Нарушения зрения при свинцовой интоксикации

Добавил пользователь Дмитрий К.
Обновлено: 21.12.2024

Поражение сетчатки и сосудов глаза свинцом

Для хронической свинцовой интоксикации особенно характерны поражения сосудов глаза. На глазном дне нередко отмечаются спазм и апгиосклероз ретинальных сосудов. Артериальная гипертензия может сопровождаться гипертензионной ретинопатией с выраженным ангиосклерозом сосудов сетчатки [Фастовец Л. Д.]. В тяжелых случаях развиваются ретинопатии с атеросклерозом, облитерирующим эндартериитом и периартритом с кровоизлияниями в сетчатку, стекловидное тело и под конъюнктиву [Рыбакова Р. Н., Кульжавов З. К., и др.].

W. Grant считает, что изменения в сетчатке могут проявляться в виде белых пятен, окружающих макуляриую область. При тяжелом сатурнизме может наступить сморщивание почек с появлением белка в моче. Характерные изменения сетчатки ранее именовались белковым ретинитом. Однако следует признать справедливым замечание Э. Загоры, согласно которому при сатурнизме изменения в сетчатке не имеют отношения к истинному белковому ретиниту и их следует расценивать как почечный ретинит.

D. Imre, наблюдая 197 рабочих в условиях высокой концентрации свинца в воздухе помещений, выявил у 21,3% увеличение глии на поверхности диска зрительного нерва. В контрольной группе такие изменения наблюдались только у 8,6%. Пролиферацию периваскулярпой глии автор объясняет отложением свинца в стенках сосудов сетчатки. Н. Д. Мельникова (19(54) при динамическом наблюдении лиц, занятых па производстве свинца, обнаружила циркуляторные изменения в сосудах сетчатой оболочки — апгиоспазм и повышение давления в центральной артерии сетчатки, повышение сетчаточно-плечевого коэффициента, что свидетельствовало о региональной артериальной гипертеизии ретинальных сосудов. Сосудистые дистрофии общего и регионарного характера часто были проявлением патологического процесса, развившегося под действием свинца.

С. Дыбов и соавт., основываясь на данных профосмотров рабочих свинцового производства, также пришли к заключению, что по сравнению с поражениями зрительного нерва изменения в сосудах сетчатки встречаются чаще, хотя и не являются специфическими. Поражения сосудов в основном характеризуются склеротическим характером изменений — усилением рефлекса стенок их, неравномерностью калибра, наличием симптомов Гунна и Гвиста, сужением просвета.

При биомикроскопии выявлены изменения в сосудах переднего отдела глаза (спастико-атонические изменения их, микроаневризмы). Частота и характер этих изменений зависели от степени интоксикации и продолжительности контакта со свинцом.

По И. Ф. Гогиной у лиц, контактирующих со свинцом, наиболее частыми нарушениями гемомикроциркуляции были дилатация и полнокровие венул (69,9%), спазм артериол (67,4%). В 60,4% случаев диагностирован отек сетчатки вследствие стаза крови в основном в зоне капиллярного кровотока — перипапиллярно и парамакулярно. Резкая извитость и неравномерность калибра сосудов сетчатки наблюдались у 45,8% обследованных. Методом флюоресцентной ангиографии сосудов глазного дпа были выявлены гиперфлюоресценция парамакулярной области и дилатация венул.

В микрососудах бульбарной конъюнктивы превалировали замедление тока крови — стаз (74,4%), спазм артериол (72,2%), дилатация венул (71,8%), извитость капилляров (38,8%) (рис. 63). У лиц с более тяжелой свинцовой интоксикацией диагностированы полный гемостаз с локальным периваскулярным отеком (18,9%), единичные микроаневризмы сосудов (7,8%) и микротромбоз (2,8%).

Результаты исследования микроциркуляции в сосудах конъюнктивы и сетчатки указывают на идентичность расстройств, состоящих в основном в реологических (гиперагрегация эритроцитов, стаз крови) и вазомоторных нарушениях микроциркуляции (спастико-атоническое состояние микрооосудов), что обусловило периваскулярный отек и ишемию.

Электронно-микроскопические исследования бульбарной конъюнктивы у больных и сосудистой оболочки у экспериментальных животных свидетельствовали о наличии при свинцовой интоксикации изменений микроциркуляции в виде нарушения микроструктуры сосудов глаза, их проницаемости и реологии, т. е. основной функции — транскапиллярного обмена, что в дальнейшем приводило к дистрофическим изменениям.

Л. А. Винц у лиц, занятых в производстве свинца, наблюдал макулярные дистрофии, частота которых возрастала соответственно повышению концентрации свинца в воздухе, длительности контакта и наличию профессиональной патологии. Дистрофия чаще наблюдалась у женщин, несмотря на более благоприятные условия труда.

Развитие макулярных дистрофий объясняется повышенной чувствительностью к свинцу колбочкового аппарата глаза, как местной сосудистой патологии, так и общими сосудистыми расстройствами, наступающими в результате токсического действия свинца. М. Grant считает, что первыми признаками свинцовой интоксикации могут быть парезы или параличи глазных мышц.

Э. Загора отметил поражение отводящего нерва. Б. А. Атчабаров при обследовании 2170 лиц, длительное время пребывавших в контакте со свинцом, выявил птоз у 1%, диплопию — у 1,1%, парез наружной и внутренней прямых мышц глаза — у 0,7% из них. Кроме того, наблюдались горизонтальные и ротаторные нистагмоидные подергивания глазных яблок при их крайнем отведении, изменения величины и формы зрачков и скорости зрачковых реакции. В случае тяжелого отравления свинцом могут поражаться все мышцы глаза, может развиваться офтальмоплегия. М. Нейдинг и П. Фельдман при осмотре 427 рабочих полиграфического производства у 9% выявили расстройство зрачковых реакций.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Нарушения зрения при свинцовой интоксикации

Свинцовый неврит зрительного нерва

Поражения зрительного нерва наблюдаются чаще амавроза. Они могут проявляться в виде застойного диска, неврита зрительного нерва воспалительного характера с изменениями на дне глаза и в виде ретробульбарного неврита.
Застойный диск при свинцовой интоксикации объясняется повышением внутричерепного давления, вызванного циркуляторными сосудистыми расстройствами, однако не исключается и непосредственное влияние свинца на нервную ткань, чаще наблюдается у детей и сопровождается расстройством двигательных мышц глаза, парезом аккомодации и косоглазием, нарушением цветового зрения и появлением центральной скотомы.

Высокая острота зрения сохраняется длительное время, однако описаны случаи исхода в атрофию зрительного нерва с полной потерей зрения [Гаевич Е. и др., Janhort G.].
Поражение зрительного нерва при свинцовой интоксикации проявляется редко. Единичные случаи наблюдали И. И. Меркулов, С. Ф. Кальфа, Н. Л. Неруш, Г. Р. Гемке и соавт., Г. Р. Дамбите, М. Collier, М. Gralen, В. Bogoradzki.

В наблюдениях С. Ф. Беловой внезапно развившийся неврит, сопровождающийся косоглазием, слабостью конвергенции, вялой реакцией зрачков, концентрическим сужением поля зрения, побледнением диска и резким сужением артерий сетчатки, был единственным симптомом свинцовой интоксикации. W. Schuttmann и соавт. также считают, что неврит зрительного нерва может быть моносимптомом свинцовой интоксикации.

При профосмотрах лиц, находившихся в контакте со свинцом различное время, неврит зрительного нерва наблюдался в 1—4,4% случаев. Г. А. Атчабаров и Р. Б. Рысакова первичные поражения зрительного нерва диагностировали у 14,7%, сосудистые поражения сетчатки — у 3,2% лиц, длительно подвергавшихся воздействию свинца.

При поражении зрительного нерва характер изменений на дне глаза и функциональные расстройства зависят от локализации повреждения. На дне глаза могут наблюдаться воспалительные изменения в виде неврита, нейроретинита и вторичной атрофии зрительных нервов. В более редких случаях, несмотря на понижение остроты зрения н снижение поля зрения, глазное дно может быть в норме [Трон Е. Ж.].

Наиболее типичен ретробульбарный неврит, часто сопровождающийся центральной скотомой. При нем редко наблюдаются гиперемия дисков и геморрагии. Появление гемианопсии расценивается как проявление центрального поражения. Гемианопсии чаще наблюдались после перенесенного амавроза. Исходом ретробульбарного неврита может быть выздоровление. Однако описаны случаи атрофии зрительного нерва в результате токсического влияния свинца.

Л. Л. Винц при профосмотре рабочих свинцового производства выявил нерезко выраженные изменения зрительного нерва, частота которых зависела от концентрации свинца в окружающей среде и срока действия его. Чаще изменения в диске зрительного нерва наблюдались у лиц, пораженных свинцом. Наиболее характерными были завуалированность физиологической экскавации, гиперемия диска и стушеванность его границ.

При своевременном проведении профилактических и лечебных мероприятий изменения в дисках исчезали, острота и поле зрения восстанавливались до нормы. По мнению Л. С. Новохатского, обнаруженные Л. А. Винцем изменения свидетельствуют о наличии хронического, нерезко выраженного дистрофического процесса в зрительном нерве, обусловленного свинцовой интоксикацией.

У. И. Кабулов при обследовании около 3000 рабочих с хронической свинцовой интоксикацией констатировал поражение конъюнктивы и роговицы. При резком снижении ее чувствительности отмечены токсического характера нейродистрофические процессы, проявлявшиеся поражением поверхностного эпителия и пятнистым помутнением базального его слоя на границе с передней пограничной пластинкой.

В связи с модернизацией производства и улучшением санитарно-гигиенических условий труда рабочих в настоящее время почти отсутствуют случаи тяжелого поражения свинцом и тем более тяжелого поражения глаз. Изменения в органе зрения у лиц, подвергавшихся воздействию свинца в производственных условиях, характеризуются в основном функциональными поражениями зрительного анализатора.

В зависимости от тяжести поражения свинцом могут наблюдаться различные функциональные расстройства зрительного анализатора. М. Хаютин понижение адаптации к темноте считают ранним признаком свинцовой интоксикации. Т. F. Trimarchi и A. Gavalleri снижение световой чувствительности наблюдали у лиц, находившихся в контакте со свинцом от 2 до 5 лет.

К. Н. Lensi и соавт. исследовали адаптацию у 101 мужчины, длительное время контактировавшего со свинцом. Нарушения адаптации наблюдались у всех лиц с признаками поражения нервной системы (энцефалопатия, полиневропатия), у 68% — при наличии жалоб неврастенического и полиневротического характера и у 22% лиц, не предъявлявших жалоб. Установлена зависимость частоты снижения темповой адаптации от степени хронического поражения свинцом.

М. И. Непорент и Б. А. Атчабаров при профилактическом обследовании лиц, находившихся в контакте со свинцом, обнаружили сужение периферических границ поля зрения. Л. Л. Неруш определил наличие абсолютных скотом.

Р. Б. Рысакова и соавт., П. Ц. Гучукова, Р. Б. Рысакова и З. К. Кульжанов, D. Andrea, F. Locatelli у лиц, работающих со свинцом, и в эксперименте у животных выявили изменения показателей электрофизиологических исследований (электроретинография, электроэнцефалография, определение критической частоты слияния мельканий — КЧСМ). Характер и выраженность изменений зависели от степени интоксикации.

Электрофизиологические отклонения проявлялись в отсутствие видимой патологии глазного дна. Р. Б. Рысакова и З. К. Кульжанов при свинцовой интоксикации в эксперименте установили изменения ЭРГ и ЭЭГ в 96,6% случаев. Извитость и полнокровие ретинальных сосудов наблюдались только у 3—4% животных. На основании клинических наблюдений и экспериментальных исследований авторы приходят к заключению, что свинец в первую очередь и преимущественно поражает зрительно-нервные элементы глаза.

Отравление свинцом ( Плюмбизм , Сатурнизм )

Отравление свинцом — это интоксикация, вызванная поступлением данного элемента в организм пероральным или ингаляционным путем. Признаками острой формы являются гастроинтестинальный синдром, общая и очаговая неврологическая симптоматика, токсические явления, нарушение сознания. Хронические разновидности приводят к снижению аппетита, недомоганию, ослаблению интеллекта, изменению психоэмоционального состояния. Патология диагностируется на основании клинической картины, анамнеза, пробы на наличие копропорфирина и свинца в моче, результатов радиоизотопного изучения состава костной ткани. Лечение – промывание желудка, антидоты, инфузионная и посиндромная терапия.

МКБ-10

Общие сведения

Отравление свинцом (сатурнизм) — самая распространенная разновидность отравления тяжелыми металлами. Ежегодно в мире регистрируется около 500 тысяч смертей, вызванных Pb-интоксикациями. Дети подвержены влиянию в 4-5 раз сильнее, чем взрослые. При ингаляционном введении усваивается в 10 раз больше отравляющего вещества, чем при его проглатывании. Максимальное количество случаев выявляется среди населения стран с низким уровнем социального и экономического развития. Это обусловлено широким применением бытовых предметов и материалов отделки, при изготовлении которых используется более дешевый по сравнению с аналогами мягкий металл.

Причины

Наиболее распространенная причина свинцовых интоксикаций у детей — попытки расплавить вещество на газовой плите. Аналогичные действия на открытом воздухе редко заканчиваются отравлением, но в закрытом пространстве концентрация паров быстро достигает критических значений. Предельно допустимое содержание токсиканта — 0,3 мкг/м 3 . Другие факторы риска:

Посуда со свинцом. Мягкий металл применяется для изготовления глазури, которой покрывают глиняные сосуды. Он является основным элементом припоя, скрепляющего части ведер, бочек и других емкостей, не предназначенных для пищи. Приготовление и хранение еды в таких предметах на протяжении нескольких месяцев становится причиной сатурнизма.
Этилированный бензин. Для улучшения эксплуатационных характеристик некоторые виды топлива смешивают с тетраэтилом свинца. При сгорании такого бензина происходит выброс Pb в окружающую среду. С 2000 года горючее с подобными присадками запрещено во всех странах мира за исключением Йемена, Афганистана, Палестины и Северной Кореи.
Материалы отделки. Опасность представляют краски, изготовленные с использованием сурика. Отравление свинцом возникает во время сжигания окрашенных материалов при недостаточном уровне вентиляции. Обычно сочетается с признаками умеренного поражения угарным газом и другими продуктами горения.
Проглатывание металла. Диагностируется у детей и пациентов, страдающих аллотриофагией. Развивается, когда человек съедает мелкие кусочки токсиканта или предметы, его содержащие. Течение болезни обычно хроническое, острые разновидности патологии выявляются редко.
Производство. Работники предприятий, использующих Pb — одна из наиболее подверженных отравлениям групп населения. При нарушении техники безопасности сатурнизм диагностируется у 95% людей, находящихся в непосредственной близости от источника заражения на территории производственных цехов.

Патогенез

Летальная разовая доза свинца — 0,5 грамма, хронические процессы возникают при ежедневном поступлении 0,0005 г/сутки. Проникая в организм, вещество закрепляется на поверхности эритроцитов и разносится по тканям центральной нервной системы, почек, печени. Около 90% металла депонируется внутри костей. Непосредственное токсическое действие обусловлено формированием связей между ионами свинца и центрами, отвечающими за образование тех или иных ферментов. Блокируется выработка гексокиназы, глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы, нарушается цикл трикарбоновых кислот.

Образование белка в печени, миокарде и сосудистой стенке снижается. Происходит торможение синтеза порфобилиногена, что приводит к повышению концентрации свободного порфирина, появлению в моче копропорфирина, ДАК. У пострадавшего развивается анемия, вызванная нарушением процесса митотического деления созревающих клеток крови. Отмечается дефицит витаминов, что способствует расстройствам деятельности всех систем организма.

Классификация

Отравление свинцом классифицируется по степени тяжести (легкое, средней тяжести, тяжелое, летальное); по стадиям (I – функциональные нарушения. II – структурные и органические изменения); по способу поступления яда (пероральный, ингаляционный, чрескожный, смешанный). На практике наиболее значимой считают систематизацию по течению болезни. Выделяют следующие формы:

Острая. Возникает при одномоментном поступлении 0,1-0,5 г. Симптомы развиваются через 1-5 часов. Клиническая картина выраженная, состояние пострадавшего резко ухудшается. Необходима экстренная госпитализация для оказания специализированной медицинской помощи. Острое отравление встречается преимущественно у работников предприятий после аварий на производстве.
Подострая. Выявляется у детей младшего и среднего возраста после отливания фигур из расплавленного металла. При его подготовке они вдыхают достаточное для поражения количество токсичных паров. Признаки болезни начинают определяться спустя 5-24 часа, клинические проявления умеренные. Показана транспортировка в лечебное учреждение.
Хроническая. Формируется через несколько месяцев или лет регулярного употребления микроскопических доз металла. Картина сатурнизма проявляется постепенно, начиная с незначительных и практически всегда остающихся незамеченными явлений. Полный симптомокомплекс обнаруживается через 3-5 лет. Экстренная госпитализация не показана, лечение проводят амбулаторно.
Отдаленные последствия. Полностью удалить свинец из организма невозможно, поэтому его отравляющее влияние сохраняется на протяжении всей жизни больного. Отдаленные последствия определяются через 10-30 и более лет в форме неврологических нарушений, аритмии, прогрессирующего снижения интеллекта, почечной недостаточности.

Симптомы отравления свинцом

Начальным признаком острой формы заболевания считается сильная болезненность около пупка. У пострадавшего присутствуют симптомы диспепсии, вздутие живота, запор (иногда диарея). Картина напоминает функциональное расстройство кишечника. Далее возникают явления, позволяющие предположить поражение ЦНС: ригидность мышц шеи, спутанность сознания, нестерпимая головная боль, судороги, нарушения поведения. В тяжелых случаях выявляется кома, некупирующийся сосудистый коллапс, остановка сердца.

Симптомокомплекс при хронических интоксикациях у детей сравнительно скудный. Определяется снижение аппетита, запоры, рвота, головные боли, отставание в умственном развитии. На фоне уменьшения количества эритроцитов и формирования анемии кожные покровы и слизистые оболочки становятся бледными. Ребенок ослабленный, вялый, неактивный. Явные нарушения гемодинамики обычно отсутствуют. Признаки могут быть смазанными, нечеткими, своевременно установить причину их появления удается не всегда.

У взрослых отравление свинцом проявляется в виде нескольких синдромов. Один из первых симптомов — частая цефалгия тупого характера. Позже присоединяется головокружение, слабость, снижение трудоспособности, нарушение сна. Возможно ухудшение зрения, слуха, вкусовых ощущений. Объективно отмечается усиленное потоотделение, красный дермографизм, тремор, снижение мышечного тонуса. При пальпации — умеренная болезненность мышц, областей проекции нервных стволов. Тяжелые экзотоксикозы сопровождаются парезами, сосудистыми кризами, энцефалопатией.

Нарушения со стороны ЖКТ характеризуются разлитыми схваткообразными болями (свинцовая колика), запорами, вздутием живота. Повышается содержание желудочной соляной кислоты, что провоцирует изжогу. Стул приобретает вид овечьего кала. По краю десен образуется лилово-серая кайма, особенно выраженная у пациентов, страдающих кариесом. При поражении печени регистрируются жалобы на тяжесть справа под ребрами, появление сосудистых звездочек на коже. Полная картина развивается не во всех эпизодах. У пострадавшего может присутствовать 2-3 симптома из перечисленных.

Осложнения

Основное осложнение при отравлениях средней тяжести — формирование умственных дефектов, особенно выраженное у детей. Отставание от сверстников диагностируется у 55-60% больных с хронической формой и у 45-50% пациентов с острой интоксикацией. Второе по частоте встречаемости последствие употребления свинца — неврологические нарушения. Выявляются у 30% пострадавших, могут возникать через несколько лет или десятилетий после купирования первоначальной симптоматики.

Отравление свинцом максимальной степени иногда сопровождается печеночной недостаточностью. Это приводит к накоплению токсичных метаболитов, росту активности ферментов, развитию гипербилирубинемии. Встречается в 3-5% случаев, может стать причиной гибели пострадавшего. Почечная недостаточность развивается реже. Со стороны костно-мышечной системы обнаруживаются спонтанные переломы костей, атрофия мышц, обусловленная нарушением нервной иннервации конечностей и ухудшением белкового синтеза.

Диагностика

При хронических экзотоксикозах диагноз выставляет врач первичного звена: терапевт, специалист общей практики. Подтверждение производится на основании специфических лабораторных тестов, визуализации костной ткани. Предположить наличие сатурнизма может и врач скорой помощи, однако подобные диагнозы в практике СМП обычно не используются. Для дифференциации с анемиями и энцефалопатиями другого происхождения, опухолями, сосудистой мальформацией, паразитозами необходима консультация гематолога, инфекциониста, невропатолога. Методы обследования:

Физикальное. Присутствует ряд признаков поражения ЦНС, ЖКТ, периферических нервов и костей. При осмотре отмечается бледность, сниженный тонус мышц, звездочки на коже, кайма на деснах. Пациент раздражителен, вспыльчив. АД может сохраняться или трансформироваться в любую сторону. Пульс более 90 ударов/минуту. Печень выходит за пределы реберной дуги.
Лабораторное. Копропорфирин мочи 100 мкг/г и более, концентрация дельта-аминолевулиновой кислоты выше 15 мкг/г. Содержание свинца крови >60 мкг%. Гемоглобин, цветовой показатель и эритроциты снижены. Сывороточное железо >32 мкмоль/л или удерживается в пределах нормы. Может присутствовать дефицит общего белка.
Инструментальное. Основа аппаратного обследования — рентгенография крупных костей, где обнаруживаются признаки отложения токсиканта. На ЭКГ — снижение высоты зубца P, уменьшение интервала R-R, нарушение внутрисердечной проводимости. На УЗИ — увеличение размеров печени, селезенки, структурные изменения почечной паренхимы.

Лечение отравления свинцом

Лечение данной патологии осуществляет врач-токсиколог, а при его отсутствии терапевт. Тяжелые процессы требуют участия реаниматолога. Госпитализация производится в специализированный токсикологический центр или многопрофильную клинику, имеющую в своем составе ОРИТ. Плановая терапия хронических процессов первой степени реализуется амбулаторно. Помимо лечащего врача пациента должен наблюдать психиатр, невролог.

Первая помощь

На этапе первой помощи при острой форме вне зависимости от пути проникновения яда показано зондовое очищение желудка. В качестве промывной жидкости используют 2% натрия гидрокарбонат или белковую взвесь. После окончания манипуляции вводят невсасывающийся энтеросорбент — активированный уголь. Антидотом солей тяжелых металлов является унитиол. Препарат образует с веществом малотоксичные комплексы, которые удаляются почками. Дозировка — 1 мл 5% раствора на 10 кг веса пострадавшего, метод введения инъекционный, внутримышечный.

Требуется посимптомное лечение. При развитии судорог используют антиконвульсанты, для устранения гиповолемии назначают инфузионную терапию. Объем жидкости рассчитывают таким образом, чтобы восполнить потери, но избежать гипергидратации (10-20 мл/кг массы тела). Применяются кристаллоидные, а при нарушении гемодинамики – коллоидные составы. По показаниям проводят инотропную и респираторную поддержку. Хронический тип отравления не требует неотложной помощи.

Лечение в стационаре

Основной метод медикаментозной терапии в условиях стационара — комбинация унитиола с тетацином кальция. Тетацин в 20-50 раз ускоряет выведение свинца из биологических жидкостей с мочой, а унитиол связывает отравляющее вещество и делает его безвредным для почек. Курс лечения составляет 2-5 дней, далее требуется равный по времени перерыв. Общее количество курсов – не более трех. Использование тетацина без унитиола противопоказано, поскольку усиливает симптомы отравления и создает риск возникновения ренальной недостаточности.

Для коррекции нарушенных функций организма пострадавший получает поливитамины, препараты железа, гепатопротекторы. Развитие энцефалопатии с отеком мозга требует использования мочегонных. Хирургические методики декомпрессии не применяются. Выведение Pb при хронических отравлениях производится по той же схеме, что и при острых. Инфузии при амбулаторной работе с больным не назначаются. Показано соблюдение диеты со сниженным количеством жиров, ограничением жидкости, повышенным содержанием железа и кальция в пище.

Экспериментальные методики

В Южной Корее проводятся исследования, направленные на разработку новых способов детоксикации. В кровоток больного внедряют флуоресцентные рецепторы, совмещенные с магнитоактивными частицами. Вещество связывается с ионами тяжелого металла. После этого больному проводят гемодиализ, воздействуя на кровь магнитом. В условиях лаборатории способ позволяет удалить 96% отравляющей субстанции, однако широкого практического распространения он пока не получил.

Реабилитация

После купирования острой симптоматики и удаления основного объема вредного вещества из организма пациент нуждается в длительной реабилитации. Требуется наблюдение психиатра, невролога. В 35-40% случаев больному назначают седативные препараты и антидепрессанты. Показана терапия, направленная на улучшение работы головного мозга (ноотропы). При неврологических нарушениях применяют средства, улучшающие проведение импульса. Рекомендовано пребывание в санаторно-курортных учреждениях, ЛФК.

Прогноз и профилактика

Острое отравление свинцом тяжелой степени имеет неблагоприятный прогноз. Летальность составляет 25% даже при своевременном введении антидотов. У 15-40% больных после излечения пожизненно сохраняются неврологические и психические нарушения: эпилептиморфные припадки, заторможенность, у детей — задержка физического и умственного развития. Хронические процессы всегда приводят к поражению ЦНС. Больные становятся агрессивными, вспыльчивыми, у них обнаруживается значительное ослабление умственных способностей.

Профилактика заключается в использовании перчаток, масок и противогазов при работе с веществами, содержащими свинец (краски, белила). От применения посуды, на которой имеются следы пайки или обработки глазурью, необходимо отказаться. При частых контактах с токсикантом нужно провести коррекцию рациона так, чтобы он содержал повышенное количество кальция, витамина C, цинка. Рекомендуется употреблять чеснок, морскую капусту, сок алоэ вера. Важно контролировать поведение детей и объяснять им, какие опасности возникают во время плавления мягкого металла.

2. Основы современной токсикологии свинца: механизм действия, клиника отравлений, профилактика и принципы лечения/ Доника А.Д. — 2009.

Токсическое поражение зрительного нерва

Токсическое поражение зрительного нерва – это патологическое состояние, которое развивается вследствие воздействия токсинов эндогенного или экзогенного происхождения. Наиболее распространенными симптомами являются снижение остроты зрения, «туман» перед глазами, появление центральных скотом, головная боль. Диагностика включает в себя проведение офтальмоскопии, визометрии, периметрии, КТ. Тактика лечения на I стадии – дезинтоксикационная терапия, на II стадии – дегидратация, противовоспалительные средства, на III стадии – спазмолитики, на IV стадии – физиотерапия, иммуномодуляторы, поливитаминные комплексы. При частичной атрофии проводится электростимуляция.

Токсическое поражение зрительного нерва – это острая или хроническая патология в офтальмологии, которая развивается при действии токсинов, обладающих тропностью к оптическим нервным волокнам. Данное заболевание наиболее часто встречается в молодой и средней возрастных группах. Лица мужского и женского пола болеют с одинаковой частотой. Согласно статистическим данным, распространенность патологии выше в индустриально развитых регионах. Разработка новых ядохимикатов, используемых в различных отраслях промышленного и сельскохозяйственного производства, химии и фармакологии влечет за собой прирост случаев развития заболевания. Данное поражение в 19% случаев приводит к атрофии оптических нервных волокон с последующей полной утратой зрения и инвалидизацией пациентов.

Наиболее распространенной причиной токсического поражения зрительного нерва является воздействие таких экзогенных токсинов, как спирты (этиловый, метиловый), никотин, производственные яды и ядохимикаты. Из химических соединений, используемых в фармацевтической и химической сфере, отрицательное влияние на оптические нервные волокна оказывают препараты йода, трихлорметан, дисульфид углерода, свинец. Также данная патология встречается в сельскохозяйственной сфере при работе с пестицидами и мышьяком. Воздействие токсинов этих групп оказывает отрицательное влияние на папилломакулярные волокна, что приводит к выпадению небольших участков поля зрения.

Развитие патологии также может потенцировать передозировка медикаментов или активная аспирация паров пероксида водорода. Склонностью к токсическому поражению зрительного нерва обладают лекарственные средства, используемые в анестезиологии (морфин, опиаты, барбитураты). Бесконтрольный прием сульфаниламидов, салицилатов, антигельминтных препаратов, антибактериальных средств для лечения туберкулеза приводит к поражению дистальных отделов оптического нерва по типу периневрита. Реже заболевание возникает в результате влияния эндогенных токсических веществ, которые синтезируются при патологическом течении беременности или гельминтозе. В группу риска развития данной патологии входят курящие, злоупотребляющие спиртными напитками, а также работники фармацевтической, сельскохозяйственной и других промышленных сфер деятельности.

Симптомы

Токсическое поражение зрительного нерва проявляется клинической картиной острого или хронического бинокулярного ретробульбарного неврита. В зависимости от длительности и интенсивности воздействия токсинов развивается нейропатия или атрофия зрительного нерва. При остром течении заболевания пациенты предъявляют жалобы на внезапное снижение остроты зрения, которое возникает спустя некоторое время после появления общих симптомов патологии. Легкий вариант течения сопровождается самопроизвольным восстановлением зрительных функций спустя 25-30 дней. Тяжелое течение может привести к слепоте, при которой отмечается отсутствие движений зрачков, нарушение фиксации взгляда. Симптомом данной патологии является появление центральных скотом. Также возникают головная боль, диспепсические расстройства, нарушение мочеиспускания, одышка. Возможно развитие судорожного или шокового состояния.

При хроническом течении токсического поражения зрительного нерва острота зрения снижается незначительно. Зачастую больные отмечают появление «тумана» или «пелены» перед глазами после действия триггера. Периферическое зрение нарушается умерено и при устранении этиологического фактора самостоятельно восстанавливается. Больные отмечают улучшение зрительных функций после длительного перерыва в контакте с токсинами. Как правило, самочувствие пациентов не нарушено. Реже больные отмечают развитие парестезий, головной боли, одышки и диспепсических проявлений.

Диагноз токсическое поражение зрительного нерва устанавливается на основе анамнестических данных, изучения реакции зрачков на свет, офтальмоскопии, визометрии, периметрии, компьютерной томографии (КТ). У большинства пациентов удается подтвердить взаимосвязь между развитием симптоматики и контактом с токсинами. Методом офтальмоскопии можно определить стадию заболевания. На I стадии визуализируется незначительная гиперемия диска зрительного нерва (ДЗН) и инъекция сосудов. На II стадии присоединяется отек оптических волокон. III стадия характеризуется выраженной ишемией. IV стадия рассматривается, как терминальная, проявляется дегенеративными и атрофическими изменениями нервных волокон.

При остром течении заболевания реакция на зрачков на свет вялая. Проведение визиометрии указывает на снижение остроты зрения. Метод офтальмоскопии позволяет визуализировать отечность ДЗН. При полной утрате зрения определяются белый цвет ДЗН, спазм сосудов. Методом периметрии удается установить концентрически суженные поля зрения и вывить центральные скотомы. При хронической форме заболевания наблюдается умеренное снижение остроты зрения (0,2-0,3). Офтальмоскопически подтверждается восковидный оттенок ДЗН, выраженный спазм артериол. Проведение периметрии указывает на концентрическое сужение зрительного поля. На КТ визуализируются мелкоочаговые атрофические изменения диска зрительного нерва.

Лечение

Тактика лечения токсического поражения зрительного нерва зависит от стадии и особенностей течения заболевания. На I стадии пациентам показано проведение дезинтоксикационной терапии. Интенсивная дегидратация и назначение противовоспалительных средств рекомендовано на II стадии. На III стадии целесообразно введение спазмолитиков. При развитии IV стадии, помимо сосудорасширяющих средств, в комплекс лечебных мероприятий следует включить иммуномодуляторы, поливитаминные комплексы и физиотерапевтические методы лечения (магнитотерапия, физиоэлектротерапия в комбинации с электролазерной терапией).

При остром течении показано локальное введение циклоплегических или циклотонических мидриатиков в виде ретробульбарных инъекций. Также необходимо провести промывание желудка, очищение кишечника. Если пациент находится в тяжелом состоянии, осуществляется интенсивная оральная регидратация и инфузионная терапия сбалансированными солевыми растворами. При хронической форме заболевания необходима элиминационная терапия, заключающаяся в полном исключении контакта пациента с этиологическим фактором. Медикаментозное лечение при отсутствии атрофических изменений сводится к назначению ноотропов, ангиопротекторов и витаминов группы В.

Признаки атрофии являются показанием к назначению физиотерапевтических методов лечения и ангиопротекторов. При появлении частичных атрофических изменений требуется электростимуляция. В ходе хирургического вмешательства специальный электрод подводят к оптическим нервным волокнам. При этом в поверхностную височную артерию вводят катетер для проведения инфузионной терапии антикоагулянтами, глюкокортикостероидами и ангиопротекторами.

Специфической профилактики токсического поражения зрительного нерва не разработано. Неспецифические превентивные меры включают в себя соблюдение техники безопасности при работе с токсинами, ношение специальных средств для защиты глаз, коррекцию дозы принимаемых лекарственных средств. Все пациенты подлежат диспансерному наблюдению у офтальмолога с обязательным проведением 2 раза в год офтальмоскопии и визометрии. Также рекомендовано с профилактической целью принимать витамины группы В и поливитаминные комплексы.

Прогноз для жизни и работоспособности зависит от степени тяжести заболевания. При отсутствии атрофии течение патологии прогностически благоприятно. Средний срок нетрудоспособности составляет 1-1,5 месяца. Выраженные атрофические изменения приводят к слепоте, что является основанием для присвоения группы инвалидности.

Читайте также: