Мультифокальный ретикулогистиоцитоз - лучевая диагностика

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 21.12.2024

Мукормикоз легких – редко встречающаяся оппортунистическая инфекция, вызванная грибами, которые относятся к порядку Mucorales класса Zygomycetes. Основными факторами риска развития заболевания
являются сахарный диабет и глубокая нейтропения. В последние годы отмечается рост частоты встречаемости мукормикоза, что связывают с более широким применением агрессивных схем химиотерапии, в том числе возрастным пациентам, а также увеличением числа трансплантаций стволовых клеток крови. Заболевание характеризуется тяжелым течением с быстрой генерализацией и высокой летальностью. Применение лучевых методов диагностики – первый способ обследования пациента при подозрении на инфекционный процесс. Выявление характерных признаков мукормикоза позволяет лечащему врачу назначать дальнейшие исследования и поставить ранний диагноз, что в свою очередь значительно улучшает прогноз заболевания.

Ключевые слова

Об авторах

врач-рентгенолог отделения лучевой диагностики, младший научный сотрудник научного отделения диагностической и интервенционной радиологии

197758, п. Песочный, Ленинградская область, Ленинградская ул., д. 68

доктор мед. наук, заведующий научным отделением диагностической и интервенционной радиологии

доктор мед. наук, заведующая отделением химиотерапии и комбинированного лечения злокачественных опухолей у детей, ведущий научный сотрудник научного отдела инновационных методов терапевтической онкологии и реабилитации

Кафедра лучевой диагностики ПДО ФГБОУ ВО “Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого” Минздрава России, Красноярск БУЗ ОО “Городская клиническая больница скорой медицинской помощи №1”, Омск
Россия
доктор мед. наук, профессор кафедры лучевой диагностики ПДО,

отделением лучевой диагностики

канд. мед. наук, врач-рентгенолог отделения лучевой диагностики, старший научный сотрудник научного отделения диагностической и интервенционной радиологии

канд. мед. наук, заведующая патологоанатомическим отделением, руководитель научной лаборатории морфологии опухолей

ФГБУ “Национальный медицинский исследовательский центр онкологии им. Н.Н. Петрова”
Россия
ординатор отделения лучевой диагностики

ФГБУ “Национальный медицинский исследовательский центр онкологии им. Н.Н. Петрова”
Россия
врач-рентгенолог отделения лучевой диагностики

Список литературы

1. Аравийский Р.А., Климко Н.Н., Васильева Н.В. Диагностика микозов. СПб.: СПбМАПО, 2004. 185 с.

2. Ribes J.A., Vanover-Sams C.L., Baker D.J. Zygomycetes in human disease. Clin. Microbiol. Rev. 2000; 13: 236–301.

3. Хостелиди С.Н. Главное о зигомикозе (обзор). Проблемы медицинской микологии. 2006; 8 (4): 8–18.

4. Thajeb P., Thajeb T., Dai D. Fatal strokes in patients with rhino-orbito-cerebral mucormycosis and associated vasculopathy. Scand. J. Infect. Dis. 2004; 36: 643–648.

6. Hibbett D.S., Binder M., Bischoff J.F., Blackwell M., Cannon P.F., Eriksson O.E., Huhndorf S., James T., Kirk P.M., Lücking R., Thorsten Lumbsch H., Lutzoni F., Matheny P.B., McLaughlin D.J., Powell M.J., Redhead S., Schoch C.L., Spatafora J.W., Stalpers J.A., Vilgalys R., Aime M.C., Aptroot A., Bauer R., Begerow D., Benny G.L., Castlebury L.A., Crous P.W., Dai Y.C., Gams W., Geiser D.M., Griffith G.W., Gueidan C., Hawksworth D.L., Hestmark G., Hosaka K., Humber R.A., Hyde K.D., Ironside J.E., Kõljalg U., Kurtzman C.P., Larsson K.H., Lichtwardt R., Longcore J., Miadlikowska J., Miller A., Moncalvo J.M., Mozley-Standridge S., Oberwinkler F., Parmasto E., Reeb V., Rogers J.D., Roux C., Ryvarden L., Sampaio J.P., Schüssler A., Sugiyama J., Thorn R.G., Tibell L., Untereiner W.A., Walker C., Wang Z., Weir A., Weiss M., White M.M., Winka K., Yao Y.J., Zhang N. A higher-level phylogenetic classification of the Fungi. Mycological Res. 2007; 111 (5): 509–547. DOI: 10.1016/j.mycres.2007.03.004.

7. Petrikkos G., Skiada A., Lortholary O., Roilides E., Walsh T.J., Kontoyiannis D.P.. Epidemiology and clinical manifestations of mucormycosis. Clin. Infect. Dis. 2012; 54, Suppl 1: S23–S34. DOI: 10.1093/cid/cir866.

8. Bourcier J., Heudes P.M., Morio F., Gastinne T., Chevallier P., Rialland-Battisti F., Garandeau C., Danner-Boucher I., Le Pape P., Frampas E., Moreau P., Defrance C., Peterlin P. Prevalence of the reversed halo sign in neutropenic patients compared with non- neutropenic patients: Data from a single – centre study involving 27 patients with pulmonary mucormycosis (2003–2016). Mycoses. 2017; 60 (8): 526–533. DOI: 10.1111/myc.12624.

10. Roden M.M., Zaoutis T.E., Buchanan W.L., Knudsen T.A., Sarkisova T.A., Schaufele R.L., Sein M., Sein T., Chiou C.C., Chu J.H., Kontoyiannis D.P., Walsh T.J. Epidemiology and Outcome of Zygomycosis: a review of 929 reported cases. Clin. Infect. Dis. 2005; 41: 634–653. DOI: 10.1086/432579.

11. Климко Н.Н. Микозы: диагностика и лечение. М.: Ви Джи Групп, 2008. 336 с.

12. Lin E., Moua T., Limper A.H. Pulmonary mucormycosis: clinical features and outcomes. Infection. 2017; 45 (4): 443–448. DOI: 10.1007/s15010-017-0991-6.

13. Gleissner B., Schilling A., Anagnostopolous I., Siehl I., Thiel E., Anagnostopolous I., et al. Improved outcome of zygomycosis in patients with hematological diseases? Leukemia Lymphoma. 2004; 45: 1351–1360.

14. Caillot D., Valot S., Lafon I., Basmaciyan L., Chretien M.L., Sautour M., Million L., Legouge C., Payssot A., Dalle F. Is it time to include CT “Reverse Halo Sign” and qPCR targeting mucorales in serum to EORTC-MSG criteria for the diagnosis of pulmonary mucormycosis in leukemia patients? Open forum infectious diseases. Oxford University Press. 2016; 3 (4): fw190. DOI: 10.1093/ofid/ofw190.

15. Millon L., Herbrecht R., Grenouillet F., Morio F., Alanio A., Letscher-Bru V., Cassaing S., Chouaki T., Kauffmann-Lacroix C., Poirier P., Toubas D., Augereau O., Rocchi S., Garcia-Hermoso D., Bretagne S.; French Mycosis Study Group. Early diagnosis and monitoring of mucormycosis by detection of circulating DNA in serum: retrospective analysis of 44 cases collected through the French Surveillance Network of Invasive Fungal Infections (RESSIF). Clin. Microbiol. Infect. 2016; 22: 810. e1–810. e8. DOI: 10.1016/j.cmi.2015.12.006.

16. Millon L., Larosa F., Lepiller Q., Legrand F., Rocchi S., Daguindau E., Scherer E., Bellanger A.P., Leroy J., Grenouillet F. Quantitative polymerase chain reaction detec tion of circulating DNA in serum for early diagnosis of mucormycosis in immunocompromised patients. Clin. Infect. Dis. 2013; 56 (10): e95–e101. DOI: 10.1093/cid/cit094.

17. De Pauw B., Walsh T.J., Donnelly J.P., Stevens D.A., Edwards J.E., Calandra T., Pappas P.G., Maertens J., Lortho lary O., Kauffman C.A., Denning D.W., Patterson T.F., Maschmeyer G., Bille J., Dismukes W.E., Herbrecht R., Hope W.W., Kibbler C.C., Kullberg B.J., Marr K.A., Muñoz P., Odds F.C., Perfect J.R., Restrepo A., Ruhnke M., Segal B.H., Sobel J.D., Sorrell T.C., Viscoli C., Wingard J.R., Zaoutis T., Bennett J.E.; European Organization for Research and Treatment of Cancer/Invasive Fungal-Infections Cooperative Group; National Institute of Allergy and Infectious Diseases Mycoses Study Group (EORTC/MSG) Consensus Group. Revised definitions of invasive fungal disease from the European organization for research and treatment of cancer/invasive fungal infections cooperative group and the national institute of allergy and infectious diseases mycoses study group (EORTC/MSG) consensus group. Clin. Infect. Dis. 2008; 46 (12): 1813–1821. DOI: 10.1086/588660.

18. Cornely O.A., Arikan-Akdagli S., Dannaoui E., Groll A.H., Lagrou K., Chakrabarti A., Lanternier F., Pagano L., Skiada A., Akova M., Arendrup M.C., Boekhout T., Chowdhary A., Cuenca-Estrella M., Freiberger T., Guinea J., Guarro J., de Hoog S., Hope W., Johnson E., Kathuria S., Lackner M., Lass-Flörl C., Lortholary O., Meis J.F., Meletiadis J., Muñoz P., Richardson M., Roilides E., Tortorano A.M., Ullmann A.J., van Diepeningen A., Verweij P., Petrikkos G.; European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases Fungal Infection Study Group; European Confederation of Medical Mycology. ESCMID† and ECMM‡ joint clinical guidelines for the diagnosis and management of mucormycosis. 2013; Clin. Microbiol. Infect. 2014; 20: 5–26. DOI: 10.1111/1469-0691.12371.

19. Chamilos G., Lewis R.E., Kontoyiannis D.P. Delaying amphotericin B–based frontline therapy significantly increases mortality among patients with gematologic malignancy who have zygomycosis. Clin. Infect. Dis. 2008; 47 (4): 503–509. DOI: 10.1086/590004.

20. Cereser L., Zuiani C., Graziani G., Girometti R., Como G., Zaja F., Bazzocchi M. Impact of clinical data on chest radiography sensitivity in detecting pulmonary abnormalities in immunocompromised patients with suspected pneumonia. La Radiologia Medica. 2010; 115 (2): 205–214. DOI: 10.1007/s11547-009-0433-3.

21. Roy V., Ali L.I., Selby G.B. Routine chest radiography for the evaluation of febrile neutropenic patients after autologous stem cell transplantation. Am. J. Hematol. 2000; 64 (3): 170–174.

22. McAdams H.P., Rosado de Christenson M., Strollo D.C., Patz E.F. Jr. Pulmonary mucormycosis: radiologic findings in 32 cases. Am. J. Roentgenol. 1997; 168 (6): 1541–1548.

23. Hatrick A. G., Matson M. B., Bingham J. B. Invasive pulmonary mucormycosis with vascular involvement. Grand. Rounds. 2001; 2: 8–10. DOI: 10.1102/1470-5206.2001.0013.

24. Hammer M.M., Madan R., Hatabu H. Pulmonary Mucormycosis: Radiologic Features at Presentation and Over Time. Am. J. Roentgenol. 2018; 210 (4): 742–747. DOI: 10.2214/AJR.17.18792.

25. Da Nam B., Kim T.J., Lee K.S., Kim T.S., Han J., Chung M.J. Pulmonary mucormycosis: serial morphologic changes on computed tomography correlate with clinical and pathologic findings. Eur. Radiol. 2018; 28 (2): 788–795. DOI: 10.1007/s00330-017-5007-5.

26. Georgiadou S.P., , Sipsas N.V., Marom E.M., Kontoyiannis D.P. The diagnostic value of halo and reversed halo signs for invasive mold infections in compromised hosts. Clin. Infect. Dis. 2011; 52 (9): 1144–1155. DOI: 10.1093/cid/cir12.

27. Choo J.Y., Park C.M., Lee H.J., Lee C.H., Goo J.M., Im J.G. Sequential morphological changes in follow-up CT of pulmonary mucormycosis. Diagn. Intervent. Radiol. 2014; 20 (1): 42. DOI: 10.5152/dir.2013.13183.

28. Caillot D., Legouge C., Lafon I., Ferrant E., Pagès P.B., Plocque A., Estivalet L., Valot S., Dalle F., Abou Hanna H., Chretien M.L. Mucormycoses pulmonaires au cours des traitements de leucémies aiguës. Analyse rétrospective d’une série de 25 patients. Revue des Maladies Respiratoires. 2018. DOI: 10.1016/j.rmr.2017.11.009.

29. Voloudaki A.E., Bouros D.E., Froudarakis M.E., Datseris G.E., Apostolaki E.G., Gourtsoyiannis N.C. Crescentic and ring- shaped opacities. CT features in two cases of bronchiolitis obliterans organizing pneumonia (BOOP). Acta Radiol. 1996; 37: 889–892.

30. Godoy M.C.B., Viswanathan C., Marchiori E., Truong M.T., Benveniste M.F., Rossi S., Marom E.M. The reversed halo sign: update and differential diagnosis. Br. J. Radiol. 2012; 85: 1226–1235. DOI: 10.1259/bjr/54532316.

31. Rea G., Dalpiaz G., Vatrella A., Damiani S., Marchiori E. The reversed halo sign: also think about chronic eosinophilic pneumonia. J. Brasileiro de Pneumologia. 2017; 43 (4): 322–323. DOI: 10.1590/S1806-7562017000000077.

32. Marchiori E., Marom E.M., Zanetti G., Hochhegger B., Irion K.L., Godoy M.C.B. Reversed halo sign in invasive fungal infections: criteria for differentiation from organizing pneumonia. Chest J. 2012; 142: 1469. DOI: 10.1378/chest.12-0114.

33. Marchiori E., Hochhegger B., Zanetti G. Reversed halo sign in invasive fungal infections. Jornal Brasileiro de Pneumologia. 2016; 42 (3): 232–232. DOI: 10.1590/S1806-37562016000000119.

34. Marchiori E., Menna Barreto M., Pereira Freitas H.M., Hochhegger B., Soares Souza A Jr., Zanetti G., Dias Mançano A., Souza Rodrigues R. Morphological characteristics of the reversed halo sign that may strongly suggest pulmonary infarction. Clin. Radiol. 2018; 73 (5): 503. e7–503. e13. DOI: 10.1016/j.crad.2017.11.022.

35. Wahba H., Truong M.T., Lei X., Kontoyiannis D.P., Marom E.M. Reversed halo sign in invasive pulmonary fungal infections. Clin. Infect. Dis. 2008; 46: 1733–1737. DOI: 10.1086/587991.v.

36. Jung J., Kim M.Y., Lee H.J., Park Y.S., Lee S.O., Choi S.H., Kim Y.S., Woo J.H., Kim S.H. Comparison of computed tomographic findings in pulmonary mucormycosis and invasive pulmonary aspergillosis. Clin. Microbiol. Infect. 2015; 21 (7): 684. e11–684. e18. DOI: 10.1016/j.cmi.2015.03.019.

37. Legouge C., Caillot D., Chrétien M.L., Lafon I., Ferrant E., Audia S., Pagès P.B., Roques M., Estivalet L., Martin L., Maitre T., Bastie J.N., Dalle F. The reversed halo sign: pathognomonic pattern of pulmonary mucormycosis in leukemic patients with neutropenia? Clin. Infect. Dis. 2013; 58 (5): 672–678. DOI: 10.1093/cid/cit929.

Лучевые методы диагностики саркопении

Одним из процессов, сопровождающих старение организма и снижение качества жизни пожилых людей, является саркопения, или утрата мышечной ткани, и связанное с ней ограничение подвижности. Выявление этого состояния у пациентов на стадии, когда имеет место лишь начальное уменьшение мышечной массы без снижения мышечной силы, имеет большое значение для определения причины заболевания и своевременного начала лечения. В настоящем обзоре приведено описание возможностей методов лучевой диагностики в оценке количества и качества мышечной ткани и их недостатков с позиции верификации и динамического наблюдения саркопении. Отсутствие единого стандарта инструментальной диагностики данной патологии и настороженности специалистов в отношении саркопении при рутинном обследовании является одной из основных причин недостаточного выявления утраты мышечной массы в когорте пожилых пациентов. Настоящий обзор представляет интерес для широкого круга врачей клинических специальностей, представителей лучевой диагностики, встречающихся в своей практической деятельности с пациентами старших возрастных групп.

Ключевые слова

Об авторах

Масенко Владислава Леонидовна - кандидат медицинских наук, младший научный сотрудник лаборатории рентгеновской и томографической диагностики.

650002, Кемерово, Сосновый бульвар, д. 6.

Коков Александр Николаевич - кандидат медицинских наук, заведующий лабораторией рентгеновской и томографической диагностики.

650002, Кемерово, Сосновый бульвар, д. 6.

Кемеровский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения Российской Федерации
Россия

Григорьева Инесса Игоревна - клинический аспирант кафедры пропедевтики внутренних болезней.

650002, Кемерово, Сосновый бульвар, д. 6.

Кривошапова Кристина Евгеньевна - кандидат медицинских наук, научный сотрудник лаборатории патофизиологии мультифокального атеросклероза.

650002, Кемерово, Сосновый бульвар, д. 6.

Список литературы

1. Cruz-Jentoft AJ, Baeyens JP, Bauer JM, Boirie Y, Cederholm T, Landi F, et al. Sarcopenia. European consensus on definition and diagnosis: report of the European Working Group on Sarcopenia in older people. Age Ageing. 2010; 39(4):412-423. DOI: 10.1093/ageing/afq034

3. Collard RM. Prevalence of frailty in community dwelling older persons: a systematic review. J. Am. Geriatr. Soc. 2012 Aug; 60 (8):1487—1492. DOI: 10.1111/j.1532-5415.2012.04054.x

4. Gurina NA, Frolova EV, Degryse JM. A roadmap of aging in Russia: the prevalence of frailty in community-dwelling older adults in the St. Petersburg district — the «Crystal» study. J. Amer. Geriatr. Soc. 2011 Jun;59(6):980-988. DOI: 10.1111/j.1532—5415.2011.03448.x

5. Fried LP, Ferrucci L, Darer J, Williamson JD, Anderson G. Un-tangling the concepts of disability, frailty, and comorbidity: implications for improved targeting and care. Journals of Gerontology Series A-Biological Sciences & Medical Sciences. 2004; 59 (3):255—263. DOI: 10.1093/gerona/59.3.m255

6. Fisher AL. Just what defines frailty? Journal of the American Geriatrics Society. 2007; 53(12):2229-2230. DOI: 10.1111/j.1532—5415.2005.00510.x

7. Curcio F, Ferro G, Basile C, Liguori I, Parrella P, Pirozzi F et al. Biomarkers in sarcopenia: a multifactorial approach. Exp Gerontol. 2016 Dec; 85:1-8. DOI: 10.1016/j.exger.2016.09.007

9. Beaudart C, Zaaria M, Pasleau FEO, Reginster JY, Bruyere O. Health outcomes of sarcopenia: A systematic review and meta-analysis. PLoS One. 2017 Jan; 12(1):e0169548. DOI: 10.1371/journal.pone.0169548

10. Marzeffi E. Editorial: imaging, functional and biological markers for sarcopenia: the pursuit of the golden ratio. J Frailty Aging. 2012; 1(3):97-98. DOI: 10.14283/jfa.2012.15

11. Sherk VD, Thiebaud RS, Chen Z, Karabulut M, Kim SJ, Bemben DA. Associations between pQCT-based fat and muscle area and density and DXA-based total and leg soft tissue mass in healthy women and men. J Musculoskelet Neuronal Interact. 2014; 14(4):411-417.

12. Kim JS, Kim WY, Park HK, Kim MC, Jung W, Ko BS. Simple age specific cutoff value for sarcopenia evaluated by computed tomography. Annals of nutrition & metabolism. 2017 Jan; 71(3-4):157-163. DOI: 10.1159/000480407

13. Joglekar S, Asghar A, Mott SL, Johnson BE, Button AM, Clark E, et al. Sarcopenia is an independent predictor of com-plications following pancreatectomy for adenocarcinoma. J Surg Oncol. 2015 Dec; 111(6):771-775. DOI: 10.1002/jso.23862

14. Prado CM, Lieffers JR, McCargar LJ, Reiman T, Sawyer MB, Martin L, et al. Prevalence and clinical implications of sarcopenic obesity in patients with solid tumours of the respiratory and gastrointestinal tracts. A population based study. Lancet. Oncol. 2008 Jun 1; 9(7):629-635. DOI: 10.1016/S1470-2045(08)70153-0

15. Takahashi N, Sugimoto M, Psutka SP, Chen B, Moynagh MR, Carter RE. Validation study of a new semiautomated software program for CT body composition analysis. Abdom Radiol. 2017 Apr; 42(9):2369-2375. DOI: 10.1007/s00261-017-1123-6

18. Erlandson MC, Lorbergs AL, Mathur S, Cheung AM. Muscle analysis using pQCT, DXA and MRI. Eur J Radiol. 2016 Aug; 85(8):1505-1511. DOI: 10.1016/j.ejrad.2016.03.001

19. Hyun SJ, Bae CW, Lee SH, Rhim SC. Fatty degeneration of the paraspinal muscle in patients with degenerative lumbar kyphosis: a new evaluation method of quantitative digital analysis using MRI and CT scan. Clin Spine Surg. 2016 Dec; 29(10):441-447. DOI: 10.1097/BSD.0b013e3182aa28b0

20. Lee SH, Park SW, Kim YB, Nam TK, Lee YS. The fatty degeneration of lumbar paraspinal muscles on computed tomography scan according to age and disc level. Spine J. 2017 Jan; 17(1):81-87. DOI: 10.1016/j.spinee.2016.08.001

22. Schrauwen-Hinderling VB, Hesselink MK, Schrauwen P, Kooi ME. Intramyocellular lipid content in human skeletal muscle. Obesity. 2006; 14(3):357-367. DOI: 10.1038/oby.2006.47

23. Yim JE, Heshka S, Albu J, Heymsfield S, Kuznia P, Harris T, et al. Intermuscular adipose tissue rivals' visceral adipose tissue in independent associations with cardiovascular risk. Int J Obes. 2007; 31(9):1400-1405. DOI: 10.1038/sj.ijo.0803621

25. Aubrey J, Esfandiari N, Baracos VE, Buteau FA, Frenette J, Putman CT, et al. Measurement of skeletal muscle radiation attenuation and basis of its biological variation. Acta Physiol. 2014; 210(3):489-497. DOI: 10.1111/apha.12224

27. Мисникова И. В., Ковалева Ю. А., Климина Н. А. Саркопеническое ожирение. Русский медицинский журнал. 2017; 25(1):24-29.

28. Hamaguchi Y, Kaido T, Okumura S, Ito T, Fujimoto Y, Ogawa K, et al. Preoperative intramuscular adipose tissue content is a novel prognostic predictor after hepatectomy for hepatocellular carcinoma. J Hepatobiliary Pancreat Sci. 2015; 22(6):475-485. DOI: 10.1002/jhbp.236

30. Del Fabbro E, Parsons H, Warneke CL, Pulivarthi K, Litton JK, Dev R, et al. The relationship between body composition and response to neoadjuvant chemotherapy in women with operable breast cancer. Oncologist. 2012; 17(10):1240-1245. DOI: 10.1634/theoncologist.2012-0169

31. Paknikar R, Friedman J, Cron D, Deeb GM, Chetcuti S, Gross¬man PM, et al. Psoas muscle size as a frailty measure for open and transcatheter aortic valve replacement. J Thorac Cardiovasc Surg. 2016; 151(3):745-750. DOI: 10.1016/j.jtcvs.2015.11.022

32. Dalakas MC. Inflammatory muscle diseases, N. Engl. J. Med. 2015; 373(4):393-394. DOI: 10.1056/NEJMra1402225

33. Grogey AS, Dudley GA. Skeletal muscle atrophy and increased instramuscular fat after imcomplete spinal cord injury. Spinal Cord. 2007; 45(5):304-309. DOI: 10.1038/sj.sc.3101968

34. Mathur S, Lott DJ, Senesac C, Germain SA, Vohra RS, Sweeney HL, et al. Age-related differences in lower-limb muscle cross-sectional area and torque production in boys with Duchenne muscular dystrophy. Arch. Phys. Med. Rehabil. 2010; 91(7):1051-1058. DOI: 10.1016/j.apmr.2010.03.024

35. Seabolt LA, Welch EB, Silver HJ. Imaging methods for analyzing body composition in human obesity and cardiometabolic disease. Ann N Y Acad Sci. 2015; 1353(1):41-59. DOI: 10.1111/nyas.12842

37. Sinelnikov A, Chuanxing Qu, David T, Fetzer M, Pelletier JS, Michael A, et al. Measurement of Skeletal Muscle Area: Comparison of CT and MR Imaging. Eur J Radiol. 2016; 85(10):1716-1721. DOI: 10.1016/j.ejrad.2016.07.006

38. Kovanlikaya A, Guclu C, Desai C, Becerra R, Gilsanz V. Fat quantification using three-point Dixon technique: in vitro validation. Acad Radiol. 2005;12(5):636-639. DOI: 10.1016/j.acra.2005.01.019

40. Teichtahl AJ, Urquhart DM, Wang Y, Wluka AE, Wijethilake P, O'Sullivan R, et al. Fat infiltration of paraspinal muscles is associated with low back pain, disability, and structural abnormalities in community-based adults. Spine J. 2015; 15(7):1593-1601. DOI: 10.1016/j.spinee.2015.03.039

43. Han A, Bokshan SL, Marcaccio SE, DePasse JM, Daniels AH. Di-agnostic Criteria and Clinical Outcomes in Sarcopenia Research: A Literature Review. J Clin Med. 2018; 7(4):70. DOI: 10.3390/jcm7040070

44. Murphy RA, Reinders I, Register TC, Ayonayon HN, Newman AB, Satterfield S, et al. Associations of BMI and adipose tissue area and density with incident mobility limitation and poor performance in older adults. Am J Clin Nutr. 2014; 99(5):1059-1065. DOI: 10.3945/ajcn.113.080796

46. Rubbieri G, Mossello E, Di Bari M. Techniques for the diagnosis of sarcopenia. Clinical cases in mineral and bone metabolism: the official journal of the Italian Society of Osteoporosis, Mineral Metabolism, and Skeletal Diseases. 2014; 11(3):181-184 DOI: 10.11138/ccmbm/2014.11.3.181

47. Pietrobelli A, Formica C, Wang Z, Hetmsfield SB. Dual-energy X-ray absorptiometry body composition model: review of physical concepts. Am. J. Physiol.-Endocrinol. Metab. 1996; 271(6):941-951. DOI: 10.1152/ajpendo.1996.271.6.E941

48. Freda P, Wei S, Reyes-Vidal C, Eliza B, Arias-Mendoza F, Gallagher D, et al. Skeletal muscle mass in acromegaly assessed by magnetic resonance imaging and dual-photon X-ray absorptiometry. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2009; 94(8):2880-2886. DOI: 10.1210/jc.2009-0026

49. Sirola J, Kroger H. Similarities in acquired factors related to postmenopausal osteoporosis and sarcopenia. J Osteoporos. 2011; 2011:14. DOI: 10.4061/2011/536735

50. Мисникова И. В., Ковалева Ю. А., Климина Н. А., Полякова Е. Ю. Оценка мышечной и жировой массы у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа по результатам двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии. Альманах клинической медицины. 2018; 46(3):222-232. /

51. Lee S, Kuk JL. Changes in fat and skeletal muscle with exercise training in obese adolescents: comparison of whole-body MRI and dual energy X-ray absorptiometry. Obesity.2013; 21(10):2063-2071. DOI: 10.1002/oby.20448

53. Berger J, Bunout D, Barrera G, de la Maza MP, Henriquez S, Leiva L, et al. Rectus femoris(RF) ultrasound for the assessment of muscle mass in older people. Arch Gerontol Geriatr. 2015; 61(1):33-38. DOI: 10.1016/j.archger.2015.03.006

54. Sanada K, Kearns CF, Midorikawa T, Abe T. Prediction and validation of total and regional skeletal muscle mass by ultrasound in Japanese adults. Eur J Appl Physiol. 2006; 96(1):24-31. DOI: 10.1007/s00421-005-0061-0

55. Narici M, Franchi M, Maganaris C. Muscle structural assembly and functional consequences. J Exp Biol. 2016; 219:276-284. DOI: 10.1242/jeb.128017

56. Watanabe Y, Yamada Y, Fukumoto Y, Ishihara T, Yokoyama K, Yoshida T, et al. Echo intensity obtained from ultrasonography images reflecting muscle strength in elderly men. Clin Interv Aging. 2013; 8:993-998. DOI: 10.2147/CIA.S47263

57. Drakonaki EE, Allen GM, Wilson DJ. Ultrasound elastography for musculoskeletal applications. Br J Radiol. 2012; 85(1019):1435-1445. DOI: 10.1259/bjr/93042867

Мультифокальная моторная нейропатия (ММН)

Как часто встречается это заболевание среди населения?
Это очень редкое заболевание. Частота встречаемости ММН в популяции составляет всего 1–2 случая на 100 000 населения; диагностируется в 3-4 раза чаще у мужчин, а дебют (начало) заболевания приходится на трудоспособный возраст (20-50 лет).

Какой механизм развития данного заболевания?
ММН - хроническая множественная моторная нейропатия, в основе развития которой лежит аутоиммунный процесс, когда компоненты иммунной системы по ошибке начинают работать против структур собственного организма. В основе ММН лежит избирательное дизиммунное поражение нодальных зон моторных нервов - областей толстых нервных волокон, богатых ионными каналами и ответственных за передачу нервного импульса. В результате такого поражения развивается блок проведения возбуждения по двигательному нерву и движения нарушаются.

асимметричная слабость мышц рук или рук > ног
болевого синдрома и чувствительных нарушений нет!

ММН начинается у большинства пациентов с постепенного развития мышечной слабости, наиболее часто в руках. Нарушение чувствительности, болевой синдром отсутствуют.
Первоначальной жалобой может быть слабость в одной руке или в руках, значительно реже заболевание начинается с ног. Слабость в дистальных отделах рук (кистях) встречается в большинстве случаев и выявляется примерно у 95 % пациентов с MMН.
Более чем у половины больных отмечаются мышечные спазмы и подергивания. Поражение двигательных черепных нервов, ответственных за движение глаз, мышц лица, жевание, глотание и речь не отмечается. Тазовые функции не нарушаются.
Течение заболевания носит медленно прогрессирующий, либо волнообразный характер. Похудание мышц (гипо- или атрофия) нехарактерны и присутствуют на поздних стадиях заболевания, часто у пациентов, не получавших лечение. Признаков поражения центральной нервной системы нет.

электронейромиография позволяет обнаружить блоки проведения по двигательным волокнам периферических нервов в местах, нетипичных для их компрессии (вне туннелей), при этом параметры исследования сенсорных волокон неизменены. Кроме того, данное исследование исключает поражение других структур периферического нейро-моторного аппарата (двигательных нейронов, мышц).
дополнительно может потребоваться нейровизуализация - УЗИ периферических нервов и МРТ плечевых сплетений с контрастированием, которые также высокоинформативны и помогают подтвердить диагноз и исключить иную патологию.

Однако на практике могут возникать трудности в постановке диагноза в случае, когда пациенты приходят на консультацию спустя годы от начала заболевания с грубыми двигательными нарушениями, атрофиями мышц или при атипичной форме болезни. В этих ситуациях требуется проведение дифференциального диагноза.

рутинные лабораторные исследования крови и мочи, МРТ позвоночника и спинного мозга не помогают в постановке диагноза "ММН", однако исключат возможные другие причины множественного поражения нервов (такие как сахарный диабет, ревматоидный артрит, вертеброгенная миелопатия, болезнь Хирояма и др.)
анализ крови на антитела к ганглиозидам периферических нервов - антитела к GM1-ганглиозидам присутствуют примерно в половине случаев ММН
генетический анализ крови на мутации гена PMP22 - исключит возможные наследственные причины нейропатии
и т.д.

Конечно, не всегда назначаются все эти обследования. В большинстве случаев достаточно проведения только ЭНМГ-исследования. Следует подчеркнуть, что ЭНМГ-исследование должно быть проведено хорошо подготовленным и опытным специалистом на миорафе высокого класса. Методологические ошибки и недостаточный объем данного исследования часто приводят к ошибочным диагнозам. Поэтому мы рекомендуем проведение ЭНМГ в нашем центре.

Какое существует лечение?
ММН - хроническое заболевание, полное излечение невозможно. Но в настоящее время разработано эффективное лечение, способное контролировать заболевание. Терапия внутривенным иммуноглобулином (ВВИГ) является единственным методом лечения ММН, эффективность которого доказана в контролируемых исследованиях.

Эффективной дозой является 2 г препарата ВВИГ на 1 кг веса пациента (введение дозы за 3-5 дней). Подавляющее большинство пациентов положительно отвечают на данную терапию. Однако улучшение является кратковременным и требуется длительная поддерживающая терапия: периодические инфузии препаратов ВВИГ - по 1 г препарата ВВИГ на 1 кг веса пациента раз в 3-4 недели (введение за 3 дня) или введение 2 г препарата на кг веса раз в 1-2 месяца (введение за 3-5 дней).

безопасность препарата в отношении передачи инфекции;
ВВИГ должен обладать хорошей переносимостью;
содержание IgG должно быть не менее 95% общего содержания IgG;
содержание IgA должно минимальным;
препарат не должен проявлять тромбогенную (прокоагулянтную) активность;
возможность проведения высокодозной терапии (нет ограничения суточной дозы);
предпочтение отдается 10% растворам.

Противопоказаниями к терапии ВВИГ являются гиперчувствительность (аллергия) к компонентам ВВИГ, а также дефицит IgA. Поэтому перед проведением лечения рекомендуется исследование уровня IgA. При выявленном его дефиците лечение проводиться с осторожность, в частности используется премедикация и специальная подготовка.
При отсутствии терапии, нерегулярном введении ВВИГ или при лечении недостаточными дозами препарата двигательный дефицит может медленно, неуклонно и необратимо прогрессировать из-за вторичного повреждения аксонов.

Глюкокортикостероиды и плазмаферез неэффективны у пациентов с ММН!

Какой прогноз данного заболевания?
Приблизительно 80% пациентов отвечают на лечение ВВИГ. ММН не приводит к летальному исходу, так как в патологический процесс не вовлекаются мышцы участвующие в актах глотания и дыхания. Поскольку при ММН преимущественно поражаются мышцы рук, письмо и мелкая моторика могут быть ограничены. В этой связи следует рассмотреть альтернативные варианты профессиональной занятости.

Под наблюдением специалистов цПНС находится 40 пациентов с ММН.
Мы умеем диагностировать данное заболевание и определять оптимальный персонифицированный режим лечения препаратами ВВИГ.

Атеросклероз

Атеросклероз (от греч. ἀθέρος, «мякина, кашица» и σκληρός, «твёрдый, плотный») — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в интиме сосудов.

Отложения формируются в виде атероматозных бляшек. Последующее разрастание в них соединительной ткани (склероз), и кальционоз стенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета вплоть до облитерации (закупорки).

Суть этиологии и патогенеза заболевания

Атеросклероз - заболевание поражающее артериальную систему организма человека, имеющее сложную природу и основанное на генетических предпосылках нарушения обмена холестерина и отложения его в стенках сосудов. Основная причина смертности и инвалидизации взрослого населения нашей планеты – сердечно-сосудистые заболевания, обусловленные атеросклерозом. Атеросклероз - это процесс отложения холестерина в стенке сосудов, и формирование атеросклеротических бляшек, вызывающих сужение артерии, с уменьшением поступления крови к органам (ишемия) и последующего тромбоза с полной закупоркой артерии (окклюзия). Прекращается поступление крови и часть или весь орган погибает.

Возможные причины возникновения заболевания

Невозможно назвать одну единственную причину, приводящую к атеросклеротической перестройке стенки артерии и формированию атеросклеротических бляшек. Большинство исследователей согласны с тем фактом, что в основе атеросклероза лежит нарушение обмена жиров (точнее эфиров холестерина) на уровне генетической предрасположенности. Известны заболевания семейной гиперхолестеринемии (СГ). Это аутосомно-доминантное заболевание, вызванное снижением скорости удаления липопротеинов низкой плотности (ЛНП) из кровотока вследствие мутаций в гене специфического рецептора ЛНП.

У больных СГ наблюдается повышение в крови уровня общего холестерина и холестерина, ассоциированного с ЛНП, развитие атеросклеротической болезни. Причем семейная гиперхолестеринемия, является наиболее распространенным генетическим заболеванием вследствие мутации одного гена (моногенное заболевание).

Основные факторы риска

курение (наиболее опасный фактор),
гиперлипопротеинемия (общий холестерин > 5 ммоль/л, ЛПНП > 3 ммоль/л, ЛП(a) > 50 мг/дл), - увеличение количества холестерина и его фракций в крови,
артериальная гипертензия (повышенное артериальное давление)(систолическое АД > 140 мм рт.ст. диастолическое АД > 90 мм рт.ст.),
сахарный диабет, ожирение,
малоподвижный образ жизни,
эмоциональное перенапряжение,
употребление больших количеств алкоголя,
неправильное питание, наследственная предрасположенность, постменопауза, гиперфибриногенемия (повышенное содержание фибрина (белок участвующий в свертывании) в крови),
гомоцистеинемия — наследственное заболевание приводящее к повышению белка гомоцистеина в крови.

Классификация форм заболевания

Атеросклероз — это системное заболевание, поражающее все артерии, однако, в зависимости от преобладания выраженности атеросклероза в той или иной группе сосудов, его подразделяют на:

атеросклероз коронарных артерий (вызывающий ишемическую болезнь сердца и стенокардию, исходом чего может инфаркт миокарда),
атеросклероз брахиоцефальных артерий (вызывающий хроническую недостаточность мозгового кровотока, исходом чего может быть инсульт),
атеросклероз аорты, подвздошных артерий и артерий нижних конечностей (вызывающий перемежающую хромоту, исходом чего может быть гангрена нижней конечности или пальцев),
атеросклероз висцеральных ветвей аорты (нарушенный кровоток во внутренних органах, исходом чего может быть инфаркт кишечника, почки и др.),
мультифокальный атеросклероз (поражение нескольких вышеуказанных групп сосудов).

Основные методы диагностики:

Клинический метод — больше половины информации об атеросклеротическом поражении дает тщательный первичный осмотр пациента, сбор жалоб и анамнеза заболевания.
Электрокардиография (ЭКГ) — показывает изменения в сердечной мышце и работе сердца, вызванные атеросклерозом.
Суточный мониторинг электрокардиограммы по Холтеру — широко распространенный метод функциональной диагностики, который применяется выявления нарушений ритма сердца и ишемических (атеросклеротических) изменений в сердечной мышце
Велоэргометрия — оценивает работу дыхательной и сердечно-сосудистой систем во время физической нагрузки, и, при наличии патологии, способен выявить недостаточную функцию органов, пораженных атеросклерозом
Эхокардиография — при помощи ультразвуковых волн оценивается работа всех отделов сердца в режиме реального времени.
Дуплексное сканирование артерий — метод наглядной диагностики, позволяющий «увидеть» степень сужения сосудистого русла, оценить размеры и строение атеросклеротической бляшки, ее целостность и измерить скорость нарушенного кровотока в пораженной артерии.
Магнитно-резонансная томография-ангиография (МРТ-ангиография) — это один из новейших методов диагностики заболеваний сосудов. Возможно получить изображение сосудов головы и шеи без введения каких-либо контрастных веществ. Отсутствие лучевой нагрузки делает это исследование абсолютно безопасным для человека.
Мультиспиральная компьютерная томография-ангиография - позволяет вести скрининговый отбор пациентов для оперативного лечения в амбулаторных условиях благодаря неинвазивности метода, эффективно решать сложные диагностические задачи на основании полученных данных по топографии анатомических областей в режиме трехмерной реконструкции, визуализировать любые сосуды человеческого тела более 2 мм в диаметре.
Ангиография — диагностика атеросклеротического поражения практически любого артериального бассейна, с визуализацией степени стеноза, взаимоотношения артерий с окружающими анатомическим структурами, возможные индивидуальные варианты строения артериального русла. Метод относиться к инвазивным (требующим хирургического вмешательства), назначается по строгим показаниям, когда становиться вопрос о возможной операции.

Хирургические методы лечения атеросклероза

устранение атеросклеротической бляшки путем открытой операции на сосуде,
расширение просвета сосуда изнутри специальными инструментами и установка металлического каркаса, препятствующего дальнейшему сужению,
при полном закрытии просвета сосуда бляшкой - шунтирующая операция (наложение обходного пути кровотока).

Назначение хирургического лечения производится тогда, когда риск развития инвалидизирующих осложнений без операции превышает развитие таковых после операции.

Демиелинизирующие заболевания нервной системы

Демиелинизирующие заболевания – аутоиммунные болезни, при которых разрушается миелин белого вещества центральной или периферической нервной системы. Заболевание вызвано взаимодействием внешних (вирусы, инфекции, интоксикации, особенности диеты, стресс, плохая экология) и наследственных факторов.

Наиболее распространенным демиелинизирующим заболеванием является рассеянный склероз, характеризующийся поражением сразу нескольких отделов центральной нервной системы.

К демиелинизирующим заболеваниям относятся:

острый рассеянный энцефаломиелит;
диффузно-диссеминированный склероз;
острый оптиконевромиелит, концентрический склероз.

Причины возниконовения:

Иммунная реакция на белки, которые входят в состав миелина. Эти белки начинают восприниматься иммунной системой как чужеродные и подвергаются ее атаке, в результате чего происходит их разрушение. Это самая опасная причина возникновения заболевания. Толчком к запуску такого механизма может быть инфекция либо врожденные особенности иммунитета: рассеянный энцефаломиелит, рассеянный склероз, синдром Гийена-Барре, ревматические болезни и инфекции в хронической форме.
Нейроинфекция: некоторые вирусы могут поражать миелин, в результате чего происходит демиелинизация головного мозга.
Сбой в механизме обмена веществ. Данный процесс может сопровождаться нарушением питания миелина и последующей его гибелью. Это характерно для таких патологий, как заболевания щитовидной железы, сахарный диабет.
Интоксикация химическими веществами различного характера: алкогольными, наркотическими, психотропными сильного действия, отравляющими веществами, продуктами лакокрасочного производства, ацетоном, олифой, либо отравление продуктами жизнедеятельности собственного организма: перекиси, свободные радикалы.
Паранеопластические процессы – патологии, которые являются осложнением опухолевых процессов. Последние исследования подтверждают, что в запуске механизма данного заболевания играют важную роль взаимодействия факторов окружающей среды и предрасположенность наследственного характера. Установлена связь между географическим положением и вероятностью возникновения заболевания. Кроме того, важную роль играют вирусы (краснуха, корь, Эпштейна-Барра, герпес), бактериальные заражения, привычки питания, стрессы, экология.

Диагностика демиелинизирующих заболеваний:

Диагноз ставится в случае обнаружения при магнитно-резонансной томографии головного и спинного мозга очагов повышенной интенсивности круглой или овальной формы. Посредством МРТ можно диагностировать развитие атрофии мозга, нарушение проведения импульсов в зрительных путях, стволе мозга и спинном мозге. Деструкцию миелина и аксональную дегенерацию можно выявить при помощи электронейромиографии.
Также проводятся иммунологические исследования (высокая концентрация IgG свидетельствует о демиелинизирующем процессе).

Лечение:

Мероприятия по лечению демиелинизирующих заболеваний бывают специфические и симптоматические. Новые исследования в медицине позволили добиться хороших успехов в специфических методах лечения. Бета-интерфероны считаются одними из самых эффективных препаратов: к ним относятся ребиф, бетаферон, аванекс. Клинические исследования бетаферона показали, что его применение снижает на 30% темпы прогрессирования заболевания, предотвращает развитие инвалидности и уменьшает частоту обострений.
Специалисты все чаще отдают предпочтение методу внутривенного введения иммуноглобулинов (биовен, сандоглобулин, веноглобулин). Таким образом проводится лечение обострений данного недуга. Более 20 лет назад была разработана новая, достаточно эффективная методика лечения демиелинизирующих заболеваний – иммунофильтрация ликвора. В качестве средств специфического лечения применяются кортикостероиды, плазмаферез, цитостатики. Также широко применяются ноотропы, нейропротекторы, аминокислоты, миорелаксанты.

Читайте также: