейкоплакии является то, что участки СОР, подвергшиеся ороговению, не возвышаются над окружающими тканями.
Патоморфологически эта форма лейкоплакии описывается как очаговая эпителиальная гиперплазия, при которой проявления гиперкератоза чередуются с паракератозом. Если ороговение носит характер паракератоза, наиболее выражены явления акантоза. Собственная пластинка СОР в зоне поражения имеет воспалительный инфильтрат из мононуклеарных клеток и плазмоцитов, который чередуется с очагами фиброза и склероза. Соединительная ткань полнокровная, отечная, разрыхленная. Выражен парабазальный слой эпителия. Толщина шиповидного слоя — 40—50 рядов клеток, отмечается акантоз.
Таким образом, паракератоз при плоской лейкоплакии чаще сочетается с эпителиальной гиперплазией, при которой базальная мембрана остается хорошо определяемой в виде линии, отделяющей утолщенный эпителий от подлежащей стромы.
Плоская форма лейкоплакии может протекать годами без изменений или может переходить в веррукозную форму.
Веррукозная лейкоплакия — особая форма лейкоплакии. Основной ее клинический признак — значительно возвышающийся над уровнем СОР и резко отличающийся от нее по цвету участок выраженного ороговения. Очаги гиперкератоза имеют яркий молочно-белый цвет.
Различают бляшечную и бородавчатую формы веррукозной лейкоплакии [30]. При бляшечной форме определяются ограниченные молочно-белые, иногда — соломенно-желтые округлые образования с четкими контурами, возвышающиеся над окружающей слизистой оболочкой. Наиболее выраженную склонность к злокачественной трансформации имеет веррукозная лейкоплакия с бородавчатыми разрастаниями [1, 8, 21, 26].
Бородавчатая разновидность веррукозной лейкоплакии характеризуется плотными серовато-белыми бугристыми образованиями, возвышающимися на 2—3 мм над уровнем слизистой оболочки; она обладает бо́льшим потенциалом к озлокачествлению, чем бляшечная. Ряд зарубежных и отечественных авторов отмечают, что именно веррукозная лейкоплакия в 70% случаев трансформируется в плоскоклеточный рак [6, 8, 11, 25, 37].
Гистологически эпителиальный покров слизистой оболочки резко утолщен за счет разрастания рогового и зернистого слоев. В цитоплазме клеток зернистого слоя увеличивается количество кератогиалина. Самые поверхностные клетки имеют вид тонких чешуек с плотной гомогенной эозинофильной протоплазмой и дегенерирующими ядрами. Тонкие соединительнотканные сосочки глубоко вдаются в толщу покровного эпителия. Акантоз выражен; в подлежащей, отечной и разрыхленной, соединительной ткани определяются хроническое воспаление, гиперемия, клеточная инфильтрация. При веррукозной лейкоплакии обнаруживают выраженный гиперкератоз, редко сочетающийся с небольшими очагами паракератоза; иногда в патологический процесс вовлечен блестящий слой; зернистый слой состоит из 4—5 рядов клеток с хорошо выраженными гранулемами, шиповатый слой — из 8—12 рядов клеток. Возможно выявление атипичных клеток. В отдельных случаях акантоз сопровождается удлинением и расширением эпителиальных выростов. Наблюдают изменения клеток шиповатого слоя. Клетки — разной величины и формы, имеют крупные гиперхромные ядра, содержащие в среднем 2—4 крупных ядрышка.
Эрозивная форма лейкоплакии — самая злокачественная [41]. При эрозивной форме лейкоплакии появляются трещины и эрозии, которые неизбежно подвергаются механическому и термическому воздействию.
Эрозии возникают как результат травмирования очагов лейкоплакии простой и веррукозной форм механическими и термическими факторами. Как правило, это наблюдается на слизистой оболочке языка, щек, красной каймы губ. При усилении ороговения, появлении инфильтрации в основании кровоточащей и незаживающей эрозии можно говорить об озлокачествлении процесса.
Гистологическое исследование показывает, что слизистая оболочка утолщена, расширены шиповидный слой и межклеточные пространства. Тяжи эпителия глубоко вдаются в толщину соединительнотканного слоя, разграничивая вытянутые, тонкие сосочки — акантоз. Эпителий местами разрыхлен; в местах потери эпителия формируются эрозии. Наблюдается хроническое воспаление в собственной пластинке слизистой оболочки, выражена межклеточная инфильтрация с примесью плазматических клеток и мононуклеарных клеток.
При подозрении на плоскоклеточный рак гистологическая картина характеризуется появлением участков гиперкератоза овальной формы с так называемыми «раковыми жемчужинами». Определяются комплексы атипичных клеток плоского эпителия с инвазивным ростом в собственную пластинку слизистой оболочки. Атипичные клетки имеют цитологические признаки злокачественности, включая высокое ядерно-цитоплазматическое соотношение, выраженные 1 или несколько ядрышек, ядерную гиперхромазию и плеоморфизм, патологические митозы.
Таким образом, заключение патоморфолога будет содержать не клинический диагноз, а диагнозы (SIN), такие как очаговая эпителиальная гиперплазия, плоскоклеточная эпителиальная неоплазия разной степени (от 1-й до 3-й), наличие или отсутствие атипичных клеток, гиперкератоз, веррукозная лейкоплакия или плоскоклеточный рак [17].
Исходя из вышеизложенного, лейкоплакия — клинический термин. Патоморфологическое заключение содержит описание в соответствии с классификацией ВОЗ 2005 г.: описана степень поражения слизистой оболочки в зависимости от глубины. Наличие гиперкератоза и гиперплазии следует рассматривать как подтверждение клинического диагноза «лейкоплакия». Ведущим клиническим признаком веррукозной лейкоплакии являются сильно возвышающиеся над окружающей слизистой очаги гиперкератоза, а при язвенно-эрозивной — очаги эрозий.
Если описаны частые митозы, скопление атипичных клеток с несколькими ядрами большого размера, можно говорить о карциномеinsitu. Лейкоплакия рассматривается как предраковое заболевание. Наиболее склонны к озлокачествлению веррукозная и эрозивно-язвенная ее формы, поэтому при хирургическом лечении патоморфологическое исследование, включая ИГХ, является обязательным.
Макрососуды конъюнктивы (эписклеральные сторожевые сосуды): признаки, гистология, лечение, прогноз
Гемангиоперицитома конъюнктивы: признаки, гистология, лечение, прогноз
В прошлом считалось, что гемангиоперицитома является новообразованием, развивающимся из перицитов сосудов. В последние годы ставится под сомнение возможность существования опухоли — производной перицитов, и некоторые авторы считают, что описанные ранее случаи гемангиоперицитомы были вариантами солитарных фиброзных опухолей. Пока этот вопрос не решен, мы продолжаем считать этот вид опухолей гемангиоперицитомами конъюнктивы.
Сообщается, что гемангиоперицитома глазницы может протекать как доброкачественно, так и злокачественно, частота метастазирования составляет от 12% до 45%. Гемангиоперицитома, ограниченная лишь пределами конъюнктивы, встречается редко (1-7).
а) Клинические признаки. Гемангиоперицитома глазницы выглядит как красновато-розовая масса, выступающая над поверхностью конъюнктивы, опухоль может иметь ножку, четкие отличительные клинические признаки отсутствуют. Опухоль медленно растет, зачастую она является частью расположенной позади опухоли глазницы.
Гемангиоперицитома, развившаяся в нижнем конъюнктивальном своде у 40-летней женщины. Гистологический препарат новообразования, показанного на рисунке выше, видна солидная опухоль, образованная веретенообразными клетками и кровеносными сосудами (гематоксилин-эозин, х63).
б) Патологическая анатомия. Гемангиоперицитома развивается вследствие патологической пролиферации перицитов, окружающих кровеносные сосуды. При обычной световой микроскопии в ткани опухоли определяется характерный признак — ветвление кровеносных сосудов по типу «оленьих рогов».
в) Лечение. Диагноз редко удается поставить клинически, рекомендуется тщательное наблюдение опухоли или ее широкое иссечение.
г) Список использованной литературы:
1. Shields CL, Demirci Н, Karatza Е, et al. Clinical survey of 1643 melanocytic and nonmelanocytic tumors of the conjunctiva. Ophthalmology 2004; 111:1747-1754.
2. Shields CL, Shields JA. Tumors of the conjunctiva and cornea. Surv Ophthalmol 2004;49:3-24.
3. Shields JA, Mashayekhi A, Kligman B, et al. Vascular tumors of the conjunctiva in 140 cases. The 2010 Melvin Rubin Lecture. Ophthalmology 2011;118:1747-1753.
4. Folpe AL, Fanburg-Smith JC, Miettinen M, et al. Atypical and malignant glomus tumors: analysis of 52 cases, with a proposal for the reclassification of glomus tumors. Am J Surg Pathol 2001;25:1-12.
5. Stout AP, Murray MR. Hemangiopericytoma; a vascular tumor featuring Zimmerman’s pericytes. Ann Surg 1942;116:16-33.
6. Sujatha S, Sampath R, Bonshek RE, et al. Conjunctival haemangiopericytoma. Br J Ophthalmol 1994;78:497-499.
7. Grossniklaus HE, Green WR, Wolff SM, et al. Hemangiopericytoma of the conjunctiva. Two cases. Ophthalmology 1986;93:265-267.
8. Charles NC. Multiple glomus tumors of the face and eyelid. Arch Ophthalmol 1976;94:1283-1285.
9. Shields JA, Eagle RC Jr, Marr BP, et al. Orbital glomangioma involving two ocularrectus muscles. Am J Ophthalmol 2006; 142:511-513.
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 16.5.2020
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Неоваскуляризация роговицы: причины и лечение
При неоваскуляризации роговицы в ткань этой оболочки глаза прорастают измененные новообразованные сосуды.
В норме роговицы является сферической прозрачной оболочкой глазного яблока с гладкой поверхностью. В ней полностью отсутствует сосудистая сеть. Питается роговица из сосудов краевой системы, которая располагается в периферической области (зона лимба), представляющей собой переход от конъюнктивы в роговичную оболочку.
Причины неоваскуляризации роговицы
Развитие этого патологического состояния может быть связано с рядом причин, включая травмы и ожоги глазного яблока. Измененные сосуды также образуются в ткани роговицы в результате тяжелого воспаления, дегенеративных и дистрофических процессов в этой области. Кроме того, неоваскуляризация является одним из послеоперационных осложнений, а также может возникать при бесконтрольном и длительном использовании контактных линз.
При всех этих заболеваниях возникает так называемая гипоксия ткани, которая сопровождается недостаточной концентрацией кислорода. В результате вырабатываются специфические активные вещества, что и приводит к росту новых сосудов. Эта реакция организма является универсальной и возникает в ответ на повреждение. Эти измененные сосуды должны обеспечивать поврежденную ткань кислородом и другими необходимыми веществами. Помимо формирования новой сосудистой сети, в ткани роговицы зачастую разрастаются соединительнотканные волокна (фиброзная ткань), которые приводят к формированию рубца. За счет этого ускоряется процесс восстановления при ожоге, травме или воспалении, то есть исход повреждения становится более благоприятным. Однако, на фоне формирования сосудистой сети и рубцовой ткани отмечается снижение прозрачности роговицы, то есть падает острота и качество зрения. Если в патологический процесс вовлекаются центральные зоны, то возрастает риск полной потери зрения.
Виды неоваскуляризации роговицы
Все типы неоваскуляризаций роговицы можно разделить на три группы:
- Поверхностная (сопровождается разрастанием поверхностных конъюнктивальных сосудов, которые просто продолжаются через лимбическую область);
- Глубокая (сосудистая сеть направлена от периферии к центральной зоне, врастая в роговицу из глубоких слоев лимбической области);
- Комбинированная.
Диагностика
Диагностика при неоваскуляризации роговицы основана на жалобах пациента на снижение зрения (при поражении центральной области роговицы). Внешне можно выявить вновь образованные сосуды в прозрачной ткани роговицы, а также разрастание фиброзной ткани вокруг сосудистой сети (представлена красными веточками).
Лечение
Целью лечения при этом заболевании является предотвращение дальнейшего развития неоваскуляризации и уменьшение выраженности вновь образованной сосудистой сети.
Чтобы восстановить прозрачность измененной роговицы требуются очень сложные реконструктивные операции, включая кератопластику, которая сопровождается послойным замещением ткани роговицы донорским веществом.
Кератопротезирование также является очень сложной операцией, которая проводится в несколько этапов. При этом хирург формирует плотное бельмо, вживляя в него прозрачный цилиндр оптически активной ткани. Чаще всего подобное вмешательство назначают пациентам с ожоговым бельмом на роговице, если трансплантация донорской ткани не эффективна.
Такие операции позволяют повысить прозрачность центральной зоны роговичной оболочки и улучшить зрение в целом. Однако часть новообразованных сосудов остается, потому что такая операция тоже является своеобразной травмой для глаза. Чтобы эта сосудистая сеть не функционировала, можно использовать различные физические методы (криовоздействие, лазерная коагуляция, диатермокоагуляция, фотодинамическая терапия). При этом кровоток по этим сосудам прекращается, а они запустевают. Кроме того, для этих целей используют препараты, которые замедляют рост этих измененных сосудов.
Эписклерит глаза: причины, симптомы и лечение
Склера – внешний сферический «корпус» глаза из плотной соединительной ткани (более плотной, чем другие глазные ткани), который обеспечивает целостность сложной внутриглазной оптико-нейронной системы. Сам термин «склера» и на греческом, и на более поздней латыни означает нечто жесткое, твердое, ригидное – хотя плотность склеральной ткани, конечно, значительно уступает костной или даже хрящевой.
Если рассматривать склеру как защитный «скафандр», то это скафандр, скорее, мягкого, упругого типа: фиброзная, волокнистая структура склеры позволяет ей до определенной степени сжиматься и растягиваться (некоторые заболевания, напр., глаукома, приводят к патологическому растяжению). Кроме защитных функций, склера как наружная оболочка играет также роль своеобразного шасси для крепления глазодвигательных мышц, сопряжения с внешней, проводниковой частью зрительного нерва, и т.д.
Толщина склеры постепенно увеличивается с возрастом и, кроме того, зависит от конкретного сектора глазного яблока, но в норме, как правило, не превышает 1 мм. В передней, открытой сквозь веки внешнему миру области глаза склеральная ткань плавно переходит в прозрачную роговичную оболочку. Цвет здоровых склер приближается к белому; у детей, а также в случаях патологического истончения, он может приобретать небесно-синий оттенок, что усиливает внешнее впечатление «белоснежности».
Вообще, естественная чистота и яркость глазных белков, – т.е. видимой сквозь роговицу части склер, – в силу филогенетических особенностей человеческого восприятия кажется нам неоспоримым признаком здоровья их обладателя, тогда как мутность, тусклость, покраснение или желтизна – достоверным свидетельством неблагополучия (что и подтверждается в абсолютном большинстве случаев).
Склерит и эписклерит – в чем разница
В офтальмологии выделяют обширную группу воспалительных процессов в склеральной ткани, обозначаемых собирательным термином «склериты». Такие воспаления вызываются различными причинами и отличаются друг от друга клинически; чаще они встречаются у женщин в возрасте после 40 лет и представляют, в целом, достаточно серьезную проблему.
Специфика склеритов в сравнении с прочими воспалительными процессами состоит, во-первых, в меньшей статистической значимости острых инфекций: бактерии и вирусы, безусловно, также относятся к ведущим причинам воспаления, но нередко склерит развивается как «верхушка айсберга» на патологической почве, т.е. на фоне и вследствие тяжелых системных заболеваний, в частности, аутоиммунных.
Во-вторых, из-за определенного сходства симптоматики склерит легко принять, напр., за гораздо более распространенный конъюнктивит, в результате чего лечение может оказаться недостаточно эффективным или вовсе неадекватным, что, в свою очередь, приводит к хронификации процесса.
В-третьих, в силу сугубо геометрических причин задний (по локализации воспаления) склерит, особенно если он развивается медленно и поначалу бессимптомно, крайне затрудняет диагностику, т.к. воспалительный очаг недоступен офтальмоскопии; теряется время, и зачастую патология обнаруживается уже на критических этапах, при выраженном снижении зрения, угрозе отслоения сетчатки и/или гнойного расплавления склеры.
Наконец, склериты опасны осложнениями (иридоциклит, кератит и пр.), которые могут возникать при распространении процесса на смежные ткани.
Существуют различные классификации склеритов, однако в медицинском нозологическом глоссарии используется и отдельный термин «эписклерит», который, как можно интуитивно предполагать (с полным основанием), также имеет отношение к воспалительным процессам склеры.
Эписклерит глаза
Между склеральным «кожухом» глазного яблока и глазницей (как частью черепа) существует еще несколько прослоек. Ближайшей и непосредственно прилегающей к склере, словно упаковочная пленка, оболочкой является конъюнктива, – тонкий увлажняющий слизистый слой, воспаление которого хотя бы однажды переживал, видимо, любой человек. Если воспалительный процесс развивается «под» конъюнктивой, т.е. на какой-либо площади ее поверхностного соприкосновения со склерой, такое воспаление называют эписклеритом – по названию самого внешнего, относительно рыхлого склерального слоя, или эписклеры.
Все сказанное выше о склеритах применимо, в целом, и к эписклериту как к локальной разновидности; во многих публикациях, посвященных воспалениям склеры, эписклерит отдельно даже не упоминается. Вместе с тем, отличия есть – как гистологические, так и клинические.
Эписклера характеризуется, кроме рыхлости, богатой иннервацией и васкуляцией: в этом слое сосредоточены нервные волокна и разнокалиберные кровеносные сосуды. В такие участки всегда быстрее проникают болезнетворные факторы, однако с током крови легче транспортируется и иммунный отклик организма, и лекарственные соединения. Более чем в половине случаев (до 60%) эписклерит даже не нуждается в офтальмологическом вмешательстве, длится недолго, проходит без последствий, и при простом (см.ниже) типе эписклерита крайне редко процесс распространяется на более глубокие клеточные слои, превращаясь в «истинный» склерит.
Причины
Воспаление эписклеральных тканей может быть обусловлено широким спектром причин и патогенных условий: инфекции (вирусные и бактериальные, преимущественно кокковые); системные заболевания (коллагенозы, ревматизм, саркоидоз, и т.п.), аллергические реакции, нарушения биохимического состава крови, травмы глаза (химические, физические, механические).
Симптомы
Чаще всего эписклерит развивается стремительно, на видимой поверхности глаза, обычно ближе к уголкам. Классическими, наиболее распространенными признаками выступают резь, болевой синдром, гиперемия (причем цвет покраснения варьирует от светло-розового до алого, приобретая затем цианозный оттенок), усиленное слезотечение и светобоязнь. Из-за отечности и вспухания пораженный участок может казаться выпуклым, рельефным.
Различают два основных варианта эписклерита: простой (диффузный) и узелковый.
Простой встречается вчетверо чаще узелкового, обычно протекает быстрее и болезненней, лучше поддается терапии и гораздо реже рецидивирует.
При узелковом эписклерите более выражена тенденция к припуханию и воспалению сосудов, вследствие чего выпуклость воспаленного участка заметней и ощутимее («инородное тело»); образуются мелкие болезненные очажки 1-4 мм в диаметре, которые в некоторых случаях объединяются. Средняя продолжительность узелкового эписклерита составляет примерно 2 недели, хотя разброс достаточно велик – от нескольких дней до нескольких месяцев. Нередко встречаются хронически-рецидивирующие формы.
Иногда отдельно рассматривают также мигрирующий, скоротечный вариант эписклерита, для которого характерны болезненность, сопутствующий отек век, головная боль и самокупирование за 2-3 дня. Кроме того, при «розовой» угревой сыпи иногда возникает узелковый розацеа-эписклерит, однако этот вариант больше относится к кератитам: вовлекается роговичная оболочка, что является наиболее серьезным из осложнений эписклерита, поскольку нелеченный кератит значительно менее благоприятен в прогнозе и может привести к самым плачевным последствиям для зрительной системы в целом.
Лечение эписклеритов
Глазные капли и мази
При интенсивном болевом синдроме, хроническом течении, частых рецидивах – назначают кортикостероидные глазные капли (напр., офтан-дексаметазон), гидрокортизоновую глазную мазь, или же нестероидные противовоспалительные препараты (например, глазные капли Индоколлир, Наклоф, Диклофенак и т.д.), которые при местной резистентности могут быть назначены перорально, в виде таблеток.
Народное лечение
Наиболее доступным и, вместе с тем, достаточно эффективным противовоспалительным средством в данном случае служат промывания глаза травяными отварами. С этой целью применяется чайная заварка, различные комбинации ромашки, корня лопуха, шалфея, василькового цвета. Однако, данные средства могут вызвать аллергическую реакцию, что необходимо учитывать.
Гипертонический ангиослероз сетчатки глаза
Повышение уровня системного давления может приводить к изменениям сосудов глазного дна. Эти трансформации могут быть выражены в различной степени, которая зависит от уровня давления и его колебания в течение суток. Также важную роль играет длительность гипертонической болезни.
Можно разделить изменения глазного дна, которые возникают на фоне гипертензии, на четыре стадии. Эти стадии последовательно сменяют друг друга:
- Ангиопатия сетчатки, характеризующаяся лишь функциональными изменениями.
- Ангиосклероз сетчатки сопровождается органическим поражением сосудов.
- Ретинопатия проявляется изменением клеток сетчатки.
- Нейроретинопатия приводит к поражению волокон зрительного нерва.
На основании состояния сосудов сетчатки врач довольно легко может поставить стадию заболевания. Эти данные позволяют судить о прогнозе патологии.
Гипертонический агиосклероз
При гипертоническом ангиосклерозе происходит органическое поражение сосудов сетчатки. При этом диаметр сосудов становится неравномерным, а сами сосуды – извитыми. Также расширяется просвет вен, а центральная световая полоска приобретает желтоватый оттенок и сужается.
Для этой стадии характерно появление симптомов Салюса-Гунна I, II, III:
- В первом случае вена продавливается под влиянием упругой и склерозированной артерией в месте их перекреста. В результате сама вена несколько меняет ход и изгибается.
- При втором симптоме изгиб становится отчетливо виден и представляет собой дугообразное искривление.
- В третьем случае в зоне перекреста вены и артерии венозная дуга становится не видимой, что воспринимается как перерыв вены.
Нарушение хода вен на фоне ангиосклероза является одной из причин тромбоза и кровоизлияния.
В дальнейшем органические изменения сосудов сетчатки прогрессируют. Стенка сосудов продолжает уплотняться, а цвет из изменяется, что проявляется симптомами медной и серебряной проволоки. На поздних стадиях этой патологии наблюдается облитерация участка сосуда или полностью отдельной артерии.
Обычно изменения сосудов сетчатки, соответствующие ангиосклерозу, появляются при повышении систолического и диастолического давления в стадии 2А-2Б.
Если офтальмолог при осмотре обнаружил описанные изменения, то необходимо начать лечение как можно скорее. Обычно доктор придерживается поддерживающей тактики лечения. Для этого применяют препараты для стабилизации уровня артериального системного давления, а также средства для борьбы с ангиосклерозом.
Читайте также: