МРТ при множественной миеломе позвоночника

Добавил пользователь Alex
Обновлено: 21.12.2024

Миелома позвоночника – это не совсем верный термин. Есть такое заболевание, которое называется миеломная болезнь. Она развивается в результате злокачественного перерождения предшественников лимфоцитов. В результате образуется клон злокачественных клеток, который постепенно распространяется по всему организму, поражая костный мозг и внутренние органы.

Поражение позвоночника при миеломе может быть представлено двумя вариантами:

  • Единичный очаг остеодеструкции. В этом случае речь идет о солитарной плазмоцитоме.
  • Множественные очаги остеодеструкции. Картина соответствует множественной миеломе.

Ряд авторов считает солитарную плазмоцитому ранней стадией развития множественной миеломы, поскольку у большинства больных она со временем диссеминирует по всему организму даже на фоне, казалось бы, радикального излечения.

Поражение костей при миеломе – это неизбежный процесс, который на поздних стадиях заболевания сопровождает каждого больного. При этом отмечаются следующие признаки:

  • Остеолизис — расплавление костной ткани.
  • Остеопороз — снижение плотности костной ткани.
  • На фоне остеолизиса и остеопороза неизбежно возникают патологические переломы — нарушение целостности кости без воздействия выраженного травмирующего фактора.
  • Гиперкальциемия — увеличение содержания ионов кальция в крови за счет его выхода из костной ткани.

Причины заболевания

Миелома развивается из-за злокачественного перерождения В-лимфоцитов, точнее их предшественников. Что вызывает эти мутации, не ясно, но есть некоторые закономерности, на фоне которых вероятность развития заболевания увеличивается по сравнению с общей популяцией людей. Эти закономерности называют факторами риска. Для миеломы это:

  • Возраст старше 40 лет.
  • Мужской пол.
  • Негроидная раса.
  • Наличие иммунодефицитных состояний, причем как врожденных, так и приобретенных: ВИЧ, лечение цитостатиками, необходимость приема иммуносупрессивной терапии при трансплантации органов и др.
  • Наличие миеломы у близких родственников.
  • Воздействие радиации, в том числе и лучевая терапия при лечении онкологии.
  • Моноклональная гаммапатия.

Механизм прогрессирования заболевания

Механизмы прогрессирования солитарной плазмоцитомы во множественную миелому до конца не изучены ввиду редкости данной патологии. Тем не менее, есть основания полагать что трансформацию вызывает нестабильность генома, когда случайные генетические поломки приводят к тому, что нарушается процесс дифференцировки плазматических клеток, блокируется механизм апоптоза и они начинают бесконтрольно делится и размножаться.


Ранние признаки миеломы позвоночника

На ранних этапах поражения позвоночника симптомы могут отсутствовать, и заболевание обнаруживается случайно, при обследовании по другому поводу. Первым признаком являются боли. Сначала они не интенсивны и не постоянны. Чаще всего, локализуются в области поясницы и грудного отдела. Симптоматика имеет неспецифический характер, поэтому больным часто выставляют неверный диагноз, типа остеохондроза, радикулитов или невралгии.

По мере прогрессирования заболевания, усиливается разрушение костной ткани, что приводит к нарастанию симптоматики. Боли в позвоночнике становятся постоянными, усиливаются от малейшего движения. В некоторых случаях миелома манифестирует с внезапной острой боли, которая возникает из-за патологических переломов. В ряде случаев последние осложняются компрессионным сдавлением спинного мозга и его корешков.

В целом интенсивность болей находится в прямой зависимости от опухолевой массы. Чем больше злокачественных клеток, тем сильнее деструкция костной ткани, соответственно более ярче выражены симптомы.

Неврологические симптомы

При очаговой миеломе неврологическая симптоматика в основном развивается на фоне сдавления опухолевой массой нервных корешков и спинного мозга. При этом будут наблюдаться парезы и параличи, в зависимости от уровня поражения. Второй причиной развития неврологических симптомов являются патологические переломы позвонков.

При трансформации во множественную миелому, неврологические осложнения обнаруживаются у 10-40% больных. Они связаны как с неопластическим действием опухоли на нервные ткани, так и с побочным влиянием химиотерапии, применяющейся для специфического лечения. При этом может поражаться как центральная, так и периферическая нервная система:

  • Вегетативная дисфункция — головокружение, быстрая утомляемость, тошнота, тахикардия, нарушения сна и др.
  • Пирамидальная недостаточность — нарушается деятельность мышц, снижается их двигательная активность и тонус, постепенно это приводит к атрофическим изменениям. Могут быть клонические судороги.
  • Мозжечковая недостаточность — нарушение координации движения, выраженное в виде непроизвольных мышечных сокращений (хорея, миоклонии), нарушение мимики, речи и интеллекта, тремор головы и конечностей.

Миеломаляция

Под действием опухолевых клеток, в ткани кости возникают очаги деструкции. Во-первых, это связано с непосредственным замещением костной ткани опухолью. Во-вторых, злокачественные клетки выделяют вещества, которые подавляют деятельность остеобластов (клеток, отвечающих за репарацию костного вещества) и активируют действия остеокластов, которые наоборот, приводят к разрушению кости за счет растворения ее минеральной составляющей.

Диагностика

Для постановки диагноза необходимо проведение комплексного обследования, включающего ряд инструментальных исследований.

Анализ крови и мочи

В общем анализе крови часто обнаруживается нормохромная, реже – макроцитарная анемия. Характерным признаком является увеличение СОЭ, у некоторых пациентов оно может превышать 100 мм/час. При обширном поражении костного мозга выявляется нейтропения и тромбоцитопения.

В общем анализе мочи обнаруживается нарастающая протеинурия, которая связана с прогрессированием нефропатии. При специальных исследованиях обнаруживается специфический белок — М-белок, М-градиент, белок Бенс-Джонса.

Миелограмма

В миелограмме (изучение образца костного мозга под микроскопом) обнаруживается увеличение содержания плазматических клеток. Диагноз миелома выставляется, если количество плазмоцитов превышает 10%.

Рентгенография и МРТ

Рентгенологические методы диагностики не являются специфичными, но они позволяют определить стадию и степень распространения миеломы. При солитарной плазмоцитоме будет обнаруживается единичный очаг остеолизиса. При множественной миеломе на снимках будет обнаруживаться остеопения и множественные очаги остеолизиса. Характерной картиной является обнаружение на снимках большого количества «штампованных» очагов деструкции, которые выглядят как зоны рентгенологического просветления. Для диагностики используется рентген позвоночника в 2-х проекциях, при малой информативности назначается компьютерная томография. ПЭТ-КТ позволит обнаружить микроочаги опухолевого поражения, которые не визуализируются другими методами исследования. Для оценки повреждения спинного мозга и спинномозговых корешков при патологических переломах позвоночников может назначаться МРТ.


Лечение

Лучевая терапия

Большинство больных с миеломой позвоночника проходят лечение с помощью лучевой терапии в суммарной дозе 40 Гр, поскольку миеломные клетки очень чувствительны к ионизирующему излучению. При размере опухоли более 5 см, дозу могут увеличить до 50Гр. Поле облучения должно включать минимум по одному непораженному позвонку сверху и снизу от места локализации опухоли. Признаками эффективности лечения является склероз и реминерализация очага поражения.

При лечении множественной миеломы с поражением позвоночника, облучение применяется в рамках паллиативной терапии для облегчения болевого синдрома и замедления остеолизиса.


Хирургическое лечение

Хирургическое лечение показано пациентам с функциональной нестабильностью позвоночника и при наличии неврологической симптоматики. В ряде случаев, при наличии показаний, пациенту предлагают провести операцию превентивно, не дожидаясь патологических переломов. В рамках лечения применяются различные виды вертебропластики.

Химиотерапия

Применение химиотерапии для пациентов с солитарной плазмоцитомой остается спорным моментом. А вот для пациентов с множественной миеломой с поражением позвоночника, это ключевой метод лечения. Большие успехи были достигнуты при включении в протоколы талидомида, леналидомида и бортезомиба:

  • Бортезомиб — ингибитор протеасом – ферментов, которые играют важную роль в поддержании гомеостаза клетки, ее росте и размножении. Подавление действия протеасом блокирует селективный протеолиз, что влияет на многие внутриклеточные процессы, в том числе на передачу сигналов. Все вместе это приводит к гибели клетки. Помимо этого, экспериментально было подтверждено, что бортезомиб усиливает активность остеобластов и подавляет функции остеокластов у больных с миеломой.
  • Талидомид — препарат, оказывающий иммуномодулирующее, антиангиогенное и цитотоксическое действие. Предпосылкой к применению данного препарата послужили данные о том, что у больных с миеломой в костном мозге обнаруживается усиление ангиогенеза, что способствует пролиферации и рассеиванию злокачественных клеток. При дальнейших испытаниях было выявлено, что помимо антиангиогенного действия, препарат вызывает клеточный апоптоз. В настоящее время талидомид применяется у больных, лечение которым еще не назначалось, при рецидивах после предыдущих курсов химиотерапии, а также у больных, резистентных к другим видами препаратов. Может применяться как в качестве монотерапии, так и в схемах полихимиотерапии.
  • Леналидомид. С точки зрения структуры, аналогичен талидомиду, но оказывает более выраженное биологическое действие. Наибольшую эффективность показал при терапии гемопоэтических опухолей, особенно при наличии мутаций 5 хромосомы.

Пациенты с костными миеломами, в том числе с миеломой позвоночника являются сложной категорией больных, сложно поддающихся терапии. Поэтому им по возможности назначаются 4-5 компонентные схемы химиотерапии, например, VDCR или VD-PACE, которые имеют в своем составе бортезомиб.


Дает ли миелома позвоночника метастазы?

К сожалению, все имеющиеся на сегодняшний день методы терапии солитарной плазмоцитомы не гарантируют полного излечения. Могут развиваться рецидивы, которые локализуются как вне пределов первичной опухоли, так и на месте бывшего очага. Реже поражаются регионарные лимфатические узлы.

Также очаговая миелома (плазмоцитома) может трансформироваться в миеломную болезнь. У половины больных, трансформация обнаруживается в течении 5 лет после лечения плазмоцитомы, и у 72% – в течение 10 лет. Среднее время до прогрессирования составляет 2 года, но могут быть существенные различия. Ключевым моментом является возраст больного – чем он старше, тем выше риск трансформации.

Прогноз выживаемости

При хороших результатах лечения первичной опухоли и отсутствии трансформации в множественную миелому, прогнозы относительно неплохие. Общая пятилетняя выживаемость таких больных составляет 74%, 10-летняя 34-54%. Главным фактором, влияющим на выживаемость, является возраст больного. Для пациентов младше 60 лет, прогноз более благоприятный.

Осложнения

Основными осложнениями миеломы позвоночника являются компрессионные переломы со сдавлением спинного мозга и спинномозговых корешков. При этом развиваются выраженные боли, парезы и параличи. Для устранения таких осложнений применяются реконструктивные хирургические вмешательства.

Ремиссия

О достижении ремиссии свидетельствует склероз и реминерализация опухолевого очага. Все пациенты, прошедшие лечение по поводу очаговой плазмоцитомы, должны находиться под пожизненным медицинским наблюдением, поскольку всегда сохраняется вероятность прогрессирования заболевания во множественную миелому.

Миеломная болезнь (множественная миелома)

Миеломная болезнь, син. множественная миелома - это самая частая злокачественная опухоль кости у взрослых. Миелома возникает в красном костном мозге за счет неконтролируемой моноклональной пролиферации плазматических клеток (дифференцированных B-лимфоцитов, продуцирующих антитела) и характеризующаяся широким спектром радиологических проявлений.

Терминология

Выделяют четыре основных паттерна:

  • диссеминированная форма: множественные, четко отграниченные литические образования по типу "пробойника" : преимущественно поражают осевой скелет
  • диссеминированная форма: диффузная остеопения
  • солитарная плазмоцитома: единичное крупное экспансивное образование, чаще в теле позвонка или костях таза
  • остеосклерозирующая миелома

Эпидемиология

В западных странах заболеваемость составляет 5-10, в России — 1,7 случаев на 100000 населения. Медиана возраста больных ~ 70 лет (70% случаев приходится на пациентов в возрасте от 50 до 70 лет). На миелому приходится 1% среди всех злокачественных опухолей и 10% среди гематологических заболеваний. Множественная миелома и остеосаркома в совокупности занимают примерно 50% первичных злокачественных опухолей костей.

Клиническая картина

Клиническая картина варьирует и может включать:

  • боли в костях
    • в начале заболевания эпизодические, затем постоянные
    • усиливающиеся с движением и усиливающиеся в течении дня
    • нормохромная/нормоцитарная

    Могут встрачатся осложнения в виде:

    • патологический перелом
    • компрессионный перелом позвоночника
    • переломы длинных трубчатых костей
    • амилоидоз
    • рецидивирующие инфекции​

    Локализация

    Распределение миеломы отражает распределение крастного костного мозга у взрослых и пожилых людей и соответственно чаще выявляется в осевом скелете и проксимальных длинных трубчатых костях:

    • позвонки (наиболее часто)
    • ребра
    • череп
    • плечевой сустав
    • кости таза
    • длинные трубчатые кости (редко)

    Диагностика

    Множественная миелома характеризуется двумя основными проявлениями:

    • многочисленные, четко-отграниченные, литические участки костной деструкции (наиболее часто)
      • симптом пробойника
      • часто сочетается с компрессионными переломами позвоночника

      Рентгенография

      Обзорное исследование скелета играет основную роль не только при постановке диагноза, но и в профилактике осложнений на фоне лечения (напр. возникновение патологических переломов) и включает в себя:

      • череп в боковой проекции
      • грудная клетка в прямой проекции
      • шейный, грудной и поясничный отделы позвоночника
      • плечевые суставы
      • кости таза
      • бедро

      В подавляющем большинстве случаев представлена литическими образованиями, с четкими границами (симптом пробойника), с фестончатостью эндоста при распространении на кортикальный слой. Склеротические поражения встречаются только у 3% пациентов.

      Компьютерная томография

      • диффузная остеопения, литические очаги с фестончатостью эндоста
      • патологические переломы
      • мягкотканный компонет, как связанный с поражённой костью, так и при экстраоссальной локализации

      Магнитно-резонансная томография

      Инфильтрация и замещение костного мозга характеризуется следующими сигнальными характеристиками:

      • T1
        • низкая интенсивность сигнала
        • высокая интенсивность сигнала
        • высокая интенсивность сигнала
        • раннее накопление (за счет высокой васкуляизации) и раннее вымывание (за счет плотного расположения плазматических клеток)

        Дифференциальный диагноз

        Дифференциальный диагноз в первую очередь проводится с метастатическим поражением. Следующие нюансы могут помочь в исключении миеломы в пользу метастатического поражения:

        Возможности магнитно-резонансной томографии всего тела для диагностики и контроля лечения больных множественной миеломой

        Введение. Магнитно-резонансная томография (МРТ) всего тела с использованием диффузионно-взвешенных изображений является информативным методом диагностики для определения инфильтрации костного мозга у больных множественной миеломой (ММ), а также для оценки динамики изменений после трансплантации аутологичных гемопоэтических стволовых клеток (ауто-ТГСК).

        Цель: изучить динамику поражения костного мозга у больных ММ методом МРТ всего тела до и после выполнения химиотерапии с последующей ауто-ТГСК.

        Материалы и методы. В проспективное исследование по изучению поражения костного мозга методом МРТ всего тела до и после высокодозной химиотерапии с ауто-ТГСК были включены 40 больных ММ. Всем больным было проведено МРТ-исследование всего тела до выполнения ауто-ТГСК и на +100 день после ауто-ТГСК. Оценка противоопухолевого ответа выполнялась после завершения индукции и на +100 день после ауто-ТГСК. Определяли количество и объем очагов поражения костного мозга до и на +100 день после ауто-ТГСК, измеряли коэффициент диффузии в данных очагах.

        Результаты. Установлено значимое уменьшение количества очагов в костном мозге на 29 %, объема очагов на 40 %, а также измеряемого коэффициента диффузии (ИКД) в очагах на 33 %. Определялась значимая связь между относительным изменением количества очагов и относительным изменением объема очагов (r = 0,52, p = 0,0017). Обнаружена корреляция между относительным уменьшением количества очагов и ИКД (r = 0,47, p = 0,016). У больных, у которых по результатам МРТ выявлен очаг объемом более 7 см 3 , количество и объем очагов, а также показатели ИКД в данных очагах после ауто-ТГСК уменьшались в меньшей степени по сравнению с больными, объем максимального очага у которых был менее 7 см 3 .

        Заключение. МРТ всего тела с включением в протокол сканирования диффузионно-взвешенных изображений и последующим определением количества и объема очагов, показателей ИКД в данных очагах до и после аутоТГСК является дополнительным диагностическим критерием для оценки противоопухолевого ответа у больных ММ после ауто-ТГСК.

        Ключевые слова

        Для цитирования:

        For citation:

        Множественная миелома (ММ) — это злокачественное лимфопролиферативное заболевание, характеризующееся инфильтрацией костного мозга плазматическими клетками, наличием моноклонального иммуноглобулина в сыворотке и/или в моче и остеолитическими поражениями костей. Поражение костного мозга может носить как очаговый, так и диффузный характер. Очаги остеодеструкций при ММ развиваются в результате повышения содержания цитокинов, высвобождаемых плазматическими клетками и способствующих избыточной экспрессии остеобластами активатора рецептора лиганда ядерного фактора и снижению экспрессии его ложного рецептора — остеопротегерина. Нарушение количественного соотношения между этими двумя молекулами приводит к повышению костной резорбции и уменьшения формирования костной ткани [1].

        В соответствии с рекомендациями, разработанными Международной рабочей группой по изучению ММ [2], одним из критериев диагностики симптоматической ММ, отличающей ее от моноклональной гаммапатии неясного генеза и «тлеющей» (вялотекущей) мие­ломы, должно рассматриваться наличие более одного очага инфильтрации костного мозга в костях скелета размером ≥ 5 мм. В связи с этим выбор метода визуализации крайне важен для адекватной диагностики и своевременного начала лечения.

        «Золотым стандартом» диагностики остеодеструктивных процессов до недавнего времени считалась классическая рентгенография. Однако данный метод исследования не позволяет визуализировать участки инфильтрации костного мозга, предшествующие появлению деструктивных изменений в костях [3]. Обнаружение деструктивных изменений в костях необходимо, но они являются вторичным следствием опухолевого процесса, локализующегося в костном мозге. Поэтому поиск очаговых поражений костного мозга имеет решающее значение для подтверждения диагноза MM, особенно в случае дифференциальной диагностики моноклональной гаммапатии неясного генеза и «тлеющей» ММ. Идеальный метод визуализации при ММ должен включать такие характеристики, как исследование всего тела, выявление костно-деструктивных изменений и риска скелетных осложнений, опухолевую инфильтрацию костного мозга и экстрамедуллярное поражение, низкий уровень радиационного облучения и низкий риск осложнений, адекватное время исследования, низкую стоимость и широкую доступность. С помощью таких новых методов исследования, как магнитно-резонансная томография (МРТ) всего тела, позитронно-эмиссионная томография, совмещенная с магнитно-резонансной томографией (ПЭТ-МРТ), позитронно-эмиссионная томография, совмещенная с компьютерной томографией (ПЭТ-КТ), и низкодозовая компьютерная томография (КТ) скелета стала возможной оценка функциональных показателей состояния органов и тканей, вовлеченных в патологический процесс. Эти же методы визуализации применяются при диагностике моноклональной гаммапатии, «тлеющей» и симптоматической ММ, для оценки распространенности опухолевого процесса и исключения инфильтрации костного мозга, скелетных и внекостномозговых очагов, а также активности заболевания и наличия минимальной остаточной болезни после лечения.

        Основными преимуществами низкодозовой КТ скелета и ПЭТ-КТ являются высокое разрешение визуализации кортикальной и трабекулярной части кости, относительно быстрое время исследования, возможность 3D-реконструкций изображений [4]. Однако в данных методах исследования используется ионизирующее излучение, что может быть ограничением для некоторой категории больных.

        Благодаря возможности визуализации костного мозга без лучевой нагрузки МРТ стала популярным методом оценки инфильтрации костного мозга, а также диагностики скелетных и внекостномозговых очагов поражения. МРТ позволяет оценить характеристики инфильтрации костного мозга, учитывая, что картина поражения костного мозга, выявленная при МРТ, имеет прогностическое значение и коррелирует с результатами лечения и общей выживаемостью [5]. МРТ является методом выбора при диагностике экстрамедуллярной локализации мягкотканных компонентов, а также в случае распространения плазмоцитов в сторону спинномозгового канала, поскольку при наличии компрессии спинного мозга может потребоваться эк­стренная нейрохирургическая помощь [6]. Выделяют четыре разных типа поражения костного мозга при ММ: а) отсутствие видимой патологии, что характерно для моноклональной гаммапатии и в 50–75 % случаев — для «тлеющей» ММ; б) диффузная инфильтрация, наблюдаемая почти у 80 % больных симптоматической ММ; в) микронодулярная инфильтрация (также называемая пестрой или «солью с перцем»), отражающая неоднородную структуру костного мозга с жировыми островками и низкой степенью интерстициальной инфильтрации плазматическими клетками (обычно < 20 %), обнаруженных у 3–5 % больных ММ, в основном при ранней стадии заболевания; г) очаговую инфильтрацию (30 % больных), характеризующуюся участками диаметром ≥ 5 мм, отражающими высокую степень инфильтрации плазматическими клетками [3] (рис. 1).



        Рисунок 1. Типы поражения костного мозга при ММ на примере бедренных костей в режиме Т1-ВИ. А — нормальный костный мозг, Б — диффузный тип поражения костного мозга (указан сплошной стрелкой), В — диффузно-очаговый тип поражения костного мозга (диффузная инфильтрация указана сплошной стрелкой, очаги поражения указаны прерывистой стрелкой), Г — очаговый тип инфильтрации костного мозга (очаги поражения указаны прерывистой стрелкой)
        Figure 1. Bone marrow infiltration patterns in MM patients, femur, T1WI. A — intact bone marrow, B — diffuse bone marrow infiltration (solid arrow), C — diffuse and focal infiltration (diffuse infiltration marked by solid arrow, foci — by dashed arrow), D — focal infiltration (dashed arrow)

        Определение типа инфильтрации костного мозга имеет важное прогностическое значение, так как магнитно-резонансная (МР) картина нормального, микронодулярного и очагового типов инфильтрации костного мозга обычно соответствует I и II стадиям заболевания по системе ISS, тогда как диффузный тип инфильтрации обычно встречается при III стадии заболевания по системе ISS [7]. По данным исследования R. Walker и соавт. [8], наличие 7 и более очагов инфильтрации костного мозга размером ≥ 5 мм по данным МРТ коррелирует с уменьшением общей выживаемости (ОВ) больных ММ. При отсутствии очагов инфильтрации костного мозга 5-летняя ОВ больных достигла 73 %, в то время как при наличии от 1 до 7 очагов или более 7 очагов инфильтрации костного мозга ОВ составляла 68 и 55 %, соответственно [7]. Таким образом, в 2014 г. Международная рабочая группа по изучению ММ определила наличие более одного очага инфильтрации костного мозга размером ≥ 5 мм, выявленных по данным МРТ, одним из признаков опухолевой активности, а также одним из диагностических критериев симптоматической ММ, требующей начала специфической терапии [2].

        Изменение характера изображения по данным МРТ может позволить оценить как прогрессию заболевания, так и ответ опухоли на лечение. Трансформация нормальной МР-картины костного мозга в очаговый или диффузный тип инфильтрации, увеличение количества и/или размеров очагов измененного МР-сигнала, трансформация очагового типа инфильтрации костного мозга в диффузный тип свидетельствуют о прогрессии ММ. Напротив, регрессия, уменьшение количества и/или размеров очагов инфильтрации костного мозга, трансформация диффузного и очагового типов инфильтрации костного мозга в нормальный тип свидетельствуют о положительном ответе на лечение [9]. Однако патофизиологические процессы, происходящие в костном мозге во время лечения, не всегда возможно визуализировать на стандартных МР-последовательностях. Поэтому стала использоваться новая методика — МРТ всего тела с включением в протокол сканирования диффузионно-взвешенных изображений (ДВИ) с подавлением сигнала от окружающих тканей (diffusion-weighted whole-body imaging with background body signal suppression, DWIBS). Эта методика открыла новые возможности оценки ответа опухоли на лечение и диагностики остаточной инфильтрации костного мозга у больных ММ. DWIBS собирает сигнал от экстра-, интра- и трансклеточного движения молекул воды в биологических тканях, характеризуется ограничением диффузии и повышением интенсивности МР-сигнала в очагах и участках поражения [10]. Количественным показателем интенсивности сигнала на диффузионно-взвешенных изображениях является измеряемый коэффициент диффузии (ИКД). Определяется различие значений ИКД у больных с активным течением ММ и у больных в ремиссии.

        В ряде исследований [11][12][13] показано, что использование данной последовательности при МРТ всего тела имеет преимущества перед традиционной МРТ, позволяет диагностировать большее количество очагов, дать более точную оценку ответа на лечение и выявлять диффузную инфильтрацию. В исследовании M. Horger и соавт. [11] были проанализированы МРТ-исследования 12 больных ММ до начала лечения и через 3 недели (медиана — 23 дня) после этапа лечения. Протокол сканирования для всех больных включал МРТ всего тела с применением диффузионно-взвешенных изображений ( b = 50,400 и 800 с/мм 2 ) с последующим вычислением измеряемого коэффициента диффузии. В ходе данного исследования было проанализировано 53 очага инфильтрации костного мозга. После этапа лечения по результатам лабораторных данных у 11 больных был выявлен положительный ответ на лечение, у 1 больного не было выявлено ответа на лечение. Выявлено повышение значений ИКД на 63,9 % в группе больных, ответивших на лечение, и понижение значений ИКД на 7,8 % в группе без ответа на лечение. Значения М-градиента понизились на 45,1 % в группе больных, ответивших на лечение, и повысились на 21,8 % в группе больных без ответа на лечение. Таким образом, МРТ всего тела с использованием диффузионно-взвешенных изображений и дальнейшим вычислением ИКД является дополнительным диагностическим критерием для оценки ответа опухоли на лечение.

        В настоящее время все чаще применяется ПЭТ-МРТ, которая является новым и многообещающим методом исследования. Появление ПЭТ-сканеров изменило подход к оценке изменений костного мозга при ММ от анатомической к функциональной. ПЭТ относится к неинвазивным функциональным методам визуализации и обычно использует 18F-фтордезоксиглюкозу, помеченную позитронным эмиттером, обнаруживающую опухолевую ткань на основе потребности в глюкозе [14]. В результате данного метода исследования возможно получение как функциональных, так и анатомических изображений, что актуально для диагностики поражения скелета при ММ, оценки ответа опухоли на проводимое лечение, мониторинга минимальной остаточной болезни [13]. При всех вышеперечисленных положительных возможностях МРТ у данного метода исследования имеется ряд недостатков. К ним относятся высокая стоимость и длительное время исследования, невозможность проведения исследования у больных с металлическими имплантами в организме, клаустрофобией.

        Цель исследования: изучение динамики поражения костного мозга у больных ММ, выявляемого методом МРТ всего тела, до и после выполнения трансплантации аутологичных гемопоэтических стволовых клеток (ауто-ТГСК) и взаимосвязи данных изменений с противоопухолевым ответом и типом поражения костного мозга.

        Материалы и методы

        В проспективное исследование по изучению поражения костного мозга методом МРТ всего тела до и после высокодозной химиотерапии с ауто-ТГСК было включено 40 больных ММ, получавших лечение в ФГБУ «НМИЦ гематологии» Минздрава России с февраля 2017 г. по январь 2020 г.

        Диагноз ММ устанавливали в соответствии с критериями, разработанными Международной рабочей группой по изучению ММ [2]. Всем больным проводили индукционную терапию с включением бортезомиба. Затем выполняли мобилизацию и сбор CD34 + клеток крови с последующей однократной или двойной ауто-ТГСК после терапии мелфаланом в высоких дозах (140–200 мг/м 2 ). Всем больным было проведено МРТ-исследование всего тела по нижеописанному протоколу после завершения индукционной терапии и на +100 день после ауто-ТГСК для оценки динамики изменений поражения костного мозга скелета. Оценка противоопухолевого ответа после завершения индукции и на 100-й день после ауто-ТГСК была произведена в соответствии с критериями, разработанными Международной рабочей группой по изучению ММ [2].

        Протокол МРТ. Все МРТ-исследования были произведены на МР-томографе Philips Ingenia 1.5 Тл (Нидерланды), с использованием задней встроенной катушки FlexCoverage, передней катушки FlexCoverage и головной катушки HeadNeckSpine. Во время сканирования грудной и брюшной полостей производилось сканирование с задержкой дыхания. Введение контрастного вещества не проводилось. Позиция больного во время сканирования была на спине, головой вперед.

        В протокол сканирования были включены следующие импульсные последовательности: Т1-взвешенные изображения (Т1-ВИ), Т2-взвешенные изображения (Т2-ВИ), Т2-ВИ с подавлением сигнала от жировой ткани, диффузионно-взвешенные изображения (ДВИ). Последовательности T1-ВИ и T2-ВИ с подавлением сигнала от жировой ткани выполняли в коронарных проекциях от уровня пяточных костей до верхнего края теменной кости и в сагиттальной проекции для визуализации позвоночника. Последовательности T2-ВИ и ДВИ выполняли в аксиальных проекциях от уровня дистальных эпифизов бедренных костей до верхнего края теменной кости. Полное время сканирования составляло 70 мин.

        Анализ изображений. После сканирования был произведен анализ МР-изображений до и после ауто-ТГСК на рабочей станции врача «ЛИНС Махаон». Для этого в режиме 3D-сегментирования были выделены очаги в костном мозге размером ≥ 5 мм, гиперинтенсивные на Т2-ВИ, T2-STIR и ДВИ, гипоинтенсивные на T1-ВИ, с учетом интервалов интенсивности сигналов и с помощью инструмента Regions of interests (ROI). Количество и общий объем данных очагов были суммированы в зависимости от локализации для каждого больного. Анализ диффузионно-взвешенных изображений был произведен с помощью системы Philips IntelliSpace Porta и включал в себя построение карт ИКД с помощью инструмента «Diffusion». Затем с помощью инструмента Regions of interests (ROI) на полученных ИКД-картах, мануально, были выделены очаги поражения костного мозга. Выделения и анализ очагов в костном мозге выполнялись по следующему алгоритму:

        1. Размер очага ≥ 5 мм или площадь ≥ 50 мм 2 .

        2. Если в одной анатомической области или одной кости определялись множественные очаги поражения, то измерялся наиболее крупный из очагов.

        3. Были исключены области с кровотечениями, сосудами, некрозами, а также область межпозвоночных дисков.

        4. Измерение ИКД в каждом очаге производили три раза, далее для данных показателей было посчитано среднее арифметическое.

        Количество и объем очагов, значения ИКД сравнивали до и после ауто-ТГСК.

        Статистический анализ. Для анализа данных использованы стандартные методы описательной статистики, корреляционного анализа и методы линейного регрессионного анализа на повторных наблюдениях. В качестве меры точности оценки среднего использовалась стандартная ошибка среднего. Для расчетов применялись процедуры аналитической системы SAS 9.4.

        Результаты

        Распределение больных ММ согласно противоопухолевому ответу по критериям Международной рабочей группы по изучению ММ [2] после завершения индукционного этапа и после выполнения ауто-ТГСК представлено в таблице 1.

        Таблица 1. Количество , объем очагов и средний ИКД до и после ауто-ТГСК (среднее ± стандартная ошибка среднего)
        Table 1. Number, volume and mean ADC value of lesions prior to and after auto-HSCT (mean ± standard error)

        МРТ или КТ при миеломе что покажут - что покажет


        МР-миелография и КТ костей являются аппаратными методами диагностики миастении. Исходя из первичных симптомов, истории болезни, противопоказаний и диагностических целей, врач гематолог или онколог назначает необходимые способы обследования. В большинстве случаев анализ крови и мочи выбирается как первичный метод диагностики. Если результаты исследования носят тревожный или неясный характер, дополнительно назначается:

        Что такое множественная миелома

        Множественная миелома — это рак, который образуется в типе белых кровяных клеток, называемых плазматической клеткой. Здоровые клетки плазмы помогают организму бороться с инфекциями, создавая антитела, которые распознают и атакуют микробы. При множественной миеломе раковые плазматические клетки накапливаются в костном мозге и вытесняют здоровые клетки крови. Вместо того чтобы вырабатывать полезные антитела, раковые клетки производят аномальные белки, которые могут вызвать осложнения. Лечение множественной миеломы не всегда требует немедленного лечения. Если множественная миелома медленно растет и не вызывает симптомов, то врач может порекомендовать тщательный мониторинг вместо немедленного лечения. Для пациентов с множественной миеломой, которые нуждаются в лечении, доступен ряд методик, помогающих контролировать заболевание.

        Симптомы миеломы

        Множественная миелома может не вызывать никаких симптомов на ранних стадиях, но в конечном итоге заболевание приводит к широкому кругу проблем. Это форма рака часто диагностируется после обычного анализа крови и мочи. Когда появляются симптомы, то чаще всего обнаруживаются следующие проявления:

        • боль в кости, особенно в позвоночнике или груди
        • тошнота
        • запор
        • потеря аппетита
        • дезориентация, заторможенность
        • усталость
        • частые инфекции
        • потеря веса
        • слабость или онемение в ногах
        • чрезмерная жажда.

        Миелома может вызывать боль в пораженных костях - обычно в спине, ребрах или бедрах. Она представляет собой постоянную тупую боль, которая может усиливаться от движения.

        Миелома может ослабить кости и повысить вероятность перелома. Чаще всего поражаются позвоночник и длинные кости руки и ноги. Переломы позвоночника могут вызвать коллапс отдельных участков позвоночника, что приводит к боли и, иногда, к сдавливанию спинного мозга. Компрессия спинного мозга может вызвать:

        • онемение и слабость в ногах и ступнях
        • проблемы с контролем мочевого пузыря и кишечника.

        Это чрезвычайная ситуация, требующая немедленного лечения.

        Множественная миелома может повлиять на выработку клеток крови в костном мозге, что приводит к анемии. Это состояние также может быть побочным эффектом лечения миеломы. Если у пациента анемии, он может почувствовать сильную усталость, слабость и одышку.

        Больные с миеломой особенно уязвимы для инфекции, потому что это состояние влияет на иммунную систему. Высокий уровень кальция в крови (гиперкальциемия) может развиться, потому что слишком много кальция выделяется из пораженных костей в кровоток. Симптомы гиперкальциемии могут включать:

        • сильную жажду
        • плохое самочувствие
        • боль в животе
        • частое мочеиспускание
        • запоры, растерянность и сонливость.

        Пациенту следует немедленно обратиться за медицинской помощью, если у него есть симптомы гиперкальциемии, поскольку они требуют срочного лечения.

        У некоторых больных с множественной миеломой наблюдаются синяки и необычное кровотечение, например, частые носовые кровотечения, кровоточивость десен и обильные месячные. Это связано с тем, что раковые клетки в костном мозге могут препятствовать образованию тромбоцитов. У некоторых пациентов из-за миеломы кровь становится гуще, чем обычно. Это связано с избытком белков, которые часто производят миеломные клетки. Повышенная вязкость крови может вызывать такие проблемы, как:

        • помутнение зрения
        • головные боли
        • головокружение
        • кровотечение из десен или носа
        • сбивчивое дыхание.

        Почечная недостаточность может возникнуть у онкобольных. Признаки почечной недостаточности могут включать:

        • потерю веса и плохой аппетит
        • опухание лодыжки, ступни или руки
        • усталость и недостаток энергии
        • сбивчивое дыхание
        • зудящую кожу
        • плохое самочувствие
        • икоту.

        Почечной недостаточности - это экстренная ситуация, требующая экстренного лечения.

        Причины

        Неясно, что вызывает миелому. Врачи точно определили, что миелома начинается с одной аномальной плазменной клетки в костном мозге - мягкой, кровопродуцирующей ткани, которая заполняет центр большинства костей. Аномальная клетка быстро размножается. Раковые клетки накапливаются, в конечном итоге подавляя производство здоровых клеток. В костном мозге клетки миеломы вытесняют здоровые клетки крови, что приводит к невозможности бороться с инфекциями. Клетки миеломы продолжают вырабатывать антитела, как и здоровые плазматические клетки, но клетки миеломы производят аномальные антитела, которые организм не может использовать. Вместо этого аномальные антитела (моноклональные белки или M-белки) накапливаются в организме и вызывают такие проблемы, как повреждение почек. Раковые клетки также могут привести к повреждению костей, что увеличивает риск их перелома.

        Связь с моноклональной гаммапатией

        Множественная миелома почти всегда начинается как относительно доброкачественное состояние, называемое моноклональной гаммапатией неопределенного значения.

        Данное заболевание, как и множественная миелома, характеризуется присутствием в крови M-белков, вырабатываемых аномальными плазматическими клетками. Однако при моноклональной гаммапатии уровни M-белков ниже, — повреждения организма не развиваются.

        Факторы риска

        Факторы, которые могут увеличить риск множественной миеломы:

        старение. Риск множественной миеломы увеличивается с возрастом, и большинство пациентов диагностированы в возрасте 60 лет

        пол. Мужчины чаще страдают миеломой

        семейный анамнез. Если у брата, сестры или родителя пациента множественная миелома, то возникает повышенный риск заболевания

        личная история моноклональной гаммапатии неопределенного значения. Множественная миелома почти всегда начинается как моноклональная гаммапатия, поэтому это состояние увеличивает риск.

        МРТ и КТ в диагностике множественной миеломы - что покажет

        Миелому бывает трудно диагностировать, потому что это необычный тип рака, который имеет несколько неспецифичных симптомов или вообще не имеет признаков на ранних стадиях патологии. Диагностикой и лечением данного заболевания занимается гематолог. Во время первичного осмотра он будет искать признаки кровотечения, инфекции и определенные участки болезненности костей. Врачу для окончательной диагностики могут потребоваться анализы мочи и крови для проверки на определенные типы антител и белков(иммуноглобулины).

        • анализы крови. Лабораторный анализ крови может выявить M-белки, вырабатываемые клетками миеломы. Другой аномальный белок, вырабатываемый клетками миеломы, называемый бета-2-микроглобулином, может быть также обнаружен в крови. Это даст врачу подсказки об агрессивности миеломы. Кроме того, анализы крови для изучения функции почек, количества клеток крови, уровня кальция и мочевой кислоты позволяют окончательно поставить диагноз
        • анализы мочи. Анализ мочи может показать M-белки, которые называются белками Бенса Джонса

        результаты МР-миелографии позвоночника, и КТ костей, чтобы выявить любые костные повреждения.

        Для финального подтверждения множественной миеломы обычно проводят биопсию костного мозга. Врач может отобрать образец костного мозга для лабораторного исследования. Образец отбирается с помощью длинной иглы, введенной в кость (аспирация костного мозга и биопсия). В лаборатории образец исследуется на наличие клеток миеломы и клеточных мутаций.

        Лечение миеломы

        Лечение миеломы часто помогает контролировать симптомы и улучшать качество жизни. Однако этот рак обычно невозможно вылечить. Следует сказать, что не всем пациентам с диагнозом миеломатребуется немедленное лечение - например, больным “бессимптомной или тлеющей” миеломой. Для лечения множественной миеломы часто сочетаются несколько методов лечения:

        • химиотерапия и стероиды
        • пересадка стволовых клеток.

        Кортикостероиды помогают разрушать раковые клетки и делают химиотерапию более эффективной. Чаще всего для терапии используются дексаметазон и преднизолон. Эти стероиды принимают внутрь после еды. Возможные побочные эффекты терапии включают:

        • изжогу
        • несварение желудка
        • повышенный аппетит
        • изменения настроения
        • проблемы со сном (бессонница).

        Талидомид может быть включен в онко-протокол. Распространенные побочные эффекты терапии включают:

        • запоры
        • головокружение
        • высыпания
        • онемение или покалывание в руках и ногах (периферическая невропатия).

        Талидомид может вызывать врожденные дефекты, поэтому его не следует принимать беременным женщинам, а во время химиотерапии необходимо использовать надежные средства контрацепции.

        Бортезомиб (велкейд) может помочь разрушить раковые клетки, заставляя белок накапливаться внутри них. Существуют некоторые ограничения в отношении применения бортезомиба. Возможные побочные эффекты включают:

        • усталость
        • понос
        • онемение или покалывание в руках и ногах (периферическая невропатия).

        Людям, получающим интенсивное лечение в стационаре, назначают гораздо более высокие дозы химиотерапевтических препаратов, чтобы помочь уничтожить большее количество миеломных клеток. Это нацелено на достижение более длительного периода ремиссии, но не приводит к излечению. Однако эти высокие дозы также влияют на здоровый костный мозг, поэтому онко-пациенту потребуется пересадка стволовых клеток, чтобы костный мозг восстановился после химиотерапии. В большинстве случаев стволовые клетки будут взяты у самого больного до того, как он начнет лечение в высоких дозах. В очень редких случаях они берутся у донора.

        Лечение рецидивов

        Если миелома возвращается, пациенту необходимо дальнейшее лечение. Терапия рецидивов аналогично начальному лечению, хотя часто предпочтительнее неинтенсивное лечение.Такжегематолог может назначить дополнительные лекарства, такие как леналидомид, помалидомид, карфилзомиб и даратумумаб, а также другие химиотерапевтические препараты. Леналидомид и помалидомид - это медицинский препарат, похожий на талидомид. Карфилзомиб - это лекарство, похожее на бортезомиб. Однако, в отличие от бортезомиба, его назначают регулярно в качестве долгосрочного лечения. Карфилзомиб - более интенсивное лечение, чем бортезомиб. Возможные побочные эффекты включают повреждение почек и, реже, нервов.

        Даратумумаб - это новое лекарство с использованием антител, доступное для лечения рецидивов рака костей. Он нацелен на один из белков миеломных клеток, называемый CD38 и помогает убивать раковые клетки. Лекарство вводится внутривенно на длительной регулярной основе. Первая доза этого препарата часто вызывает аллергическую реакцию. Существует также риск того, что даратумумабможет вызвать возвращение вируса гепатита В у людей, которые уже были инфицированы этим вирусом.

        Исатуксимаб - это новое лекарство с использованием антител, которое используется для лечения множественной миеломы у взрослых, когда 3 других метода лечения не помогли. Он принимается с помалидомидом и дексаметазоном и находится в той же группе лекарств, что и даратумумаб. Исатуксимаб вводится внутривенно на длительной регулярной основе. Он имеет множество возможных побочных эффектов, включая инфекции, высокую температуру, диарею и плохое самочувствие, но реакция каждого человека на этот препарат очень индивидуальна.

        Панобиностат - это лекарственное средство для лечения множественной миеломы. Его принимают в виде таблеток в течение нескольких месяцев вместе с бортезомибом и стероидными таблетками. Его основные побочные эффекты включают диарею, утомляемость, низкие показатели крови, сердечную недостаточность.

        Лечение симптомов и осложнений миеломы

        Помимо основных методов терапии множественной миеломы, пациенту может потребоваться лечение, которое поможет облегчить некоторые из проблем, вызванных этим заболеванием. Например:

        Множественная миелома

        Множественная миелома

        Множественная миелома — одна из форм хронического лимфобластного лейкоза, для которой характерно поражение костного мозга, разрушение костной ткани и выработка однотипных иммуноглобулинов. Это онкопатология крови, затрагивающая плоские кости, позвоночник и почки. Множественная миелома ведет к серьезным нарушениями в работе иммунитета. Заболевание считается достаточно редким. Патологию выявляют у 4-6 человек на 100 тыс. населения, чаще у пожилых людей. Характерно, что представители негроидной расы болеют вдвое чаще, чем европейцы.

        В основе заболевания лежит изменение свойств плазмоцитов (клетки крови, которые являются разновидностью лейкоцитов). Дефект в ДНК этих иммунных клеток приводит к нарушению процесса деления и созревания. В результате в крови появляется множество телец атипичного строения (многоядерных, бледных, большого размера, которые склонны к бесконтрольному делению). Такие клетки живут дольше нормальных. Они не выполняют никаких функций, но колонизируют костный мозг, вытесняя функционально активную ткань и провоцируя нарушения гемопоэза. Помимо этого, такие аномальные плазмоциты вырабатывают моноклональные белки, которые утилизируются почками, испытывающими чрезмерную нагрузку.

        При множественной миеломе разрушается костная ткань, что провоцирует резкое повышение уровня кальция в крови, которое ведет к поражению внутренних органов (почек, легких, органов пищеварительного тракта и пр.). Последствия миеломной болезни достаточно серьезные — размягчение костей, почечная недостаточность, анемия, снижение толерантности к бактериальным и вирусным инфекциям.

        В зависимости от особенностей распространения опухолей выделяют множественно-узловатую, диффузно-узловатую и диффузную формы множественной миеломы. Стадирование проводят с учетом массы опухоли (первая стадия соответствует малой массе, вторая — средней, третья — большой).

        Прогнозы при множественной миеломе неблагоприятные. Заболевание не имеет радикальных методов лечения. Современные методики позволяют замедлить его прогрессирование и продлить жизнь больного. Сроки жизни зависят от своевременности диагностики и начала лечения.

        Симптомы множественной миеломы

        Проявления заболевания обусловлены влиянием опухоли на различные органы и системы. Характерны следующие синдромы:

        • Разрушение костей, или остеолиз. Проявляется костными болями. Деструкция костной ткани провоцирует аномальные переломы при отсутствии повреждающего фактора или при его минимальном воздействии. Зачастую множественная миелома провоцирует интенсивные боли в области грудной клетки, спины и конечностей.
        • Гиперкальциемия. Повышение уровня кальция в крови становится причиной сильной жажды, запоров, спутанности сознания, тошноты, рвоты и сонливости.
        • Изменение реологических свойств крови. Для множественной миеломы характерно повышение вязкости крови. Нарушение микроциркуляции не имеет типичной симптоматики. Может проявляться ощущением оглушенности, расстройствами зрения и т.п.
        • Дисфункция кроветворения. Возникает кровоточивость, слабость и пр.
        • Поражение других органов вследствие миеломного амилоидоза. Накопление в различных органах специфических белков приводит к частичной или полной потере их функций. При множественной миеломе поражаются почки, сердце, роговица глаза, суставы и дерма.
        • Снижение иммунитета. Дефицит функциональных защитных клеток провоцирует частые рецидивы инфекционных заболеваний. Например, у больных множественной миеломой часто обостряется опоясывающий герпес.

        Изменение структуры, формы и положения позвонков становится причиной разнообразного спектра неврологических симптомов. Среди признаков множественной миеломы можно выделить такие: прострелы, нарушение функций конечностей, парезы, параличи и пр.

        Причины множественной миеломы

        Заболевание возникает вследствие мутации в ДНК В-лимфоцитов. Точные причины изменения генетического материала не установлены. К возможным предрасполагающим факторам относят:

        • возрастные изменения;
        • принадлежность к мужскому полу и негроидной расе;
        • моноклональная гаммапатия (нарушения синтеза иммуноглобулинов);
        • иммунодефицитные состояния (обусловленные приемом медикаментов или первичными заболеваниями);
        • миеломная болезнь у кровных родственников;
        • воздействие ионизирующего излучения;
        • работа с токсическими веществами;
        • аутоиммунные заболевания;
        • ожирение.

        В настоящее время множественная миелома считается малоизученным онкологическим заболеванием. Поиск причин, которые бы позволили проводить эффективное лечение этой опухоли, продолжается.

        Получить консультацию

        Если у Вас наблюдаются подобные симптомы, советуем записаться на прием к врачу. Своевременная консультация предупредит негативные последствия для вашего здоровья.

        Узнать подробности о заболевании, цены на лечение и записаться на консультацию к специалисту Вы можете по телефону:


        Почему «СМ-Клиника»?

        Диагностика множественной миеломы

        На ранних стадиях заболевание диагностируют случайно, обычно в рамках скринингового обследования по поводу анемии. Подозрение на миелому возникает при выявлении отклонений в картине общего (снижение уровня гемоглобина и увеличение СОЭ) и биохимического анализа крови (гиперкальциемия и гиперпротеинемия, сочетающаяся со снижением концентрации альбумина).

        При подозрении на множественную миелому проводят комплексное обследование, которое включает следующие мероприятия:

        • физикальный осмотр с пальпаторным исследованием болезненных зон;
        • рентгенографию скелета;
        • лабораторную диагностику (общий анализ крови и мочи, биохимия крови, электрофоретическую идентификацию белка крови и мочи и др.);
        • позитронно-эмиссионную томографию (для определения локализации и размеров опухолей);
        • КТ и МРТ костей, суставов и внутренних органов;
        • биопсию костного мозга (отражает плазматизацию костного мозга, что является важным диагностическим критерием).

        Основаниями для постановки диагноза «множественная миелома» выступают следующие критерии: плазматизация костного мозга более 10%, наличие моноклонального белка в крови и моче в сочетании с поражением внутренних органов, гиперкальциемией, анемией и обнаружением очагов разрежения костной ткани или диффузного остеопороза.

        Патологию дифференцируют с доброкачественной моноклональной гаммапатией и другими онкологическими заболеваниями (лимфолейкемия, лимфома, костные метастазы опухолей внутренних органов и пр.)

        Мнение эксперта

        Медицина значительно продвинулась вперед в лечении множественной миеломы. Комбинированная химиотерапия с применением цитостатических и таргетных препаратов способствует достижению хороших результатов. Пациентам без сопутствующих заболеваний проводят несколько курсов противоопухолевой терапии, а затем трансплантацию гемопоэтических стволовых клеток. У половины пациентов консолидирующая терапия приводит к устойчивой ремиссии.

        Однако среди больных преобладают пожилые люди, часто с сопутствующими заболеваниями. В этом случае проводится только консервативное лечение. Схема подбирается в индивидуальном порядке с учетом ответа на терапию. Контроль за развитием заболевания и своевременное лечение позволяет обеспечить удовлетворительное качество жизни пациента.

        Врач-онколог, врач-гематолог, врач-радиолог (лучевой терапевт) высшей категории, д.м.н., профессор, отличник здравоохранения РФ, ведущий специалист


        Лечение множественной миеломы

        Тактика терапии направлена на подавление роста и секреторной активности опухоли, а также на продление и повышение качества жизни больного. Схему лечения подбирают в индивидуальном порядке с учетом размеров, локализации и активности опухолей.

        При вялотекущем процессе («тлеющем»), характеризующемся отсутствием симптомов, возможно применение выжидательной тактики. В данном случае пациент регулярно проходит обследования с целью контроля динамики заболевания.

        Для замедления прогрессирования патологии применяют следующие методы:

        • Химиотерапия. Подразумевает применение веществ, которые уничтожают или угнетают деление злокачественных клеток.
        • Высокодозная полихимиотерапия. В целях лечения сочетают большие дозы химиотерапевтических средств с различными механизмами действия, что повышает общую эффективность схемы.
        • Трансплантация стволовых клеток. Больному пересаживают собственные или донорские стволовые клетки с целью частичного восстановления функций костного мозга. Метод дополняет другие способы лечения и позволяет существенно продлить жизнь пациентов с множественной миеломой.
        • Иммунотерапия. Предполагает применение интерферонов с целью подавления клональных злокачественных клеток и компенсации дисфункции иммунной системы.
        • Лучевая терапия. Подразумевает воздействие на патологические очаги ионизирующим излучением с целью их разрушения.
        • Хирургическое лечение. В большинстве случаев предполагает лечение переломов. Операция является симптоматическим лечением осложнений болезни.
        • Терапевтическая коррекция осложнений. Предполагает контроль гиперкальциемии, переливание эритромассы, лечение инфекционных заболеваний, компенсацию почечной недостаточности с помощью плазмафереза и гемодиализа и пр.

        За последние двадцать лет в лечении множественной миеломы достигнуты успехи. Прогноз выживаемости даже для пациентов с неблагоприятным течением заболевания на данный момент составляет 15 месяцев. Средний показатель выживаемости составляет около 5 лет. При ранней диагностике, хорошем ответе на химиотерапию и ее грамотном сочетании с другими методами, удается достигнуть безрецидивного периода длительностью 5-10 лет, иногда и дольше.

        В медицинском центре «СМ-Клиника» прием ведут высококвалифицированные онкологи и онкогематологи. Специалисты регулярно посещают международные мероприятия, изучают и внедряют в практику передовые методы лечения онкопатологий, располагают высокотехнологичным диагностическим и лечебным оборудованием. Каждому пациенту Центра гарантировано получение специализированной медицинской помощи мирового уровня, комплексный анализ клинической ситуации и персонифицированный подход при подборе лечения.

        Читайте также: