Мерцательная аритмия и трепетание предсердий. Послеоперационные нарушения ритма сердца.

Добавил пользователь Morpheus
Обновлено: 21.12.2024

Оксана Михайловна Драпкина, профессор, доктор медицинских наук:

– Тарасов Алексей Владимирович. «Антиаритмическая терапия до и после инвазивных методов лечения фибрилляции предсердий».

Алексей Владимирович Тарасов, кандидат медицинских наук:

На сегодняшний день лечение пароксизмальной формы фибрилляции предсердий, безусловно, это антиаритмическая терапия и какие-то инвазивные методы лечения. Основным инвазивным методом лечения фибрилляции предсердий является катетерная радиочастотная абляция устья легочных вен. В основном сейчас делают антральную абляцию устья легочных вен. Основным показанием к радиочастотной абляции устья легочных вен является симптоматическая параксизмальная форма фибрилляции предсердий, резистентная как минимум к двум антиаритмическим препаратам. На сегодняшний день обсуждается – к одному антиаритмическому препарату или как минимум к двум антиаритмическим препаратам. Но пока это как минимум два антиаритмических препарата вы должны своему пациенту дать, если они не работают, только тогда решать вопрос о лечения фибрилляции предсердий именно методом катетерной абляции.

Также очень важно отметить, что такие пациенты должны быть без органической патологии сердца, потому что больные с органической патологией сердца имеют другие механизмы, не обязательно эктопия из устьев легочных вен, здесь уже вовлечены процессы в предсердной ткани, и у таких пациентов радиочастотная абляция будет либо малоэффективна, либо 50/50.

Что мы имеем после радиочастотной абляции. Послеоперационный период можно разделить на три периода. Первый период составляет три месяца, его называют ранним послеоперационным периодом, некоторые его называют слепым послеоперационным периодом. Это самый проблемный период, потому что возникают как рецидивы старой фибрилляций предсердий, так и рецидивы новых предсердных тахиаритмий, и дальше я объясню, почему. И на третьем месяце мы должны принять решение, как быть дальше. Далее следует непосредственно послеоперационный период от трех до двенадцати месяцев наблюдения. И после двенадцати месяцев – поздний послеоперационный период.

Какие проблемы нас ждут в раннем послеоперационном периоде? Прежде всего, самое неприятное то, что 15% направленных больных на инвазивное лечение фибрилляции предсердия чувствуют себя первых два-три месяца даже хуже. И в этом-то и вопрос антирекламы так называемой. Врач, направивший больного на радиочастотную абляцию, потому получает этого пациента через одну-две недели, и пациент ему говорит: «Доктор, мне стало хуже». Действительно, у 15% пациентов после радиочастотной абляции идет ухудшение какое-то. И связано это ухудшение с тем, что у 45% – 50% возникают предсердные тахиаритмии. И сейчас мы уже говорим, что если взять все эти предсердные тахиаритмии, в 50% возвращается фибрилляция предсердия, рецидивы, ранние рецидивы, и 50% новые регулярные предсердные тахикардии. И самое неприятное, что именно новые предсердные тахикардии и составляют сложность в терапии, в диагностике, потому что под ними могут лежать как левопредсердное трепетание, предсердные тахикардии – эктопические, которые очень сложно поддаются медикаментозной терапии.

И вот как пример кардиограмма, где представлена в раннем послеоперационном периоде левопредсердное трепетание предсердий. Раньше мы вообще практически мало видели левопредсердных трепетаний. И именно после радиочастотной абляции стали появляться вот эти параксизмы, которые доставляют нам порой достаточные сложности в выборе тактики лечения. И вот как пример такой неустойчивый параксизм предсердной тахикардии, причем непрерывно рецидивирующий, порой они идут у таких пациентов именно в ранний послеоперационный период.

С чем же связана проблема раннего послеоперационного периода? Прежде всего, вот эти рецидивы связаны с воспалительной реакцией, обусловленной термическим повреждением предсердной ткани. Надо не забывать также об автономной нервной системе. Дело в том, что внутренняя поверхность сердца не имеет болевых рецепторов, но она имеет очень мощную автономную нервную систему, и эта нервная система возбуждается. И, безусловно, пока существует воспаление, происходит запуск вот этих предсердных тахикардий порой новых. И надо не забывать об отсроченном эффекте радиочастотной абляции – опосредованном формировании так называемого рубцового препятствия. Потому что пока существует зона воспаления, аритмия может проводиться, но когда формируется рубец, безусловно, защита как изоляции устья легочных вен здесь уже происходит прочнее.

Но ранние рецидивы фибрилляции предсердий либо новых предсердных тахиаритмий не являются таким эталоном, что радиочастотная абляция неэффективна. 60% больных с ранними рецидивами предсердных тахикардий далее имели четкие устойчивый синусовый ритм, и процедура считалась эффективной. Поэтому нельзя считать, что если у пациента ранние рецидивы фибрилляции предсердий либо другие какие-то предсердные тахикардии, это неэффективность процедуры. Но у тех пациентов, у которых мы имеем полную эффективность радиочастотной абляции и в ранний и поздний послеоперационный период, мы уже будем говорить об абсолютной эффективности радиочастотной абляции. Поэтому существует такая терминология как абсолютная эффективность и ранняя эффективность. Мы говорим о ранней эффективности, если приступов в первые три месяца не возникает.

Какие методы обследования нужно проводить таким пациентам? Сбор анамнеза, выявление симптомных приступов аритмии. Безусловно, после радиочастотной абляции пациенты более к себе относятся внимательно и предъявляют жалобы. Нередко они могут предъявлять жалобы на учащение ритма, либо даже какие-то болевые ощущения в области сердца. Больному необходимо проводить ЭКГ в 12-ти отведениях для определения как нарушений проводимости ритма сердца, так и нарушений аритмии. Необходимо проводить 1–7-суточное Холтеровское мониторирование ЭКГ для выявления асимптомных аритмий. Мы рекомендуем проводить Холтеровское мониторирование через месяц, через два, три для оценки дальнейшей тактики лечения.

Сейчас существуют еще такие методы как имплантируемый подкожный кардиомонитор, петлевые кардиомониторы, ЭКГ, которые позволяют мониторировать кардиограмму до трех лет. И на каждом визите доктор может снимать показания и оценивать асимптомные рецидивы фибрилляции предсердий.

Какова тактика ведения больных после радиочастотной абляции в ранний период? Мы должны определиться с антиаритмической терапией, необходимость антиаритмической терапии, с антитромботической терапией – это очень важно, я в конце об этом скажу. И мы можем воспользоваться немедикаментозными методами лечения в слепой период. Сейчас очень активно используется чреспищеводная электрическая стимуляция для восстановления именно новых тахикардий, например, левопредсердное трепетание предсердий. И имеет эффективность восстановления при проведении чреспищеводной стимуляции. Если у больного страдает гемодинамика, мы должны проводить электрокардиоверсию.

В чем вопрос антиаритмической терапии в ранний послеоперационный период. Сейчас нет четкости – нужно ли восстанавливать ритм этим пациентам или же стараться удерживать синусный ритм. Потому что пока нет четких конкретных данных, какой выбор тактики лучше «ритм-контроль» или «частота-контроль»? В консенсусе о катетрной и хирургической абляции фибрилляции предсердий от 2007 года в тактике ведения для удержания синусного ритма рассматривался только амиодарон. Но я абсолютно не согласен, потому что мы берем пациентов достаточно молодого возраста, мы берем пациентов без органической патологии. И потом после радиочастотной абляции сажать на амиодарон – на токсичный препарат абсолютно неоправданно. Поэтому в консенсусе от 2012 года предлагается более расширенный список антиаритмических препаратов: флекаинид, пропафенон, соталол, дофетилид или дронедарон. Но пока на сегодняшний день четких конкретных рекомендаций нет.

Тактика ведения именно на третьем месяце, когда прекращается слепой период. На третьем месяце мы должны четко понять, как быть дальше с этим пациентом, необходимо ли проводить повторную радиочастотную абляцию. Дело в том, что повторная радиочастотная абляция проводится достаточно часто (по многим авторам до 20% до 40%) – в нашей клинике до 40%, и это абсолютно нормальная тактика ведения пациентов. Но только после третьего месяца, когда пройдет воспаление, мы должны сказать, нужно ли проводить повторную радиочастотную абляцию или же не нужно. Если проанализировать поздние рецедивы предсердный тахиаритмий, если больному проводилась только одна радиочастотная абляция, поздние рецидивы возникают в 11% – 29% случаев. Если больному проводили как минимум две радиочастотные абляции, к сожалению, поздние рецидивы все равно случаются (по разным авторам от 7% до 24% случаев).

Какие причины возникновения поздних рецидивов предсердных тахиаритмий? Прежде всего, это возобновление проведения в зоне радиочастотной абляции устья легочных вен, когда наша изоляция начала пропускать импульс. И чаще, что возникает, это наличие триггеров, расположенных вне легочных вен. Нередко мы направляем больных на изоляцию устья легочных вен нельзя сказать запущенных, но уже когда время уходит. И из источника устья легочных вен эктопия опускается на предсердную ткань. Мы изолировали только устье легочных вен, но все предсердия мы не можем изолировать, поэтому, безусловно, эти триггеры начинают выстреливать и начинают давать поздние рецидивы. Но могу сразу сказать, что поздние рецидивы достаточно хорошо лечатся нашей современной антиаритмической терапией.

Я хочу представить наше интересное исследование, которое было начато еще в 2009 году на базе Московского областного кардиологического центра и дальше продолжено в ГНИЦ ПМ. Это был пилотный проект. Нами было обследовано 134 пациента, которым была проведена антральная изоляция устья легочных вен. И вот какие результаты мы получили. Ранние рецидивы предсердных тахикардий до трех месяцев возникали практически в 50% случаев. Но лишь только к повторной радиочастотной абляции пришли порядка 30% данных пациентов.

Следующий очень важный момент. У 30% больных преобладали регулярные предсердные тахикардии, то есть достаточно много было регулярных предсердных тахикардий, которые ставили наших врачей порой в тупик, как их лечить. И чаще всего превалировало левопредсердное трепетание предсердия. И в 20 % случаев были рецидивы фибрилляции предсердий.

Данные пациенты наблюдались до 12 месяцев, но больше нас интересовал именно слепой период, потому что у нас были выбраны различные тактики ведения пациентов, и одна группа пациентов вообще не принимала антиаритмических препаратов. Мы сейчас стали включать пациентов с имплантацией ревили (00:15:58) для исключения асимптомных рецидивов фибрилляции предсердий, и таких пациентов с имплантированными устройствами мониторирования у нас уже 39, но исследование не закончено, поэтому окончательные данные я вам не могу сказать.

Хочется сказать пока по полученным результатам. 36% больных продолжают прием антиаритмических препаратов даже после раннего послеоперационного периода. И здесь есть такое понятие как клиническая эффективность радиочастотной абляции. То есть мы уменьшаем количество приступов фибрилляции предсердий на 75%, больной себя чувствует лучше, чем до радиочастотной абляции. Но радиочастотная абляция полностью не убирает эти приступы. Но совместно с приемом антиаритмических препаратов пациента это устраивает, и приступы достаточно редки – два-три раза в год, и это нас устраивает.

На сегодняшний день наиболее эффективным антиаритмическим препаратом в послеоперационном периоде через три месяца и после радиочастотной абляции является препарат 1С класса – пропафенон. Но это больше у больных с рецидивами фибрилляции предсердий. Если же у больных появляются новые регулярные предсердные тахикардии, то здесь пропафенон нередко сочетается с верапамилом, либо отдельно верапамил – у таких пациентов показал хороший результат.

В конце презентации я хочу показать несколько слайдов о проблемах тромбоэмболических осложнений у таких пациентов. Нельзя сказать, что радиочастотная абляция абсолютно безопасная процедура, и в 0,6% возникают тромбоэмболические или кардиогенные инсульты, а в 1% случаев это транзиторные ишемические атаки. Но на сегодняшний день самый обсуждаемый вопрос – появление «немых» ишемических инсультов. И некоторые авторы пишут, что до 35% у таких пациентов определяются «немые» ишемические инсульты. С чем может быть связано появление такого большого количества? Не только с тромбоэмболическими проблемами, но надо понимать, что специфика процедуры радиочастотной абляции и появление воздушных эмболов тоже может вносить серьезный вклад в определение «немых» ишемических инсультов.

В чем проблема тромбообразования, появления тромбоэмболических осложнений? 1) Это большая зона повреждения эндотелия предсердий. 2) Установка транссептального интродьюсера и катетеров-электродов. 3) Оглушение предсердий – это очень важный момент. Это примерно как при кардиоверсии происходит оглушение предсердий, и создаются все условия для образования тромбов. И этот риск тромбоэмболических осложнений напрямую зависит от количества баллов по шкале CHA2DS2-VASc.

И вот пример позаимствован из одного американского журнала, статья вышла пару месяцев тому назад, где четко представлены данные чреспищеводного эхо, и мы видим мягкие тромбы на транссептальной перегородке. И на втором рисунке представлены обугленные элементы на конце электрода после удаления из транссептальной перегородки, которые могут являться причиной как небольших, так и серьезных мозговых нарушений. Но это с одной стороны, с другой стороны надо понимать, что есть проблема тромбоэмболоических осложнений, но есть проблема и кровотечений. И такая проблема, как тампонада перикарда происходит от 0,8% до 6% в зависимости от разных источников. Сосудистые осложнения возникают от 0% до 13%. Поэтому мы должны все-таки с одной стороны подготовить больного антикоагулянтами, но с другой стороны понимать, что есть риск кровотечений.

На сегодняшний день существует следующая тактика. Подготовка больных к радиочастотной абляции должна быть такая же, как при проведении электрической кардиоверсии. Для пациентов с фибрилляцией больше 48 часов, если мы берем радиочастотную абляцию, безусловно, обязательно нужно делать чреспищеводное эхо, потому что тромбоз ушка левого предсердия является противопоказанием для проведения данной процедуры. Через 4-6 часов после радиочастотной абляции мы должны назначить либо варфарин, либо новые оральные антикоагулянты. И, безусловно, на сегодняшний день очень обсуждается применение новых оральных антикоагулянтов при проведении радиочастотной абляции. Но пока четких данных нет, какой все-таки выигрывает из новых оральных антикоагулянтов. Отмена антикоагулянтной терапии должна проводиться на втором-третьем месяце (по европейским данным на втором месяце, на третьем месяце – по российским рекомендациям). Но если у больного есть хоть один балл по шкале CHA2DS2-VASc. мы должны продолжать назначать этому пациенту антикоагулянтную терапию, потому что мы не можем четко сказать, что у этого пациента не будет поздних рецидивов фибрилляции предсердий. На этом я хочу закончить свой доклад. Спасибо за внимание.

Мерцательная аритмия и трепетание предсердий. Послеоперационные нарушения ритма сердца.

Лечение острого мерцания предсердий. Тактика при трепетании предсердий.

Острое мерцание (< 48 ч) при отсутствии сопутствующих заболеваний:
- Многие приступы мерцательной аритмии купируются самостоятельно. При развитии пароксизма мерцания предсердий необходимо скорректировать проводимое лечение.
- Необходимо проведение эхокардиографии для выявления органической патологии сердца (например, снижение фракции выброса левого желудочка, гипертрофия левого желудочка, увеличение размеров левого предсердия или утолщение створок митрального клапана).
- При отсутствии органической патологии проведите медикаментозное восстановление ритма флекаинидом или электроимпульсную терапию без применения антикоагулянтов. - При обнаружении органической патологии со стороны сердца проведите чреспищеводную эхокардиографию для исключения внутрисердечного тромба, затем готовьтесь к проведению кардиоверсии.

С целью подготовки к проведению кардиоверсии контролируйте частоту сердечных сокращений, назначьте антикоагулянты внутрь и наблюдайте пациента амбулаторно в течение 3—4 нед.

Мерцание предсердий с длительностью приступа > 2 сут (или при неизвестной длительности сердечной аритмии):

- Назначьте непрямые антикоагулянты внутрь при отсутствии противопоказаний (активное кровотечение, предрасположенность к травмам, значительное злоупотребление алкоголем). Непрямые антикоагулянты не назначают также, если проведение кардиоверсии не планируется и имеется незначительный риск развития тромбоэмболических осложнений (возраст < 60 лет, отсутствие заболеваний сердца).

Тактика лечения заключается в:
- только поддержании приемлемой частоты сердечных сокращений; или
- назначении амиодарона как для контроля за частотой сокращений желудочков, так и для возможного медикаментозного восстановления ритма. В случае, если медикаментозное восстановление ритма неэффективно в течение 3— 4 нед, но вероятность восстановления синусового ритма достаточно высока (отсутствует значительная органическая патология со стороны сердца, длительность сердечной аритмии < 3 мес), проведите электроимпульсную терапию.

Трепетание предсердий

- Лечение трепетания предсердий не отличается от лечения мерцательной аритмии, но трепетание предсердий хуже поддается лечению антиаритмическими средствами.
- Перед кардиоверсией следует провести лечение антикоагулянтами по той же схеме, что и при мерцательной аритмии.

Суправентрикулярная тахикардия (АВ узловая тахикардия по механизму re-entry):
- Часто суправентрикулярная тахикардия возникает при отсутствии органических заболеваний сердца.
- После восстановления синусового ритма следует записать ЭКГ в 12 отведениях и оценить, не является ли нарушение ритма следствием синдрома WPW (на ЭКГ обнаруживают укороченный интервал PR и дельта-волны).

Предсердная тахикардия

Нечасто встречающееся нарушение сердечного ритма. Может быть следствием интоксикации гликозидами.
- Отмените дигоксин.
- Оцените уровень калия в крови (поддерживайте его в пределах 4—5 ммоль/л).
- Если аритмия не купировалась самостоятельно и диагноз интоксикации гликозидами вполне вероятен, назначьте фенитоин (5 мг/кг внутривенно в течение 5 мин) или блокаторы.
- Если пациент не получал гликозиды и сердечная аритмия не купировалась самостоятельно, добиться восстановления синусового ритма можно при помощи синхронизированной кардиоверсии или применения антиаритмических средств класса 1а (хинидин, новокаинамид или дизопирамид).

Мультифокальная предсердная аритмия:
• Чаще всего встречается при сопутствующих хронических обструктивных заболеваниях легких.
• Проводите лечение основного заболевания и корректируйте гипоксемию и гиперкапнию.
• При частоте сокращений желудочков > 110/мин препаратом выбора считают верапамил. Электроимпульсная терапия обычно неэффективна.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Мерцательная аритмия и трепетание предсердий — тяжелый вид расстройства ритма у новорожденных детей. Он встречается редко и сопровождается тяжелым состоянием ребенка и недостаточностью кровообращения, часто заканчивается летально. Такие аритмии почти всегда свидетельствуют о серьезном поражении миокарда.

При трепетании предсердий ЧСС колеблется от 350 до 480 в минуту. Считается, что изолированное трепетание предсердий у младенцев без врожденных аномалий сердца встречается редко, и в этом случае имеет хороший прогноз, а сердечная деятельность может спонтанно востанавливаться до нормального ритма.

Идиопатическая мерцательная аритмия у новорожденных встречается также редко и не превышает 1% от всех аритмий. Частота сокращения предсердий может достигать 700 в минуту. Ритм желудочков нерегулярный.

Мерцательная аритмия и трепетание предсердий чаще встречаются у больных с сопутствующими врожденными пороками сердца с расширением предсердий, при кардиомиопатиях. У большинства новорожденных трепетание предсердий протекает на фоне другой соматической патологии в виде пневмонии, анемии, внутриутробной гипотрофии.

Гемодинамические проявления трепетания и мерцания зависят от частоты сокращения желудочков, продолжительности аритмии и сопутствующих пороков сердца. Отмечается непостоянный клинический эффект от применения сердечных гликозидов. Описан хаотичный предсердный ритм у новорожденных детей с ЧСС от 200 до 500 в минуту и желудочковым ритмом от 150 до 300 в минуту.

Лечение. Хороший эффект в купировании приступа трепетания предсердий дает дигоксин, который используется и для профилактики последующих пароксизмов от 6 мес до года. Для лечения такой аритмии применялась комбинация 3—5 препаратов. Наиболее успешное сочетание: дигоксин, амиодарон и пропафенон или дигоксин и пропафенон. Длительное динамическое наблюдение показало, что у 70% детей в дальнейшем аритмия не повторялась. Меньший клинический эффект (60%) достигается при терапии трепетания предсердий суточной дозой препарата 135 мг/м2 поверхности тела ребенка внутрь в 2 приема.

Послеоперационные нарушения ритма сердца

Ранние аритмии, возникающие после операций по поводу коррекции врожденных пороков сердца, проведенных в первые 6 мес жизни, регистрируются с частотой 35%.
Одним из частых вариантов послеоперационных аритмий является транзиторная узловая тахикардия, которая в некоторых случаях может быть фатальной. Кроме того, могут появляться суправентрикулярная тахикардия, суправентрикулярный преждевременный ритм, транзиторный атриовентрикулярный ритм, синусовая брадикардия и полная атриовентрикулярная блокада.

Этиологическим фактором аритмий является операционная травма проводящей ткани сердца.
Дизритмия обычно наступает между 1-ми 7-м днями после операции. В течение 2 мес лечения, как правило, у всех больных ритм восстанавливается. В позднем послеоперационном периоде, в течение последующих нескольких лет жизни дизритмия регистрируется только у 4% детей.

Терапия узловой послеоперационной тахикардии включает: уменьшение влияния на сердце эндогенных катехоламинов, восстановление синусового ритма с помощью применения дигоксина, пропранолола или верапамила, использование прокаинамида. Эффективность лечения определяется снижением ЧСС менее 170 в минуту в течение 2 ч и более. Наиболее эффективным считают сочетание прокаинамида и гипотермии.

Если терапия узловой послеоперационной тахикардии вышеописанными препаратами не эффективна, то прибегают к назначению амиодарона как основного антиаритмического препарата. Амиодарон назначается в разовой дозе 5 мг/кг массы тела внутривенно болюсно, а затем та же доза применяется внутривенно капельно в течение последующих 12 ч. При отсутствии эффекта в последующие 12 ч введение препарата следует повторять в той же дозе до получения положительного эффекта. Обычно синусовый ритм восстанавливается через 2 ч от начала лечения амиодароном. Редко возможны осложнения в виде брадикардии и снижения АД.

Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия. Трепетание и фибрилляция предсердий

Наиболее характерными ЭКГ признаками наджелудочковой пароксизмальной тахикардии являются:
а) внезапно начинающийся и заканчивающийся приступ учащенных сердечных сокращений до 140-220 в минуту при сохранении правильного ритма;
б) наличие неизмененного комплекса QRS, аналогичного такому же комплексу до возникновения пароксизма;
в) отсутствие зубца Р либо наличие его до или после каждого комплекса QRS.

Трепетание предсердий характеризуется частым (240-400 в минуту) и регулярным предсердным ритмом.
Причины возникновения трепетания предсердий связаны в основном с органической сердечной патологией (ИБС, острый инфаркт миокарда перикардит, клапанные заболевания сердца, кардиомиопатия).

Механизм возникновения трепетания предсердий связан с повышением автоматизма клеток проводящей системы предсердий или с возникновением повторной волны возбуждения (reentry), когда создаются условия для длительной ритмичной круговой волны возбуждения в предсердиях. По патофизиологическим механизмам и клиническим проявлениям трепетание предсердий существенно не отличается от предсердной пароксизмальной тахикардии. Основное отличие трепетания предсердий от пароксизмальной предсердной тахикардии состоит только в частоте сокращения предсердий. При трепетании предсердий частота сокращения предсердий, как правило, составляет 250-350 в минуту, в то время как при предсердной пароксизмальной тахикардии она не превышает 250 в минуту.

Важной особенностью этого синдрома является обязательное наличие атриовентрикулярной блокады, в связи с чем часть импульсов (2-6), идущих из предсердий, блокируется в АВ-узле. Исходя из этого, частота сокращений желудочков может существенно варьировать от 150 (если блокируется каждый 2 импульс) до 50 (если блокируется подряд 6 импульсов). Это обстоятельство делает практически невозможной диагностику трепетания предсердий без ЭКГ исследования.

Наиболее характерными ЭКГ признаками трепетания предсердий являются:
а) наличие частых (200-400) регулярных предсердных волн F, имеющих «пилообразный» вид (пологое нисходящее отрицательное колено и круто поднимающееся положительное колено), наиболее четко регистрируемые в 2, 3, aVF стандартных и 1, 2 грудных отведениях;
б) наличие нормальных неизмененных комплексов QRS, каждому из которых предшествует определенное количество волн F в соотношении 2:1 — 6:1.

Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) — это нерегулярная аритмия, при которой не существует организованного сокращения предсердий, а происходят многочисленные дискоордини-рованные возбуждения и сокращения предсердных волокон (от 350 до 700 в минуту), посылающих большое количество нерегулярных импульсов (эктопические очаги), часть которых проходит через АВ-узел и вызывает сокращение желудочков.

Причинами мерцательной аритмии могут быть любой стресс, лихорадка, потеря объема циркулирующей крови, перикардит, инфаркт миокарда, тромбоэмболии легочной артерии, пороки митрального клапана, тиреотоксикоз.
Механизмом возникновения мерцательной аритмии является выраженная электрическая негомогенность миокарда предсердий, с которой связано возникновение кругового движения волны возбуждения в миокарде предсердий (механизм reentry). В отличие от предсердной пароксизмальной тахикардии и трепетания предсердий, при которых волна возбуждения идет в одном направлении, при мерцательной аритмии она постоянно меняет направления и тем самым обусловливает хаотичность деполяризации и сокращения мышечных волокон. Также, как и при трепетании предсердий, часть импульсов блокируется в АВ-узле, однако при мерцательной аритмии в силу хаотичности и высокой частоты возбуждения волокон предсердия блокада в АВ-узле происходит также хаотично, в связи с чем наблюдается отчетливая аритмия в возбуждении и сокращении миокарда желудочков.

Клиническая картина характеризуется нерегулярностью ЧСС (аритмия), неодинаковым наполнением пульса, наличием дефицита пульса (различия в ЧСС, подсчитанных на периферической артерии и при аус-культации сердца).

Наиболее характерными ЭКГ признаками мерцательной аритмии являются:
а) отсутствие во всех ЭКГ отведениях зубца Р;
б) наличие беспорядочных по форме и амплитуде волн f, наиболее четко регистрируемых во 2, 3, aVF стандартных и 1, 2 грудных отведениях;
в) неправильный желудочковый ритм (различные по продолжительности интервалы R-R), нерегулярность комплексов QRS, которые, однако, сохраняют неизмененный вид без деформаций и уширения.

Трепетание предсердий

Трепетание предсердий – тахиаритмия с правильным частым (до 200—400 в 1 мин.) ритмом предсердий. Трепетание предсердий проявляется пароксизмами сердцебиения длительностью от нескольких секунд до нескольких суток, артериальной гипотензией, головокружением, потерей сознания. Для выявления трепетания предсердий проводится клиническое обследование, ЭКГ в 12 отведениях, холтеровское мониторирование, чреспищеводная электрокардиография, ритмография, УЗИ сердца, ЭФИ. Для лечения трепетания предсердий используется медикаментозная терапия, радиочастотная абляция и предсердная ЭКС.

Общие сведения

Трепетание предсердий – суправентрикулярная тахикардия, характеризующаяся чрезмерно частым, но регулярным предсердным ритмом. Наряду с мерцанием (фибрилляцией) предсердий (частой, но нерегулярной, беспорядочной деятельностью предсердий), трепетание относится к разновидностям мерцательной аритмии. Мерцание и трепетание предсердий тесно связаны между собой и могут чередоваться, взаимно сменяя друг друга. В кардиологии трепетание предсердий встречается значительно реже, чем мерцание (0,09% против 2-4% в общей популяции) и обычно протекает в виде пароксизмов. Трепетание предсердий чаще развивается у мужчин старше 60 лет.

Причины трепетания предсердий

В большинстве случаев трепетание предсердий возникает на фоне органических заболеваний сердца. Причинами данного вида аритмии могут служить ревматические пороки сердца, ИБС (атеросклеротический кардиосклероз, острый инфаркт миокарда), кардиомиопатии, миокардиодистрофии, миокардит, перикардит, гипертоническая болезнь, СССУ, WPW–синдром. Трепетание предсердий может осложнять течение раннего послеоперационного периода после кардиохирургических вмешательств по поводу врожденных пороков сердца, аортокоронарного шунтирования.

Трепетание предсердий встречается и у больных с ХОБЛ, эмфиземой легких, тромбоэмболией легочной артерии. При легочном сердце трепетанием предсердий иногда сопровождается терминальная стадия сердечной недостаточности. Факторами риска трепетания предсердий, не связанными с патологией сердца, могут выступать сахарный диабет, тиреотоксикоз, синдром сонных апноэ, алкогольная, лекарственная и др. интоксикации, гипокалиемия.

Если предсердная тахиаритмия развивается у практически здорового человека без видимых причин, говорят об идиопатическом трепетании предсердий. Не исключается роль генетической предрасположенности к возникновению мерцания и трепетания предсердий.

Патогенез трепетания предсердий

Основу патогенеза трепетания предсердий составляет механизм macro-re-entry – многократное повторное возбуждение миокарда. Типичный пароксизм трепетания предсердий обусловлен циркуляцией большого правопредсердного круга re-entry, который спереди ограничен кольцом трикуспидального клапана, а сзади - евстахиевым гребнем и полыми венами. Триггерными факторами, необходимыми для индукции аритмии, могут выступать непродолжительные эпизоды фибрилляции предсердий или предсердные экстрасистолы. При этом отмечается высокая частота деполяризации предсердия (около 300 уд. в мин.).

Поскольку АВ-узел не в состоянии пропускать импульсы такой частоты, в желудочек, как правило, проводится лишь половина предсердных импульсов (блок 2:1), поэтому желудочки сокращаются с частотой около 150 уд. в минуту. Значительно реже блоки возникают в соотношении 3:1, 4:1 либо 5:1. Если коэффициент проведения изменяется, желудочковый ритм становится нерегулярным, что сопровождается скачкообразным увеличением или уменьшением ЧСС. Крайне опасным соотношением предсердно-желудочкового проведения является коэффициент 1:1, проявляющийся резким увеличением ЧСС до 250—300 уд. в мин., снижением сердечного выброса и потерей сознания.

Классификация трепетания предсердий

Выделяют типичный (классический) и атипичный варианты трепетания предсердий. При классическом варианте трепетания предсердий циркуляция волны возбуждения происходит в правом предсердии по типичному кругу; при этом развивается частота трепетаний 240-340 в мин. Типичное трепетание предсердий является истмусзависимым, т. е. поддается купированию и восстановлению синусового ритма с помощью криоабляции, радиочастотной абляции, чреспищеводной электрокардиостимуляции в области каво-трикуспидального перешейка (истмуса) как наиболее уязвимого звена петли macro-re-entry.

В зависимости от направленности циркуляции волны возбуждения различают две разновидности классического трепетания предсердий: counterclockwise – волна возбуждения циркулирует вокруг трикуспидального клапана против часовой стрелки (90% случаев) и clockwise - волна возбуждения циркулирует в петле macro-re-entry по часовой стрелке (10% случаев).

Атипичное (истмуснезависимое) трепетание предсердий характеризуется циркуляцией волны возбуждения в левом или правом предсердии, но не по типичному кругу, что сопровождается появлением волн с частотой трепетаний 340–440 в минуту. С учетом места формирования круга macro-re-entry различают правопредсердные (множественноцикловое и верхнепетлевое) и левопредсердные истмуснезависимые трепетания предсердий. Атипичное трепетание предсердий невозможно купировать посредством ЧПЭКС ввиду отсутствия зоны медленного проведения.

С точки зрения клинического течения различают впервые развившееся трепетание предсердий, пароксизмальную, персистирующую и постоянную форму. Пароксизмальная форма длится менее 7 дней и купируется самостоятельно. Персистирующая форма трепетания предсердий имеет продолжительность более 7 дней, при этом самостоятельное восстановление синусового ритма невозможно. О постоянной форме трепетания предсердий говорят в том случае, если медикаментозная или электрическая терапия не принесла желаемого эффекта или не проводилась.

Патогенетическое значение трепетания предсердий определяется ЧСС, от которой зависит выраженность клинической симптоматики. Тахисистолия приводит к диастолической, а затем и систолической сократительной дисфункции миокарда левого желудочка и развитию хронической сердечной недостаточности. При трепетании предсердий имеет место снижение коронарного кровотока, которое может достигать 60%.

Симптомы трепетания предсердий

Клиника впервые развившегося или пароксизмального трепетания предсердий характеризуется внезапными приступами сердцебиения, которые сопровождаются общей слабостью, снижением физической выносливости, дискомфортом и давлением в грудной клетке, стенокардией, одышкой, артериальной гипотензией, головокружением. Частота пароксизмов трепетания предсердий варьирует от одного в год до нескольких в день. Приступы могут возникать под влиянием физической нагрузки, жаркой погоды, эмоционального стресса, обильного питья, употребления алкоголя и расстройства кишечника. При высокой частоте пульса нередко возникают пресинкопальные или синкопальные состояния.

Даже бессимптомное течение трепетания предсердий сопровождается высоким риском развития осложнений: желудочковых тахиаритмий, фибрилляции желудочков, системных тромбоэмболий (инсульта, инфаркта почки, ТЭЛА, острой окклюзии мезентериальных сосудов, окклюзии сосудов конечностей), сердечной недостаточности, остановки сердца.

Диагностика трепетания предсердий

Клиническое обследование больного с трепетанием предсердий выявляет учащенный, но ритмичный пульс. Однако при коэффициенте проведения 4:1 пульс может составлять 75-85 уд. в мин., а при постоянном изменении коэффициента ритм сердца становится неправильным. Патогномоничным признаком трепетания предсердий служит ритмичная и частая пульсация шейных вен, соответствующая ритму предсердий и превышающая артериальный пульс в 2 и более раза.

С помощью суточного мониторирования ЭКГ оценивается частота пульса в разное время суток, и фиксируются пароксизмы трепетания предсердий. При проведении УЗИ сердца (трансторакальной ЭхоКГ) исследуются размеры полостей сердца, сократительная функция миокарда, состояние сердечных клапанов. Выполнение чреспищеводной ЭхоКГ позволяет выявить тромбы в предсердиях.

Биохимическое исследование крови назначается для обнаружения причин трепетания предсердий и может включать определение электролитов, гормонов щитовидной железы, ревматологические пробы и т. д. Для уточнения диагноза трепетания предсердий и дифференциальной диагностики с другими видами тахиаритмий может потребоваться проведение электрофизиологического исследования сердца.

Лечение трепетания предсердий

Лечебные мероприятия при трепетании предсердий направлены на купирование пароксизмов, восстановление нормального синусового ритма, предотвращение будущих эпизодов расстройства. Для лекарственной терапии трепетания предсердий применяются бета-блокаторы (например, метопролол и др.), блокираторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем), препараты калия, сердечные гликозиды, антиаритмические препараты (амиодарон, ибутилид, соталола гидрохлорид). Для снижения тромбоэмболического риска показано проведение антикоагулянтной терапии (гепарин внутривенно, подкожно; варфарин).

Для купирования типичных пароксизмов трепетания предсердий методом выбора является проведение чреспищеводной электрокардиостимуляции. При остром сосудистом коллапсе, стенокардии, ишемии мозга, нарастании сердечной недостаточности показана электрическая кардиоверсия разрядами малой мощности (от 20-25 Дж). Эффективность электроимпульсной терапии повышается на фоне проведения лекарственной антиаритмической терапии.

Рецидивирующая и постоянная формы трепетания предсердий являются показаниями для радиочастотной абляции или криоабляции очага macro-re-entry. Эффективность катетерной абляции при трепетании предсердий превышает 95%, риск развития осложнений составляет менее 1,5%. Больным с СССУ и пароксизмами трепетания предсердий показана РЧА AV-узла и имплантация ЭКС.

Прогноз и профилактиака трепетания предсердий

Трепетание предсердий характеризуется резистентностью к противоаритмическому медикаментозному лечению, стойкостью пароксизмов, склонностью к рецидивированию. Рецидивы трепетания могут переходить в мерцание предсердий. Длительное течение трепетания предсердий предрасполагает к развитию тромбоэмболических осложнений и сердечной недостаточности.

Пациенты с трепетанием предсердий нуждаются в наблюдении кардиолога-аритмолога, консультации кардиохирурга для решения вопроса о целесообразности хирургической деструкции аритмогенного очага. Профилактика трепетания предсердий требует лечения первичных заболеваний, снижения уровня стресса и тревожности, прекращения употребления кофеина, никотина, алкоголя, некоторых лекарственных средств.

Читайте также: