Отравление алкоголем. Отравление метанолом. Отравления ядовитыми грибами.

Добавил пользователь Дмитрий К.
Обновлено: 06.11.2024

Отравление алкоголем. Отравление метанолом. Отравления ядовитыми грибами.

При энтеральном введении этиловый спирт достаточно быстро проникает через тканевые мембраны, всасываясь в полости рта, желудка (20%), тонком кишечнике (80%). Окисление спиртов в печени осуществляется со скоростью 6-7 г в час.

Токсическое действие этанола на организм обусловлено продуктами его распада - ацетоальдегидом и уксусной кислотой. Смертельная доза этанола при отсутствии толерантности составляет 4-12 г/кг массы тела.

Клинические проявления отравления этиловым спиртом включают характерный запах изо рта, покрытые холодным липким потом кожные покровы, лицо гиперемировано, иногда возможна бледность.

В развитии комы выделяют поверхностную (угнетение сознания, снижение рефлексов, миоз, плавательные движения глазных яблок, мышечный гипертонус) и глубокую (утрата болевой чувствительности, гипотония, гипотермия, метаболический ацидоз, гиперкоагуляция) стадии.
Степень отравления этиловым спиртом зависит от содержания этанола в крови.

Интенсивная терапия острого отравления алкоголем включает восстановление проходимости верхних дыхательных путей (установка воздуховода, интубация трахеи), промывание желудка 10-15 л воды, коррекцию водно-электролитного баланса (внутривенное введение 10-20% раствора глюкозы, раствора Рингера) и коррекцию нарушений кислотно-основного состояния (500 мл 4% раствора бикарбоната натрия), витаминотерапию (внутривенное введение В-1 и В-6 по 3-5 мл, 5% раствора аскорбиновой кислоты 10-15 мл), введение 3-5 мл 1% раствора никотиновой кислоты.

Отравление метанолом.

Патогенез отравления метанолом заключается в расщеплении метанола алкогольдегидрогеназой с образованием в конечном счете муравьиной и гликолевой кислот, которые и обусловливают экзотоксикоз.

Характерным признаком отравления метанолом является нарушение зрения (от мушек перед глазами до полной слепоты), причем у выживших пациентов слепота наблюдается длительное время, а иногда носит необратимый характер.

Интенсивная терапия отравления заключается в проведении специфической антидотной терапии этанолом. После внутривенного болюсного введения 0,6 г/кг массы тела 96° этилового спирта в виде 10% раствора инфузию этанола проводят со скоростью 0,07—0,2 г/кг в час. Допускается и введение 20% раствора этилового спирта через зонд.

В комплекс терапии необходимо включать фолиевую кислоту (50 мг внутривенно через 4 часа), которая стимулирует метаболизм этанола до образования углекислого газа и воды.
Коррекция ацидоза достигается использованием 500-1000 мл 4% раствора бикарбоната натрия.

При высокой (до 20 ммоль/л) контцентрации метанола в крови показан гемодиализ.
Для лечения поражения зрительного нерва используют супраорбитальное введение новокаина, преднизолона, глюкозы, АТФ.

Отравления ядовитыми грибами.

Токсины бледной поганки (фаллоидин, фаллоин, амангин) оказывают гепато-, энтеро- и нефротоксическое действие. Фаллотоксины повреждают мембраны митохондрий эндоплазматического ретикулума, лизосом, снижают активность АТФ. Аманитотоксины оказывают влияние на ядерные субстанции, тормозят образование РНК и ДНК, следствием чего является аутолиз клеток.

Клиника отравления развивается через 6-30 часов после приема в пишу грибов. Внезапно возникают схваткообразные боли в животе, рвота, профузный понос, продолжающиеся 24-48 часов. Затем эти явления стихают, но через 3-4 дня появляется желтуха, моча темнеет, кал становится ахоличным. Печень увеличена в размерах, болезнена. К признакам острой печеночной недостаточности присоединяется почечная и больные погибают в результате прогрессирующего гепаторенального синдрома.
Интенсивная терапия отравления бледной поганкой включает проведение форсированного диуреза, гемосорбции.

В качестве антагониста амангина используют липоевую кислоту в суточной дозе до 300 мг, вводимую внутривенно на 5% растворе глюкозы. Липоевая кислота, являясь коферментом, участвующим в окислительном декарбоксилировании пировиноградной кислоты и а-кетокислот, играет важную роль в энергообразовании.

Патогенетическим является и применение ингибиторов протеаз (контрикал, гордокс и т. п.), которые опосредовано, через кининовую систему и снижение уровня макросомальной оксидазы, вызывают блокаду патологических сосудистых рефлексов, препятствуют действию гепато- и нефротоксических веществ. Суточная доза контрикала соствляет 100-150 т. Ед.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Отравление метиловым спиртом ( Отравление метанолом )

Отравление метиловым спиртом — это острая интоксикация, спровоцированная приемом метанола внутрь. Основные симптомы: повторная рвота, тошнота, боли в эпигастральной зоне, психомоторное возбуждение, головокружение. Далее картина сменяется заторможенностью, слабостью, нарушением зрения, прогрессирующей дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью. Патология диагностируется на основании анамнеза и токсико-химического исследования мочи, крови. Специфический антидот — этиловый спирт, введенный внутривенно или перорально.

МКБ-10

Общие сведения

Метанол (метиловый, древесный спирт, метилгидрат) — представитель группы одноатомных спиртов. Обладает выраженными токсическими свойствами. При проникновении в кровь окисляется до формальдегида, поражает нервную систему и висцеральные структуры, нарушает кислотно-щелочное равновесие. Употребление 10 и более миллилитров чистого вещества приводит к тяжелым отравлениям. Летальная доза — 1-2 мл метилгидрата на 1 кг массы тела. Встречается в составе суррогатного алкоголя, фальсифицированных незамерзающих жидкостей для автомобилей, других технических субстанций.

Причины

Отравление метиловым спиртом преимущественно возникает в период абстиненции у лиц, страдающих алкогольной зависимостью. Метанол по вкусу и запаху не отличается от пищевого этилового спирта. Больные алкоголизмом нередко путают эти жидкости, что становится причиной экзотоксикозов. Увеличению тяжести патологии способствует то, что токсические эффекты проявляются не сразу. Другие возможные причины:

Некачественные горячительные напитки. Известно немало ситуаций, когда метанол добавлялся в фальсифицированные алкогольные продукты (водка, коньяк, виски). Это приводило к массовым отравлениям среди социализированных людей, не имеющих зависимости от спиртного.
Применение стеклоомывателей. Дешевые нелегальные стеклоомывающие жидкости для автомобилей могут содержать метанол. При использовании в штатном режиме интоксикации не возникает. Отравление метиловым спиртом может развиться при распылении омывателя в замкнутых помещениях или употреблении внутрь.
Аварии на производстве. Метилгидрат широко применяется в промышленности для получения формальдегида, растворителей, как элемент авиационного и ракетного топлива. При разрушении резервуаров возможна утечка токсиканта и массовое отравление работников предприятия. Риск повышается, если ЧП происходит в закрытом помещении.

Патогенез

Метанол быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта, относительно равномерно распределяется в тканях. Несколько большее его количество задерживается в органах с высоким содержанием жидкости. Метаболизм протекает по типу летального синтеза с образованием формальдегида, муравьиной кислоты. Выведение метаболитов осуществляется посредством почек. Около 10% древесного спирта удаляется через легкие в неизмененном виде.

Метилгидрат оказывает психотропное влияние, вызывает состояние опьянения, оглушенность, сопор. Накапливающийся в организме формальдегид приводит к атрофии зрительного нерва, поражению сетчатки, полной или частичной потере зрения. Другие эффекты обусловлены тяжелым декомпенсированным метаболическим ацидозом, изменением активности нейромедиаторов, гормонов, ферментативных систем.

Классификация

Отравление метиловым спиртом подразделяется по нескольким параметрам. Для ведения статистической отчетности целесообразнее использовать классификацию в зависимости от причин патологии (случайное, с целью алкоголизации, профессиональное). В клинической практике применяется деление по степени тяжести и уровню поражения внутренних структур:

Легкое. Характеризуется начальными проявлениями интоксикации без потери сознания. Происходит постепенное нарастание симптомов токсической офтальмопатии, однако полной утраты зрительной функции не отмечается. Клиника сохраняется на протяжении 3-5 дней, далее наступает полное восстановление.
Средней тяжести. На первый план выходят офтальмологические нарушения. Они могут исчезать к 3-4 дню, а затем вновь рецидивировать из-за атрофии соответствующих нервных стволов. Общее состояние нарушается умеренно: сознание сохранено, имеет место токсическая энцефалопатия.
Тяжелое. Присутствуют выраженные соматические симптомы. Определяются явления гастропатии, панкреатита, гепатита, отека головного мозга. Нарушается сердечная деятельность, дыхание. Пострадавший впадает в кому, возникает экзотоксический шок. Смерть наступает на 1-2 сутки от острых гемодинамических и респираторных расстройств.

Симптомы

Отравление метиловым спиртом легкой степени сопровождается первоначальным возникновением опьянения, несколько менее выраженного, чем после приема аналогичной дозы при употреблении этанола. Далее наступает сон, сменяющийся общим ухудшением самочувствия, тошнотой, абдоминальными болями. Возникают жалобы на мелькание мушек перед глазами, двоение, нечеткость зрения.

Поражения средней степени характеризуются расстройствами координации, психомоторным возбуждением, рвотой, головными болями, неприятными ощущениями в эпигастрии, появлением общей слабости, атонии. Признаки нарушений зрения возникают после пробуждения, проявляются сильнее, чем при легких экзотоксикозах. Симптомы могут быть обратимыми, но чаще после временного улучшения наступает безвозвратная атрофия зрительного нерва.

Тяжелые формы отравления метиловым спиртом сопровождаются мышечными болями, угнетением сознания, отсутствием адекватной оценки собственного состояния. Нарушается дыхание, нарастает одышка, артериальное давление иногда снижается до критических цифр. Определяются менингеальные симптомы, расширение зрачков. Возможно появление клонических судорог. Поражение внутренних органов выражено умеренно, полиорганная недостаточность возникает крайне редко.

Осложнения

Осложнения формируются преимущественно в токсикогенной фазе отравления. У 10-15% больных диагностируется отек легких, у 3-5% пострадавших с тяжелой степенью патологии развивается отек головного мозга, который сопровождается множественными соматическими сбоями. Возможно появление нефропатии, гепатопатии, пневмонии, острого панкреатита. Вероятность их возникновения повышается пропорционально уровню тяжести экзотоксикоза.

Диагностика

Точное определение патологии производится только по результатам токсикологического исследования биосред. На догоспитальном этапе диагноз звучит как «интоксикация суррогатами алкоголя». В обследовании пострадавшего принимает участие токсиколог. Привлекаются гастроэнтеролог, реаниматолог, офтальмолог. Проводится дифференциация с поражением другими спиртами. Используются следующие методы:

Физикальные. Отмечаются характерные жалобы на нарушение зрения, боли в животе, рвоту. Пациент подтверждает факт употребления некачественного алкоголя. При осмотре тяжелых больных обнаруживается багрово-синюшная окраска воротниковой зоны. Определяется тахикардия, гемодинамические сбои, одышка.
Лабораторные. В моче и крови содержится неизмененный метанол и его метаболиты. Выявляется увеличение гематокрита, сгущение крови. Наблюдается смещение pH в кислую сторону, умеренный рост активности печеночных ферментов, креатинина, мочевины. После стабилизации показателей КЩС делают вывод об окончании токсикогенного этапа.
Аппаратные. На ранних стадиях с помощью офтальмоскопии обнаруживается отек сетчатки и зрительного нерва, позднее — сужение артерий и полей зрения, бледность сосочков. На ЭКГ — замедление внутрижелудочковой и атриовентрикулярной проводимости. Рентгенография грудной клетки позволяет визуализировать признаки отека легких и пневмонии (симптомы «крыльев бабочки», участки затемнения).

Лечение отравления метиловым спиртом

Требуется госпитализация пострадавшего. Если факт употребления метилгидрата был установлен сразу после происшествия, необходимо немедленно вызвать у пациента рвоту. Для этого пальцами надавливают на корень языка. Далее следует дать больному выпить 100-150 мл водки и вызвать бригаду СМП. Через несколько часов провокация рвоты не позволяет достигнуть значимого улучшения.

Первая помощь

Если с момента употребления яда прошло не более 2-3 часов, показано зондовое промывание желудка. С этой целью используется прохладная питьевая вода без добавления адсорбентов, поскольку последние неэффективны в отношении спиртов. Общее количество промывной жидкости достигает 10 литров. Манипуляцию заканчивают, когда по зонду прекращают отходить остатки пищи и застойное содержимое.

Основа первой помощи — пероральное или внутривенное введение пищевого спирта. Нужно понимать, что метанол при этом не нейтрализуется. Происходит лишь временное прекращение его метаболизации, так как алкогольдегидрогеназа имеет большее сродство к этанолу, чем к другим соединениям этой группы. Пострадавшему дают выпить 100 мл препарата в разведении 5% глюкозой. Аналогичную смесь можно вводить внутривенно. Далее следует экстренная госпитализация.

Стационарное лечение

В условиях стационара продолжается начатая на ДГЭ антидотная терапия. Глюкозо-этаноловую смесь вводят внутривенно через каждые 2 часа. Общая продолжительность должна составлять 72 часа и более. Все это время в крови пострадавшего поддерживается концентрация препарата на уровне 0,5-1‰. Показанием для прекращения алкоголизации является снижение содержания метилового соединения до уровня менее 0,1 грамм/литр крови.

В качестве специфической терапии используется фолиевая кислота или кальция фолинат. Кроме того, пациент получает седативные средства, неспецифические антидоты, витамины группы «B». Для ускорения экскреции яда назначается форсированный диурез. Водная нагрузка создается с помощью кристаллоидных растворов. Тяжелым больным требуется проведение гемодиализа и реанимационной поддержки.

Восстановительная терапия

Отравление метиловым спиртом требует определенных восстановительных мероприятий. После выписки из стационара больной наблюдается у офтальмолога для своевременной диагностики атрофии оптических нервов. Необходимо соблюдение щадящей диеты, назначение гепатопротекторов при нарушении функции печени. Показано обильное питье, контроль суточного количества мочи. Рекомендовано лечение алкоголизма, если пострадавший страдает этим заболеванием.

Прогноз и профилактика

Прогноз напрямую зависит от уровня тяжести химической травмы. Экзотоксикозы легкой степени обычно оканчиваются полным выздоровлением без остаточной патологии. Среднетяжелые случаи сопровождаются частичной или полной слепотой с невозможностью коррекции. Тяжелое отравление метиловым спиртом имеет неблагоприятный прогноз. Летальность превышает 13%, зрительные нарушения диагностируются у 60% больных.

Чтобы предотвратить случайные отравления, метанол следует хранить в закрытых помещениях. К работе с ним допускаются только люди, не страдающие хроническим алкоголизмом. Емкости, содержащие метилгидрат, маркируются соответствующим образом. Запрещается эксплуатация стеклоомывателей на основе метилового спирта, поскольку длительное вдыхание его паров теоретически может вызвать симптомы интоксикации.

1. Федеральные клинические рекомендации “Токсическое действие метанола и гликолей”/ Лужников Е.А., Маткевич В.А., Остапенко Ю.Н. — 2013.

Отравление растворителями

Отравление растворителями — это патология, возникающая при вдыхании токсичных паров или приеме химического соединения внутрь. Может протекать в острой или хронической форме. Основными симптомами длительной интоксикации являются тремор, ухудшение памяти, эмоциональная лабильность. При одномоментном поступлении большого количества ксенобиотика развивается аритмия, блокада дыхательного центра, нарушение сознания, гемолиз эритроцитов. Диагноз устанавливается на основании анамнеза, клинической картины, данных токсикологического анализа крови и мочи. Специфическое лечение: промывание желудка, экстракорпоральная детоксикация, форсированный диурез.

X46 Случайное отравление и воздействие органическими растворителями, галогенсодержащими углеводородами и их парами

Термин «растворители» включает большое количество химических веществ. Сюда входят алифаты и ароматические углеводороды, спирты, гликоли, кетоны, эфиры. Наибольшей токсичностью обладают дихлорэтан, трихлорэтилен и четыреххлористый углерод. Летальная доза ДХЭ и ТХЭ составляет 20-40 мл, ЧХУ — 80-100 мл. Хроническое отравление растворителями в 85% случаев встречается у специалистов, занятых на строительстве и отделочных работах. Острое поражение возникает при непреднамеренном или умышленном приеме токсиканта внутрь. На долю подобных экзотоксикозов приходится 30-40% всех отравлений промышленными ядами, требующих госпитализации пострадавшего.

Наиболее распространенная причина хронического поражения — долговременное вдыхание паров растворителя малярами. Если во время приготовления лакокрасочных смесей человек не использует средства защиты для носа и рта (респиратор, ватно-марлевую повязку, противогаз), спустя несколько лет у него развивается характерная клиническая картина. Другие возможные пути отравления:

Попытка алкоголизации. В качестве токсиканта обычно выступает метиловый и этиловый спирт в промышленных жидкостях. Этанол вызывает острые состояния только при одномоментном употреблении чрезмерного количества (4-7 г/л). Метанол — сильнейший яд, тяжелые экзотоксикозы возникают при пероральном приеме 10-20 мл. Группа риска – алкозависимые люди.
Токсикомания. Благодаря способности молекул растворителя адсорбироваться на поверхности нейронов и ослаблять их спонтанную активность, растворители используются для достижения наркотического эффекта. Путь поступления яда ингаляционный, тип поражения хронический. Группа риска – подростки из неблагополучных семей.
Ошибочный прием. Отравление растворителями может быть результатом их случайного приема. Подобное возможно, если токсикант хранится в емкостях из-под пищевых продуктов. Случаи ошибочного употребления редки, так как вещество имеет резкий неприятный запах. Группа риска включает детей, стариков и людей, страдающих психическими заболеваниями.
Аварии на производстве. Поражение возможно при повреждении емкостей большого объема, в которых растворитель хранится на предприятиях. Вещество испаряется, делая воздух непригодным для дыхания. Подобные происшествия особенно опасны, если резервуары с токсикантом находятся внутри закрытого помещения. Группа риска – работники предприятий.
Попытка суицида. Как средство самостоятельного ухода из жизни обычно применяется дихлорэтан, обладающий максимальной отравляющей способностью. Смерть наступает в течение нескольких часов с момента приема яда через рот. Группа риска – лица с психической патологией, пациенты с депрессией на этапе разрешения, подростки.

Хлорорганические соединения быстро всасываются и распределяются в тканях с высоким содержанием липидов (печень, головной мозг, почки, надпочечники, подкожная жировая клетчатка). Уже через 6 часов в паренхиме органов депонируется около 70% токсиканта. Он связывается с клеточными мембранами, снижает сократительные возможности миокарда, способствует разрушению эритроцитов. Далее яд начинает преобразовываться с образованием токсичных метаболитов.

Продукты распада растворителя стимулируют процесс перекисного окисления жиров, обладают алкирующими свойствами, нарушают работу ферментативных систем. Кроме того, происходит дезорганизация цикла трикарбоновых кислот, активируется кальциевый механизм гибели клеток. На макроуровне отмечается нарушение дыхания по центральному или аспирационно-обтурационному типу. Развивается недостаточность паренхиматозных органов, экзотоксический шок, расстройства гемодинамики. Возникает ДВС, некротические и дистрофические изменения почек, печени, головного мозга.

Отравление растворителями подразделяется по причинам (суицидальное, бытовое, профессиональное), характеру (острое, хроническое), токсическому агенту (спирты, алифаты, гликоли), состоянию пострадавшего (легкое, средней тяжести, тяжелое). Наибольшее клиническое значение имеет классификация по стадии заболевания:

Латентная. Отмечается только при хроническом поражении. Явная симптоматика отсутствует, однако в организме формируются патологические изменения. Этап может длиться от нескольких месяцев до 5-10 лет, продолжительность зависит от интенсивности и частоты поступления яда.
Токсикогенная. Начинается с момента проникновения ксенобиотика в организм, заканчивается при снижении его концентрации до показателей, неспособных оказывать токсическое влияние. Характеризуется непосредственным отравляющим действием яда. Возникают соматические реакции компенсаторно-приспособительного типа.
Соматогенная. Наступает после выведения или разрушения яда. Определяется остаточным поражением различных систем организма. Клинические проявления напрямую не связаны с влиянием отравляющей субстанции. У больного развивается почечная и печеночная недостаточность, энцефалопатия, панкреатит, миокардиодистрофия.

Симптомы отравления растворителями

Непосредственно после приема яда патология проявляется развитием слюнотечения, рвоты, тошноты, головокружения, психомоторного возбуждения. Через 1-3 часа возникают признаки энтерита: боли в нижних отделах живота, хлопьевидный жидкий многократный стул. Отмечается эйфория, бред, галлюцинации. Позже эти явления сменяются угнетением сознания вплоть до комы. Возможны судороги. На начальном этапе токсикант угнетает активность дыхательного центра, что становится причиной респираторной недостаточности, брадипноэ, апноэ.

Коматозные состояния при поражении хлорорганическими веществами вначале обусловлены непосредственным наркотическим влиянием токсиканта. Далее они приобретают вторичный характер. Продолжительность составляет несколько часов. У больного выявляется расширение зрачков, гипертонус мышц, сохранение болевой чувствительности, нарушение дыхания, гемодинамики. В выдыхаемом воздухе присутствует резкий запах использованного растворителя, особенно заметный после приема дихлорэтана через рот.

Экзотоксический шок, возникающий при употреблении высоких доз отравляющего вещества, проявляется централизацией кровообращения и нарушением гемодинамики. Кожа пациента приобретает мраморный оттенок, АД снижается до критических величин, присутствует тахикардия. Одновременно с этим развивается ДВС-синдром, который чаще диагностируется на стадии гипокоагуляции, сопровождается кровотечениями, геморрагической сыпью, просачиванием крови вокруг катетеров и из мест инъекций.

Клиническая картина соматогенного этапа отличается полиморфизмом симптомов, видоизменяется в зависимости от повреждения тех или иных структур, степени патологических изменений. Наиболее часто определяются признаки поражения печени (желтуха, асцит, печеночный запах изо рта, увеличение размеров органа), почек (снижение диуреза), сердца (аритмии, левожелудочковая недостаточность с появлением одышки, вынужденного положения, пены изо рта), центральной нервной системы (психоз, сопор, кома).

Постепенное отравление растворителями — причина повышенной утомляемости, депрессии, раздражительности. Формируется специфический мозжечковый и пирамидальный симптомокомплекс: головные боли, тремор конечностей, нарушение координации. Могут отмечаться жалобы на ухудшение сна, онемение ног. Наиболее ранние явления — сенсорная анестезия, уменьшение скорости прохождения нервного импульса. Все описанные признаки постепенно прогрессируют на протяжении нескольких лет.

Наиболее распространенное осложнение — экзотоксический шок, который встречается в 35-40% случаев тяжелых интоксикаций. Патология может сопровождаться внутренними кровотечениями на фоне выраженной коагулопатии, подобные явления встречаются у 3-5% больных, поступающих в реанимационный блок. Кардиотоксическое действие ксенобиотика приводит к развитию фибрилляции с последующей асистолией. Токсикогенная стадия осложняется подобными явлениями в 2-3% случаев.

Определение патологии осуществляется врачом СМП. Токсиколог специализированного центра подтверждает диагноз, основываясь на результатах токсико-химического и клинико-инструментального обследования, характерного симптомокомплекса. Может потребоваться консультация кардиолога, гастроэнтеролога, дифференциальная диагностика с пищевой токсикоинфекцией, отравлением наркотиками, острой неврологической патологией. Применяются следующие виды обследования:

Физикальное. При осмотре врач обнаруживает характерные клинические признаки: запах токсиканта, психическое возбуждение или угнетение сознания, сыпь на теле, следы рвотных масс. АД ниже 100/60, пульс выше 90 ударов в минуту. При аускультации могут прослушиваться влажные легочные хрипы. Большое значение при диагностике хронических процессов имеет сбор анамнеза жизни и болезни.
Лабораторное. Токсико-химический анализ биологических жидкостей позволяет выявить ядовитую субстанцию в течение 1-3 суток. Затем для исследования используют биоптат подкожной жировой клетчатки. В острой стадии у больного определяются водно-электролитные нарушения, смещение pH в кислую сторону. Далее диагностируется повышение активности печеночных ферментов, накопление креатинина и мочевины.
Аппаратное. При сонографии брюшной полости выявляется гепатомегалия, на ЭКГ присутствуют нарушения ритма (тахикардия, блокады проводимости, фибрилляция). Проведение ЭЭГ при комах позволяет обнаружить признаки угнетения коры больших полушарий. КТ при хронической интоксикации подтверждает уменьшение объемов головного мозга, увеличение его желудочков.

Лечение отравления растворителями

Патология требует комплексного лечения. В токсикогенной стадии лечебные мероприятия направлены на связывание и выведение ксенобиотика из организма. Цель дальнейшей терапии — коррекция имеющихся соматических нарушений, восстановление работы всех систем, устранение клинических симптомов. Пострадавший нуждается в стационарном лечении в условиях специализированного токсикологического центра. При отсутствии такого подразделения больного размещают в ОРИТ ближайшего ЛПУ. Хронические поражения устраняют амбулаторно.

Основа первой помощи — промывание желудка. Осуществляется бригадой СМП с применением толстого или назогастрального зонда. В качестве промывной жидкости используется вода. Процедуру проводят до получения чистого субстрата, для этого требуется 12-15 литров H2O. После окончания манипуляции через зонд в желудок вводят активированный уголь из расчета 1 таблетка на 10 кг веса. Для удобства препарат можно измельчить и размешать в воде до получения мелкодисперсной взвеси.

Дальнейшая терапия определяется с учетом имеющихся симптомов. Может потребоваться искусственная вентиляция легких посредством комбитьюба или ларингеальной маски, введение дофамина с целью поддержания сердечной деятельности и АД, инфузионная терапия кристаллоидными и коллоидными растворами. Транспортировка осуществляется на носилках с подключением к анестезиологическому монитору. Требуется динамический контроль жизненно важных показателей (артериальное давление, пульс, сатурация, уровень сознания).

Плановое лечение

В течение 2-х суток терапия направлена на скорейшее удаление токсиканта из организма. Пострадавшему назначается активированный уголь курсом 10 дней по 3 раза в сутки. В первые 4 часа результативна гемосорбция. Если с момента отравления прошло много времени, используется перитонеальный диализ, который позволяет удалить депонированный субстрат из жировой клетчатки живота. Форсированный диурез как самостоятельный метод детоксикации неэффективен, но может применяться в составе комплексной терапии.

Медикаментозная схема зависит от имеющихся повреждений. Пациенту могут быть назначены глюкокортикоиды, ингибиторы протеолиза, инотропные средства, унитиол или натрия тиосульфат. Для предотвращения ДВС используют антикоагулянты. Необходимы витамины группы B, медикаменты, предназначенные для коррекции водно-солевого баланса, глюкоза. Умеренно эффективна гипербарическая оксигенация с избытком давления 0,7-1 атмосфер. Рекомендована диета с пониженной энергетической ценностью: количество белка не более 20 граммов/сут, отказ от продуктов, богатых калием.

Лечение хронических отравлений осуществляется амбулаторно или после плановой госпитализации пострадавшего. Требуется полное исключение контакта с токсикантом, смена рода деятельности. Терапия симптоматическая, применение антидотов необоснованно. Необходимо курсовое введение ноотропных средств, антиоксидантов, антидепрессантов, анальгетиков, медикаментов, улучшающих проведение нервного импульса. Проведенные мероприятия купируют часть симптомов, полного восстановления пораженных функций не происходит.

Экспериментальные методы

В специализированных НИИ проводятся работы по изучению свойств некоторых препаратов как антидотов дихлорэтана. Пациенты получают ингибиторы микросомальных ферментов, замедляющие скорость метаболизации токсиканта. Производятся попытки лечения пострадавших с помощью амидоизовалериановой кислоты, ацетилцистеина, витамина «E». С учетом того, что часть ксенобиотика выделяется через легкие, обоснованным считается метод умеренной гипервентиляции. Приведенные способы являются действенными, однако недостаточно изученными для широкого использования.

Прогноз при отравлениях дихлорэтаном, четыреххлористым углеродом, трихлорэтиленом резко неблагоприятный. Летальность достигает 60% от общего количества госпитализированных пациентов. Интоксикация метанолом частично корректируется при внутривенном введении этилового спирта, что повышает шансы на выживание. При проглатывании этиленгликоля, экзотоксикозе сложными эфирами смертность не превышает 20-25%. Поражение этанолом становится причиной гибели не более чем в 1-3% случаев, в отдаленном периоде чаще наблюдается полное восстановление.

Отравление растворителями хронического типа обычно не приводит к гибели больного, однако достаточного восстановления функций ЦНС также не происходит. Наблюдения показывают, что через 2 года после прекращения контакта с отравляющим веществом субъективная симптоматика уменьшается, степень атрофии мозга и снижения интеллектуальных функций остается прежней в 70%, прогрессирует в 30% случаев. В промежутке 3-9 лет объективные признаки болезни усиливаются у большинства пострадавших.

Профилактика заключается в использовании специальных средств защиты органов дыхания. Дома растворитель должен храниться в заводской таре вне жилого помещения. Запрещается переливать вещество в емкости из-под съедобных продуктов. Дети, старики и люди с психическими заболеваниями не должны иметь доступа к отравляющим субстанциям. При попадании растворителя на кожу нужно удалить его ветошью, протереть пораженный участок спиртом и промыть водой с мылом. При ухудшении самочувствия после работы с ЛКМ следует вызвать СМП или посетить врача самостоятельно.

Острые отравления. Общие принципы лечения острых отравлений.

Показаниями для госпитализации пациентов с острыми отравлениями в ОРИТ являются отсутствие сознания, тяжелый судорожный синдром, ОДН (РаСО2 более 45 мм рт. ст., РаО2 менее 50 мм рт. ст. на фоне спонтанного дыхания атмосферным воздухом), артериальная гипотензия (систолическое артериальное давление ниже 80-90 мм рт. ст.), тахикардия более 125 в минуту, удлинение комплекса QRS до 0,12 с.

Общие принципы лечения острых отравлений.

Промывание желудка. После введения зонда в желудок (у больных в бессознательном состоянии обязательна интубация трахеи) промьюают желудок путем фракционного введения 300-400 мл теплой воды до тех пор, пока вытекающая из зонда жидкость не становится чистой. Обычно требуется 6-10 л воды. Промывание желудка в первые сутки после тяжелых отравлений осуществляется 3-4 раза.

Вызов рвоты. Вызов рвоты путем раздражения задней стенки глотки или энтерального приема больным максимально возможного количества воды допустим только у пациентов, находящихся в сознании. В случае отравления едкими веществами и выраженной артериальной гипертензии этот метод противопоказан.

После промывания желудка для уменьшения всасывания и ускорения пассажа токсического вещества по кишечнику рекомендуется использование адсорбирующих веществ и слабительных средств.

В качестве адсорбирующего вещества, наиболее эффективного в течение первого часа отравления, используется активированный уголь, который вводится через зонд в начальной дозе 1 г/кг массы тела, а затем по 50 г каждые 4 часа до его появления в экскрементах. Активированный уголь хорошо адсорбирует бензодиазепины, снотворные, сердечные гликозиды, антигистаминные препараты, антидепрессанты. При отравлении алкоголем, кислотами, щелочами, препаратами железа, фосфорорганическими соединениями эффективность угля значительно ниже.

К слабительным средствам, используемым при отравлениях, относится 25% раствор сульфата магния, применяемый в объеме 100-150 мл и вазелиновое масло (150 мл), которое, не всасываясь в ЖКТ, активно связывает жирорастворимые токсические вещества.
Наряду со слабительными средствами при отравлениях используют сифонные клизмы.

Эффективным, но значительно более трудоемким является очрпцение ЖКТ методом кишечного лаважа. Для выполнения этой процедуры под контролем фиброгастроскопа на 50 см за связку Трейца вводится двухпросветный зонд. В один просвет зонда вводится подогретый до 40 °С солевой раствор, содержащрш 2,5 г однозамещенного фосфата натрия, 3,4 г хлорида натрия, 2,9 г ацетата натрры, и 2 г хлорида калия на 1000 мл воды, а также 150 мл 25% раствора сульфата магния. Инфузия раствора осуществляется со скоростью 100 мл в мршуту. Через некоторое время от начала инфузии по второму просвету зонда начинает отходить кишечное содержимое, а спустя 60—90 минут у больного появляется жидкий стул. Для полного очищения кишечника трубуется введение 25-30 л солевого раствора (400-450 мл/кг).

Для усиления элиминации яда из организма, особенно при отравлении водорастворимыми лекарственными веществами, весьма эффективен метод форсированного диуреза. Методика выполнения форсированного диуреза описана в главе IV. Метод применяется почти при всех видах отравлений, но особенно эффективен при экзогенной интоксикации барбитуратами, опиоидами, фосфорорганическими соединениями, солями тяжелых металлов.

В ряде случаев достаточно эффективной является проведение антидотной терапии. Токсические вещества и антидоты к ним представлены на таблице.
Наиболее распространенными методами эфферентной терапии острых отравлений являются гемодиализ и гемосорбция.

Гемодиализ показан при отравлениях лекарственными веществами с небольшой молекулярной массой, низкими белковым связыванием и жирорастворримостью: барбитуратами, солями тяжелых металлов, мышьяка, фосфороорганическими соединениями, хинином, метанолом, салицилатами. Хорошую эффективность гемодиализ показал при отравлениях анилином, атропином, противотуберкулезными препаратами, уксусной эссенцией.

Гемосорбция (1,5-2,0 ОЦК), выполненная в первые 10 часов от отравления, эффективно купирует экзогенную интоксикацию барбитуратами, пахикарпином, хинином, фосфорорганическими соединениями, эуфиллином.

Отравление ядовитыми растениями

Отравление ядовитыми растениями — острая или хроническая интоксикация, вызванная ядами, содержащимися в травах, цветах, частях кустов, деревьев. Клиническая симптоматика различается в зависимости от типа растения. Отравление может протекать с преобладанием холинолитического или никотиноподобного синдрома, признаков поражения сердца, почек, печени, кожи, пищеварительного аппарата. Диагностируется на основании токсико-химического анализа крови и мочи, клинической картины и анамнеза. Методы лечения: антидотная терапия, дезинтоксикационные мероприятия, поддержание витальных функций организма.

На долю интоксикаций природными ядами приходится около 2-5% от общего количества острых отравлений. Токсичность некоторых растительных ксенобиотиков выше, чем синтетических. Например, смертельная доза цианистого калия составляет 10 мг/кг веса, мускарина, присутствующего в мухоморах — 1,1 мг/кг. Растения могут содержать несколько разновидностей отравляющего вещества: кураре, атропин, никотин, стрихнин, палитокин, рицин, фаллоидин. Наиболее опасные представители флоры — дурман, белена, болиголов, вех, паслен ядовитый, волчье лыко, лютик, чемерица.

Отравление ядовитыми растениями обычно возникает при пероральном употреблении токсичных трав или тактильном контакте с дерматотропными ядами. Группа риска: дети, люди, использующие рецепты народной медицины, работники фармацевтических предприятий. К возможным причинам относятся:

Нечаянное употребление ядовитых растений. Чаще страдают жители городов, приезжающие на отдых в загородную зону. Они не обладают необходимыми познаниями и не способны дифференцировать опасные растения (молочай, волчье лыко) от безвредных. Интоксикации также могут развиваться при неграмотном использовании средств нетрадиционной медицины.
Преднамеренное отравление. Токсичные растения могут использоваться для убийства человека или его нейтрализации. В средние века природные яды активно применялись в ходе дворцовых переворотов. Эксплуатировались вытяжки из аконита, болиголова, цикуты. Сегодня подобные случаи редки, так как разработаны более действенные синтетические поражающие соединения.
Лечение алкоголизма кукольником. При одновременном использовании со спиртным растение вызывает дисульфирамоподобный эффект. Если терапия проводится тайно, человек может погибнуть, так как не осознает существующей опасности. Причина смерти — эндогенное отравление метаболитами этанола с развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности.
Употребление продуктов с примесью ядовитых трав. Возникает при попытках улучшить вкусовые качества блюда с помощью самостоятельно собранных растений, если человек не обладает достаточными познаниями в сфере гербологии. Количество подобных случаев не превышает 0,5-1% от всех природных экзотоксикозов.
Кожный контакт с соком растений. Обычно вызывает местные признаки поражения. Наиболее распространены ожоги, спровоцированные соком борщевика. Они проявляются только под влиянием солнечного света. В ночное время растение безопасно. При массивных повреждениях возможна гибель пострадавшего от интоксикации и полиорганной недостаточности.

Патогенез напрямую зависит от вида растения и яда, содержащегося в нем. При отравлениях красавкой и беленой на первый план выходят признаки холинолитического синдрома. Нарушается выделение ацетилхолина и проводимость нервного импульса в синапсах. Никотиноподобное влияние болиголова, хвоща и веха ядовитого приводит к блокированию никотиновых рецепторов организма, что сопровождается ухудшением координации, гиперсаливацией, психическими изменениями.

Сердечные гликозиды, содержащиеся в наперстянке, горицвете, ландыше, приводят к нарушениям коронарного ритма. Происходит ингибирование действия некоторых ферментов на мембраны кардиомиоцитов, в них накапливаются ионы натрия, снижается количество внутриклеточного калия. Гелиотроп и крестовник обладают гепатотоксическим влиянием. Они провоцируют нарушение функции печени, развитие диффузных изменений паренхимы. Комплексным действием на ЦНС и сердце обладает аконит, на сердце и ЖКТ — чемерица.

Отравление ядовитыми растениями подразделяют по причинам (бытовые, суицидальные, криминальные), по степени тяжести (легкие, средние, тяжелые и крайне тяжелые), по токсичности самого растения (высокотоксичные, среднетоксичные, слаботоксичные). Нужно учитывать, что отравляющая способность трав изменяется в зависимости от времени года и того, какая именно ее часть была употреблена в пищу. Наиболее распространенной является классификация по способности флоры поражать ту или иную систему организма:

Симптомы отравлений

Отравление нейротоксичными растениями

Клиническая картина интоксикации растительными ядами варьирует в широких пределах. Употребление нейротоксичных субстанций приводит к возникновению делирия, психомоторного возбуждения, галлюцинаций, головной боли. Позднее развивается угнетение сознания, сопор, кома. Помимо непосредственных признаков поражения ЦНС, у пациента обнаруживается рвота, тошнота, осиплость голоса, тахикардия, сухость слизистых оболочек. Длительность латентного периода зависит от дозы токсиканта и пути его поступления, может составлять от 10 минут до 10-15 часов.

Отравление кардиотоксичными растениями

Основные симптомы при приеме кардиотропных растений: аритмия, тахикардия, желудочковая экстрасистолия. Пациенты жалуются на ощущение перебоев в работе сердца, чувство сдавления в груди. Кроме того, может возникать абдоминалгия, рвота, мелькание мушек перед глазами. Если отравление ядовитыми растениями имеет хронический характер, развиваются невриты, маниакально-депрессивный психоз. Существует риск полной атриовентрикулярной блокады, остановки сердца.

Отравление гепатотоксичными растениями

Гепатотоксическое влияние трав приводит к появлению желтухи, атаксии, сосудистых звездочек на коже. Определяются явления диспепсии. Живот вздут, отхождение газов нарушено. Кал приобретает светло-серый оттенок, что свидетельствует об ухудшении оттока желчи. Токсический гепатит, развивающийся как результат отравления, нередко сочетается с поражением почек. У пострадавшего снижается количество суточной мочи, нарастают показатели мочевины и креатинина.

Поражение дерматотропными растениями

Попадание сока обжигающих растений на кожу сопровождается возникновением эритемы, пузырей, наполненных серозным содержимым. Возможны системные и местные аллергические реакции. При небольшом размере поражения угроза жизни отсутствует. Массивные травмы проявляются симптоматикой полиорганной недостаточности и интоксикации. Отравления ядами смешанного действия провоцируют картину, которая включает симптомы экзотоксикоза, относящиеся к разным группам.

Распространенным осложнением поражений нейротоксическими ядами считается нарушение работы дыхательных структур головного мозга и паралич респираторных мышц. Развивается у 10-15% пострадавших, при отсутствии медицинской помощи оканчивается летально. Кардиотропные яды приводят к блокаде проводимости I-II степени у 45% больных, III степени – у 3-5%. Поражение печени сопровождается формированием ДВС-синдрома, внутренних кровотечений, полиорганной недостаточности.

Химические ожоги, спровоцированные растительным соком, могут инфицироваться. При этом существует риск сепсиса, инфекционно-токсического шока. Отравляющие вещества, выделяющиеся в кровь при распаде некротизированных тканей, способны нарушить работу систем выделения. Подобная патология встречается у 6-8% больных. Отравление ядовитыми растениями смешанного действия нередко является причиной острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, коматозного состояния. У пациентов, длительно пребывающих на ИВЛ, развиваются пневмонии.

Предварительный диагноз ставится на догоспитальном этапе сотрудниками скорой медицинской помощи. С точностью определить поражающий агент удается не всегда, поэтому заключение может звучать, как «отравление ядовитыми растениями неуточненное». Окончательные выводы делает врач-токсиколог в стационаре. Патологию дифференцируют с интоксикацией микотоксинами, другими токсичными веществами. Используются способы диагностики:

Физикальное обследование. При нарушении дыхания определяются хрипы, брадипноэ, диффузный цианоз. Может возникать неадекватное поведение, ослабление координации. Кожа бледная или синеватого оттенка, зрачки сужены при интоксикациях атропиноподобными веществами. Присутствует изменение зрения.
Функциональные методы. На ЭКГ деформированные внеочередные комплексы QRS, волны фибрилляции F, выпадение части желудочковых сигналов, сокращение интервала R-R. АД выше или ниже нормы, характерна тахикардия.
Лучевые исследования. На УЗИ живота — увеличение размеров печени, диффузные изменения печеночной и почечной паренхимы. На рентгенограмме больных, длительно находящихся на искусственной дыхательной поддержке, могут определяться признаки отека легких.
Лабораторные анализы. Проводятся качественные пробы, позволяющие определить наличие токсиканта в крови или моче. Показан биохимический анализ, который обнаруживает рост активности ферментов печени. Почечная патология сопровождается увеличением количества креатинина, мочевины. Возможно снижение концентрации факторов свертывания крови.

Лечение отравлений ядовитыми растениями

Доврачебная помощь

При появлении симптомов интоксикации травами следует вызвать медиков и оказать пострадавшему первую помощь. Если яд был употреблен внутрь, необходимо произвести беззондовое промывание желудка: дать выпить 400-500 мл воды, вызвать рвоту. Процедуру повторить 3-5 раз. После контакта с кожными ядами пораженный участок необходимо промыть большим количеством чистой воды, прикрыть тканью, чтобы предотвратить попадание на него прямых солнечных лучей.

Первая медицинская помощь

Отравление ядовитыми растениями требует немедленного введения антидотов. При интоксикации беленой, дурманом вводят прозерин; наперстянкой, ландышем — лидокаин и другие антиаритмические препараты. Требуется зондовое промывание желудка с последующим введением кишечных адсорбентов. Отравляющие вещества, всосавшиеся в кровоток, нейтрализуют с помощью тиосульфата натрия, унитиола. При тяжелой патологии показана симптоматическая коррекция, инфузионная терапия.

Реанимационное пособие

В ОРИТ помещают пострадавших с тяжелой и крайне тяжелой степенью поражения. Здесь проводится круглосуточный аппаратный мониторинг состояния, массивный форсированный диурез (до 10 литров за сутки), строгий контроль водного баланса. При необходимости осуществляется респираторная поддержка с помощью аппарата ИВЛ. Полная блокада внутрисердечной проводимости требует установки внешнего кардиостимулятора. Для поддержания гемодинамики вливается дофамин, норадреналин. При остановке сердца проводятся мероприятия, направленные на восстановление жизнедеятельности.

Лечение в условиях стационара

Во время стационарного лечения пациент продолжает получать адсорбенты и антидоты. Используются способы активной детоксикации (гемосорбция или гемодиализ), форсированный диурез, солевые слабительные или кишечный лаваж. С целью купирования судорог применяют антиконвульсанты, психомоторное возбуждение устраняют нейролептическими средствами. Показано профилактическое введение антибиотиков. Это особенно актуально в отношении пациентов, длительно сохраняющих лежачее положение.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Отравление ядовитыми растениями в 90% наблюдений проходит без последствий. Гибель пострадавшего возможна при тяжелых интоксикациях и отсутствии специализированной помощи. Отсроченные осложнения возникают редко. Подобное происходит, если имела место полиорганная недостаточность, токсический гепатит.

Профилактика заключается в отказе от употребления незнакомых растений внутрь, исключении самолечения с помощью средств народной медицины, содержащих опасные травы, внимательном изучении информации о собираемых растениях.

3. Руководство по скорой медицинской помощи/ Багненко С.Ф., Мирошниченко А.Г., Верткин А.Л., Хубутия М.Ш. — 2007.

Читайте также: