МРТ подострой комбинированной дегенерации

Добавил пользователь Alex
Обновлено: 21.12.2024

Подострая комбинированная дегенерация спинного мозга (подострая комбинированная дегенерация спинного мозга) упоминается как подострая комбинированная дегенерация (SCD), которая представляет собой заболевание центральной и периферической нервной системы, вызванное недостаточным потреблением витамина B12, всасыванием, связыванием, транспортом или метаболическими нарушениями. , Поражения в основном поражают задний, боковой и периферический нервы спинного мозга.Клиническими проявлениями являются глубокая потеря чувствительности нижних конечностей, сенсорная атаксия, спастический паралич и периферическая невропатия, часто сопровождающиеся клиническими признаками анемии.

Базовые знания

Доля заболеваний: 0,003% -0,007%

Восприимчивые люди: нет особых людей

Режим заражения: неинфекционный

патогенный микроорганизм

Подострая комбинированная дегенеративная причина

Генетические факторы (35%):

Недавние исследования показали, что подострая комбинированная дегенерация спинного мозга имеет свой собственный иммунологический патогенез, и ее собственное генетическое качество может играть важную роль. Аутоиммунная дисфункция может продуцировать антитела к париетальным клеткам или антитела к внутренним факторам. Лимфоцитарная инфильтрация слизистой желудка влияет на кислотную секрецию желудка и на секрецию внутренних факторов.У пациентов с аутоиммунным атрофическим гастритом анти-IF иммуноглобулин может быть тесно связан с селективной абсорбцией витамина B12.

Факторы заболевания (45%):

Заболевания желудочно-кишечного тракта, резекция желудочно-кишечного тракта могут напрямую влиять на усвоение витамина В12 и приводить к дефициту витамина В. 12. Имеются данные, свидетельствующие о том, что у 15% пациентов с частичной гастрэктомией наблюдается значительный уровень витамина В12 в сыворотке, врожденный дефицит внутреннего фактора или транспорт кобальта. Нарушения метаболизма адипонектина могут повлиять на метаболический процесс витамина В. 12. Также сообщалось, что вскармливаемые грудью дети болеют из-за недостатка витамина В12 в организме матери.

Витамин B12 также называется кобаламин из-за содержания в молекуле кобальта. B12 в пище должен быть связан с белком, кислотно-гидролизованным в желудке или трипсином в кишечнике, чтобы отделить его от белка, а затем секретироваться клетками слизистой желудка. Специфический гликопротеин, называемый «внутренний фактор» (IF), который поглощается на дистальном конце подвздошной кишки. При прохождении через слизистую оболочку подвздошной кишки витамин B12 диссоциирует от IF и связывается с транскобаламином II в плазме с образованием B12. -T (II) комплекс, который транспортируется кровью и может быть объединен с рецепторами клеточной поверхности для превращения в клетки с образованием гидроксикобаламина, метилкобаламина или 5'-дезоксиаденозилкобаламина. Преобразованный в последние два, больше хранящихся в печени, метилкобаламин участвует в метилировании гомоцистеина с образованием метионина и тетрагидрофолата, 5'-дезоксиаденозилкобаламин катализирует метилпропил Ацил-КоА превращается в сукцинил-КоА. Дефицит витамина В12 может вызывать метилтетрагидрофолат, цистеин и метилмалонную ацидурию, также нарушается синтез жирных кислот, повышается синтез жирных кислот с разветвленной цепью и нормальный нейромиелин. Синтетическая трансформация нарушена, нормальные клетки Структура может быть разрушена, появляется демиелинизация миелиновой оболочки, которая является основным механизмом повреждения нервной системы. Некоторые ученые считают, что повреждение нервной системы происходит главным образом из-за инактивации витамин B12-зависимого фермента (метионинсинтетазы), образующего метиониновые организмы. Уменьшенный синтез.

Поражения в основном находятся в задней части спинного мозга и в боковой части спинного мозга. Средний и грудной отделы спинного мозга являются наиболее ранними и наиболее тяжелыми повреждениями. Чем больше повреждение шеи, тем меньше повреждение заднего шнура, особенно в тонкой части. Пучок нижнего поясничного отдела спинного мозга включает только пирамидный тракт, и в центральном белом веществе заднего шнура имеется яйцевидная бледная область, которая простирается до окружающей области, а затем включает латеральный шнур.В тяжелых случаях кора головного мозга не повреждена, а белое вещество включает задний шнур. Пирамидный тракт и мозжечковый тракт спинного мозга вовлечены. Миелиновая оболочка опухает и повреждается в поврежденной области, а затем аксон дегенерируется. В прошлом дефицит B12 вызывался только демиелинизацией, и такие же результаты были обнаружены в экспериментах на животных. Было доказано, что дефицит B12 может вызвать дегенерацию аксонов, и раннее лечение может достичь полного выздоровления, что указывает на то, что поражение может быть остановлено на определенной стадии. В это время аксон может быть поврежден только в небольшой части, и может ли миелиновая оболочка быть утрачена или не восстановлена. Неубедительно, в ходе поражения, могут быть реакция астроцитов, острый астроцитарный отек тела, утолщение обилия, увеличение числа, хроническое развитие, в первую очередь в начале повреждения глиального фиброза, И недавно Глиальная гиперплазия в области поражения не очевидна. У небольшого числа пациентов наблюдается небольшая нечеткая демиелинизация вокруг кровеносных сосудов в белом веществе головного мозга. Это можно увидеть в коронарном излучении, но не повреждает внутреннюю капсулу, церебральный цветонос и пучок проводимости в пояснице. Характеристики поражения аналогичны тем, которые наблюдаются в спинном мозге, а также наблюдаются кровоизлияние и фиброз капилляров и артериол.

При злокачественной анемии преобладает разрастание гигантских эритроцитов в костном мозге, а окружающая кровь представляет собой гиперхромную гигантскую анемию эритроцитов с ядросодержащими эритроцитами.

профилактика

Подострая комбинированная профилактика дегенерации

Разумная диета для предотвращения дефицита витаминов В1 и В12, профилактики мальабсорбции желудка и пернициозной анемии. Обратите внимание на обычную диету, обратите внимание на жизненные привычки, в основном на основе легкой пищи.

усложнение

Подострые сочетанные дегенеративные осложнения Осложнения анемии

С учетом степени дефицита витамина B12 и собственного иммунологического патогенеза пациента тяжесть заболевания различна, поэтому симптомы и признаки различны, например различные проявления пернициозной анемии, также могут рассматриваться как осложнение заболевания.

симптом

Подострая комбинированная дегенерация симптомы Общие симптомы Головокружение запор Легко упасть 腱 Рефлексы Aizhi атаксия Сонливость Деменция

Могут быть вовлечены как мужчины, так и женщины, обычно начиная со среднего возраста (от 40 до 60 лет), состояние постепенно ухудшается, в основном повреждение спинного мозга, кортикоспинального и периферического нервов, но также повреждение зрительного нерва, могут иметь психические симптомы и мозг Симптомы, но меньше.

Наиболее распространенными симптомами, которые появляются впервые, являются генерализованная усталость и симметрия дистальной части конечности, такие как покалывание, жжение, озноб и т. Д., Особенно в нижних конечностях. Ненормальное чувство может распространяться до туловища и вызывать ощущение, подобное полосе в груди и животе. Когда происходит латеральная дегенерация спинного мозга, две нижние конечности слабы или парализованы, мышечное напряжение увеличивается, сакральный рефлекс является гипертиреозом, и знак пирамидного тракта является положительным. Когда задний спинной мозг дегенерирует, нижние конечности вибрируют и чувство положения становится глубже, и глубокое сенсорное нарушение вызывает различные степени. Атаксия нижних конечностей, неуклюжие движения конечностей, неустойчивая походка, легкое падение, более очевидное при закрытии глаз или ходьбе в темноте, снижение или исчезновение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, симптомы сфинктера на поздней стадии, перчатки или Неглубокие ощущения от распределения носковидного распределения уменьшаются или исчезают, болезненность икроножной мышцы и слабость конечностей, а также выраженность клинических признаков зависит от относительной выраженности влияния поражения на периферический нерв, задний шнур и пирамидный тракт.

Помимо темных пятен зрительной невропатии, остроты зрения или слепоты, на черепные нервы обычно не влияют, и около 5% пациентов имеют повреждение зрительного нерва.

У небольшого числа пациентов есть подозрение, бред, мания, поздняя сонливость, делирий, деменция, синдром Корсакова или тяжелая депрессия, и даже психические симптомы, такие как депрессия.

У некоторых пациентов наблюдается дефицит желудочной кислоты, у некоторых пациентов - легкая или тяжелая анемия, иногда окружающая кровь в норме, но есть злокачественная анемия в костном мозге, которая может иметь мягкий глоссит, сердцебиение, головокружение, слабость обеих нижних конечностей и легкий отек. При желудочно-кишечных заболеваниях наблюдается потеря аппетита, запор или диарея.

На ранних этапах лечения большинство неврологических симптомов были восстановлены, а те, у которых паралич конечностей длился более двух лет, были менее эффективными.

исследовать

Подострая комбинированная дегенерация

1. Кровь и костный мозг: большая часть анемии более серьезная, это крупноклеточная положительная пигментная анемия, MCV повышен, MCHC в норме, ядро нейтрофилов слишком много, пролиферация эритроцитов в костном мозге значительна, имеются гигантские эритроциты, соотношение зерна и красного До 1: 1 кровь и костный мозг свидетельствуют о мегалобластной анемии.

2. Анализ желудочного сока: экспресс-тест на гистамин, анализ желудочного сока может быть обнаружен как антигистаминный дефицит желудочной кислоты, антитела могут быть обнаружены у некоторых пациентов с антителами против желудочных клеток или антителами IF.

3. Тест Шилинга: оральный радионуклид 57Co, меченный витамином B12, определение его содержания в моче, стуле, имеет очень важное значение для определения причины дефицита витамина B12, является более чувствительным методом обнаружения, нормальная абсорбция человека составляет 62%. ～ 82%, выделения из мочи от 7% до 10%.

4. Определение содержания витамина В12 в сыворотке: нормальное содержание составляет 140 ~ 900 нг / л, когда менее 100 нг / л, имеется диагностическое значение.

5. Определение в моче метилмалоновой кислоты: из-за дефицита витамина В12 метилмалонил-КоА не может быть превращен в сукцинил-КоА, и содержание метилмалоновой кислоты в моче увеличивается, поэтому определение метилмалоновой кислоты в моче может быть Дополнительная поддержка для диагностики заболевания, в настоящее время нет простого и точного метода измерения.

6. При исследовании спинномозговой жидкости аномалии нет.

7. КТ спинного мозга, МРТ-исследование: область поражения может показать отек миелиновой оболочки, разрыв и признак.

8. Мышечная биопсия может обнаружить нарушения в терминальной части аксона и терминальных пластинках.

диагностика

Подострый комбинированный диагноз дегенерации

диагностика

В соответствии с началом среднего возраста, подострым или хроническим течением, имеются симптомы и признаки типичного повреждения спинного мозга с психиатрическими симптомами, умственным расстройством, повреждением периферического нерва и зрительного нерва, низким уровнем витамина B12 в сыворотке, мальабсорбцией желудка и изменениями анемии в сочетании Тест Шиллинга и другие вспомогательные обследования, как правило, не трудно поставить диагноз, но диагноз трудно на ранней стадии заболевания, особенно когда неврологические симптомы раньше, чем анемия.

Дифференциальный диагноз

1. Сжатие спинного мозга: могут возникать ранние симптомы раздражения нервного корешка, и длятся в течение длительного времени, сенсорные нарушения находятся в восходящем развитии, как правило, начиная с одной стороны, могут быть затронуты спинной и боковой мозг, что представлено синтезом Брауна-Секарда. На поздней стадии имели место поперечные повреждения, дисфункция сфинктера, отсутствие повреждений головного и зрительного нервов, повышение уровня белка в спинномозговой жидкости, спинальная МРТ-ангиография может помочь в диагностике, частые причины - интрамедуллярная, наружная опухоль, остеоартроз шейки матки, стеноз шейного отдела позвоночника.

2. Рассеянный склероз: острое начало, очевидная история ремиссии и рецидива, первыми симптомами являются в основном потеря зрения или диплопия, нистагм, знак мозжечка, знак пирамидного тракта, задняя дисфункция, отсутствие симметрии Проявления повреждения периферических нервов, исследование спинномозговой жидкости, вызванные потенциалы, КТ и МРТ помогают в диагностике.

3. Периферическая невропатия: периферическая невропатия, вызванная отравлением, воспалением, дефицитом питательных веществ, сосудистыми заболеваниями и т. Д., Может иметь дистальные сенсорные нарушения конечностей, сходные с повреждением периферических нервов при подострой комбинированной дегенерации спинного мозга, но, как правило, без изменений в задних или боковых связках. Нет дефицита витамина B12, в сочетании с историей болезни, не трудно определить.

4. Мокрота спинного мозга: задний корешок и задний отдел спинного мозга вовлечены в процесс дегенерации и атрофии. Типичным признаком является отверстие А-Луо. В сочетании с историей плавления можно определить серопозитивный сифилис.

МРТ подострой комбинированной дегенерации

а) Терминология:
• Недостаточность витамина В12, приводящая к избирательной дегенерации задних ± боковых столбов спинного мозга

б) Визуализация подострой комбинированной дегенерации:
• Продольно распространенное изменение интенсивности Т2-сигнала задних столбов спинного мозга
• Аксиальные изображения → «перевернутая буква V» или «перевернутые заячьи уши» в области задних столбов спинного мозга
• ± небольшое контрастное усиление сигнала задних столбов спинного мозга

(Слева) На схеме сагиттального среза показаны признаки демиелин изации задних столбов спинного мозга на фоне недостаточности витамина В12. Основными клиническими проявлениями будут дизестезия, нарушение походки, нарушение проприоцептивной и вибрационной чувствительности в нижних ± верхних конечностях вследствие поражения задних столбов спинного мозга, боковых кортикоспинальных трактов и, иногда, латерального спиноталамического тракта.
(Справа) Аксиальный срез, Т2-ВИ: гиперинтенсивность Т2-сигнала задних столбов спинного мозга, напоминающая перевернутую букву V и характерная для недостаточности витамина B12. (Слева) Сагиттальный срез, Т1-ВИ с КУ: нечеткое контрастное усиление сигнала в заднем отделе спинного мозга. Недостаточность кобаламина (служит кофактором в процессе превращения метилмалонил-КоА в сукцинил-КоА) приводит к накоплению метилмалонил-КоА, что в свою очередь замедляет нормальный процесс синтеза миелина и способствует включению в молекулы нейрональных липидов патологически измененных жирных кислот.
(Справа) Аксиальный срез, МР-И: неравномерное контрастное усиление сигнала задних столбов спинного мозга с обеих сторон, отражающее нарушение целостности гематомедуллярного барьера, вызванное процессами периваскулярной демиелинизации и воспаления.

в) Дифференциальная диагностика:
• Миелиты вирусной этиологии
о ВИЧ-ассоциированная вакуолярная миелопатия
о Вирус ветряной оспы/герпеса
• Воспалительные демиелинизирующие заболевания:
о Рассеянный склероз
о Острый диссеминированный энцефаломиелит
• Острый поперечный миелит
о Острое начало заболевания → диффузная мультисегментарная гиперинтенсивность сигнала, отек спинного мозга
• Инфаркт спинного мозга
о Острейшее развитие симптоматики

г) Патология:
• Мальабсорбция (наиболее распространенная причина):
о Метаболические состояния: недостаточность меди, восприимчивость к анестезирующему действию закиси азота, недостаточность транскобаламина II

д) Клинические особенности:
• Парестезии, контрактуры, умеренная сенсорная атаксия, нарушение вибрационной и проприоцептивной чувствительности, спастичность мышц, гиперрефлексия
• Степень восстановления неврологического дефицита обратно пропорциональна его продолжительности и тяжести

е) Диагностическая памятка:
• Неврологический дефицит может предшествовать развитию анемии и после назначения лечения может разрешаться не полностью

Подострая комбинированная дегенерация спинного мозга - Subacute combined degeneration of spinal cord

Подострая комбинированная дегенерация спинного мозга, также известный как Лихтхайм болезнь [1] [2] или синдром Патнэма-Даны, [3] относится к вырождению задний и боковые колонны из спинной мозг в результате витамин B₁₂ недостаток (наиболее общий), дефицит витамина Е, [4] и дефицит меди. [5] Обычно это связано с злокачественная анемия.

Содержание

Признаки и симптомы

Начало постепенное и равномерное. Патологические признаки подострой комбинированной дегенерации состоят из очаговых потерь миелин в спинном и боковом столбах. Пациенты жалуются на слабость ног, рук и туловища, а также покалывание и онемение, которые постепенно ухудшаются. Также могут присутствовать изменения зрения и изменение психического состояния. Двусторонний спастический парез может развиваться, а давление, вибрация и осязание уменьшаются. Положительный Знак Бабинского можно увидеть. [6] Длительный дефицит витамин B₁₂ приводит к необратимому поражению нервной системы. ВИЧ-ассоциированная вакуолярная миелопатия может проявляться схожей картиной дорсального столба и кортикоспинальный тракт демиелинизация. [ нужна цитата ]

Считалось, что если кому-то не хватает витамина B₁₂ и фолиевая кислота, то витамин B₁₂ недостаток сначала нужно лечить. Однако современные исследования показали, что фолиевая кислота не усугубляет симптомы витамина B.₁₂ дефицит. [7] А если бы это было так, то механизм остается неясным. [8]

Администрация оксид азота анестезия может вызвать подострую комбинированную дегенерацию у людей с субклиническим уровнем витамина B₁₂ дефицит, в то время как хроническое воздействие закиси азота может вызвать его даже у людей с нормальным B₁₂ Дисфункция задней колонны снижает вибрационную чувствительность и проприоцепция (общий смысл). Дисфункция бокового кортикоспинального тракта вызывает спастичность и спинной спиноцеребеллярный тракт причины дисфункции атаксия.

Причина

В целом, наиболее частая причина этого состояния - дефицит витамина B.₁₂.Это может быть связано с диетическим дефицитом, нарушением всасывания в терминальная подвздошная кишка, отсутствие внутренний фактор секретируются париетальными клетками желудка, или низкий рН желудка, препятствующий присоединению внутреннего фактора к рецепторам подвздошной кишки. [9]

Дефицит витамина Е, что связано с нарушениями всасывания, такими как кистозный фиброз и Синдром Бассена-Корнцвейга, [10] может вызвать подобное предлежание из-за дегенерации спинные колонны. [4]

Диагностика

Витамин B в сыворотке₁₂, метилмалоновая кислота, Тест Шиллинга, и общий анализ крови, ища мегалобластная анемия если есть также дефицит фолиевой кислоты или же макроцитарная анемия. Тест Шиллинга больше не доступен в большинстве регионов. [11]

Изображения MRI-T2 могут выявить повышенный сигнал в белом веществе спинного мозга, преимущественно в задних столбах и, возможно, в спиноталамических путях.

Терапия витамином B₁₂ приводит к частичному или полному выздоровлению, если SACD был вызван витамином B₁₂ дефицит, в зависимости от продолжительности и степени нейродегенерация.

Комбинированный склероз спинного мозга

Схема основных пучков спинного мозга
(При подостром комбинированном склерозе спинного мозга слово «комбинированный» относится к тому факту, что поражены как дорсальный ( лемнискальный тракт ), так и боковые части спинного мозга, в отличие от случая спинного мозга. в Dorsalis сухотка , когда затрагивается только задняя часть)

Классификация и внешние ресурсы

МКБ - 10	G32.0 и E53.8
ЦИМ - 9	336,2 и 266,2
MeSH	D052879
Причины	Дефицит витамина B12 ( в )

« Комбинированный склероз спинного мозга » (СКМ) (также известный как подострая комбинированная дегенерация спинного мозга , или « болезнь Лихтхайма » или « синдром Патнам-Дана ») - одно из нетравматических состояний спинного мозга .

Эта редкая подострая нейродегенеративная миелопатия характеризуется дегенерацией заднего и бокового спинного мозга вследствие дефицита витамина B12 (наиболее частая причина), дефицита витамина E и / или дефицита меди . Это было необъяснимо в 19 веке и было связано с злокачественной анемией (также известной как « анемия Бирмера »), которая, как будет показано позже, вызвана серьезным дефицитом некоторых витаминов (в контексте нейроанемического синдрома с возможным тромботическим синдромом). псевдо- микроангиопатия ). Возникающей причиной, которую не следует недооценивать, является частое или хроническое употребление закиси азота молодыми людьми и подростками в качестве вдыхаемого рекреационного наркотика .

Резюме

Симптомы

Болезнь начинается постепенно и равномерно, как правило , со слабостью в ногах, руках и туловище, в сопровождении покалывание и онемение , которые постепенно ухудшается (это признаки дегенерации , соответствующие неравномерному потере миелина в организме. Спинные и боковые части позвоночника шнур).

Изменения проприоцепции и расстройства соместезии : реакции пациента на давление, вибрацию и прикосновение уменьшаются. Бабинского знак может появиться.

Также могут произойти изменения зрения, а также изменение психического состояния, а затем может развиться двусторонний спастический парез .

Если дефицит витамина B12 продолжается слишком долго, это приводит к необратимому повреждению нервной системы.

Объяснение: три дисфункции складываются в свои эффекты: дисфункция заднего столба ухудшает проприоцепцию; дисфункция латерального кортикоспинального тракта вызывает спастичность, а дисфункция дорсального спиноцеребеллярного тракта вызывает атаксию .

Примечание. Вакуолярная миелопатия, связанная с ВИЧ, может демонстрировать аналогичную картину демиелинизации спинного отдела позвоночника и кортикоспинального тракта.

Причины

Серьезный дефицит B12 в пище встречается редко (и почти только у строгих веганов ), иногда он может быть вызван:

пища с низким содержанием B12;
мальабсорбция B12 в подвздошной кишке ,
отсутствие внутреннего фактора, секретируемого париетальными клетками желудка;
слишком низкий рН желудка, препятствующий связыванию внутреннего фактора с рецепторами подвздошной кишки .

Также возможны непродовольственные причины, возникающие в частности:

Рекреационное и многократное (хроническое) употребление закиси азота , которая, как выяснилось, может вызывать заболевание, в том числе у людей с нормальным уровнем B12;
анестетик оксид азота, который может иногда осадок подострой комбинированной дегенерации (у пациентов , которые уже были субклинический дефицит или дефицит витамина B12).
заражение ВИЧ ( СПИД ).

Диагностический

Он основан на уровне B12 в сыворотке крови , дозировке метилмалоновой кислоты, тесте Шиллинга, общем анализе крови и поиске возможной мегалобластной анемии, если также имеется ее дефицит, фолиевой кислоты или макроцитарной анемии .
Тест Шиллинга больше не доступен в большинстве регионов.

Магнитно-резонансная томография (МРТ): изображения
МРТ-Т2 (последовательность градиентных эхо-сигналов Т2) выявляют топографию заднего отдела спинного мозга, очень напоминающую диагноз: они могут выявить усиление сигнала в белом веществеспинного мозга («Интрамедуллярные гиперсигналы Т2». ), главным образом в задних тяжах, но также и в спиноталамических путях.
«Контекст, задняя топография поражений усиливают специфичность обследования, а улучшение после приема витаминов подтверждают диагноз»

Дифференциальный диагноз : витамин Е дефицит , как правило , связаны с расстройствами мальабсорбции желудочно - кишечного тракта (например, наличие муковисцидоза или синдрома Bassen-Kornzweig ), может вызвать аналогичную презентацию ( в связи с дегенерацией спинных столбцов). Аналогичным образом будет исследован возможный дефицит меди.

Если причиной был только дефицит B12, прием витамина B12 приведет к выздоровлению (от частичного до полного, в зависимости от продолжительности и степени нейродегенерации).

Считалось, что человек с дефицитом витамина B12 и фолиевой кислоты должен сначала лечиться от дефицита витамина B12, но «хотя считалось, что фолиевая кислота может усугубить дефицит витамина B12 и его симптомы, это, вероятно, не так» . И если это так, «механизмы , с помощью которых дефицит обостряет фолиевую кислоту , витамин В12 , остаются неясными . »

Если при обследованиях выявлен и другой авитаминоз, их тоже нужно лечить.

Подострая комбинированная дегенерация

Подострая комбинированная дегенерация (СКД) - это заболевание позвоночника, головного мозга и нервов. Она включает в себя слабость, ненормальные ощущения, умственные проблемы и трудности со зрением.

Причины

СКД вызван дефицитом витамина В12. В основном он поражает спинной мозг. Но его воздействие на мозг и периферические (телесные) нервы является причиной термина "комбинированный"."Сначала повреждается нервная оболочка (миелиновая оболочка). Позже поражается вся нервная клетка.

Врачи точно не знают, как недостаток витамина В12 повреждает нервы. Вполне возможно, что недостаток этого витамина приводит к образованию ненормальных жирных кислот вокруг клеток и нервов.

Люди подвергаются высокому риску развития этого состояния, если витамин В12 не может быть поглощен из их кишечника или если у них есть:

Пернициозная анемия-это состояние, при котором в организме не хватает здоровых эритроцитов
Заболевания тонкой кишки, в том числе болезнь Крона
Проблемы с усвоением питательных веществ, которые могут возникнуть после операции на желудочно-кишечном тракте

Симптомы

Симптомы включают в себя:

Ненормальные ощущения (покалывание и онемение)
Слабость ног, рук или других областей тела

Эти симптомы постепенно ухудшаются и обычно ощущаются с обеих сторон тела.

По мере обострения заболевания симптомы могут включать в себя любое из следующих действий:

Неуклюжесть, скованность или неловкость движений
Изменения в психическом состоянии, такие как проблемы с памятью, раздражительность, апатия, спутанность сознания или слабоумие
Снижение зрения
Депрессия
Сонливость
Неустойчивая походка и потеря равновесия
Падает из-за плохого баланса

Экзамены и зачеты

Медицинский работник проведет медицинский осмотр. Осмотр обычно показывает мышечную слабость и проблемы с ощущениями по обе стороны тела, особенно в ногах. Рефлексы коленного рефлекса часто снижаются или теряются. Мышцы могут иметь спастичность. Возможно снижение чувствительности к прикосновениям, боли и температуры.

Психические изменения варьируются от легкой забывчивости до тяжелого слабоумия или психоза. Тяжелая деменция встречается редко, но в некоторых случаях она является первым симптомом расстройства.

Обследование глаз может показать повреждение зрительного нерва, состояние, называемое невритомзрительного нерва . Признаки воспаления нервов могут быть замечены во время обследования сетчатки. Возможны также аномальные реакции зрачков, потеря остроты зрения и другие изменения.

Анализы крови, которые могут быть заказаны, включают в себя:

Полный анализ крови (CBC)
Уровень витамина В12 в крови
Уровень метилмалоновой кислоты в крови

Лечение

Витамин В12 вводится, как правило, путем инъекции в мышцу. Инъекции часто делают один раз в день в течение недели, затем еженедельно в течение примерно 1 месяца, а затем ежемесячно. Добавки витамина В12, либо инъекционные, либо высокодозные таблетки, должны продолжаться в течение всей жизни, чтобы предотвратить возвращение симптомов.

Прогноз (Прогноз))

Раннее лечение повышает шансы на хороший исход.

Насколько хорошо человек справляется, зависит от того, как долго у него были симптомы до начала лечения. Если лечение проводится в течение нескольких недель, можно ожидать полного выздоровления. Если лечение затягивается более чем на 1 или 2 месяца, полное выздоровление может оказаться невозможным.

Без лечения СКД приводит к продолжительному и необратимому повреждению нервной системы.

tagPlaceholder Tags: 9 , медсправка, медсправки для гаи , медсправка для гибдд, права, остеопат , медкомиссия для поступления, больничный лист, врачи УЗИ, справка медсправка для детей в

Читайте также: