Нежелательное явление лечения с поражением слуха

Добавил пользователь Алексей Ф.
Обновлено: 21.12.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Нарушения слуха: причины появления, при каких заболеваниях возникают, диагностика и способы лечения.

Определение

Нарушение слуха – это преходящее или стойкое снижение остроты слуха (способности воспринимать звуки низкой интенсивности) и объема звука (сужение частотного диапазона или неспособность слышать определенные частоты).

Слуховой анализатор состоит из наружного уха, в которое входит ушная раковина, улавливающая и направляющая механические колебания воздуха в наружный слуховой проход. В слуховом проходе происходит первое усиление звуковой волны и передача колебаний на барабанную перепонку. Барабанная перепонка передает колебания в систему среднего уха. Среднее ухо – полость, в которой располагаются три слуховые косточки: молоточек, наковальня, стремечко. Молоточек соединен с барабанной перепонкой, а все они сочленены между собой суставами. Движение слуховых косточек усиливает колебания до 15 раз. Среднее ухо переходит во внутреннее ухо, слуховая часть которого состоит из костного лабиринта (улитки), заполненного жидкостью. Колебания жидкости приводят в движение пластину, на которой располагаются чувствительные клетки, преобразующие механические колебания в электрический импульс. Импульс проводится по слуховому нерву, достигая коры височной доли, где анализируется информация и формируются звуковые ощущения.

Звуковые колебания могут передаваться не только по воздуху (воздушная проводимость), но и через ткани черепа (тканевая проводимость).

Человек способен анализировать звуки, частота которых находится в диапазоне от 16 до 20 000 Гц, с наибольшей чувствительностью от 1000 до 4000 Гц - это диапазон человеческого голоса. В возрасте 20–40 лет лучше воспринимаются звуки с частотой колебания 3000 Гц, после 60 лет эта цифра смещается к 1000 Гц из-за возрастного изменения структур внутреннего уха (основа старческой тугоухости).

Громкость звука, находящаяся в области слухового восприятия, колеблется в диапазоне от 0 до 140 дБ. При этом громкость шепота – 30 дБ, разговорной речи – 40–60 дБ. Звук в 120–130 дБ вызывает перегрузку с возможной аудиотравмой.

Слуховой анализатор обладает возможностью адаптироваться к громким звукам и тишине, изменяя порог чувствительности.

Срыв адаптации вследствие систематического воздействия шума приводит к утомлению слуха, анализатор медленно восстанавливается после отдыха, следующей стадией являются стойкие слуховые нарушения.

Особенностью органа слуха является возможность определять расстояние до звука и понимать его направление благодаря тому, что уши – парный орган.

Разновидности нарушений слуха

Необходимо различать тугоухость и глухоту. При тугоухости восприятие и воспроизведение речи возможно, при глухоте человек не слышит разговорной речи даже на близком расстоянии.

Тотальная глухота, при которой невозможно восприятие никаких звуков, встречается крайне редко. Для определения степени нарушения исследуют слух на частотах разговорной речи при проведении по воздуху. Порог слышимости при тугоухости находится в диапазоне между 26 и 90 дБ. Порог восприятия выше 91 дБ расценивается как глухота.

Принято выделять кондуктивное нарушение слуха, при котором поражается звуковоспринимающий и звукопроводящий отделы (наружное или среднее ухо, внутреннее ухо до рецептора), вследствие чего нарушается передача воздушных колебаний. Проявляется снижением остроты слуха, возможно ощущение заложенности в ухе, при этом тканевая проводимость сохраняется.

При нейросенсорном снижении слуха нарушения развиваются в рецепторном аппарате, слуховом нерве, проводниковом отделе, подкорковых и корковых структурах. Возникает снижение остроты слуха и его объема, ухудшается тканевая проводимость. В зависимости от уровня поражения симптомы могут включать: снижение остроты слуха вплоть до полной глухоты, шум в ушах, нарушение понимания речи, музыки, возникновение слуховых галлюцинаций (человек «слышит» ложные звуки, слова, музыку).

Нарушение слуха подразделяют на врожденное и приобретенное.

Приобретенное нарушение слуха может возникнуть внезапно и сохраняться до 12 часов, остро - длительностью от 1 суток до 1 месяца, подостро - длительностью от 1 до 3 месяцев, хронически - длительностью более 3 месяцев.

При этом дисфункция бывает обратима полностью, стабильна или может прогрессировать. Поражается одно или оба уха.

Возможные причины нарушения слуха

Нарушения слуха могут быть вызваны врожденными аномалиями развития уха из-за генетических нарушений, инфекций, гипоксии плода - внутриутробной и во время рождения, родов на ранних сроках.

Приобретенные нарушения слуха по кондуктивному типу возникают по множеству причин:

из-за серных пробок;
дефектов барабанной перепонки, ставших следствием травмы или отита;
инородного тела в ухе;
кровоизлияний в полость среднего уха;
разрывов соединений между слуховыми косточками (травмы, воспалительные процессы);
ложных опухолей (холестеатомы);
истинных опухолей (рак слухового канала – встречается крайне редко).

прием препаратов, токсичных для органов слуха (некоторых антибиотиков, обезболивающих и т.д - от них не следует отказываться только в том случае, если польза превышает риск);
промышленные токсины (бензол, анилин);
инфекции (грипп, клещевой энцефалит, менингит, корь, паротит, скарлатина, дифтерия, сифилис);
нарушения обмена веществ и сосудистые нарушения (сахарный диабет, гипотиреоз, артериальная гипертония, инсульт);
опухоли (невринома слухового нерва);
травмы (механическая, воздействие громкого звука или перепада давления);
естественные возрастные изменения.

Воспаление внутреннего уха сопровождается тошнотой, головокружением, нарушением координации из-за анатомического единства органа слуха и равновесия.

Болезнь Меньера – заболевание внутреннего уха, причиной является увеличение объема жидкости в улитке, сопровождается частичной или полной временной потерей слуха, головокружением, тошнотой, рвотой, шумом в ушах.

К каким врачам обращаться при нарушении слуха

С нарушением слуха следует обращаться к терапевту , педиатру , врачу общей практики. Они помогут дифференцировать состояние и направят пациента к нужному специалисту. Заболеваниями уха занимается отоларинголог. Поражение слухового нерва, проводящих путей и коры находится в компетенции невролога . Эти специальности объединяет отоневролог. Заподозрить ухудшение слуха, связанное с трудовой деятельностью, может врач-профпатолог. Реабилитацией пациента занимается группа специалистов, в состав которых входит сурдолог.

Диагностика и обследования при нарушении слуха

Для определения причины нарушений слуха врач проводит опрос пациента, выполняет отоскопию. Если необходимо, оценивает остроту слуха с помощью шепотной и разговорной речи, речи повышенной громкости в тишине и с помехой.

В норме человек различает шепотную речь на расстоянии 5–6 метров, расстояние слышимости разговорной в 10 раз больше.

Тканевая и воздушная проводимость сравнивается с помощью камертонов. Дополнительно записывают аудиограмму, проводят импедансометрию и оценку способности подкорковых структур отвечать на слуховые раздражители (вызванные слуховые потенциалы). Для выявления структурных изменений проводят магнитно-резонансную томографию головного мозга, в том числе с контрастированием, и компьютерную томографию черепа, височных костей.

Безопасное и информативное сканирование структур головного мозга для диагностики его патологий.

Отосклероз - симптомы и лечение

Что такое отосклероз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Боденко Анны Анатольевны, ЛОРа со стажем в 23 года.

Над статьей доктора Боденко Анны Анатольевны работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Ольга Медведева и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Определение болезни. Причины заболевания

Отосклероз (Otosclerosis) — это разрастание костной ткани внутри уха, из-за которого снижается слух и появляется шум в ушах.

При заболевании нарушается подвижность стремечка (слуховой косточки среднего уха), из-за чего гасится звуковая волна, которая должна проходить через барабанную перепонку, стремечко и поступать в мозг. В результате человек перестаёт нормально воспринимать звуки. Слух при этом снижается постепенно, часто пациенты не сразу замечают изменения.

При болезни поражены оба уха, но хуже слышит только одно, лишь при обследовании выясняется, что процесс двусторонний [1] [9] .

Отосклероз — это системное заболевание, при котором поражается не только внутреннее ухо, но и затылочная кость, позвоночник и кисти.

Распространённость отосклероза

Отосклероз с изменениями в среднем ухе, но без клинических проявлений выявляют у 10 % населения, со снижением слуха — у 1 %. Обычно заболевание начинается в возрасте от 15 до 45 лет, но может развиться и в раннем детстве. Чаще, в 80–85 % случаев, отосклерозом болеют женщины [1] [2] .

Причины отосклероза

Отосклероз относят к генетическим болезням с аутосомно-доминантным типом наследования. Если у родственников снижен слух, то вероятность развития заболевания значительно выше, но этот риск реализуется не более чем в 40 % случаев [1] .

Как правило, отосклероз прогрессирует при гормональных перестройках: в период полового созревания, при беременности, после родов, во время менопаузы. Поэтому гораздо чаще заболевание возникает у женщин, чем у мужчин [2] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы отосклероза

Основные симптомы отосклероза:

снижение слуха;
шум в ушах;
головокружение и нарушение равновесия.

Слух снижается у всех пациентов с отосклерозом. В первую очередь начинает неразборчиво звучать чужая речь. В начале заболевания тугоухость односторонняя, затем становится двусторонней, но лучше слышащее ухо кажется человеку здоровым.

Особенности тугоухости, по которым можно заподозрить отосклероз:

симптом Виллизия — слух парадоксально улучшается в шумной обстановке, например в трамвае или метро;
симптом Шира — речь сложнее разобрать при глотании и жевании;
симптомы Тойнби и Урбанчича — Вальбе — речь становится неразборчивой при одновременном разговоре нескольких людей и напряжённом внимании.

Слух при отосклерозе снижается постепенно, выраженная глухота развивается в среднем в течение 9–10 лет от начала заболевания. В редких случаях встречаются молниеносные формы, при которых повреждаются нервные элементы внутреннего уха, из-за чего за несколько месяцев развивается почти полная глухота. Также встречаются затянувшиеся формы, которые долго развиваются и проявляются в пожилом возрасте [1] .

Шум в ушах возникает у 75–93 человек из 100 больных отосклерозом [2] . Этот симптом иногда не беспокоит пациентов, но может стать основной жалобой и тревожить сильнее, чем снижение слуха. В начале заболевания ушной шум возникает только в тишине, но с ухудшением слуха он усиливается и становится постоянным. Шум при отосклерозе чаще всего низкотональный: напоминает звуки падающей воды, прибоя, шелест листвы, гул проводов, может походить на жужжание, шипение или щёлканье. Иногда он настолько сильный, что лишает сна, аппетита и доводит до отчаяния. Шум может нарастать под влиянием алкоголя, переутомления, после физической работы, спортивных занятий, волнений, во время насморка [2] .

Головокружение при отосклерозе встречается достаточно редко. Может проявляться как ощущением неустойчивости, так и приступами системного головокружения. Симптом возникает в определённом положении, например при повороте или запрокидывании головы, быстром наклоне и резком вставании с постели.

Патогенез отосклероза

Ушной лабиринт в отличие от остальных костей со временем не твердеет и в норме остаётся таким, как при внутриутробном развитии. При возникновении отосклеротического очага лабиринтная кость выходит из этого первичного, «застывшего » состояния и образуется зрелая, плотная кость.

Отосклеротический очаг — это участок вновь образованной губчатой ткани, чётко отграниченный от плотной капсулы лабиринта и пронизанный множеством сосудистых каналов [1] .

Отосклеротический процесс развивается как в основании стремечка и окружающей его связки, так и в костном лабиринте в целом. Очаги отосклероза чаще всего возникают в области окна преддверия и улитки, капсуле улитки и значительно реже в полукружных каналах. Более чем у трети больных такие очаги появляются в нескольких местах костного лабиринта, в том числе в завитке улитки и даже во внутреннем слуховом проходе [2] . В капсуле лабиринта очаги располагаются в мозаичном порядке, но полностью капсулу никогда не замещают.

Отосклеротический процесс проходит четыре стадии:

Происходит частичное окостенение кольцевой связки основания стремечка.
В основании стремени развивается отосклеротический очаг, непоражённая часть основания атрофируется.
Костные изменения приобретают характер остеомы — доброкачественной опухоли, развивающейся из костной ткани. Процесс распространяется и захватывает половину основания стремени.
Отосклеротический процесс поражает всё основание стремени, выходит за его пределы и полностью обездвиживает стремя.

Существует много гипотез, которые объясняют механизмы развития отосклероза.

Можно выделить четыре основные группы:

Гипотезы, согласно которым отосклероз развивается из-за механических и других физических факторов, например при работе без наушников в шумных условиях.
Отосклероз рассматривается как наследственное или наследственно-конституциональное заболевание.
Причиной отосклероза считается нарушение работы эндокринных органов, в первую очередь регулирующих минеральный обмен: надпочечников, гипофиза, паращитовидных и половых желёз.
Отосклероз рассматривается как симптом других заболеваний. Предполагается, что его развитию способствуют некоторые нервно-трофические нарушения и отклонения в работе костной, сосудистой и вегетативной системы.

Точные причины отосклероза и факторы, провоцирующие его развитие, пока неизвестны [1] .

Классификация и стадии развития отосклероза

Отосклероз классифицируют по форме нарастания симптомов, локализации очага и периодам болезни. Также выделяют несколько стадий развития и периодов течения заболевания.

Стадии отосклероза:

Гистологическая стадия (протекает без симптомов) — здоровая костная ткань замещается губчатой костью. Затем незрелая губчатая кость рассасывается и превращается в плотную зрелую кость.
Клиническая стадия — отосклеротический процесс переходит на кольцевидную связку основания стремени и ограничивает его подвижность. Постепенно ухудшается проведение звуков в среднем ухе, что проявляется снижением слуха.

Три периода течения болезни:

Начальный период — снижается слух, возникает шум в одном ухе, появляются гистологические изменения со стороны второго уха.
Выраженное проявление основных симптомов — значительно ухудшается слух, появляются симптомы поражения второго уха.
Терминальный период — глубокое поражение звуковоспринимающего аппарата (внутреннего уха, слухового нерва, центральных отделов слухового анализатора) [1][9] .

По нарастанию симптомов различают:

Быструю форму — встречается у 11 % пациентов. Обычно наблюдается в подростковом возрасте, а также у людей с наследственной предрасположенностью к развитию отосклероза. Выраженная тугоухость у таких пациентов развивается за несколько месяцев или за год.
Медленную форму — встречается у 68 % больных. Слух ухудшается медленно, глухота возникает в течение 9–10 лет.
Скачкообразную форму — развивается у 21 % пациентов. При такой форме периоды стабилизации и значительного ухудшения слуха сменяют друг друга, но полностью слух никогда не восстанавливается [1] .

В зависимости от локализации очагов отосклероза выделяют:

Тимпанальную форму — ограничена или полностью исчезает подвижность основания стремени, из-за чего нарушается звукопроведение. Прогноз при этой форме наиболее благоприятен, операция позволяет достичь хорошего эффекта.
Кохлеарную форму — очаг отосклероза расположен в улитке, из-за чего снижается звуковосприятие. Это одна из самых неблагоприятных форм — она практически не лечится из-за развития сенсоневральной тугоухости.
Смешанную форму — страдает звукопроведение и частично звуковосприятие. Лечение позволяет частично восстановить слух.

Осложнения отосклероза

При отосклерозе неотвратимо, порой достаточно быстро, снижается слух, что приводит к глухоте и инвалидности. От возникшей тугоухости и глухоты можно избавиться с помощью слуховых аппаратов и хирургического лечения [11] .

Диагностика отосклероза

Диагноз отосклероза устанавливают на основании анамнеза, симптомов, течения болезни и инструментальных исследований.

Сбор анамнеза

Отосклероз может встречаться в нескольких поколениях, поэтому врач спросит о снижении слуха у родственников. Диагноз у них может быть не подтверждён, но ухудшение слуха у членов семьи, особенно прогрессирующее и выраженное, может свидетельствовать о наследственном характере заболевания.

В начале болезни пациенты жалуются на нарастающее снижение слуха и шум в одном ухе, затем вовлекается и второе ухо.

Заподозрить отосклероз позволяют особенности снижения слуха: парадоксальное улучшение слуха в шумной обстановке, снижение разборчивости речи при глотании или разговоре нескольких людей. Шум в ухе при отосклерозе тоже достаточно специфичен — напоминает гул проводов, шум ветра или падающей воды.

Основные клинические критерии отосклероза: двусторонняя кондуктивная тугоухость, нормальные барабанные перепонки и хорошая проходимость слуховых труб [2] . При кондуктивной тугоухости звуковые волны плохо проходят от наружного уха к барабанной перепонке, слуховым косточкам среднего уха и внутреннему уху.

Инструментальные исследования

Диагностика отосклероза начинается с аудиометрии и акустической импедансометрии. Если с помощью этих методов выявлены отклонения, то проводится мультиспиральная или конусно-лучевая компьютерная томография.

Тональная пороговая аудиометрия — это наиболее простой и доступный метод, который позволяет заподозрить наличие отосклероза. При аудиометрии определяют пороги слуха, т. е. звуки наименьшей интенсивности, которые человек способен услышать на разных частотах. Аудиометрические кривые будут различаться в зависимости от формы отосклероза.

Акустическая импедансометрия — это комплекс исследований, с помощью которого оценивают передачу звуковых колебаний, и тем самым определяют состояние среднего уха. Именно этот метод позволяет подтвердить диагноз. Импедансометрия включает тимпанометрию и исследование слухового рефлекса.

Тимпанометрия — это исследование подвижности барабанной перепонки под давлением воздуха в слуховом проходе. При отосклерозе тимпанометрическая кривая практически не изменяется, но её амплитуда может немного снизиться.

Характерным признаком заболевания является отсутствие или инверсия акустического рефлекса [10] . Акустический рефлекс — это сокращение под воздействием звука стременной мышцы среднего уха, при очень сильном звуке сокращаются ещё и мышцы, натягивающие барабанную перепонку.

Компьютерная томография височных костей высокого разрешения (КТ) — это высокоинформативный объективный метод диагностики отосклероза. КТ позволяет точно визуализировать структуры височных костей, выявлять расположение, распространённость очагов и активность отосклероза. Также можно выявить очаги как пониженной, так и повышенной плотности.

КТ-сканирование играет важную роль при диагностике перед кохлеарной имплантацией: позволяет оценить состояние связочного аппарата и слуховых косточек, определить объём, тактику и прогноз операции. Диагностическая чувствительность КТ височных костей составляет 80–95 % [3] .

Конусно-лучевая КТ височных костей — инновационная технология, которую проводят с помощью тонкого прерывистого конического пучка рентгеновского излучения. Конусно-лучевая КТ отличается от мультиспиральной КТ по форме рентгеновского луча. При конусно-лучевой КТ ниже лучевая нагрузка, цена исследования также ниже, при этом чувствительность метода составляет 100 %. Аппараты КЛКТ есть в государственных и частных медицинских учреждениях.

Магнитно-резонансная томография височных костей (МРТ) позволяет определить состояние жидкостных сред внутреннего уха и нервов внутреннего слухового прохода, что особенно важно при распространении процесса в просвет лабиринта. Также с помощью МРТ можно исключить сопутствующую ретрокохлеарную патологию: невриному слухового нерва, нейрофиброматоз II типа, изменения головного мозга [3] [8] .

Рентген височных костей при отосклерозе не информативен, так как не может показать мелкие структуры среднего уха и строение височной кости.

Лабораторная диагностика

Анализы при диагностике отосклероза сдавать не нужно. Они могут потребоваться только при подготовке к операции.

Дифференциальная диагностика

Отосклероз следует отличать от адгезивного среднего отита, нейросенсорной тугоухости, травмы слуховых косточек и врождённых аномалий среднего уха [9] .

Лечение отосклероза

Цель лечения — улучшить слух и предотвратить дальнейшее прогрессирование болезни. Применяются консервативные и хирургические методы.

Консервативное лечение

Медикаментозное лечение позволяет уменьшить шум в ушах, показано при активном отосклеротическом процессе [3] . Основная терапия — это бифосфонаты в сочетании с фторидом натрия, витамином D и препаратами кальция. Наиболее эффективны азотсодержащие бифосфонаты 3-го поколения, но в России пока используются азотсодержащие бифосфонаты 1–2-го поколений [3] .

Медикаментозная терапия проводится в течение трёх месяцев: месяц приёма препаратов, перерыв на месяц, снова месяц приёма. Если положительной динамики нет, то назначают ещё 1–2 курса. Эффективность медикаментозной терапии контролируют с помощью КТ височных костей.

К побочным эффектам бифосфонатов относятся боли в верхней части живота, запор, диарея и метеоризм. Фторид натрия может провоцировать боль в суставах, дискомфорт в желудке, тошноту, рвоту, гастрит, язвенную болезнь, миелопатию, отложение кальция в связках и боли в костях.

Чтобы усилить эффект, лечение иногда дополняют электрофорезом фторида натрия с сульфатом магния на область уха [7] . Но научных доказательств эффективности этого метода пока недостаточно.

При лечении отосклероза врач постоянно контролирует состояние пациента. Проверка слуха (аудиометрия) проводится через 6 месяцев после начала лечения, а затем раз в год. Если слух продолжает ухудшаться, может потребоваться хирургическое лечение [3] .

Когда речь собеседника звучит неразборчиво или не воспринимается совсем, рекомендуется носить слуховой аппарат.

Хирургическое лечение

Основной метод хирургического лечения отосклероза — это стапедэктомия со стапедопластикой (удаление стремени и замена его протезом). Заметного и стойкого улучшения слуха удаётся достичь у большинства пациентов.

Во время операции частично или полностью удаляют стремя и вживляют тефлоновые, керамико-танталовые, титановые протезы или свой хрящ, который берут с задней поверхности ушной раковины. Операция обычно проводится под местной анестезией.

Чтобы уменьшить риск кровотечения и повреждения окружающих тканей, стремя удаляют с помощью лазера.

После хирургического лечения рекомендуется в течение 3–4 месяцев избегать тяжёлых физических нагрузок, резких движений головой, не бегать, не прыгать, не подвергать уши резким перепадам давления, громким звукам, шуму, сильно не сморкаться, избегать перегрева и переохлаждения, беречься от острых респираторных заболеваний. В течение 7–8 месяцев нельзя летать на самолёте.

При несоблюдении этих рекомендаций могут развиться осложнения. К возможным осложнениям после операции относятся фистула лабиринта и самопроизвольная ампутация длинного отростка наковальни. Чтобы устранить их, потребуется повторная операция.

Кохлеарная имплантация

При развитии тугоухости IV степени и глухоты спатедэктомия с протезированием не эффективны. Восстановить слух у таких пациентов можно с помощью кохлеарной имплантации — установки устройства, которое преобразует внешние импульсы в сигналы, понятные нервной системе [5] [6] . После установки имплант настраивает аудиолог. Чтобы пациент смог адаптироваться к новым слуховым ощущениям и научился снова узнавать звуки и речь, необходимо заниматься с сурдопедагогом и логопедом.

Прогноз. Профилактика

В большинстве случаев прогноз при отосклерозе относительно благоприятный: даже при развитии тугоухости и глухоте слух после операции улучшается, как правило, у 80–90 % пациентов [11] .

Специфической профилактики отосклероза не существует, но есть правила, которые позволяют замедлить развитие болезни.

Эти правила просты, но эффективны:

нужно стараться вести спокойный образ жизни, избегать стрессовых ситуаций;
чаще гулять на свежем воздухе, особенно по лесу, больше времени проводить на даче, в сельской местности;
есть больше растительной пищи и продуктов, содержащих витамин Д (печень, желток, сливочное масло, рыбий жир);
отказаться от длительного загара — продолжительное солнечное облучение негативно влияет на состояние кожи, вызывает перегрев тела, при этом снижается иммунитет и нарушается работа эндокринных желёз;
обследоваться у ЛОР-врача не реже раза в год [1] .

Если у родственников были проблемы со слухом, то для профилактики нужно посетить ЛОР-врача.

Нежелательное явление лечения с поражением слуха

Ототоксичность подразумевает нарушение функции внутреннего уха, особенно улитки, полукружных каналов и/или слуховых-вестибулярных нервов в связи с внешним воздействием или токсином. Чаще всего под ототоксичным влиянием подразумевают действие фармакологических препаратов, но также его причиной может стать злоупотребление медицинскими или уличными наркотиками. Лучевое повреждение внутреннего уха тоже можно назвать ототоксичностью. Наконец, некоторые химические вещества, с которыми представители определенных профессий сталкиваются на рабочем месте, тоже могут нарушать функцию внутреннего уха. Любое вещество, которое может вызывать временное или постоянное нарушение функции внутреннего уха, считается ототоксичным.

а) Эпидемиология нарушения слуха от лекарств. Частота возникновения ототоксического эффекта зависит от конкретного препарата и от используемой дозы. Вероятность развития ототоксического эффекта для каждого конкретного препарата приведена ниже.

б) Терминология:

1. Кохлеотоксичность. Под кохлеотоксичностью понимают повреждение органа слуха (улитки, слуховых нервов). К ее проявлениям относят снижение слуха и тиннитус. Снижение слуха обычно симметричное и двустороннее (кроме случаев, когда воздействие пришлось на одно ухо, например, при направленной лучевой терапии). Обычно сначала слух снижается на высокие частоты, а затем постепенно распространяется на более низкие.

2. Вестибулотоксичность. Под вестибулотоксичностью понимают повреждение органа равновесия (полукружных каналов, сферического и эллиптического мешочков, вестибулярных нервов). Симптомы могут варьировать от легкой неустойчивости до тяжелого головокружения и вертиго, которые сопровождаются тошнотой и рвотой. Тяжелый ототоксический эффект может проявляться атаксией, осциллопсией, наклоном головы.

в) Анатомия. Улитка представляет собой тонопотически организованный орган, делающий 2,5 завитка вокруг своей оси. Звуки высокой частоты воспринимаются на основном (базальном, наружном) завитке улитки, а звуки низкой частоты — на апикальном (внутреннем) завитке. Окончания нервов, которые называются волосковыми клетками, организованы в три ряда наружных волосковых клеток и один ряд внутренних волосковых клеток. Наружные волосковые клетки усиливают входящий звуковой сигнал, а внутренние волосковые преобразуют его в электрохимический импульс. Затем сигнал передается по клеткам спирального ганглия, расположенным в центре улитки, и, в конце концов, попадает в головной мозг.

Орган равновесия представлен полукружными каналами, сферическим и эллиптическим мешочками. Эпителий преддверия представлен двумя типами волосковых клеток, которые называют клетками I и II типов. Повышение или уменьшение импульсной активности от каждого внутреннего уха и обеспечивает формирование в головном мозге представления о положении тела в пространстве, ускорении и угловом вращении.

1. Химиопрепараты. Аналоги платины: цисплатин, карбоплатин. Оба этих препарата обладают ототоксичным эффектом, особенно выражена кохлеотоксичность. Ототоксичный эффект цисплатина задокументирован достаточно хорошо, при использовании аудиометрии с ультравысокими частотами частота развития ототоксического эффекта достигает 100%. И хотя карбоплатин менее токсичен, чем цисплатин, его применение тоже сопровождается риском повреждения слуха, особенно при приеме в высоких дозах. Оба препарата являются радиосенсибилизаторами. Если их прием сочетается с проведением лучевой терапии, то выраженность ото-токсического эффекта резко возрастает.
Препараты платины могут вызывать раннюю потерю слуха, но также возможно развитие прогрессирующей ототоксичности, когда слух снижается на протяжении нескольких месяцев с начала приема.

2. Антибиотики. Аминогликозиды: гентамицин, стрептомицин, тобрамицин, амикацин, неомицин, канамицин. Прием аминогликозидов может сопровождаться снижением слуха в 2-45% у взрослых и 0-2% у детей. Амикацин, канамицин и неомицин обладают более выраженным кохлеотоксическим эффектом, а гентамицин и стрептомицин — вестибулотоксическим. Тобрамицин в целом менее токсичен, чем названные выше препараты, но его прием также может сопровождаться нарушениями функций и вестибулярного, и слухового анализаторов.

При длительном приеме и возрастании кумулятивной дозы препарата риск развития ототоксичности возрастает, также он увеличен при однократном введении больших доз препарата. Совместное применение диуретиков повышает риск развития ототоксического эффекта. У некоторых пациентов имеется генетическая предрасположенность к тому, что прием аминогликозидов будет сопровождаться ототоксическим эффектом. Согласно последним данным, ответственна за это мутация в митохондриальной рибосомальной РНК. У таких пациентов даже однократный прием аминогликозидов может обернуться снижением слуха.

Традиционно аминогликозиды использовались в качестве местных антибактериальных капель при лечении ушных инфекций, например, Cortisporin Otic (неомицин) и офтальмологические капли тобрамицина. Ни один из этих препаратов не одобрен Управлением по контролю за продуктами и лекарствами для применения при наличии перфорации барабанной перепонки или вентиляционной трубки. И хотя не существует достоверных исследований, в которых было бы доказано ототоксичное влияние местных капель аминогликозидов у человека, использовать их нужно с крайней осторожностью (или не использовать вообще). Желательно назначить лекарственный препарат другой фармакологической группы.

В последние годы ототоксический эффект аминогликозидов отиатры смогли обернуть в свою пользу. Гентамицин достаточно часто применяется в лечении болезни Меньера. Антибиотик инъекционно вводится в среднее ухо. Далее он попадает во внутреннее ухо и вызывает контролируемый вестибулотоксический эффект. Данный метод лечения эффективен у 90% больных с болезнью Менера, у которых проводившееся ранее консервативное лечение оказалось неэффективно.

6. Наркотические анальгетики: гидрокодон с ацетаминофеном, кодеин с ацетаминофеном, пропоксифен. Каждый из этих наркотических анальгетиков обладает ототоксическим эффектом, в особенности кохлеотоксическим. Снижение слуха обычно развивается при длительном злоупотреблении. В некоторых случаях снижение слуха может быть очень тяжелым, иногда показано проведение кохлеарной имплантации.

8. Профессиональные вредности. Некоторые химические вещества, с которыми пациенты могут сталкиваться на промышленном производстве, также обладают ототоксическим эффектом. Им однозначно обладают: толуол, ксилол, стирол, дисульфид, этилбензол, трихлорэтилен, окись углерода, бензол, н-бутанол, н-гексан, растворяющие смеси. К тому же было доказано, что у тех работников, которые подвергаются воздействию интенсивного шума и при этом работают с ототоксичными химическими веществами, риск развития тугоухости возрастает еще больше.

Следовательно, риск развития кохлео- и вестибулотоксичности особенно высок у лиц тех профессий, которым приходится работать с опасными химическими веществами, находясь при этом в шумных условиях: маляры, сотрудники типографий, конструкторы, изготовители лодок и фурнитуры, лица, работающие на производстве металлов, кожи, топлива, пожарные, автозаправщики, лица, работающие со стрелковым оружием.

д) Механизм нарушения слуха от лекарств. Механизм развития ототоксичности изучен не до конца, по всей видимости, он варьирует в зависимости от препарата. При необратимой кохлеотоксичности, вероятно, происходит повреждение сосудистой полоски, которое ведет к гибели волосковых клеток. Сначала повреждаются наружные волосковые клетки базального завитка улитки, затем — апикального. Затем нарушается работа внутренних волосковых клеток (порядок тот же). Следовательно, сначала происходит нарушение восприятия высоких частот. Повреждение клеток спирального ганглия может быть как первичным, так и вторичным, вследствие повреждения волосковых клеток. При вестибулотоксичности избирательно поражаются волосковые клетки I типа, но в некоторых случаях страдают и клетки II типа.

Перманентный ототоксический эффект многих препаратов связан с повышенным образованием свободных форм кислорода и угнетением синтеза ферментов антиоксидантной системы, что, в свою очередь, вызывает гибель клеток. Препараты платины накапливаются в улитке и встраиваются в ДНК клеток, вызывая повышение синтеза свободных форм кислорода и нарушение производства ферментов-антиоксидантов (супероксиддисмутазы, каталазы, глутатионпероксидазы). Аминогликозиды образуют с атомами железа комплексы железо-аминогликозид. Эти комплексы подавляют активность ферментов митохондрий и тоже активируют свободные формы кислорода.

Комплексы железо-аминогликозид могут существовать во внутреннем ухе вплоть до шести месяцев после приема препарата, поэтому слух может снижаться в течение длительного времени после отмены препарата.

Ряд других факторов может повышать вероятность развития ототоксического эффекта. Перечень этих факторов можно ниже.

Факторы риска развития ототоксичности:
• Болезни почек, почечная недостаточность
• Дети до пяти лет, пожилые люди
• Прием ототоксичного препарата во время проведения лучевой терапии по поводу опухолей головы и шеи, лучевая терапия в анамнезе
• Одновременное назначение двух ототоксичных препаратов
• Генетическая предрасположенность
• Дефицит жидкости
• Длительный курс лечения
• Воздействие шума
• Наличие тугоухости в анамнезе
• Иммунодефицит

е) Течение нарушения слуха от лекарств. Прогрессирование тугоухости напрямую зависит от вызвавшего ее вещества. Препараты платины способны вызвать как острое снижение слуха, так и прогрессирующую тугоухость, когда слух будет постепенно ухудшаться на протяжении нескольких месяцев после отмены препарата. Аминогликозиды могут находиться во внутреннем ухе в течение шести месяцев после их назначения, поэтому нарушения слуха и равновесия также могут развиваться позднее. После лучевой терапии тугоухость может прогрессировать на протяжении десятилетий. И хотя эффект многих ототоксичных препаратов необратим, в некоторых случаях слух и равновесие могут восстанавливаться. Обратимый эффект больше характерен для петлевых диуретиков и аспирина.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Самарская областная клиническая больница им. М.И. Калинина, Самара, Россия, 443095

Опыт применения препарата нейромидин в лечении сенсоневральной тугоухости

Журнал: Вестник оториноларингологии. 2014;(5): 63‑65

Тамбовцева О.В., Платонова И.С., Ванкова С.Н., Ушков Е.В., Ворожейкина Н.Г., Туркина Т.А. Опыт применения препарата нейромидин в лечении сенсоневральной тугоухости. Вестник оториноларингологии. 2014;(5):63‑65.
Tambovtseva OV, Platonova IS, Vankova SN, Ushkov EV, Vorozheĭkina NG, Turkina TA. The experience with the use of neuromedin preparations for the treatment of sensorineural impairment of hearing. Vestnik Oto-Rino-Laringologii. 2014;(5):63‑65. (In Russ.).

Цель работы - оценка эффективности применения нейромидина для лечения сенсоневральной тугоухости различной этиологии. Под наблюдением находились 230 пациентов с сенсоневральной тугоухостью (из них 32 пациента - с острой сенсоневральной тугоухостью) в возрасте от 20 до 60 лет. Нейромидин назначался внутримышечно по 15 мг/сут (1 мл 1,5% раствора для инъекций) в течение 10 дней и далее в таблетках по 20 мг 3 раза в день в течение месяца. У большей части пациентов отмечено улучшение слуха и разборчивости речи, а у пациентов с острой СНТ в ряде случаев - полное восстановление слуха.

Сенсоневральная тугоухость (СНТ) наблюдается почти у 3 / 4 больных, страдающих расстройством слуха, и относится к заболеваниям, проблема диагностики и лечения которых не теряет своей актуальности в течение многих десятилетий. Сенсоневральная (перцептивная) тугоухость - это поражение различных отделов слухового анализатора - от волосковых клеток улитки (в большинстве случаев) до слуховой зоны коры головного мозга.

В последнее время увеличивается количество пациентов с сенсоневральной тугоухостью в возрасте 20-40 лет, впервые обратившихся за помощью к врачу сурдологу-оториноларингологу. Такие пациенты предъявляют жалобы на снижение слуха, шум в ушах, нередко причиняющий дискомфорта больше, чем при нарушении слуха 3.

Широкая распространенность поражений органа слуха в современных условиях обусловлена большим количеством неблагоприятных факторов, приводящих к возникновению тугоухости и глухоты. При всем многообразии причин возникновения СНТ, в ее патогенезе ведущую роль играют нарушения микроциркуляции вплоть до капиллярного стаза, что приводит к ишемии волосковых клеток улитки [4].

В клинической картине острой СНТ ведущее место занимают жалобы на внезапное ухудшение слуха, ощущение заложенности уха, ушной шум и нередко головокружение [5, 6]. Современный подход к диагностике поражений органа слуха диктует необходимость проведения многопланового обследования больного, включающего исследование функции звукопроводящей и звуковоспринимающей систем, вестибулярного анализатора, изучение показателей свертывающей системы крови и функции печени, оценку состояния сердечно-сосудистой, выделительной и эндокринной систем, что дает возможность установить причину заболевания и выбрать наиболее эффективную лечебную тактику.

Лечение пациентов с СНТ остается актуальной проблемой современного здравоохранения. Это определяется ростом числа слабослышащих лиц в индустриально развитых странах, возрастающей социальной значимостью дефектов слуха, малой результативностью лечения [7].

Особое внимание следует обратить на то, что только максимально рано начатое лечение будет эффективным. С учетом особенностей заболевания используются медикаментозные препараты, улучшающие кровоснабжение, в том числе внутреннего уха, церебральную гемодинамику и реологические свойства крови, антихолинэстеразные средства, ноотропные препараты, витамины группы В, лекарственные препараты, обладающие антиоксидантной направленностью и т.д. [1, 4, 5, 8]. Следует отметить, что при использовании комплекной терапии с прозерином в 45% случаев положительной динамики не наблюдалось.

Для улучшения проводимости нервных импульсов от рецептора до коры полушарий мозга, усиления холинергической медиации при лечении СНТ различной этиологии с успехом применяют антихолинэстеразный препарат нейромидин - оригинальный модулятор нейропластичности, выпускаемый в таблетированной и инъекционной формах 10. В отличие от других препаратов этой группы, временно инактивирующих фермент ацетилхолинэстеразу в синапсах, нейромидин дополнительно вызывает блокаду калиевой проницаемости мембраны. Это приводит к продлению реполяризационной фазы потенциала действия и повышению активности пресинаптической мембраны, последующему увеличению входа ионов кальция в пресинаптическую терминаль и, как следствие, усилению выброса медиатора в синаптическую щель во всех синапсах.

Цель работы - оценка эффективности применения нейромидина для лечения СНТ различной этиологии.

Пациенты и методы

За последние 3 года в сурдологическом отделении ГБУЗ «Самарская областная клиническая больница

им. М.И. Калинина» проводилось наблюдение за 230 пациентами с СНТ. Из них 32 пациента с острой СНТ.

К возрастной группе от 40 до 60 лет относятся 168 пациентов. Основной причиной СНТ в этой группе были сосудистые расстройства - гипертоническая болезнь, атеросклероз сосудов головного мозга, транзиторные ишемические атаки. У 24 пациентов в группе от 20 до 40 лет причиной СНТ явились острые вирусные инфекции, у 6 - акустические и баротравмы, у 21 - сосудистые нарушения (вегетососудистая дистония), у 5 - интоксикации, у 6 - черепно-мозговые травмы. Среди пациентов с диагнозом СНТ женщины составляли 65%. Критериями исключения из исследования являлись наличие у пациентов выраженных стенокардии и брадикардии, беременность или период лактации, эпилепсия, механическая непроходимость кишечника и мочевыводящих путей.

Пациенты 1-й группы (100 человек) получали традиционные методы лечения - прозерин по 1 мл 0,05% раствора внутримышечно в течение 10 дней, трентал внутривенно с глюкозой в течение 10 дней, пирацетам - 20% раствор по 2-6 г/сут в 0,9% растворе хлорида натрия внутривенно капельно ежедневно, всего 5 инъекций, никотиновая кислота - 0,1% раствор, начиная с 1 мл, увеличивая дозу до 5 мл, затем снижая ее до 1 мл внутримышечно или внутривенно; стугерон (циннаризин) по 0,05 г 2-3 раза в сутки внутрь во время еды. При острой СНТ к терапии добавлялись глюкокортикоиды - дексаметазон (4 мг/сут), преднизолон (30-60 мг/сут) внутримышечно или внутривенно.

Пациентам 2-й группы (130 человек) в вышеуказанной комплексной терапии вместо прозерина назначали внутримышечно препарат нейромидин по 1 мл 1,5% раствора для инъекций (15 мг/сут) в течение 10 дней и далее в таблетках по 20 мг 3 раза в день в течение месяца. Оценку эффективности до и после лечения проводили с помощью клинико-аудиометрического исследования и реоэнцефалографии (РЭГ).

Результаты и обсуждение

У большей части пациентов отмечено улучшение слуха и разборчивости речи, а при острой СНТ в ряде случаев полное восстановление слуха. Эффективность терапии напрямую зависела от сроков начала лечения. Улучшение и полное восстановление отмечали у пациентов, обратившихся в срок до 10 дней с момента потери слуха.

Обращают на себя внимание результаты лечения больных, которые, наряду с базисной терапией, принимали нейромидин: возросло число случаев полного выздоровления и резко снизилось число случаев без динамики в отличие от группы лиц, не принимавших препарат. Кроме того, субъективно пациенты отмечали уменьшение шума в ушах.

Побочных эффектов во время приема нейромидина выявлено не было.

Выводы

Таким образом, применение препарата нейромидин внутримышечно по 1 мл 1,5% раствора для инъекций (15 мг/сут) в течение 10 дней и далее в таблетках по 20 мг 3 раза в день в течение месяца обосновано и необходимо в лечении сенсоневральной тугоухости, в том числе острой формы. Нейромидин обладает высокой клинической эффективностью, хорошей переносимостью, не оказывает серьезных побочных эффектов даже при длительном применении, что позволяет повысить эффективность терапии и улучшить качество жизни пациентов.

ФГБОУ ВО «Ростовский государственный медицинский университет» Минздрава России, Ростов-на-Дону, Россия

Шум в ушах: алгоритм диагностики и лечения

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2017;117(9): 88‑93

Шум в ушах, или тиннитус, может быть симптомом различных заболеваний. Дифференциальный диагноз должен строиться на выделении подгрупп с установленными причинами заболевания. Следует выделить группы субъективного и объективно выслушиваемого тиннитуса. Объективный ушной шум может быть сосудистым и мышечным. В диагностике ушного шума важно выяснить его характеристики, сторонность, обстоятельства первоначального появления, продолжительность, сочетание с другими симптомами: головной болью, снижением слуха, головокружением, депрессией и др. Неотложные диагностические и лечебные мероприятия требуются при выявлении «красных флагов»: острого возникновения пульсирующего шума, особенно после черепно-мозговой травмы, сочетания шума с острой потерей слуха или депрессией.

Шум в ушах — это фантомное звуковое восприятие при отсутствии объективного, поступающего извне акустического стимула [1]. Ушной шум значительно ухудшает качество жизни больного, поскольку нередко сопровождается снижением слуха, гиперакузией, нарушением внимания, раздражительностью, инсомнией, тревожностью, депрессией.

Ушной шум гетерогенен, в связи с чем диагностика данной патологии требует интегрированного междисциплинарного подхода. Дифференциальный диагноз должен строиться на выделении подгрупп с установленными причинами заболевания. Прежде всего следует выделить группы субъективного и объективно выслушиваемого ушного шума.

Субъективный ушной шум встречается у 5—15% населения [2, 3], в то время как объективный ушной шум отмечается гораздо реже.

Обычно объективный шум характеризуют как звук, слышимый не только больным, но и окружающими. Однако его можно рассматривать с другой точки зрения: объективный — как имеющий какой-то дополнительный источник генерации звука. Таким источником звука может стать патологический кровоток в сосудах, находящихся вблизи среднего уха, либо миоклонус мышц среднего уха и топографически близких областей.

Постоянный сосудистый шум наблюдается при артериовенозных мальформациях, а также при сосудистых опухолях среднего уха [4, 5]. Транзиторный сосудистый ушной шум может быть обусловлен приемом лекарств, артериальной гипертонией, анемией, или интеркуррентными заболеваниями, например мигренью.

Для дифференциальной диагностики пульсирующего ушного шума и выбора метода нейровизуализации важнейшую роль играет осмотр оториноларингологом. Обнаружение признаков новообразования при отоскопии требует прежде всего исключения наличия сосудистой опухоли в среднем ухе. Чаще всего такой опухолью является параганглиома.

Параганглиомы (хемодектомы, гломусные опухоли) — в основном доброкачественные опухоли нейроэктодермального происхождения. Источником роста хемодектом является специализированная ткань с регуляторными функциями, сосредоточенная в параганглиях. Параганглии — это часть диффузной нейроэндокринной системы, они расположены в тесном контакте с нервами и сосудами головы и шеи: в области бифуркации сонной артерии, луковицы яремной вены, по ходу блуждающего нерва, в барабанной полости. Области первичного роста параганглиомы называются каротидными, югулярными, вагальными и тимпанальными. Термин тимпаноюгулярная параганглиома применяется в случаях, когда опухоль, первично возникшая в области яремной вены, прорастает в барабанную полость, или когда невозможно определить место первичного роста большого новообразования.

Параганглиомы — характеризуются высокой степенью васкуляризации, инфильтративным, местнодеструирующим, медленным ростом. Клинические проявления тимпанальной параганглиомы (ТП) зависят от величины и распространения опухоли. Ранними симптомами являются пульсирующий ушной шум, усиливающийся при физической нагрузке, и снижение слуха [7]. В ряде случаев ТП активно продуцируют катехоламины [8], что клинически проявляется неконтролируемой гипертензией [9].

Дальнейшее развитие симптоматики заболевания зависит от величины опухоли и направления ее роста. Обычно Т.П. распространяется по пути наименьшего сопротивления: в слуховую трубу, клетки сосцевидного отростка, по преформированным путям, т. е. периваскулярно и периневрально. Югулярная параганглиома по мере роста разрушает дно барабанной полости, вовлекая в процесс ее содержимое с последующим разрушением медиальной стенки, вызывая головокружения, нейросенсорную тугоухость, паралич лицевого нерва.

При отсутствии патологии среднего уха желательно определить, является ли источником ушного шума патология артериального или венозного сегмента мозгового кровообращения. Предположительно судить о топике поражения в данном случае можно по уменьшению шума при пережатии ипсилатеральной сонной артерии или ипсилатеральной яремной вены [6]. В зависимости от полученных результатов выбирают метод визуализации: КТ/МРТ артерио- или венографию.

В основе объективного мышечного ушного шума лежит непроизвольное, нерегулярное сокращение мышц (миоклонус), которое воспринимается больным как щелчки в ухе.

Источником мышечного ушного шума чаще всего является тремор (миоклонус) мягкого неба или миоклонус среднего уха. Однако в литературе встречаются единичные описания ушного шума, связанного с миоклонусом наружных мышц уха и мышц головы — m. temporalis и m. occipitalis [10].

Миоклонус мягкого неба проявляется ритмичными, неконтролируемыми сокращениями. В диагностике миоклонуса мягкого неба важно дифференцировать симптоматический миоклонус, обусловленный поражением в области моста головного мозга или мозжечка, и эссенциальный, возникающий у пациентов без внутричерепной патологии [11].

Клиническими проявлениями тремора мягкого неба являются ощущение непроизвольных движений мягкого неба в сочетании с ринолалией или без таковой — у 20% пациентов, щелчков в ухе — у 46,7% пациентов, или присутствие обоих симптомов — у 33,3% больных. У 53,3% пациентов при осмотре выявляются синхронные с мягким небом движения мышц глотки [12]. Тремор мягкого неба сохраняется во сне, но исчезает при глотании и в положении больного на спине. Считается, что объективный ушной шум в виде щелчков в ухе при треморе мягкого неба обусловлен вторичными движениями стенок слуховой трубы [13].

Миоклонус мышц среднего уха — еще одна из возможных причин возникновения объективного ушного шума. Этот термин предложен для обозначения ушного шума, возникающего вследствие дисфункции одной или обеих внутриушных мышц: m. tensor tympani и m. stapedius. Данный вид патологии можно установить по характерным клиническим характеристикам (ощущение щелчков в ухе), а также на основании данных импедансометрии и отомикроскопии (при миоклонусе m. tensor tympani).

Миоклонус мышц ушной раковины встречается чрезвычайно редко. В литературе это явление характеризуется разными терминами: ушной тик, синдром движущегося уха, мышечная дистония, дискинезия уха [14]. Миоклонус мышц ушной раковины нередко сопровождается ее видимым ритмичным движением, как правило, он исчезает во время сна и при задержке дыхания.

Лечение объективного мышечного ушного шума представляет большие трудности. Одним из направлений лечения является фармакотерапия, но оценка ее эффективности весьма противоречива, доказательная база недостаточна [3]. Попытки лечения данной группы больных назначением анксиолитиков, противоэпилептических препаратов, антидепрессантов, применением маскирующего белого шума, оказались малоэффективными. Клинически значимые результаты получены при введении в мягкое небо ботулотоксина, вызывающего «химическую денервацию» мышц на несколько недель [15, 16, 17]. Ботулотоксин ингибирует высвобождение ацетилхолина из пресинаптических нервных терминалей, вызывая «химическую денервацию» мышцы на несколько недель. При введении ботулотоксина в мягкое небо возможны побочные эффекты в виде появления открытой гнусавости, небно-глоточной недостаточности, приводящей к попаданию проглатываемой пищи в полость носа, дисфагии, а также субъективное усиление шума в противоположном ухе в результате эффекта демаскировки. Обычно эти нежелательные явления проходят в течение 10—14 дней. Выраженность побочных эффектов может быть сведена к минимуму прицельным введением ботулотоксина в зону максимальной миоклонической активности под контролем электромиографии [16, 18]. Доза препарата должна быть подобрана индивидуально для каждого пациента методом титрования [16, 17].

Схема введения ботулотоксина зависит от преобладающей жалобы больного: при ушном шуме препарат вводят трансорально в m. tensor veli palatini в латеральной части мягкого неба медиальнее проекции крючка крыловидного отростка, при преобладании ощущения непроизвольных движений мягкого неба инъекцию проводят по обеим сторонам uvula [17]. Доза и точки последующих инъекций зависят от эффекта первого введения и зоны преобладания мышечных сокращений.

Для купирования ушного шума, обусловленного миоклонусом мышц ушной раковины, хороший эффект достигается при введении ботулотоксина согласно схеме, предложенной К. Lee и соавт. [19]: 10 ед. ботулотоксина в область m. auricularis posterior и 10 ед. — в область m. temporalis [20].

При неэффективности консервативного лечения миоклонуса внутриушных мышц возможно хирургическое вмешательство — селективная тенотомия пораженной мышцы.

Причины субъективного ушного шума весьма разнообразны (табл. 2).

Таблица 2. Причины субъективного ушного шума

Пароксизмальный ушной шум может быть проявлением болезни Меньера [21], синдрома дегисценции верхнего полукружного канала [22], мигрени, эпилепсии, вазоневрального конфликта слухового нерва. В этих случаях для дифференциальной диагностики могут потребоваться МРТ, слуховые вызванные потенциалы, вестибулярные тесты, ЭЭГ.

Постоянный непульсирующий ушной шум может сочетаться с кондуктивной или нейросенсорной тугоухостью. При наличии кондуктивной тугоухости и низкотонального шума следует исключить отосклероз, различные формы отита, дисфункцию слуховой трубы. Для нейросенсорной тугоухости характерен высокотональный шум, в этих случаях дополнительное обследование больного требуется при односторонних поражениях с целью исключения акустической невриномы и других опухолей мостомозжечкового угла.

Если ушной шум сопровождается головной болью, то исследование больного должно быть направлено на исключение объемного процесса, доброкачественной интракраниальной гипертензии, нарушений циркуляции цереброспинальной жидкости, краниоцервикальных аномалий. В случаях приступообразной головной боли по типу гемикрании, сочетающейся с появлением гомолатерального шума в ухе, следует помнить о наличии синдрома Сладера [23], поскольку крылонебный узел играет ведущую роль в осуществлении вентиляционной функции слуховой трубы. При ганглионеврите крылонебного узла наблюдается функция слуховой трубы, которая проявляется чувством заложенности уха и появлением низкотонального ушного шума.

При сборе жалоб и анамнеза необходимо отметить следующие характеристики ушного шума: продолжительность сохранения симптома; первоначальное появление шума (постепенное или острое); с чем больной связывает появление шума (акустическая, черепно-мозговая или хлыстовая травма, потеря слуха, приступ головокружения, снижение слуха); характер шума: постоянный или прерывистый, пароксизмальный, пульсирующий (синхронно с сердцебиением), флюктуирующий; односторонний, двусторонний (симметричный или асимметричный), шум внутри головы; характеристики шума: низко- или высокотональный.

Второй группе больных, обнаруживающих присутствие «красных флагов» [2], необходимо безотлагательное обследование и лечение. Это больные с остро возникшим пульсирующим шумом, в том числе после черепно-мозговой травмы; с шумом, возникшим одновременно с острой потерей слуха; с нестерпимым шумом, сопровождающимся депрессией.

Клинические симптомы ККС обусловлены гемодинамическими нарушениями. Артериальная кровь через образовавшееся соустье устремляется против тока крови в кавернозный синус и впадающие в него вены, вызывая нарастающую недостаточность кровоснабжения мозга и венозный застой в орбите. При этом кавернозный синус растягивается, сдавливая проходящие через него черепные нервы. ККС проявляется типичной триадой симптомов: экзофтальм, инъекция сосудов конъюнктивы и шум в голове, синхронный с пульсом и уменьшающийся при пережатии ипсилатеральной сонной артерии [24, 25]. Эта триада может быть дополнена головной болью, экзофтальмом с видимой или пальпаторно определяемой пульсацией глазного яблока, хемозом, диплопией, офтальмоплегией, повышенным внутриглазным давлением и снижением зрения [26]. При аускультации в области орбиты выслушивается пульсирующий шум, синхронный с пульсом. Изредка каротидно-кавернозное соустье не сопровождается пульсирующим экзофтальмом, иногда отсутствует сосудистый шум.

Естественные варианты строения венозной системы черепа влияют на клинические проявления ККС: у больных с широким верхним или нижним каменистым синусом может происходить сброс артериальной крови во внутреннюю яремную вену, что проявляется уменьшением выраженности или отсутствием глазных симптомов (англ.: «white eye shunt»). При снижении функциональных возможностей каменистых синусов сброс крови происходит в вены коры головного мозга, полости носа и глазного яблока, что создает риск развития отека мозга, цереброваскулярных кровоизлияний и профузного, угрожающего жизни носового кровотечения [5, 27].

В диагностике ККС большое значение имеют современные методы визуализации, выявляющие расширение кавернозного синуса, застой в венах глазницы, мягкой мозговой оболочки и коры головного мозга. Золотым стандартом для диагностики ККС является цифровая субтракционная ангиография [28]. МРТ позволяет обнаружить отек тканей орбиты и головного мозга, а также аномальный кровоток в кавернозном синусе [29], а допплерография — пульсирующий или обратный ток крови в верхней глазничной артерии.

Острая односторонняя потеря слуха по нейросенсорному типу сопровождается появлением тиннитуса, а в ряде случаев головокружением. Как правило, это проявление инфаркта лабиринта. Перспектива восстановления слуха у этой группы больных зависит от того, как быстро начато лечение.

Больные с нестерпимым ушным шумом в сочетании с депрессией также требуют немедленных лечебных мероприятий ввиду высокой угрозы суицидальных попыток.

Субъективный ушной шум, как правило, сочетается с тугоухостью (кондуктивная, звуковоспринимающая, или смешанная). В зависимости от формы тугоухости и степени ее выраженности предложено большое количество способов коррекции нарушенного слухового восприятия и сопутствующего ушного шума: фармакотерапия, иглорефлексотерапия, гирудотерапия, психотерапия, физиотерапия, звуко- и музыкотерапия, слухопротезирование (традиционными, частично имплантируемыми слуховыми аппаратами и кохлеарная имплантация), неинвазивная нейромодуляция структур ствола мозга и другие [30], однако все они могут в лучшем случае снизить интенсивность ушного шума, но не избавить больного от этого тягостного симптома.

Результаты современных исследований показывают, что при ушном шуме, независимо от его изначальной причины, слуховая система вовлекается в процессы, которые протекают в центральных ее отделах, а не сопровождаются только морфологическими изменениями в улитке, как считалось ранее [31]. В качестве основной причины ушного шума рассматривается возросшая спонтанная активность нейронов в слуховой коре головного мозга и патологическая гиперсинхронизация нейрональной активности в слуховой системе, либо сочетание обоих факторов [32].

На основе теоретических представлений, согласно которым субъективный ушной шум является следствием морфофункциональных нарушений в слуховой системе, новый импульс получили исследования по лечению ушного шума в направлении оптимизации работы нейронных сетей и уменьшении сенсорной гиперактивности, т. е. с учетом эффектов реализации механизмов нейропластичности [33]. Такими свойствами обладают лекарственные препараты, оказывающие метаболический и нейропротективный эффект на ЦНС. Одним из таких препаратов является EGb 761 (мемоплант).

EGb 761 (мемоплант) является стандартизованным экстрактом листьев гингко билоба, имеющим строго определенный, стабильный и точный химический состав. Основными фармакологическими свойствами данного препарата являются увеличение тканевого кровотока (как мозгового, так и периферического), снижение вязкости крови, восполнение дефицита некоторых нейротрансмиттеров и ростовых факторов, элиминация свободных радикалов [34].

В литературе имеется большое количество клинических исследований, в том числе рандомизированных, выполненных двойным слепым методом, плацебо-контролируемых, подтвердивших эффективность EGb 761 при широком спектре заболеваний нервной системы: умеренных когнитивных расстройствах [35, 36], астеническом симптомокомплексе [37], лечении хронических сосудистых заболеваний мозга [38] и вертебрально-базилярной недостаточности [39].

Полученные данные о влиянии EGb 761 на структурно-функциональное состояние нервной системы в виде стимуляции процессов нейропластичности послужили теоретической базой для изучения возможности его применения для лечения хронического субъективного ушного шума. В рандомизированном контролируемом двойном слепом исследовании C. Morgenstern и E. Biermann [46] показали эффективность применения препарата EGb 761 в дозе 80 мг 2 раза в сутки. Первые достоверные различия в уровне ушного шума между опытной и контрольной группами были отмечены по истечении 8 нед лечения и достигли максимума через 12 нед от начала приема препарата. Таким образом, в данном исследовании был продемонстрирован дозозависимый эффект EGb 761.

Проблеме дозозависимого эффекта EGb 761 был посвящен метаанализ, представленный в Кокрэйновской базе данных, в который вошли работы, опубликованные до 2006 г. [47]. Оказалось, что у больных, получавших препарат на протяжении не менее 24 нед (не менее чем 240 мг в сутки), имел место более значительный положительный эффект по сравнению с больными, получавшими плацебо, при том что меньшие дозы оказывали достоверно меньший эффект, что подтвердило предположение о дозозависимом действии препарата. Отмечено, что улучшение когнитивных функций регистрировалось уже на 12-й неделе лечения, а при продолжении лечения до 24-й недели дополнительный прирост эффективности отсутствовал. Эти данные подтверждены в Кокрэйновском обзоре 2015 г. [48].

Немаловажным является влияние EGb 761 на эмоциональные и поведенческие нарушения: отмечено достоверное снижение таких проявлений, как апатия, раздражительность, дисфория, диссомния, депрессия при приеме препарата в дозе 240 мг в сутки [49—51], что чрезвычайно важно для больных, страдающих ушным шумом. Влияние EGb 761 на эмоциональные и поведенческие нарушения может быть связано с его воздействием на серотониновые и глюкокортикоидные рецепторы гиппокампа [52].

Таким образом, ушной шум — симптом, который может сигнализировать о наличии серьезных заболеваний, угрожающих жизни больного. Такие больные требуют тщательного обследования и лечения, которое способно улучшить качество их жизни.

Читайте также: