Морфология возбудителя коклюша. Тинкториальные свойства возбудителя коклюша. палочка Борде-Жангу. Bordetella pertussis.

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 06.11.2024

2. Цели занятия : Изучить со студентами свойства возбудителей коклюша и паракоклюша, факторы патогенности и патогенез вызываемых заболеваний, методы диагностики, профилактики и лечения коклюша и паракоклюша.

3. Задачи занятия:

3.1. Изучение свойств возбудителей коклюша и паракоклюша.

3.2. Изучение факторов патогенности возбудителя и патогенеза коклюша.

3.3. Изучение методов диагностики, профилактики и лечения коклюша и паракоклюша.

3.4. Выполнение самостоятельной работы.

проблемы и процессы,

и клинических наук в

готовность к участию

в постановке научных

работу с населением

4. Продолжительность занятия в академических часах : 3 часа.

5. Контрольные вопросы по теме:

5.1. Морфологические, тинкториальные, культуральные и биохимические свойства возбудителей коклюша, паракоклюша.

5.2. Факторы патогенности возбудителей коклюша, паракоклюша и патогенез вызываемых заболеваний.

5.3. Методы диагностики, профилактики и лечения коклюша и паракоклюша.

6. Задания и методические указания к их выполнению.

На занятии студенту необходимо:

6.1. Ответить на вопросы преподавателя.

6.2. Принять участие в обсуждении изучаемых вопросов.

6.3. Выполнить самостоятельную работу.

Теоретическая справка Коклюш - острое инфекционное заболевание дыхательных путей, основным

симптомокомплексом которого являются приступы судорожного кашля. Паракоклюш – это острое инфекционное заболевание дыхательных путей, клинически проявляющееся в виде легкой формы коклюша.

Возбудитель – Bordetella pertussis - впервые был обнаружен в 1900 г. в мазках из мокроты ребенка и затем выделен в чистой культуре в 1906 г. Ж. Борде и О. Жангу. Впоследствии возбудитель получил название палочка Борде-Жангу.

Возбудитель паракоклюша – Bordetella parapertussis .

Возбудители коклюша и паракоклюша относятся к отделу Gracilicutes ,

порядку Burkholderiales , семейству Alcaligenaceae , роду Bordetella , видам Bordetella pertussis (палочка Борде-Жангу, возбудитель коклюша) и Bordetella parapertussis (возбудитель паракоклюша).

Морфологические и тинкториальные свойства . Бордетеллы грамотрицательные. Возбудитель коклюша имеет форму овоидной палочки (коккобактерии). Паракоклюшная палочка более крупная. Бордетеллы располагаются чаще поодиночке. Спор не образуют, образуют капсулу. Неподвижные.

Культуральные свойства . Бордетеллы – облигатные аэробы. Оптимальная температура роста - 35-36°С. Требовательны к питательным средам. Для выращивания коклюшной палочки используется среда Борде-Жангу (картофельноглицериновый агар с добавлением крови и пенициллина), на ней она растет в виде гладких, блестящих, прозрачных куполообразных с жемчужным или металлическим ртутным оттенком колоний. На казеиново-угольном агаре (КУА) вырастают гладкие выпуклые колонии, имеющие серовато-кремовый цвет и вязкую консистенцию. Колонии паракоклюшных бактерий по внешнему виду не отличаются от коклюшных, но крупнее.

Биохимические свойства . Бордетеллы не ферментируют углеводов, не образуют индола, не восстанавливают нитраты в нитриты, вызывают гемолиз эритроцитов.

Антигенная структура . Выделяют соматический термостабильный О- антиген и поверхностные термолабильные капсульные К-антигены или агглютиногены (факторы 1-16).

Резистентность . Возбудитель коклюша вне организма быстро погибает (в течение нескольких часов). Высоко чувствителен к действию ультрафиолетовых лучей, дезинфицирующих веществ и температуре. При 50-55 О С погибает через 30 минут, при кипячении - мгновенно. Чувствителен к полимиксину, стрептомицину, тетрациклину. Устойчив к пенициллину и сульфаниламидам.

1. Факторы адгезии :

- пертактин - белок наружной мембраны клеточной стенки;

Эти факторы способствуют адгезии бактерий к мерцательному эпителию верхних дыхательных путей (бронхов, трахеи).

2. Токсины бордетелл :

а) Пертуссис-токсин (коклюшный термолабильный экзотоксин). Он связывается с клетками, проникает в них, вызывает накопление цАМФ и гибель клетки.

б) Внеклеточная аденилатциклаза (аденилатциклазный гемолизин) нарушает “переваривающую” способность фагоцитов.

в) Трахеальный цитотоксин вызывает некроз и десквамацию мерцательного эпителия.

г) Дермонекротический токсин вызывает местную воспалительную реакцию эпителия респираторного тракта.

д) Термостабильный эндотоксин стимулирует выработку цитокинов, повреждающих эпителиальные клетки респираторного тракта.

3. Ферменты патогенности – гиалуронидаза, плазмокоагулаза. Эпидемиология . В естественных условиях к коклюшу восприимчив только

человек. Источник инфекции при коклюше и паракоклюше – больной человек

типичной или стертой формой, особенно в период до появления спазматического кашля. Путь передачи возбудителя - воздушно-капельный . Бордетеллы обладают специфическим тропизмом к реснитчатому эпителию респираторного тракта хозяина. К инфекции восприимчивы люди всех возрастов, но более всего дети от 1 года до 10 лет. Наиболее тяжело коклюш протекает у детей первого года жизни.

Первая стадия – адгезия возбудителя на поверхности клеток.

Вторая стадия – местное повреждение тканей токсинами микроба. Возбудитель размножается на поверхности клеток эпителия, обусловливая развитие воспалительных катаральных явлений и возникновение очагов некроза. В более низкие отделы (мелкие бронхи, бронхиолы, альвеолы) возбудитель распространяется бронхогенным путем. Бактериемии при коклюше не бывает.

Третья стадия – стадия системных проявлений. Следствием некротических поражений является постоянное раздражение рецепторов афферентных волокон блуждающего нерва; возбуждение передается в область кашлевого центра, где формируется стационарный очаг возбуждения. В результате развивается основной симптомокомплекс коклюша – приступы судорожного кашля.

1. Инкубационный период продолжается от 5 до 21 дня (в среднем 7-10

2. Катаральный период характеризуется появлением незначительного кашля, насморка, субфебрильной температуры. Кашель не поддается медикаментозному лечению, постепенно усиливается и к концу второй недели приобретает приступообразный характер. В этот период возбудитель обильно выделяется из организма. Продолжительность катарального периода около двух недель.

3. Конвульсивный (судорожный, спазматический, пароксизмальный)

период . Появляется основной симптомокомплекс коклюша - приступы судорожного неукротимого “лающего” кашля, возникающие до 20-30 раз в сутки. Приступы могут развиваться под влиянием как специфических (микроб, его токсин), так и неспецифических (осмотр, звук, свет, инъекции и т.д.) раздражителей. Приступы заканчиваются отделением густой, вязкой мокроты. Кашель сопровождается цианозом лица и тела. При приступах кашля характерна поза больного – согнутая спина, высунутый язык. Может наступить асфиксия вследствие остановки дыхания; иногда наблюдается разрыв межреберных мышц. Температура тела в течение всего конвульсивного периода обычно остается нормальной. Продолжительность конвульсивного периода – 4-6 недель.

4. Период угасания (разрешения, выздоровления) – постепенно уменьшается число приступов, затем они исчезают; состояние нормализуется. Продолжительность периода угасания – 2-4 недели.

Иммунитет . После перенесенного заболевания формируется пожизненный гуморальный иммунитет.

В качестве ускоренного применяют иммунофлуоресцентный метод – РИФ

с материалом из зева больного и флюоресцентной сывороткой (позволяет получить ответ через 4-5 часов после взятия материала).

Серологические методы (реакция агглютинации, непрямой гемагглютинации, связывания комплемента) используют как вспомогательные при выявлении атипичных форм, а также для ретроспективной диагностики, поскольку антитела к возбудителю появляются не ранее третьей недели заболевания.

Специфическая профилактика . Для специфической профилактики коклюша используют адсорбированную коклюшно-дифтерийно-столбнячную вакцину (АКДС), где коклюшный компонент представлен убитыми коклюшными бактериями.

Для лечения применяют антибиотики (гентамицин, ампициллин, эритромицин, тетрациклин), которые эффективны в катаральном периоде и не эффективны в судорожном периоде заболевания.

Возбудитель паракоклюша , Bordetella paraрertussis , близок к возбудителю коклюша по морфологическим и культуральным признакам. Паракоклюш проявляется клинически как легкая форма коклюша. Постановка диагноза возможна лишь при помощи микробиологических методов исследования. Взятие материала и лабораторная диагностика проводится так же, как при коклюше. Коклюш и паракоклюш – два самостоятельных заболевания. Дети, переболевшие коклюшем, могут заболеть паракоклюшем и наоборот.

После обсуждения теоретических вопросов преподаватель объясняет порядок проведения самостоятельной работы.

Зарисовать в рабочей тетради схему лабораторной диагностики коклюша.

7. Оценивание знаний, умений, навыков по теме занятия:

Ответы на вопросы и активность на занятии оцениваются по 5-балльной системе.

8. Литература для подготовки темы:

1. Галынкин В., Заикина Н., Кочеровец В. Основы фармацевтической микробиологии. 2008.

2. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология: учебник для студентов медицинских вузов. Под ред. А.А. Воробьева. Учебники и учеб. пособия для высшей школы. Издательство: Медицинское информационное агентство, 2012. – 702 с.

3. Микробиология: учеб. для студентов учреждений высш. проф. образования, обучающихся по специальности 060301.65 “Фармация” / под ред. В.В. Зверева, М.Н. Бойченко. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. – 608 с.: ил.

4. Одегова Т.Ф., Олешко Г.И., Новикова В.В. Микробиология. Учебник для фармацевтических вузов и факультетов. - Пермь, 2009. - 378 с.

1. Коротяев А.И. Медицинская микробиология, иммунология и вирусология: Учебник для студентов мед. вузов / А.И. Коротяев, С.А. Бабичев. - 5-е изд., испр. и

доп. – СПб.: СпецЛит, 2012. – 759 с.: ил.

2. Медицинская микробиология: учебник. 4-е изд. Поздеев О.К. / Под ред. В.И. Покровского. – 2010. – 768 с.

3. Руководство по медицинской микробиологии. Общая и санитарная микробиология. Книга 1 / Колл. авторов // Под редакцией Лабинской А.С., Волиной Е.Г. – М.: Издательство БИНОМ, 2008. – 1080 с.: ил.

Методические указания переработаны и дополнены профессором Литусовым Н.В.

Обсуждены на заседании кафедры микробиологии, вирусологии и иммунологии.

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Морфология возбудителя коклюша. Тинкториальные свойства возбудителя коклюша. палочка Борде-Жангу. Bordetella pertussis.

У возбудителя коклюша выделяют общие (родовые) и специфические (видовые) антигены. Общие антигены возбудителя коклюша опосредуют агглютинацию бактерий гомологичными и гетерологичными антисыворотками.

• Бактерии возбудителя коклюша I фазы. Набор антиген изучен не полностью. У бактерий выделяют специфический О-антиген, содержащийся в микроворсинках (агглютиногены I фазы). Другие антигены В. pertussis I фазы — коклюшный токсин и гемагглютинины.

• Бактерии возбудителя коклюша II и III фаз. Основные антигены сохранены, но их количественное содержание изменено.

• Бактерии возбудителя коклюша IV фазы. Характерны утрата О-антигена и отсутствие вирулентных свойств.

Антигены коклюша. Антигенная структура возбудителя коклюша. Фазы бактерий коклюша

Факторы патогенности возбудителя коклюша

• Микроворсинки возбудителя коклюша (пили, фимбрии), покрывающие поверхность клеток возбудителя, обеспечивают адгезию к мерцательному эпителию дыхательных путей. Представлены агглютиноге-нами I фазы. Кроме того, ворсинки обусловливают гемагглютинируюшую активность В. pertussis. Ворсинки имеют множество антигенных вариантов, некоторые из них вызывают образование защитных AT; такие Аг — обязательный компонент вакцин.

• Термолабильный экзотоксин возбудителя коклюша (коклюшный токсин) представляет важнейший фактор вирулентности. Подобно холерному токсину, он действует на систему цАМФ. Включает два компонента: А (собственно токсин) и Б. Компонент Б взаимодействует с рецепторами эпителия воздухоносных путей, облегчая проникновение компонента А внутрь клеток. Компонент А составляют субъединица А1 (активный центр) и субъединица А2, связывающая оба компонента. Субъединица А1 обусловливает повышение внутриклеточной концентрации цАМФ. К действию токсина также чувствительны фагоциты, у которых он угнетает «дыхательный взрыв» и способность к хемотаксису. Токсин вызывает лимфоцитоз; стимулирует выработку инсулина, активируя р-клетки островков Лангерханса.

• Термостабильный эндотоксин возбудителя коклюша. Проявляет все биологические эффекты, характерные для эндотоксинов грамотрицательных бактерий. Также обладает сенсибилизирующим действием.

• Аденилатциклаза возбудителя коклюша. Вирулентные штаммы 1 фазы синтезируют аденилатциклазу и выделяют её в окружающую среду. Аденилатциклаза — обязательный компонент коклюшных вакцин.

• Цитотоксин возбудителя коклюша. Вызывает местные повреждения, приводящие к гибели и десквамации мерцательного эпителия трахеи. Образован продуктами муреинового синтеза; механизм действия аналогичен цитотоксину гонококков, вызывающему гибель реснитчатых клеток фаллопиевых труб (см. главу 16).

• Вирулентные штаммы возбудителя коклюша также продуцируют гистамин-сенсибилизирующий фактор, повышающий восприимчивость клеток и тканей к повреждающему действию гистамина.

• Повреждающее действие возбудителя коклюша обусловливают и другие факторы вирулентности — гемагглютинин (обладает цитотоксическим эффектом), гиалуронидаза, плазмокоагулаза и др.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Коклюш

Коклюш – острое инфекционное заболевание бактериальной природы, проявляющееся в виде приступов спазматического кашля, сопровождающих катаральную симптоматику. Заражение коклюшем происходит аэрозольным путем при тесном контакте с больным человеком. Инкубационный период составляет 3-14 дней. Катаральный период коклюша напоминает симптомы острого фарингита, затем развиваются характерные приступы спазматического кашля. У привитых чаще наблюдается стертая клиническая картина коклюша. Диагностика основывается на выявлении коклюшевой палочки в мазках из зева и в мокроте. В отношении коклюша эффективна антибактериальная терапия (аминогликозиды, макролиды), антигистаминные средства с седативным эффектом, ингаляции.

МКБ-10

Общие сведения

Коклюш – острое инфекционное заболевание бактериальной природы, проявляющееся в виде приступов спазматического кашля, сопровождающих катаральную симптоматику.

Характеристика возбудителя

Коклюш вызывает Bordetella pertussis – мелкий неподвижный аэробный грамотрицательный кокк (хотя традиционно бактерию называют «коклюшевой палочкой»). Микроорганизм сходен по своим морфологическим признакам с возбудителем паракоклюша (инфекции со сходной, но менее выраженной симптоматикой) - Bordetella parapertussis. Коклюшевая палочка продуцирует термолабильный дерматонекротоксин, термостабильный эндотоксин, а также трахеальный цитотоксин. Микроорганизм мало устойчив к воздействию внешней среды, сохраняет жизнеспособность при действии прямого солнечного света не более 1 часа, погибает через 15-30 минут при температуре 56 °С, легко уничтожаются дезинфицирующими средствами. Несколько часов сохраняют свою жизнеспособность в сухой мокроте.

Резервуаром и источником коклюшной инфекции является больной человек. Контагиозный период включает последние дни инкубации и 5-6 дней после начала заболевания. Пик заразности приходится на момент максимально выраженной клиники. Эпидемиологическую опасность представляют лица, страдающие стертыми, клинически маловыраженными формами инфекции. Носительство коклюша не бывает длительным и эпидемиологически не значимо.

Коклюш передается с помощью аэрозольного механизма преимущественно воздушно-капельным путем. Обильное выделение возбудителя происходит при кашле и чихании. Ввиду своей специфики, аэрозоль с возбудителем распространяется на незначительное расстояние (не более 2 метров), поэтому заражение возможно только в случае тесного контактирования с больным. Поскольку во внешней среде возбудитель не сохраняется длительно, контактный путь передачи не реализуется.

Люди обладают высокой восприимчивостью к коклюшу. Чаще всего заболевают дети (коклюш отнесен к детским инфекциям). После перенесения инфекции формируется стойкий пожизненный иммунитет, однако полученные ребенком от матери трансплацентарно антитела не обеспечивают достаточной иммунной защиты. В пожилом возрасте иногда отмечаются случаи повторного заболевания коклюшем.

Патогенез коклюша

Коклюшная палочка попадает на слизистую оболочку верхних дыхательных путей и заселяет реснитчатый эпителий, покрывающий гортань и бронхи. В глубокие ткани бактерии не проникают и по организму не распространяются. Бактериальные токсины провоцируют местную воспалительную реакцию.

После гибели бактерий высвобождается эндотоксин, который и вызывает характерный для коклюша спазматический кашель. С прогрессированием кашель приобретает центральный генез – формируется очаг возбуждения в дыхательном центре продолговатого мозга. Кашель рефлекторно возникает в ответ на различные раздражители (прикосновение, боль, смех, разговор и др.). Возбуждение нервного центра может способствовать инициации аналогичных процессов в соседних областях продолговатого мозга, вызывая рефлекторную рвоту, сосудистую дистонию (повышение АД, сосудистый спазм) после кашлевого приступа. У детей могут отмечаться судороги (тонические или клонические).

Эндотоксин коклюша вместе с продуцируемым бактериями ферментом – аденилатциклазой способствует снижению защитных свойств организма, что повышает вероятность развития вторичной инфекции, а также - распространения возбудителя, и в некоторых случаях - длительного носительства.

Симптомы коклюша

Инкубационный период коклюша может длиться от 3 дней до двух недель. Заболевание протекает с последовательной сменой следующих периодов: катарального, спазматического кашля и разрешения. Катаральный период начинается постепенно, появляются умеренный сухой кашель и насморк (у детей ринорея может быть довольно выражена). Ринит сопровождается вязким отделяемым слизистого характера. Интоксикация и лихорадка обычно отсутствуют, температура тела может подниматься до субфебрильных значений, общее состояние больные признают удовлетворительным. Со временем кашель становится частым, упорным, могут отмечаться его приступы (в особенности по ночам). Этот период может продолжиться от нескольких дней и до двух недель. У детей обычно кратковременный.

Постепенно катаральный период переходит в период спазматического кашля (иначе – судорожный). Приступы кашля учащаются, становятся интенсивнее, кашель приобретает судорожный спастический характер. Больные могут отмечать предвестники приступа – першение в горле, дискомфорт в груди, беспокойство. Из-за спастического сужения голосовой щели перед вдохом отмечается свистящий звук (реприз). Приступ кашля представляет собой чередование таких свистящих вдохов и, собственно, кашлевых толчков. Тяжесть течения коклюша определяется частотой и продолжительностью приступов кашля.

Приступы учащаются в ночное время и утренние часы. Частое напряжение способствует тому, что лицо больного становится гиперемированным, отечным, могут отмечаться небольшие кровоизлияния на коже лица и слизистой ротоглотки, конъюнктиве. Температура тела сохраняется в нормальных пределах. Лихорадка при коклюше является признаком присоединения вторичной инфекции.

Период спазматического кашля длится от трех недель до месяца, после чего заболевание вступает в фазу выздоровления (разрешения): при кашле начинает отхаркиваться слизистая мокрота, приступы становятся реже, теряют спазматический характер и постепенно прекращаются. Продолжительность периода разрешения может занимать от нескольких дней до нескольких месяцев (несмотря на стихание основной симптоматики, нервная возбудимость, покашливание и общая астения могут отмечаться у больных длительное время).

Стертая форма коклюша иногда отмечается у привитых лиц. При этом спазматические приступы выражены слабее, но кашель может быть более продолжительным и с трудом поддаваться терапии. Репризы, рвота, сосудистые спазмы отсутствуют. Субклиническая форма обнаруживается иногда в очаге коклюшевой инфекции при обследовании контактных лиц. Субъективно больные не отмечают каких-либо патологических симптомов, однако нередко можно отметить периодический кашель. Абортивная форма характеризуется прекращением заболевания на стадии катаральных признаков или в первые дни судорожного периода и быстрым регрессом клиники.

Диагностика коклюша

Специфическая диагностика коклюша производятся бактериологическими методами: выделение возбудителя из мокроты и мазков слизистой верхних дыхательных путей (бакпосев на питательную среду). Коклюшевую палочку высеивают на среду Борде-Жангу. Серологическая диагностика с помощью РА, РСК, РНГА производится для подтверждения клинического диагноза, поскольку реакции становятся положительными не ранее второй недели судорожного периода заболевания (а в некоторых случаях могут давать отрицательный результат и в более поздние сроки).

Неспецифические диагностические методики отмечают признаки инфекции (лимфоцитарный лейкоцитоз в крови), характерно незначительное повышение СОЭ. При развитии осложнений со стороны органов дыхания пациентам с коклюшем рекомендована консультация пульмонолога и проведение рентгенографии легких.

Осложнения коклюша

Коклюш чаще всего вызывает осложнения, связанные с присоединением вторичной инфекции, особенно часты заболевания дыхательной системы: бронхит, пневмония, плеврит. В результате деструктивной деятельности коклюшевых бактерий возможно развитие эмфиземы. Тяжелое течение в редких случаях приводит к ателектазу легких, пневмотораксу. Кроме того, коклюш может способствовать возникновению гнойного отита. Имеется вероятность (при частых интенсивных приступах) инсульта, разрыва мышц брюшной стенки, барабанных перепонок, выпадение прямой кишки, геморрой. У детей раннего возраста коклюш может способствовать развитию бронхоэктатической болезни.

Лечение коклюша

Коклюш лечат амбулаторно, больным желательно дышать увлажненным воздухом, богатым кислородом, комнатной температуры. Питание рекомендовано полноценное, дробное (часто небольшими порциями). Рекомендовано ограничить воздействие не нервную систему (интенсивные зрительные, слуховые впечатления). В случае сохранения температуры в пределах нормы желательно больше гулять на свежем воздухе (однако при температуре воздуха не менее -10 °С).

В катаральном периоде эффективно назначение антибиотиков (макролидов, аминогликозидов, ампициллина или левомицетина) в среднетерапевтических дозировках курсам на 6-7 дней. В комплексе с антибиотиками в первые дни нередко назначают введение специфического противококлюшного гаммаглобулина. В качестве патогенетического средства больным назначают антигистаминные препараты с седативным действием ( прометазин, мебгидролин). В судорожный период для облегчения приступов можно назначать спазмолитики, в тяжелых случаях – нейролептики.

Противокашлевые, отхаркивающие средства и муколитики при коклюше малоэффективны, противокашлевые средства с центральным механизмом действия противопоказаны. Больным рекомендована оксигенотерапия, хороший эффект отмечается при оксигенобаротерапии. Успешно применяются физиотерапевтические методики, ингаляции протеолитических ферментов.

Прогноз благоприятный. Заканчивается летально в исключительных случаях у лиц старческого возраста. При развитии осложнений возможно сохранение длительных последствий, хронических заболеваний легких.

Профилактика

Специфическая профилактика

Вакцинация против коклюша при отсутствии медицинских противопоказаний проводится детям в возрасте 3-х месяцев; второй раз – в 4,5 месяцев; третий – в 6 месяцев. Первая ревакцинация осуществляется в 1,5 года; вторая и третья – в 6-7 и 14 лет; далее каждые 10 лет.

Разрешены вакцины АКДС, АДС, АДС-М (Россия), Пентаксим (Франция), Инфанрикс и Инфанрикс Гекса (Бельгия), Тетраксим (Франция). Для ревакцинации детей старшего возраста, взрослых, беременных женщин в 3 триместре беременности может применяться вакцина Адасель (Канада). Членам семьи беременной также следует привиться перед рождением ребенка.

Неспецифическая профилактика

Общие профилактические мероприятия включают раннее выявление больных и контроль над состоянием здоровья контактных лиц, профилактическое обследование детей в организованных детских коллективах, а также взрослых, работающих в лечебно-профилактических и в детских дошкольных учреждениях и в школах, при обнаружении продолжительного кашля (более 5-7 дней).

Дети (и взрослые из вышеуказанных групп), больные коклюшем, изолируются на 25 дней с начала заболевания, контактные лица отстраняются от работы и посещения детского коллектива на 14 дней с момента контакта, проходя двукратную бактериологическою пробу. В очаге инфекции производятся тщательная дезинфекция, проводятся соответствующие карантинные меры. Экстренная профилактика производится с помощью введения иммуноглобулина. Его получают дети первого года жизни, а также непривитые лица, имевшие контакт с больным коклюшем. Иммуноглобулин (3 мл) вводят однократно вне зависимости от срока, прошедшего с момента контакта.

Бордетеллы (род Bordetella)

Возбудитель коклюша впер­вые был выделен из мокроты больного ребенка в 1906 г. бельгийским бактериологом Ж. Борде и французским ученым О. Жангу, отчего получил название «палочка Борде—Жангу». Современное название рода Bordetella — в честь Ж. Борде.

К — это острое антропонозное инфекционное заболевание человека, которое характеризуются воспалением гортани, трахеи и бронхов присту­пами спазматического кашля.

Таксономическое положение. Возбудители коклюша Bordetella pertussis и паракоклю­ша Bordetella parapertussis относятся к роду Bordetella.

Морфология и тинкториальные свойства. Bordetella pertussis и Bordetella parapertussis — очень мелкие короткие грамотрицательные палочки. Имеют микрокапсулу, неподвижны. При окраске толуоидиновым синим у них вы­являются метахроматически окрашенные гра­нулы (липоиды), расположенные биполярно. На поверхности имеют фимбрии.

Культуральные свойства. Все бордетеллы — строгие аэробы. В. pertussis очень требова­тельны к условиям культивирования: для их выделения используют сложные питательные среды с добавлением сорбентов или веществ с высокой сорбционной способностью (акти­вированный уголь, кровь, альбумин), так как в процессе жизнедеятельности эти бактерии выделяют ненасыщенные жирные кислоты, сульфиды и перекиси, способные ингибировать их рост. Для выделения бордетелл из кли­нического материала применяют казеиново-утольный агар (КУА) или среду Борде—Жангу (картофельно-глицериновый агар с добавле­нием 20 % крови и пенициллина), при повышенном содержании СО2. На среде Борде—Жангу В. pertussis через 2-6 сут. образует мелкие се­роватые блестящие колонии, напоминающие капли ртути или жемчужины, у вирулентных штаммов — с небольшой зоной гемолиза. Колонии масленой консистенции, легко снимаются. На жидких средах (до 20% - кровяной бульон) дают незначительное помутнение, образуют пленку, иногда со спускающимися вниз отростками в виде сталактитов

Для бордетелл характерна R—S-трансформация. Свежие изоляты бордетелл, т. е. чис­тая культура бактерий, выделенная непосред­ственно от больного, представляет собой вирулентную S-форму, продуциру­ющую токсины. В процессе пассирования на питательных средах бордетеллы, постепенно утрачивая поверхностные антигены, превра­щаются в авирулентную R-форму.

Биохимическая активность.

- углеводы не ферментируют

- окисляют и метабилизируют аминокислоты – аланин, аспарагин, глутаминовую к-ту, пролин, серин.

- не образуют индола, желатин не разжижают, не обладают протеолитической активностью.

Антигенные свойства.

1.– общий, родовой, со­матический О-антиген, обнаруживаемый у S-форм всех видов бордетелл.

2. специфические, видовые, поверхностные капсульные К-антигены, или «факторамы». Так, В. pertussis имеет 6 различных сероваров (факторы с 1-го по 6-й). Фактор 7 является общим для всех бордетелл. Для В. parapertussis специфическим является фактор 14, а для В. bronchiseptica — фактор 12. К-антигены бордетелл часто называют агглютиногенами, так как их выявляют в реакции агглютинации.

Факторы патогенности.

I. Факторы адгезии:

- пили (фимбрии), которые покрывают поверхность клетки

-филаментозный гемагглютинин, является белком, способным избирательно связываться с гликолипидными рецепторами ресничек эпителия трахеи и бронхов.

- пертактин — белок на­ружной мембраны клеточной стенки

- капсульные агглютиногены играют роль в адгезии бактерий к мерцательному эпителию верхних дыхательных путей (бронхов, трахеи), а также склеивает Bordetella pertussis с другими с другими микроорганизмами с образова-нием биопленок (носительство).

Паракоклюш

Паракоклюш – это острая инфекция респираторного тракта, вызываемая Bordetella parapertussis. Клинически напоминает легкую форму коклюша, проявляется ринитом, фарингитом, приступообразным кашлем (иногда с репризами), субфебрилитетом. Этиологическая диагностика производится культуральным методом, с помощью ПЦР-анализа и серологических тестов (РА, РНГА, ИФА). Терапия паракоклюша проводится симптоматическими средствами: отхаркивающими, антигистаминными, бронходилатирующими. Иммунопрофилактика не проводится.


Паракоклюш (parapertussis) – респираторная инфекция преимущественно детского возраста, вызываемая паракоклюшной палочкой. Заболеваемость составляет в среднем 1:100 000 детского населения, однако лабораторно верифицируются только около трети эпизодов паракоклюша. Остальные случаи либо остаются недиагностированными, либо ошибочно принимаются за коклюш, либо представляют собой коклюшно-паракоклюшную микст-инфекцию. В возрастной структуре преобладают дети от 3 до 7 лет, посещающие организованные коллективы. Дети, перенесшие коклюш или вакцинированные АКДС, не защищены от заболевания паракоклюшем.

Причины паракоклюша

Характеристика возбудителя

Инфекционный возбудитель ‒ Bordetella paraрertussis ‒ был открыт и изучен в 1937 г. американскими учеными-бактериологами Г. Элдеринг и П. Кендрик. По своим морфологическим признакам и культуральным свойствам бордетелла паракоклюша сходна с коклюшной палочкой Борде-Жангу. Их основное отличие заключается в неспособности В. parapertussis продуцировать коклюшный экзотоксин, являющийся основным фактором патогенности В. pertussis. Кроме этого, бактерии паракоклюша способны к образованию ферментов уреазы и тирозиназы.

Bordetella paraрertussis малоустойчива во внешней среде: высокие и низкие температуры, ультрафиолет, прямые солнечные лучи, дезинфицирующие растворы, высушивание губительны для бактерий. Вместе с тем, бордетеллы практически не восприимчивы к антибактериальным препаратам.

Эпидемиология

Источником и распространителем B. paraрertussis выступает больной паракоклюшем человек или бордетеллоноситель. Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным путем. Характерна высокая восприимчивость к паракоклюшу, особенно в дошкольном возрасте. Индекс контагиозности составляет около 40%. Дети первого года жизни болеют редко.

Эпидемические вспышки характерны для осенне-зимних месяцев, их периодичность не совпадает с коклюшем. Длительность специфического иммунитета после перенесенного паракоклюша не установлена. Между обеими инфекциями наблюдается частичный перекрестный иммунитет.

Патогенез

Попав в дыхательные пути, B. paraрertussis колонизирует эпителий гортани, трахеи, бронхиального дерева, легочных альвеол. Здесь происходит размножение бордетелл, которые выделяют факторы патогенности: филаментозный гемагглютинин, пертактин, трахеальный цитотоксин, ферменты (уреазу, гиалуронидазу, лецитиназу, плазмокоагулазу, аденилатциклазу и др.).

В респираторном тракте развивается катаральное воспаление, увеличивается продукция бронхиального секрета, образуются очаговые некрозы слизистой оболочки. Под действием бактериальных токсинов, раздражающих рецепторы дыхательных путей, развивается конвульсивный кашель. Воспалительные и дистрофические изменения слизистой дыхательных путей при паракоклюше выражены в меньшей степени, чем при коклюше, поэтому все клинические симптомы менее продолжительны по времени и менее проявлены.

Классификация

В зависимости частоты и выраженности судорожного кашля выделяют легкие и среднетяжелые формы паракоклюша. По клинической картине различают типичное и атипичное течение:

  • типичное течение сопровождается коклюшеподобными приступами кашля;
  • атипичное течение предполагает стертую симптоматику, заболевание выявляется лишь по серологическим маркерам. Также к субклиническим формам относят транзиторное бактерионосительство.

Симптомы паракоклюша

Инкубационный (латентный период) длится от 4-7 дней до 2-х недель. В клиническом течении паракоклюша выделяют периоды: катаральный, спазматического кашля и разрешения заболевания, однако они выражены менее отчетливо, чем в случае коклюша.

Катаральные явления представлены заложенностью носа, гиперемией зева, першением в горле. Повышение температуры тела до субфебрильных цифр наблюдается у небольшого количества пациентов. Самочувствие нарушается незначительно. Через 3-5 суток катаральный период сменяется появлением трахеобронхиального кашля.

В зависимости от выраженности кашлевых приступов различают стертую и коклюшеподобную форму паракоклюша. Коклюшеподобный вариант встречается примерно у 16% пациентов. Его течение отличается приступами судорожного кашля, которые сопровождаются репризами, гиперемией и одутловатостью лица, отхождением вязкой мокроты, часто заканчиваются рвотой. Кашлевые пароксизмы возникают реже (до 5-7 раз за сутки) и длятся меньше, чем при коклюше. Особенно это характерно для детей, вакцинированных АКДС.

Период конвульсивного кашля длится 2-3 недели. В фазу разрешения приступы урежаются, кашель ослабевает и исчезает совсем. При стертой форме, на которую приходится большинство случаев паракоклюша (84%), кашель менее навязчивый, напоминает клинику острого бронхита. Заболевание протекает в легкой и среднетяжелой форме, тяжелое и осложненное течение обычно не наблюдается.

Осложнения

В отдельных случаях (у детей с отягощенным преморбидным фоном) возможно присоединение бактериальной инфекции или сопутствующей ОРВИ с развитием пневмонии, бронхита. Типичными осложнениями паракоклюша являются носовые кровотечения, кровоизлияния в конъюнктиву. При сильных приступах спазматического кашля, свойственного для одновременного коинфицирования возбудителями коклюша и паракоклюша, возможно возникновение судорог, пупочных и паховых грыж, пневмоторакса, подкожной эмфиземы. При закупорке бронхов вязкой слизью развиваются ателектазы, эмфизема легких.

Диагностика

При обращении к детскому инфекционисту предъявляются жалобы на периодический приступообразный кашель. В анамнезе нередко удается проследить контакт с больным паракоклюшем. Общее состояние ребенка удовлетворительное, температура чаще нормальная, иногда выслушиваются сухие хрипы в легких. Однако поставить диагноз паракоклюша на основании только клинических данных и эпиданамнеза невозможно. Решающую роль играют лабораторные исследование, направленные на обнаружение B. paraрertussis либо антител к возбудителю:

  • Бактериологическое обследование. Выполняют посев слизи на питательные среды. Забор материала может осуществляться методом кашлевого толчка или заднеглоточного тампона. Бакобследование необходимо проводить двукратно.
  • Молекулярно-генетическая диагностика. ПЦР позволяет выявить ДНК возбудителя паракоклюша уже в катаральном периоде заболевания. Исследованию подвергаются образцы мазков из рото- и носоглотки.
  • Серологические реакции. Включают реакцию агглютинации (РА), реакцию непрямой агглютинации (РНГА), реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный анализ (ИФА). ИФА качественно определяет наличие специфических иммуноглобулинов IgM и IgG к бордетелле паракоклюша. РА и РНГА с коклюшным и паракоклюшным диагностикумами выявляют повышенные титры антител (1:80 и выше) к паракоклюшному антигену и их увеличение в динамике.
  • Вспомогательная диагностика. В отличие от коклюша в клиническом анализе крови лейкоцитоз, как правило, не отмечается или выражен умеренно, лимфоцитоз кратковременный. На рентгене легких обнаруживается расширение корней, усиление легочного рисунка, иногда – уплотнение легочной ткани.

Дифференциальная диагностика

Коклюшеподобные приступы кашля могут встречаться при различных респираторных инфекциях, аллергозах. В первую очередь, паракоклюш дифференцируют с легкой формой коклюша. Также исключаются:

  • ОРВИ: аденовирусная инфекция, РС-инфекция;
  • респираторный микоплазмозом и хламидиоз;
  • ларинготрахеит;
  • трахеобронхит;
  • бронхиальная астма;
  • инородные тела дыхательных путей;
  • стриктура бронхов;
  • туберкулезный бронхоаденит.

Лечение паракоклюша

Госпитализация требуется редко, обычно при осложненном течении, микст-инфекции. Режимные моменты включают ограничение физических и психоэмоциональных нагрузок, провоцирующих кашлевые пароксизмы, обязательные прогулки, частые проветривания помещений. Питание должно быть витаминизированным, легкоусвояемым, пищу ребенку следует давать небольшими порциями, желательно, после приступа кашля.

Лечение паракоклюша исключительно симптоматическое. Для лучшего отхождения вязкой мокроты используются муколитики, бронходилататоры, ингаляции с отхаркивающими препаратами. С целью десенсибилизации показаны антигистаминные препараты. В условиях стационара могут быть назначены сеансы оксигенотерапии. Антибиотики при паракоклюше не используются.

Прогноз и профилактика

Паракоклюш в большинстве случаев протекает легко и разрешается в течение 2-3 недель. Осложнения развиваются крайне редко и не несут фатальных последствий. Тяжелое течение возможно при сопутствующих хронических заболеваниях, одновременном инфицировании B. рertussis и B. paraрertussis, присоединении вторичной инфекции.

Больные изолируются от окружающих на 25 дней с момента начала заболевания. Бациллоносителей помещают на карантин до двух отрицательных бакпосевов. Специфическая иммунизация не проводится. Вакцинация АКДС уменьшает тяжесть течения паракоклюша.

2. Особенности паракоклюшной инфекции у детей в Санкт-Петербурге/ Бабаченко И.В., Каплина Т.А., Курова Н.Н., Ярв Н.Э., Минченко С.И., Ховайко Е.К.// Детские инфекции. ‒ 2005.

4. ПЦР-диагностика инфекций, вызванных b. pertussis, b. parapertussis и b. bronchiseptica/ Прадед М. Н., Яцышина С.Б., Селезнева Т.С.// Клиническая лабораторная диагностика. – 2013.

Читайте также: