Мелкоочаговый инфаркт при алкоголизме. Алкогольная кардиопатия при инфаркте

Добавил пользователь Morpheus
Обновлено: 21.12.2024

39. Какая из нижеследующих стратегий не является полезной для предотвращения прогрессии почечной недостаточности у пациентов с АГ и диабетом:

141. Пациент С.50 лет, длительно страдает бронхиальной астмой. В течение 3-х лет отмечает повышение АД, в связи с чем принимает каптоприл -150мгсутки. Последний год АД сохраняется на уровне 130/90-14090 мм.рт.ст. Кроме этого появились загрудинные боли, которые оценены как стенокардия. Какой лекарственный препарат целесообразней назначить в качестве дополнительной терапии

142. Пациенту 56 лет, который 2 месяца назад перенес не осложненный инфаркт миокарда, был назначен тест с физической нагрузкой. Исходные показатели гемодинамики были следующие: АД-115/80 мм.рт.ст., ЧСС-74 удара в минуту. Во время проведения теста появились признаки, которые явились показанием для прекращения проведения последнего. Укажите один из этих признаков:

143. У больной А. 34 лет после перенесенной тяжелой вирусной инфекции (грипп) через 2 недели появились слабость, одышка, боли в области сердца, сердцебиение. При осмотре АД 110/70 мм.рт.ст.,чсс-80 ударов в минуту в покое, I тон ослаблен. На ЭКГ - з.Т(-) в отведениях V1-V4. О какой патологии можно думать:

144. У больной А. 34 лет, после перенесенной тяжелой вирусной инфекции (грипп) через 2 недели появились слабость, одышка, боли в области сердца, сердцебиение. При осмотре АД 110/70 мм.рт.ст.,чсс-80 ударов в минуту в покое, I тон ослаблен. На ЭКГ - з.Т(-) в отведениях V1-V4.На основании выше перечисленных данных выставлен диагноз миокардита. Какой вариант лечения является наиболее правильным:

145. Через 10 дней после начала терапии ингибиторами АПФ, 71-летний пациент с ишемической болезнью сердца в анамнезе пожаловался на недомогание, прогрессирующие отеки, уменьшение количества выделяемой мочи и прирост массы тела на 5,5 кг. Уровень креатинина в сыворотке крови повысился до 480 ммольл. Что произошло у пациента:

146. У пациента с ишемической болезнью сердца начата терапия ингибиторами АПФ, Через 10 дней у него появились недомогание, прогрессирующие отеки, уменьшение количества выделяемой мочи и прирост массы тела на 5,5 кг. Уровень креатинина в сыворотке крови повысился до 480 ммольл. Состояние было расценено как острая почечная недостаточность на фоне стеноза почечных артерий. Какое лечение нужно использовать в данном случае:

147. Пациенту 53 лет, у которого отмечается клиника стенокардии, было проведено коронароангиографическое исследование. Изменения в коронарных артериях отсутствовали. Каково ваше предполагаемое клиническое заключение:

148. Пациент, имеющий синдром WPW, поступил в отделение с фибрилляцией предсердий и частым ритмом желудочков. При наличии стабильной гемодинамики, какой из перечисленных препаратов следует выбрать для экстренного введения:

149. 52-летняя пациентка перенесла трансмуральный инфаркт миокарда.Через 2 недели у нее появились субфебрильная температура, одышка, боли в суставах. При осмотре выявлен выпот в плевральной полости. Аускультативно определяется шум трения перикарда. Что явилось причиной ухудшения самочувствия:

150. У 52-летней пациентки через 2 недели после перенесенного трансмурального инфаркт миокарда появились субфебрильная температура, одышка, боли в суставах. При осмотре выявлен выпот в плевральной полости. Аускультативно определяется шум трения перикарда. Было диагностировано постинфарктное осложнение- синдром Дресслера. Какое лечение будет наиболее эффективным

151. Пациентке 27 лет, было проведено хирургическое вмешательство по поводу сочетанного митрального порока сердца ревматической этиологии (протезирование митрального клапана). При выписке в удовлетворительном состоянии была назначена терапия непрямыми антикоагулянтами (варфарин). Контроль какого показателя нужно проводить для правильного подбора дозы препарата:

152. Пациентке 27 лет, после хирургического вмешательства по поводу сочетанного митрального порока сердца ревматической этиологии (протезирование митрального клапана) был назначен варфарин в дозе 5 мгсутки. Какого уровня МНО (международное нормализованное отношение) нужно достичь и поддерживать, для подбора адекватной дозы варфарина:

153. 39 -летний мужчина с АГ поступил в отделение экстренной помощи с жалобами на сдавливание в груди в покое и подъемом сегмента ST на 4 мм в нижних отведениях ЭКГ. Эти явления уменьшились после приема нитроглицерина. Катетеризация сердца показала нормальные коронарные артерии, а при последующей пробе с эргоновином спровоцирован спазм правой коронарной артерии. В настоящее время принимает ? -блокатор и диуретик. Как следует изменить лечение:

154. 39 -летний мужчина с АГ поступил в отделение экстренной помощи с жалобами на сдавливание в груди в покое и подъемом сегмента ST на 4 мм в нижних отведениях ЭКГ. Эти явления уменьшились после приема нитроглицерина. Катетеризация сердца показала нормальные коронарные артерии, а при последующей пробе с эргоновином спровоцирован спазм правой коронарной артерии. Для какого заболевания характерна данная клиника:

В) проводить Эхо-КГ обследование каждые 6-12 месяцев, убедить в необходимости приема антибиотиков для профилактики инфекционного эндокардита

156. У больной 34 лет во время эпидемии гриппа повысилась температура до 39 градусов и держалась в течение суток, появились небольшие катаральные явления. Через неделю от начала заболевания присоединились боли в области сердца, сердцебиение, выраженная одышка ,отеки голеней. На ЭКГ блокада левой ветви пучка Гиса. Госпитализирована в тяжелом состоянии с нарушением кровообращения в большом и малом круге, увеличением сердца. В крови лейкоциты 8200, СОЭ 9мм час. Ваш диагноз

157. Больной 34 лет, поступил в клинику с жалобами на боли в области сердца, не связанные с физической нагрузкой, одышку, перебои в области сердца, отеки на нижних конечностях. В анамнезе длительное злоупотребление алкоголем. Выпивает 500-700 г. водки 2 - 3 раза в неделю. Особенно злоупотреблял алкоголем в течении последнего года. При обследовании обнаружены изменения со стороны сердца. Расширение границ сердца влево, на ЭКГ - электрическая ось сердца не изменена, замедление атриовентрикулярной проводимости (РQ - 0,28) , снижение сегмента SТ в грудных отведениях , двухфазный зубец Т в отведениях V4- V6.На Эхо-КГ- снижение сократительной способности миокарда левого желудочка. Ваш диагноз

158. У больной 26 лет после двух родов наблюдается появление лабильной АГ. Ухудшение самочувствия провоцируется длительной ходьбой и пребыванием в вертикальном положении. После непродолжительного отдыха в горизонтальном положении АД может нормализоваться. При планировании диагностических мероприятий в первую очередь следует думать, что у больной:

Мелкоочаговый инфаркт при алкоголизме. Алкогольная кардиопатия при инфаркте

В качестве иллюстрации приведем одно из наших наблюдений развития мелкоочагового инфаркта миокарда.
Больной Ш., 37 лет, страдает алкоголизмом более 15 лет, выпивает до 1 л водки в день; в 1969 г. лечился от алкоголизма, после лечения не пил 11 мес. Последние годы пьет 300—400 мл водки и 500—600 мл красного крепленого вина ежедневно.

Больной поступил в отделение с жалобами на сжимающие загрудинные боли, появившиеся впервые в декабре 1974 г. ночью после выпивки. Боли тогда держались несколько минут и прошли самостоятельно. Однако через несколько дней вновь ночью после выпивки возникли более интенсивные и более длительные сжимающие боли за грудиной, прошедшие через 40— 50 мин после инъекции обезболивающих средств врачом неотложной помощи. В конце декабря 1974 г. больной обратился в связи с этими двумя приступами боли в поликлинику, где ему была сделана ЭКГ, не выявившая никаких отклонений. В последующие дни отметил загрудинную боль при ходьбе утром, в покое боль быстро проходила. Ночные приступы, повторявшиеся почти каждую ночь, больной стал купировать дополнительным приемом алкоголя, для чего с вечера оставлял на ночь 70—100 мл водки. Однако самочувствие больного прогрессивно ухудшалось, нарастала частота и интенсивность болевых приступов. 17/I 1975 г. ночью развился типичный ангинозный статус, потребовавший повторного оказания скорой помощи.
Однако госпитализирован больной не был. На ЭКГ от 18/1 1975 г. выявлены очаговые изменения, в связи с чем 19/1 1975 г. больной направлен в стационар.

При поступлении состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Интеллект снижен. Крупный тремор рук. Кожа влажная. Больной удовлетворительного питания. Над легкими ясный перкуторный звук. Везикулярное дыхание. Живот мягкий, безболезненный, печень у края реберной дуги плотная. Селезенка не прощупывается. Анализ крови от 18/1 1975 г.: эр. 5*106, НЬ 140 г/л (84 ед.), л. 10,8*103 (10 800); э. 1%, п. 8%, с. 72%; лимф. 18%; мон. 1%; СОЭ 18 мм/час.

Типичная клиника стенокардии и изменения ЭКГ позволили диагностировать мелкоочаговый инфаркт передне-боковой и задней стенок левого желудочка сердца. Больному была разъяснена связь развития инфаркта со злоупотреблением алкоголем.

В дальнейшем редкие приступы стенокардии напряжения, боль обычно хорошо снималась нитроглицерином. На серии ЭКГ формирование эволюции мелкоочагового кардиосклероза.

Диагноз ишемической болезни сердца с мелкоочаговым инфарцированием у больного не вызывает сомнений. Ангинозные приступы, развивавшиеся после употребления алкоголя, были первым проявлением болезни. Можно думать, что алкоголь в данном случае в силу особенности воздействия на миокард, его метаболизм и кровоснабжение выступал как фактор, провоцирующий выявление имевшейся скрытой (субкомпенсированной) коронарной недостаточности. Важно отметить, что приступы алкогольной стенокардии у больного возникли в более молодом возрасте, чем приступы стенокардии напряжения у людей, не употребляющих алкоголь.

Наличие ишемической болезни сердца с приступами стенокардии и даже инфарктом миокарда совсем не исключает у подобных больных алкогольной кардиопатии. В этих случаях обычно удается выявить как субъективные, так и объективные симптомы, характерные для обоих заболеваний. Однако тяжесть болезни и серьезность прогноза в большинстве случаев определяются выраженностью ишемической болезни сердца. Алкогольная кардиопатия должна в этих случаях рассматриваться как фон, ухудшающий течение основного заболевания — ишемической болезни сердца — и усиливающий его проявления.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Мелкоочаговый инфаркт при алкоголизме. Алкогольная кардиопатия при инфаркте

Алкоголизация российского общества по нынешним масштабам своего разрушительного воздействия на судьбы людей, физическое и нравственное здоровье народа не имеет аналогов в истории. Главный ее показатель – потребление алкоголя в расчете на душу населения только за 1989−2008 гг. увеличился в 1,4 раза, и достиг 15 литров абсолютного алкоголя (чистого спирта), что почти в 3 раза выше того уровня (5 литров), который Всемирная организация здравоохранения признала безопасным для здоровья популяций людей. Проведенное исследование показало, что количество диагностированных случаев алкогольной кардиомиопатии с каждым годом растет. Алкогольные поражения занимают третье место в структуре сердечно-сосудистых заболеваний после различных форм хронической и острой ишемической болезни сердца. При распределении по гендерному принципу мужчины остаются доминирующей группой, в которой встречается чаще данная патология. Среди морфологических изменений специфических изменений при алкогольной кардиомиопатии выделить не возможно, хотя на первый план и выступает выраженная жировая дистрофию кардиомиоцитов от пылевидной до мелкокапельной, снижение содержания мышечной ткани в 1 мм2 площади ткани, отек интерстициального пространства с воспалительным инфильтратом вокруг сосудов в строме миокарда с развитием периваскулярного склероза, фрагментацией кардиомиоцитов, изменения сосудов сердца в виде гиалиноза и атеросклеротического их поражения.

1. Боева А.В., Зимина Л.А., Семенов А.В. Характеристика смертности населения г. Иркутска от внешних причин и некоторых заболеваний на фоне приема этилового алкоголя // Бюллетень ВСНЦ СО РАМН. – 2013. – №3(91). – С. 140-143.

2. Зайратьянц О.В., Кактурский Л.В. Формулировка и сопоставление клинического и патологоанатомического диагнозов: справочник. – 2-е изд., перераб. и доп. – М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2011. – 576 с.

3. Лещенко Я.А. Особенности заболеваемости и смертности населения промышленного города в связи с употреблением этанола // Успехи современного естествознания. – 2015. – №1. – С. 926-931.

4. Мастицкий С.Э. Методическое пособие по использованию программы STATISTICA при обработке данных биологических исследований. – Мн.: РУП «Институт рыбного хозяйства», 2009. – 76 с.

5. Пермяков Н.К. Алкоголизм хронический. Патологическая анатомия и патогенез. – 3-е изд. – М., БМЭ, 1974. – Т.1 – С.260-261.

6. Сабаев А.В., Голева А.П. Динамика смертности населения Российской Федерации в результате острых алкогольных отравлений // Пробл. соц. гиг., здравоохранения и истории медицины. – 2012. – № 4. – С. 21-23.

7. Федеральный справочник. Здравоохранение России. – М.: Центр стратегического партнерства, 2009. – С.141-146.

8. Халтурина Д.А., Коротаев А.В. Русский крест. Факторы, механизмы и пути преодоления демографического кризиса в России. – М.: УРСС, 2006. – 128 с.

9. Цапенко И. Глобальный экономический кризис и рынок труда мигрантов // Мировая экономика и международные отношения. – 2012. – № 4. – С. 51-63.

10. Цыпленкова В.Г. Алкогольная кардиомиопатия. Внезапная сердечная смерть: автореф. дис. … д-ра мед. наук. – Москва, 1988. – 35 с.

11. Цыпленкова В.Г., Сутягин П.В., Суслов В.Б., Эттингер В.П. Роль микроциркуляторных изменений в прогрессировании сердечной недостаточности при кардиомиопатиях // Международный журнал экспериментального образования. – 2015. – №.9. – С. 102-103.

12. Шрага М.Х., Колчина К., Сморкалова Н. Алкоголизация студентов в Архангельске в начале ХХI века // Арктика и север. – 2011. – № 4. – С. 122-135.

13. Экономический кризис в России: экспертный взгляд. Коллектив авторов. – М.: Экон-Информ, 2009. – 112 с.

14. Henry M. Shanoff. Alcoholic cardiomyopathy: an introductory review // C.M.A.J. – 1972. – Vol.106. – P.55-62.

15. Vugar Mammadov, Anahtar Kelimeler. Determination of Regularities in Histochemical Changes of Internal Organs under Acute Alcoholic Intoxications in Russia // TAF Prev. Med. Bull. – 2011. – № 10(6). – Р.641-648.

В начале XXI века проблема пьянства в России приобрела особенно болезненный для общества характер. Алкоголизация российского общества по нынешним масштабам своего разрушительного воздействия на судьбы людей, физическое и нравственное здоровье народа не имеет аналогов в истории. Главный ее показатель – потребление алкоголя в расчете на душу населения только за 1989−2008 гг. увеличился в 1,4 раза и достиг 15 литров абсолютного алкоголя (чистого спирта), что почти в 3 раза выше того уровня (5 литров), который Всемирная организация здравоохранения признала безопасным для здоровья популяций людей [12; 15]. Россия по потреблению алкоголя стала занимать лидирующее место в мире при крайне неблагоприятной структуре потребляемых напитков: доля крепких спиртных напитков, потребляемых населением, составляет 72,3 % против 25−30 % в большинстве других стран [12].

В зависимости от культуры общества употребление алкогольных напитков может быть знаком включения в социальную группу или исключения из нее, символом праздника или ритуальным действием. С другой стороны, потребление алкогольных напитков или состояние алкогольного опьянения могут осуждаться обществом и считаться позорным. Наряду с этим комитет экспертов ВОЗ считает эквивалентными термины «вред, связанный с алкоголем» и «проблемы, связанные с потреблением алкоголя». Эти термины охватывают широкий круг проблем здоровья и социальных проблем [12]. Заболеваемость алкоголизмом давно стала индикатором социального неблагополучия населения [3], и эксперты обоснованно называют алкоголизм «локомотивом смертности» в России [8].

На фоне снижения смертности в РФ от острых отравлений алкоголем [6], смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, таких как алкогольная кардиомиопатия (АКМП), не снижается [1]. Термин «кардиомиопатия» был введен в 1957 году Уоллесом Бригденом. Термин отражал изолированные поражения миокарда без атеросклероза коронарных артерий. Однако долгое время медицинские сообщества не принимали всерьез факт повреждения миокарда алкоголем. Только спустя десятилетия был подтвержден факт серьезного повреждающего действия этилового алкоголя на миокард. АКМП представляет собой тяжелые расстройства у длительно пьющих лиц с прогрессирующим повреждением миокарда в виде фиброза и расширения камер сердца с последующим развитием сердечной недостаточности и/или аритмий, в основном фибрилляции предсердий. Можно использовать простой синоним АКМП – «миокардиальный цирроз» [14].

Цель исследования: выявить количественные и динамические особенности летальности от алкогольной кардиомиопатии по данным патологоанатомических вскрытий.

Материал и методы исследования

Материалом для исследования послужили протоколы патологоанатомических вскрытий лиц, умерших в стационарах г. Барнаула в период с 2000 по 2015 год. Для исследования отбирали протоколы вскрытия, где в качестве основного, фонового или сопутствующего заболевания был выставлен диагноз «хроническая алкогольная интоксикация с полиорганными поражениями: алкогольная кардиомиопатия». Всего за этот период был отобран 245 протокол патологоанатомического исследования с указанным диагнозом. За период с 2014 по 2015 год были отобраны стеклопрепараты 74 случаев патологоанатомических исследований, которые в дальнейшем были изучены при световой микроскопии. При морфологическом изучении материала, окрашенного гематоксилином и эозином, прежде всего, оценивали изменения кардиомиоцитов, стромы и сосудов сердца у лиц с АКМП.

Для проведения морфометрических исследований использовали программу Image Tool 3.0, в которой определяли средние значения процентного содержание мышечной ткани на 1 мм 2 исследуемой площади. Для сравнения использовали гистологические препараты сердца, полученные от больных в возрасте до 40 лет, умерших от кровоизлияний в головной мозг при отсутствии в анамнезе болезней сердца или наличии легкой степени гипертонической болезни (12 человек с субарахноидальными кровоизлияниями на фоне сосудистых мальформаций). При обнаружении воспалительного инфильтрата производили его подсчет в содержании на 1 мм 2 площади. Степень выраженности жировой дистрофии оценивали субъективными методами по 3 балльной шкале (от 1 до 3 баллов: жировая дистрофия кардиомиоцитов эпикарда, стромы).

Статистическая обработка полученных данных проводилась методами вариационной статистики с использованием статистического пакета Statistica 6,0. Использовали непараметрические критерии: критерий Уилкоксона, критерий Манна – Уитни, х 2 . Результаты оформляли как значение средних величин ± стандартное отклонение. Выполняли регрессионный анализ для определения зависимости между годами исследования и количеством выявленной в диагнозе АКМП по рекомендациям работы в программе STATISTICA 6.0 Мастицкого С.Э, 2009 [4]. Значимость полученных данных принимали при p≤0.05.

Результаты исследования и их обсуждение

Анализ протоколов аутопсий показал: в качестве основного заболевания АКМП была выставлена в 158 (64,5 %) случаях; в рубрике «фоновые заболевания» в 82 (33,5 %) случаях, в 5 (2 %) случаях – в рубрике «сопутствующие заболевания». При распределении по половому признаку наблюдалось преобладание мужчин над женщинами: 143 (58,4 %) – мужчины в возрасте 38,7±2,3 лет (от 31 до 61 года), 102 (41,6 %) – женщины в возрасте от 36,5±1,9 лет (от 28 до 56 лет). Мужчин умерло больше, чем женщин с АКМП (статистическая значимость p<0,00005).

Структура заболеваемостью АКМП по исследуемым годам и полу представлена в таблице.

Выявляемость АКМП в соответствии со структурой патологоанатомического диагноза и полом с 2000–2015 гг.

Рубрики диагноза, заболевание

При этом в рубрике «Фоновые заболевания» АКМП выставлена во всех случаях как фон для пневмоний различной этиологии, что по существу является некорректным [2].

С 2014 года данная патология встречается только в разделе «основного заболевания», пневмонии фигурируют в разделе «осложнение основного заболевания». По данным морфологических исследований пневмонии были диагностированы у 87 мужчин (36 %) и 93 женщин (38 %). Пневмонии при этом носили гнойный характер. Морфологически диагностированы бронхопневмонии сливные дольковые (мужчины – 41 и женщины 52 случая) и сегментарные с вовлечением в патологический процесс плевры (мужчины – 46 и женщины – 41 случай).

Среди основных этиологических агентов, высеянных из очагов пневмонии у больных АКМП, были обнаружены: Pseudomonas aeruginosa – 45 %, Streptococcus pneumoniae – 15 %, Staphylococcus epidermidis – 18 %, Enterococcus faecalis и грибы рода Candida – 6 %, Enterobacteriaсеае cloacae – 4 %, в остальных случаях выявить возбудителя не удалось.

Летальность от АКМП по сравнению с другими формами острой и хронической ишемической болезни сердца остается низкой (в 2014 году число сердечно-сосудистых заболеваний: диффузный мелкоочаговый кардиосклероз, постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз, инфаркт миокарда составило 268 (p<0,0000) случаев, а в 2015 году 334 (p<0,0000 случая)). Среди этой группы заболеваний она занимает третье место в структуре летальности сердечно-сосудистых заболеваний.

Морфологическое исследование АКМП показало главным образом дилатацию камер сердца с небольшой гипертрофией всех отделов, но более всего левого желудочка. Миокард бледный и дряблый с разной степенью выраженности фиброза (от мелких диффузных очагов до крупных эпикардиальных и эндокардиальных очагов фиброза (от 0,5 см до 1,8 см)). В единичных случаях в камерах желудочков сердца (18 случаев) были обнаружены пристеночные тромбы. Наблюдается избыточное количество жира в эпикарде обоих желудочков, но особенно правого желудочка, изменения в сосудах по типу плазматического пропитывания и гиалиноза. Масса миокарда в среднем составила 350±21,5 г. (220-480 г.), консистенция сердечной мышцы дряблая, верхушка закруглена, на разрезе миокард глинистого цвета с мелкими рубчиками по 1 мм. Во всех случаях, за исключением 15 (6 %) случаев были диагностированы атеросклеротические изменения артерий в виде атероматозных бляшек, степень стеноза была оценена не более 50 % периметра сосудистого русла.

Атеросклероз артерий сердца в данном случае не является исключающим фактором диагноза АКМП. Алкоголь приводит к понижению свободных жирных кислот, в то время как уровень триглицеридов повышается, а это один из важных моментов патогенеза атеросклероза артерий. При этом он оказывает повреждающее действие на мембраны и миофибриллы кардиомиоцитов с накоплением липидов в их цитоплазме, приводя в дальнейшем к сердечной недостаточности [14].

При гистологическом исследовании отмечена фрагментация кардиомиоцитов в сочетании с их очаговой атрофией и пикнозом ядер. Группы поврежденных кардиомиоцитов чередуются с неизмененными участками сердечной мышцы. Жировая дистрофия кардиомиоцитов диффузная от пылевидной до мелкокапельной. Степень ее выраженности была оценена в баллах как слабая: 1 балл в 25 случаях (10,2 %); умеренная: 2 балла в 150 случаях (61,2 %); в 70 случаях (28,7 %) как выраженная: 3 балла. При этом стоит отметить, что значительное количество жира было сосредоточено в эпикарде и строме миокарда вокруг сосудов. По мнению Пермяковой Н.К., 1974 [5], гистологически АКМП отличается от других форм поражения сердца, среди которых и поражения миокарда при заболеваниях щитовидной железы, перикардитах, пороках сердца, амилоидоза сердца [14], более выраженной жировой дистрофией миокарда, значительным снижением активности окислительно-восстановительных ферментов, накоплением кислых мукополисахаридов в строме преимущественно желудочков сердца, и общих изменений, свойственных для миокардиопатий любого генеза: гипертрофия кардиомиоцитов и рассеянный мелкоочаговый кардиосклероз.

Среди прочих морфологических поражений внутренних органов в исследуемой группе лиц с АКМП были обнаружены – жировой гепатоз и алкогольный гепатит в той или иной степени выраженности у всех исследуемых.

Цирроз печени был обнаружен только у 65 (27 %) исследуемых лиц обоих полов без выраженных признаков хронической печеночной недостаточности. Скорее всего, это связано с индивидуальной восприимчивостью к алкоголю, поэтому очень немногие лица, злоупотребляющие на протяжении многих лет алкоголем, имеют поражения печени или других внутренних органов. Или это связано с популярностью потребления пивных напитков наряду с крепким алкоголем, что делает сердце основным органом-мишенью из-за истощения таких микроэлементов, как калий, натрий и магний (их дефицит – важный этиологический фактор развития АКМП) [14].

Морфологические изменения в сердце не противоречат данным Российских патоморфологов, которые считают, что для АКМП характерно: слабо выраженный атеросклероз коронарных артерий при отсутствии их тромбоза и инфаркта миокарда; мелкоочаговый, преимущественно периваскулярный субэндокардиальный склероз; очагов жировая ткань в интерстиции и периваскулярно в стенке левого желудочка, межжелудочковой перегородки вплоть до субэндокардиального слоя; микроциркуляторные расстройства в виде расширения капилляров и мелких сосудов с истончением эндотелия, застоем крови и сладж-феноменом [10; 11]. Все это не облегчает дифференциальную диагностику АКМП с различными формами ишемической болезни сердца, у врачей всех специальностей. Диагноз должен основываться на комплексе сопоставления клинических и патологоанатомических данных [11], исходя из клинико-морфологической картины каждого конкретного случая.

При выполнении регрессионного анализа между годами наблюдений и количеством диагностированных случаев АКМП получили: стандартизированный коэффициент регрессии – 0,743, значение «В» (искомые значения свободного члена регрессионного уравнения и коэффициент регрессии 2008,098 и 0,168 соответственно, р

Заключение

Проведенное исследование показало, что количество диагностированных случаев АКМП с каждым годом растет. Имеется зависимость роста числа случаев данной патологии и развитием финансово-экономических кризисов в России с 2008 года. Алкогольные поражения занимают третье место в структуре сердечно-сосудистых заболеваний после различных форм острой и хронической ишемической болезни сердца. При распределении по гендерному принципу мужчины остаются доминирующей группой, у которой чаще встречается данная патология. Морфологическое изучение сердца при АКМП не имеет специфических изменений, хотя на первый план и выступает выраженная жировая дистрофию кардиомиоцитов, их фрагментация, снижение содержания мышечной ткани, отек интерстициального пространства с воспалительным инфильтратом вокруг сосудов в строме миокарда. Поэтому диагностика зачастую носит мало объективный характер и требует более пристального внимания со стороны лечащих врачей и патологоанатомов.

Может ли чрезмерное употребление алкоголя вызвать инфаркт?

Инфаркт миокарда, или сердечный приступ, возникает в результате прекращения притока крови к сердцу. Чрезмерное употребление алкоголя связано с повышенным риском сердечного приступа. Кроме того, частое употребление алкоголя в больших количествах может повредить структуру и функцию сердца до появления симптомов.

Может ли чрезмерное употребление алкоголя вызвать инфаркт миокарда?

Чрезмерное употребление алкоголя может повысить артериальное давление, что увеличивает риск инфаркта. Алкоголизм – это употребление восьми или более напитков в неделю для женщин или более 15 напитков в неделю для мужчин. Чрезмерное употребление алкоголя определяется как употребление четырех или более напитков за один раз для женщин или пяти или более напитков для мужчин.

Чрезмерное употребление алкоголя приводит к множеству краткосрочных последствий, в том числе:

Травмы: падения, утопления, ожоги и дорожно-транспортные происшествия чаще происходят после употребления алкоголя.

Насилие: чрезмерное употребление алкоголя увеличивает риск рискованного поведения, которое может привести к травмам или нападению.

Отравление алкоголем: неотложная медицинская помощь может понадобиться при повышении уровня алкоголя в крови.

Риски при беременности: у беременных женщин могут наблюдаться выкидыши, мертворождения или фетальный алкогольный синдром у детей.

Как алкоголь влияет на сердце и другие органы

Чрезмерное употребление алкоголя может повысить уровень триглицеридов в крови. Высокий уровень триглицеридов в сочетании либо с избытком холестерина липопротеидов низкой плотности, либо с недостаточным содержанием холестерина липопротеидов высокой плотности может привести к накоплению жира на стенках артерий. Это увеличивает риск инфаркта и инсульта. Алкоголь может поражать сердце следующими способами:

Алкогольная кардиомиопатия: тип сердечного заболевания, который увеличивает и деформирует сердце, ослабляя мышцы и мешая ему эффективно перекачивать кровь.

Аритмии: при аритмии сердце бьется слишком быстро, слишком медленно или нерегулярно.

Инсульт: может развиться, когда кровь нормально не поступает в головной мозг, что приводит к гибели клеток.

Высокое артериальное давление, или гипертония: повышение давления на кровеносные сосуды происходит в результате сужения сосудов или когда в организме скапливается много жидкости.

Взаимодействие с сердечными препаратами: некоторые препараты, разжижающие кровь, могут вызвать желудочно-кишечное кровотечение.

Поскольку алкоголь имеет высокое содержание калорий, человек может набрать вес вследствие употребления алкоголя, что приводит к повышению артериального давления. Высокое артериальное давление является одним из важных факторов риска сердечного приступа или инсульта. Ожирение также является фактором риска.

Другие органы, которые могут поражаться при чрезмерном употреблении алкоголя, включают печень, почки, поджелудочную железу и иммунную систему.

Восстановление после инфаркта миокарда, связанного с алкоголем

После сердечного приступа может потребоваться внести следующие изменения в образ жизни:

соблюдение диеты
физическая активность
отказ от курения
управление стрессом
поддержание здорового веса
Врачи также рекомендуют участвовать в программе кардиологической реабилитации после сердечного приступа. Это контролируемая программа, которая включает:
физическую активность
здоровый образ жизни
консультирование по улучшению психического здоровья

Большинству людей требуется прием лекарственных средств, если они перенесли инфаркт миокарда. Врачи назначают препараты в зависимости от артельного давления. Однако, если человек начинает чрезмерно употреблять алкоголь после сердечного приступа, лекарственные средства могут не подействовать. Врач может порекомендовать воздержаться от употребления алкоголя или подсказать, сколько алкоголя можно пить безопасно. Кроме того, некоторым людям с алкогольной кардиомиопатией может потребоваться установка кардиостимулятора.

Может ли человек с заболеваниями сердца употреблять алкоголь?

Человек с сердечными заболеваниями может употреблять алкоголь, но это увеличивает риск осложнений. По данным Британского фонда сердца (British Heart Foundation), у человека вероятность развития аритмии может быть выше, если он употребляет алкоголь. Кроме того, люди с наследственными заболеваниями сердца подвергаются очень высокому риску. Некоторые обсервационные исследования показывают, что умеренное потребление алкоголя может быть связано с более низким риском сердечных заболеваний. Исследование, проведенное Американским колледжем кардиологов (American College of Cardiology), предполагает, что небольшое количество алкоголя — не более одного напитка для женщин и двух для мужчин в день — может уменьшить сигналы стресса в головном мозге, что снижает риск. Однако врачи сходятся во мнении, что недостатки алкоголя намного перевешивают любые из его предполагаемых преимуществ.

Прекращение употребления или сокращение потребления алкоголя снижает артериальное давление и уменьшает риск сердечного приступа.

Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний

Люди с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний должны ограничить потребление алкоголя.

Факторы риска включают:

высокое артериальное давление
высокий уровень холестерина
диабет
ожирение
семейный анамнез сердечных заболеваний
курение
гиподинамия
несоблюдение питательной диеты

Когда обращаться к врачу

При регулярном, чрезмерном употреблении алкоголя необходимо поговорить с врачом о сокращении потребления. Люди с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний должны быть особенно осторожны. Если человек заподозрит,что у него сердечный приступ, то должен немедленно обратиться к врачу.

Симптомы сердечного приступа

боль в груди
одышка
головокружение
тошнота
потливость
боль в одной или обеих руках, спине, шее, челюсти или животе.

Прогноз

Люди, которые чрезмерно употребляют алкоголь, могут снизить риск сердечного приступа, ограничив количество употребляемого алкоголя или полностью отказавшись от него. После сердечного приступа необходимо изменить образ жизни и продолжать вести здоровый образ жизни.

Заключение

Чрезмерное употребление алкоголя в течение длительного периода может привести к повреждению структуры и функции сердца, увеличивая риск инфаркта миокарда и сердечной недостаточности. При чрезмерном потреблении алкоголя, могут развиться такие осложнения, как повышение артериального давление, аритмия и инсульт. Поэтому люди с заболеваниями сердца или факторами риска должны прекратить употреблять или ограничить потребление алкоголя, чтобы снизить риск сердечного приступа.

Изменения сердца и сосудов в пато- и морфогенезе алкогольной болезни

Цель. Раскрыть пато- и морфогенез поражения микроциркуляторного русла, изменений крови и сердца в динамике алкогольной болезни (АБ) и роль патологии сердечно-сосудистой системы в танатогенезе больных при хронической алкогольной интоксикации.

Материал и методы. Работа выполнена на материале вскрытий 1118 трупов больных, страдавших при жизни пьянством и алкоголизмом. В работе использованы гистологические, иммуногистохимические, электронномикроскопические и биохимические методы, а также морфометрические исследования со статистической обработкой результатов.

Результаты. При пьянстве у большинства больных развивалась алкогольная кардиомиопатия, гипертрофия сердца, жировая дистрофия миокарда, артериолосклероз и гиалиноз микрососудов, диффузный мелкоочаговый склероз, набухание митохондрий, фрагментация их крист в кардиомиоцитах (КМЦ). Доля поврежденных КМЦ составила 30,9±0,6%. Склероз затрагивал 20,1±0,9% стромы. При условии отказа от алкоголя или его употреблении в пределах базального метаболизма данные изменения имели обратимый характер. При алкоголизме алкогольная кардиомиопатия прогрессировала, нарастали артериосклероз и артериолосклероз. По сравнению со стадией пьянства достоверно увеличились доля поврежденных КМЦ (44,8±1,1%), площадь кардиосклероза (28,1±0,5%). Выявлялись тельца Мэллори (алкогольный гиалин), обладающие свойствами аутоантигена. Морфологические изменения приобретали необратимый характер.

Заключение. Полученные данные позволяют объективно подтвердить необходимость выделения АБ как самостоятельной нозологической единицы со стадийным патогенезом. В стадии пьянства компенсаторные и приспособительные возможности организма сохранены. При соответствующем лечении терапевтами эта стадия АБ излечима. В стадии алкоголизма изменения в органах и тканях необратимы и паллиативным лечением таких больных более целесообразно заниматься наркологам.

Ключевые слова

Об авторах

ФГАОУ ВО Первый Московский государственный медицинский университет имени И. М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский университет)
Россия

Доктор медицинских наук, профессор, почетный заведующий кафедрой патологической анатомии им. А.М. Струкова

ФГБНУ Научно-исследовательский институт морфологии человека Министерства науки и высшего образования Российской Федерации; ФГБОУ ВО Тюменский государственный медицинский университет Минздрава России
Россия

Доктор медицинских наук, ведущий научный сотрудник лаборатории клинической морфологии НИИМЧ, профессор кафедры патологической анатомии и судебной медицины ТГМУ.

ФГБОУ ВО Тульский государственный университет Министерства науки и высшего образования Российской Федерации
Россия

Доктор медицинских наук, профессор кафедры общей патологии

ФГБОУ ВО Тюменский государственный медицинский университет Минздрава России
Россия
Кандидат медицинских наук, заведующий кафедрой патологической анатомии и судебной медицины

Список литературы

2. Naghavi M, Abajobir AA, Abbafati C, et al. Global, regional, and national age-sex specific mortality for 264 causes of death, 19802016: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016. Lancet. 2017;390:1151-210. doi:10.1016/S0140-6736(17)32152-9.

3. Karriker-Jaffe KJ, Witbrodt J, Subbaraman MS, et al. What Happens After Treatment? Long-Term Effects of Continued Substance Use, Psychiatric Problems and Help-Seeking on Social Status of Alcohol-Dependent Individuals. Alcohol Alcohol. 2018;53(4):394-402. doi:10.1093/alcalc/agy025.

4. Huss M. Chronische Alkoholskrankheit oder Alcoholismus chronicus: ein Beitrag zur Kenntniss der Vergiftungs-Krankheiten, nach eigener und anderer Erfahrung von Magnus Huss; aus dem Schwedischen ubers. mit Aenderungen und Zusatsen des Verfassers von Gerhard van dem Busch. Stockholm: C. E. Fritze, 1852. p. 574.

5. Manthey J, Shield KD, Rylett M, et al. Global alcohol exposure between 1990 and 2017 and forecasts until 2030: a modelling study. Lancet. 2019;393(10190):2493-502. doi: 10.1016/S0140-6736(18)32744-2.

6. Немцов А. В., Терехин А.Т. Размеры и диагностический состав алкогольной смертности в России. Наркология. 2007;12:29-36.

10. Ерохин Ю.А., Пауков В. С., Кириллов Ю. А. Причины смерти больных при пьянстве и алкоголизме. Арх патол. 2012;74(3):33-6.

12. Завитаева И. Б., Беляева Н. Ю., Пауков В. С. Роль нарушений гистогематических барьеров в патогенезе алкогольного повреждения сердца. Арх патол. 1995;57(6):15-21.

15. Steiner JL, Lang CH. Etiology of alcoholic cardiomyopathy: Mitochondria, oxidative stress and apoptosis. Int J Biochem Cell Biol. 2017;89:125-35. doi:10.1016/j.biocel.201706.009.

16. French SW, Masouminia M, Samadzadeh S, et al. Role of Protein Quality Control Failure in Alcoholic Hepatitis Pathogenesis. Biomolecules. 2017;7(1):11. doi:10.3390/biom7010011.

Читайте также: