Патогенез и клиника колорадской лихорадки. Диагностика и лечение колорадской лихорадки

Добавил пользователь Алексей Ф.
Обновлено: 21.12.2024

Геморрагическая форма лихорадки Денге. Шоковая форма Денге

Инкубационный период не отличается от инкубации при «классической» денге и составляет 3-15 дней.
Для клинической картины ГШД характерно двуфазное течение болезни.

Начальная фаза развивается остро, протекает 2-5 дней и напоминает проявления «классической» денге, но обычно в более тяжелой форме с высокой лихорадкой, головной болью, тошнотой и повторной рвотой, генерализованной лимфаденопатией, гепатомегалией, распространенной сыпью, которая часто приобретает петехиальный характер. Миалгии и артралгии в этот период часто не выражены.

Вторая, геморрагическая или шоковая фаза болезни, развивающаяся после кратковременной температурной ремиссии, характеризуется повторным повышением температуры, появлением геморрагии на слизистых оболочках и коже, нарастающей слабостью, одышкой, частым и быстрым пульсом в сочетании со снижением АД на 20 мм рт.ст. и более. В этот период обычно определяются положительные пробы «жгута» (Кончаловского-Rumpel-Leede) и «щипка» (R. Jurgens).

Лабораторные исследования выявляют лейкопению, тромбоцитопению, повышение показателей гематокрита, свидетельствующих о сгущении крови, часто определяются продукты деградации фибриногена, указывающие на развитие ДВС-синдрома. Неблагоприятными прогностическими признаками служат высокое содержание в сыворотке крови TNF-a и выраженная тромбоцитопения (менее 100 000X10 9/л). Рентгенологическое исследование обнаруживает полнокровие и начальные признаки отека легких.

Прогрессирование заболевания сопровождается развитием декомпенсированного шока, появлением плевро-перитонеального выпота, одышки, цианоза, олигоанурии. При отсутствии адекватного лечения появляются признаки респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ), развивается СПОН, которые могут обусловить летальный исход.

Ультразвуковое исследование выявляет увеличение размеров печени и часто селезенки, диффузное увеличение поджелудочной железы, свободную жидюсть в брюшной полости, отек околопочечной клетчатки. ЭхоКГ обнаруживает нарушение сократительной функции миокарда и выраженное уменьшение сердечного выброса, что способствует прогрессированию недостаточности кровообращения.

Наряду с признаками шока при тяжелом течении болезни прогрессирует геморрагический синдром с выраженной кровоточивостью кожи в местах инъекций, появлением пурпуры и экхимозов, развитием массивных носовых, легочных, желудочных, кишечных и маточных кровотечений.

В соответствии с рекомендациями ВОЗ (Technical Guide for Diagnosis, Treatment, Survielance, Prevention and Control of Dengue Hemorrhagic Fever/2-nd ed., Geneva, WHO, 1997) выделяют 4 степени тяжести ГШД, протекающие со следующими симптомами:

I степень — лихорадка, неспецифические общетоксические (конституциональные) симптомы, геморрагический синдром проявляется лишь развитием геморрагии в локтевом сгибе при наложении жгута (положительная «проба жгута»);
II степень — в дополнение к ранее перечисленным симптомам появляются спонтанные кровотечения (слизистых оболочек и кожи);

III степень — присоединение/развитие признаков циркуляторной недостаточности в виде частого, слабонаполненного и быстрого пульса, снижения АД, кожной гипотермии и беспокойства пациентов;
IV степень — развитие декомпенсированного шока, при котором не удается определить АД и пульс.

По мере нарастания тяжести болезни (III и IV степени) отмечается увеличение показателей гематокрита на 20% и более, а также прогрессирующая тромбоцитопе-ния (100 000 х 109/л и менее).

Интенсивная терапия в подавляющем большинстве случаев обеспечивает благополучный исход в течение 2-3 дней, при неадекватном лечении более половины больных тяжелыми формами болезни погибают на 4-5-й день от начала заболевания.
Осложнениями ГШД могут стать пневмонии, сепсис, синуситы, орхиты, а также активизация латентной вирусно-бактериальной инфекции.
Прогноз серьезный, летальность у детей младше 16 лет достигает 5%.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Колорадская клещевая лихорадка

Колорадская клещевая лихорадка (Colorado tick fever - англ.) - острая арбовирусная болезнь, характеризующаяся двухволновой лихорадкой, общей интоксикацией, у отдельных больных поражается центральная нервная система.

Название в 1930 г. впервые употребил Беккер (F.E.Becker) при описании острой лихорадочной болезни человека, чаще всего двухфазного течения, вызываемой вирусом, передаваемым иксодовыми клещами.

Что провоцирует / Причины Колорадской клещевой лихорадки:

Возбудитель колорадской клещевой лихорадки - арбовирус, относящийся к семейству реовирусов (Reoviridae), роду орбивирусов (Orbivirus). В антигенном отношении отличается от других арбовирусов. Размеры вирусных частиц колеблются в пределах 10-50 нм. Вирус патогенен для мышей, хомяков, может размножаться на развивающихся куриных эмбрионах. В высушенном состоянии может сохраняться до 4 лет, инактивируется при нагревании.

Патогенез (что происходит?) во время Колорадской клещевой лихорадки:

Воротами инфекции является место укуса. Первичного аффекта, как правило, на месте укуса не образуется, нет и регионарного лимфаденита. Вирус проникает в кровь и гематогенно распространяется по всему организму. Обладает нейро- и дерматропностью. Вирус длительно сохраняется в организме. В течение 2 недель вирус можно выделить из крови больных, у 50% заболевших он обнаруживается в течение 1 мес. В острой фазе болезни вирус можно обнаружить в цереброспинальной жидкости. Из отмытых эритроцитов реконвалесцентов вирус удавалось выделить через 120 дней от начала болезни. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет.

Симптомы Колорадской клещевой лихорадки:

Инкубационный период продолжается от 1 до 14 дней (чаще 3-6 дней), 90% больных отмечает укус клеща в течение 10 дней до заболевания. Болезнь начинается остро с повышения температуры тела до 39-40°С иногда с нерезко выраженным ознобом. Появляются слабость, головная боль, боли в мышцах спины и конечностей. Характерны боли в глазах при движении, ретроорбитальные боли, светобоязнь. У 25% появляются боли в животе, преимущественно в эпигастральной области, рвота, понос бывает очень редко. При осмотре лицо и шея гиперемированы, сосуды склер инъецированы. Первая волна лихорадки держится в течение 2 сут, затем температура тела критически падает до нормальной и даже субнормальной. Больные в это время отмечают сильную слабость. Через 2 дня температура тела вновь повышается, причем вторая волна лихорадки, как правило, выше первой. Через 3 дня температура тела нормализуется. Такая типичная температурная кривая наблюдается у половины больных. У части больных может быть и третья волна лихорадки.

Многими авторами описана сыпь макулезного или макулопапулезного характера. Экзантема локализуется преимущественно на туловище. На конечностях иногда отмечаются геморрагические превращения сыпи. Однако сыпь наблюдается лишь у 5-23% больных. В периоде реконвалесценции длительно сохраняется адинамия и общая слабость, причем длительность реконвалесценции зависит от возраста больных. Так, у 10% больных старше 30 лет реконвалесценция длится свыше 3 нед, а у 60% больных в возрасте моложе 20 лет реконвалесценция наступает в течение 1 нед. При исследовании периферической крови отмечается выраженная лейкопения.

Примерно у 3% больных (чаще у детей) развиваются тяжелые осложнения со стороны центральной нервной системы (менингиты, энцефалиты, менингоэнцефалиты). Признаки поражения нервной системы появляются обычно с 4-го по 9-й день болезни и характеризуются новым повышением температуры тела (до 39°С и выше), сильной головной болью, сонливостью, нарушением сознания, менингеальными симптомами. При спинномозговой пункции отмечается умеренный цитоз (до 200-300 клеток в 1 мкл) с преобладанием лимфоцитов, содержание белка иногда несколько увеличено. Каких-либо остаточных явлений после перенесенных энцефалитов не наблюдается. Летальные случаи крайне редки.

Диагностика Колорадской клещевой лихорадки:

Распознавание основывается на эпидемиологических данных (пребывание в эндемичной местности, сезонность, укус клеша) и характерной клинической симптоматики. Имеет значение выраженная лейкопения. Для лабораторного подтверждения диагноза используют выделение из крови вируса с помощью биологической пробы (вводят мышам эритроциты больного) или иммунофлюоресцентным методом. Используют также серологические методы (РСК с парными сыворотками). Дифференцируют от лихорадки Скалистых гор (у 50% больных с первичным диагнозом лихорадки Скалистых гор фактически оказывается колорадская клещевая лихорадка), туляремии, энцефалитов.

Лечение Колорадской клещевой лихорадки:

В неосложненных случаях ограничиваются симптоматической терапией. В тяжелых случаях при наслоении вторичной бактериальной инфекции назначают антибиотики. При менингоэнцефалитах проводят терапию как и при энцефалитах другой этиологии.

Прогноз благоприятный.

Профилактика Колорадской клещевой лихорадки:

Защита человека от укусов клешей. Лиц, перенесших заболевание, не допускается использовать в качестве доноров в течение 6 мес. после выздоровления. В эндемичных регионах используют живую ослабленную вакцину. Однако вакцинальная реакция может напоминать легкую форму колорадской клещевой лихорадки.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Колорадская клещевая лихорадка:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Колорадской клещевой лихорадки, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Крымская геморрагическая лихорадка

Геморрагическая лихорадка Крым-Конго (лат. febris haemorrhagica crimiana, син.: крымская геморрагическая лихорадка, Конго-Крымская геморрагическая лихорадка, среднеазиатская геморрагическая лихорадка) - острое инфекционное заболевание человека, передающееся через укусы клещей, характеризующееся лихорадкой, выраженной интоксикацией и кровоизлияниями на коже и внутренних органах. Впервые выявлено в 1944 году в Крыму. Возбудитель выявлен в 1945-м. В 1956 году в Конго было выявлено схожее заболевание. Исследования вируса установили его полную идентичность с вирусом, обнаруженным в Крыму.

Что провоцирует / Причины Крымской геморрагической лихорадки:

Возбудителем крымской геморрагической лихорадки является вирус из семейства Bunyaviridae, рода Nairovirus. Относится к арбовирусам (Arboviridae). Открыт в 1945 г. М. П. Чумаковым в Крыму, при исследовании крови больных солдат и переселенцев, заболевших при проведении работ по уборке сена. В 1956 г. в Конго из крови заболевшего мальчика был выделен аналогичный по антигенному составу вирус. Возбудитель получил название вирус Конго. Вирионы сферические, диаметр 92-96 нм, окружены липидосодержащей оболочкой. Наиболее чувствительны к вирусу культуры клеток почек эмбриона свиней, сирийских хомячков и обезьян. Плохо устойчив в окружающей среде. При кипячении вирус погибает мгновенно, при 37 `С - через 20 ч, при 45 `С - через 2 ч. В высушенном состоянии вирус остается жизнеспособным свыше 2 лет. В пораженных клетках локализуется преимущественно в цитоплазме.

Природный резервуар возбудителя - грызуны, крупный и мелкий рогатый скот, птицы, дикие виды млекопитающих, также сами клещи, способные передавать вирус потомству через яйца, и являющиеся вирусоносителями пожизненно. Источник возбудителя - больной человек или инфицированное животное. Вирус передается при укусе клеща, либо проведении медицинских процедур, связанных с инъекциями или забором крови. Основные переносчики - клещи Hyalomma marginatus, Dermacentor marginatus, Ixodes ricinus. Вспышки заболевания на территории России ежегодно бывают в Краснодарском и Ставропольском крае, Астраханской, Волгоградской и Ростовской областях, в республиках Дагестан, Калмыкия и Карачаево-Черкесии. Заболевание также встречается на юге Украины и в Крыму, Средней Азии, Китае, Болгарии, Югославии, Пакистане, Центральной, Восточной и Южной Африке (Конго, Кения, Уганда, Нигерия и др.). В 80 % случаев заболевают лица в возрасте от 20 до 60 лет.

Патогенез (что происходит?) во время Крымской геморрагической лихорадки:

В основе патогенеза геморрагической крымской лихорадки лежит повышение проницаемости сосудистой стенки. Нарастающая вирусемия обусловливает развитие тяжелого токсикоза, вплоть до инфекционно-токсического шока с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови, угнетение кроветворения, что усугубляет проявления геморрагического синдрома.

Воротами инфекции является кожа в месте укуса клеща или мелкие травмы при контакте с кровью больных людей (при внутрибольничном заражении). На месте ворот инфекции выраженных изменений не наблюдается. Вирус проникает в кровь и накапливается в клетках ретикулоэндотелиальной системы. При вторичной более массивной вирусемии появляются признаки общей интоксикации, поражение эндотелия сосудов и развивается разной выраженности тромбогеморрагический синдром. Патологоанатомические изменения характеризуются множественными геморрагиями в слизистые оболочки желудка и кишечника, наличием крови в просвете, однако воспалительные изменения отсутствуют. Головной мозг и его оболочки гиперемированы, в них обнаруживаются кровоизлияния диаметром 1-1,5 см с разрушением мозгового вещества. По всему веществу мозга выявляют мелкие кровоизлияния. Кровоизлияния также наблюдаются в легких, почках и др. Многие вопросы патогенеза лихорадки Крым-Конго остаются неизученными.

При вскрытии обнаруживают множественные кровоизлияния в слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, кровь в его просвете, но воспалительные изменения отсутствуют. Головной мозг и его оболочки гиперемированы, в них обнаруживаются кровоизлияния диаметром 1-1,5 см с разрушением мозгового вещества. По всему веществу мозга выявляют мелкие кровоизлияния. Кровоизлияния также наблюдают в легких, почках, печени и др.

Симптомы Крымской геморрагической лихорадки:

Инкубационный период от одного до 14 дней. Чаще 3-5 дней. Продромальный период отсутствует. Болезнь развивается остро.

В начальном (предгеморрагическом) периоде отмечаются лишь признаки общей интоксикации, характерные для многих инфекционных болезней. Начальный период длится чаще 3-4 дня (от 1 до 7 дней). В этот период на фоне высокой лихорадки отмечают слабость, разбитость, головная боль, ломота во всем теле, сильная головная боль, боли в мышцах и суставах.

К более редким проявлениям начального периода относится головокружение, нарушение сознания, сильные боли в икроножных мышцах, признаки воспаления верхних дыхательных путей. Лишь у некоторых больных еще до развития геморрагического периода появляются характерные для этой болезни
симптомы - повторная рвота, не связанная с приемом пищи, боли в пояснице, боли в животе, преимущественно в эпигастральной области.

Постоянным симптомом является лихорадка, которая длится в среднем 7-8 дней, особенно типична для крымской геморрагической лихорадки температурная кривая. В частности, при появлении геморрагического синдрома отмечается снижение температуры тела до субфебрильной, через 1-2 дня температура тела вновь повышается, что обусловливает характерную для этой болезни "двугорбую" температурную кривую.

Геморрагический период соответствует периоду разгара заболевания. Выраженность тромбогеморрагического синдрома определяет тяжесть и исход болезни. У большинства больных на 2-4-й день болезни (реже на 5-7-й день) появляется геморрагическая сыпь на коже и слизистых оболочках, гематомы в местах инъекций, могут быть кровотечения (желудочные, кишечные и др.). Состояние больного резко ухудшается. Гиперемия лица сменяется бледностью, лицо становится одутловатым, появляются цианоз губ, акроцианоз. Сыпь на коже вначале петехиальная, в это время появляется энантема на слизистых оболочках ротоглотки, могут быть более крупные кровоизлияния в кожу. Возможны носовые, маточные кровотечения, кровохарканье, кровоточивость десен, языка, конъюнктив. Прогностически неблагоприятно появление массивных желудочных и кишечных кровотечений. Состояние больных становится еще более тяжелым, отмечаются нарушения сознания. Характерны боли в животе, рвота, понос; печень увеличена, болезненна при пальпации, симптом Пастернацкого положительный. Брадикардия сменяется тахикардией, АД снижено. У некоторых больных отмечается олигурия, нарастает остаточный азот. В периферической крови - лейкопения, гипохромная анемия, тромбоцитопения, СОЭ без существенных изменений. Лихорадка длится 10-12 дней. Нормализация температуры тела и прекращение кровотечений характеризует переход к периоду выздоровления. Длительно сохраняется астенизация (до 1-2 мес). У отдельных больных могут быть легкие формы болезни, протекающие без выраженного тромбогеморрагического синдрома, но они, как правило, остаются не выявленными.

Как осложнения могут наблюдаться сепсис, отек легкого, очаговая пневмония, острая почечная недостаточность, отит, тромбофлебиты. Летальность составляет от 2 до 50 %.

Диагностика Крымской геморрагической лихорадки:

Диагностика крымской геморрагической лихорадки основана на клинической картине, данных эпидемиологического анамнеза (пребывание в зоне природных очагов, нападение клещей, контакт с больными крымской геморрагической лихорадкой), результатах лабораторных исследований. В крови отмечается сниженное количество эритроцитов, лейкопения (до 1х109-2х109/л), нейтропения, тромбоцитопения. Для подтверждения диагноза используют выделение вируса из крови больного, с 6-10-го дня болезни определяется повышение титра антител в повторных пробах сыворотки крови больного в РСК, реакции диффузной преципитации а агаре, реакции пассивной гемагглютинации.

Дифференциальную диагностику проводят с другими вирусными болезнями, проявляющимися геморрагическим синдромом, особенно если больной в последние дни до развития клинических проявлений болезни находился в странах с тропическим и субтропическим климатом, с лептоспирозом, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, геморрагическим васкулитом, сепсисом и т.п.

Лечение Крымской геморрагической лихорадки:

Больных обязательно изолируют в инфекционном отделении стационара. Лечение симптоматическое и этиотропное. Назначают противовоспалительные препараты, мочегонные. Исключают применение препаратов, усиливающих поражение почек, например, сульфаниламиды. Также назначают противовирусные препараты (рибавирин, реаферон). В первые 3 дня вводят гетерогенный специфический лошадиный иммуноглобулин, иммунную сыворотку, плазму или специфический иммуноглобулин, полученные из сыворотки крови переболевших или привитых лиц. Специфический иммуноглобулин используется для экстренной профилактики у лиц, соприкасающихся с кровью больного.

Профилактика Крымской геморрагической лихорадки:

Для предотвращения заражения основные усилия направляют на борьбу с переносчиком заболевания. Проводят дезинсекцию помещений для содержания скота, предотвращают выпас на пастбищах, находящихся на территории природного очага. Людям в индивидуальном порядке следует использовать защитную одежду. Обрабатывать одежду, спальные мешки и палатки репеллентами. При укусах клеща в зоне обитания немедленно обратиться в медицинское учреждение за помощью. Для лиц, которые собираются въехать на территорию Юга России рекомендуется профилактическая вакцинация. В лечебных учреждениях следует учитывать высокую контагиозность вируса, а также его высокую концентрацию в крови больных. Поэтому больных необходимо помещать в отдельный бокс, а обслуживание доверять только специально обученному персоналу.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Крымская геморрагическая лихорадка :

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Крымской геморрагической лихорадки, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Патогенез и клиника колорадской лихорадки. Диагностика и лечение колорадской лихорадки

После внедрения вирус гематогенно проникает в костный мозг, где поражает эритробласты и стволовые клетки-предшественники, сохраняясь в них на протяжении всех фаз развития клетки, затем с инфицированными клетками попадает в периферическую кровь, обусловливая волнообразную виремию и общетоксический синдром. Персистирование вируса в клетках костного мозга не установлено.
Инкубационный период составляет 3-4 дня (с колебаниями от 1 до 14 дней).

Начальный период болезни развивается остро, часто внезапно на фоне озноба быстро развивается гиперпирексия, возникает головная боль, распространенные миалгии, гиперестезия шжи, отмечаются прогрессирующая слабость, прострация Больные астенизированы, индифферентны к окружающему, выглядят утомленными и ослабленными. При осмотре у них выявляются инъекция конъюнктивы, гиперемия слизистой полости рта, мягкого неба и глотки, увеличение шейных лимфатических узлов и болезненная небольшая спленомегалия У 15% больных на туловище и конечностях появляется макулопапулезная или петехиальная сыпь

В гемограмме с 3-4-го дня болезни закономерно выявляется выраженная лейкопения (2-3 х 10 9/л), нейтропения с увеличением количества молодых клеток, относительный лимфоцитоз, нередко с атипичными лимфоцитами, и тромбоцитопения.

Через 1 нед проявления болезни стихают, температура тела нормализуется, однако у половины пациентов после 3-4-дневной ремиссии вновь развивается лихорадочное состояние, что придает температурной кривой «седловидную» форму. В редких случаях возникает 3-4 температурных волны.
Период реконвалесценции характеризуется выраженной астенией, наиболее продолжительной (до 3 нед и более) у лиц старше 30 лет.

В большинстве случаев колорадской клещевой лихорадки протекает благоприятно, возможно развитие осложнений в виде пневмонии, орхоэпидидимита, гепатита. У 10-15% детей описан серозный менингоэнцефалит. У беременных на второй неделе болезни часто наблюдается прерывание беременности, при заражении в поздние сроки беременности отмечена выраженная лейкопения у новорожденных.

Прогноз обычно благоприятный, в редких случаях у детей отмечены летальные исходы вследствие массивного геморрагического синдрома в виде распространенной пурпуры, кровотечений и шока.

Диагностика и лечение колорадской клещевой лихорадки

Острое развитие дву фазного лихорадочного заболевания с выраженной лейкопенией у пациента из группы высокого риска заражения ККЛ и отсутствие респираторного катарального или ренального синдромов позволяет дифференцировать заболевание с гриппом, пятнистой лихорадкой Скалистых гор, лептоспирозом.

Верификация диагноза достигается выделением CTFV из крови больных, в том числе из замороженных сгустков, на протяжении 6 нед от начала болезни с использованием клеточных культур (Vero, ВНК-1 и др) или новорожденных мышей НРИФ позволяет обнаружить вирус в эритроцитах периферической крови. Разработана диагностика ККЛ с помощью PCR
Серологические методы диагностики включают ИФА с выявлением антител класса IgM в ранние сроки болезни, РН (2-4 нед болезни) и РСК (4-6 нед).

Лечение. Специфическая терапия не разработана. Больным предписывают постельный режим, проводят патогенетическую терапию, назначают жаропонижающие средства (аспирин противопоказан!), осуществляют профилактику и лечение осложнений.

Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. Лицам из групп высокого риска заражения во время пребывания в очагах инфекции рекомендуют использовать защитную одежду и репелленты (дибутилфталаты) для защиты от клещей, регулярно проводить осмотр кожи.
Реконвалесценты колорадской клещевой лихорадки отстраняются от донорства крови на 6 мес после выздоровления.

Тропические вирусные инфекции. Колорадская клещевая лихорадка

Значительная часть естественно циркулирующих в тропических районах вирусов (более 500 видов) входят в экологическую группу арбовирусов (от англ. Arthropod borne viruses—arboviruses), общим свойством которых является осуществление части жизненного цикла в организме членистоногих, а природным резервуаром служат различные виды животных. Арбовирусы принадлежат к различным семействам, внутри которых выделяют роды, антигенные комплексы и серологические группы. Наибольшая часть патогенных для человека арбовирусов входит в семейств Togaviridae, Flaviviridae и Bunyaviridae.

В зависимости от тропности вирусов к различным системам организма человека и обусловленного этим преобладающего клинико-патогенетического синдрома тропические вирусные болезни подразделяют на 3 основные группы 1) болезни, протекающие с развитием лихорадки, миалгий, экзантемы и артропатии, 2) вирусные энцефалиты и энцефаломиелита и 3) вирусные геморрапгческие лихорадки.

Вирусные болезни, протекающие с лихорадкой, сыпью и поражением суставов — группа циклических вирусных зоонозов с кровяным трансмиссивным механизом заражения (арбовирусные инфекции), эндемичных для различных регионов тропической и субтропической зоны мира, характеризующихся доброкачественным течением с умеренновыраженными общетоксическими симптомами, выраженной миалгией, кратковременной экзантемой, лимфаденопатией, артропатией в виде артралгий и реже — артритов и умеренным нарушением функции внутренних органов.

Возбудителями болезней этой группы являются многочисленные арбовирусы, принадлежащие семействам тогавирусов, флавивирусов и буньявирусов, вызывающие различные заболевания, но со сходными проявлениями, что затрудняет их клиническую дифференцировку. Нозологическую принадлежность случаев болезней определяют с помощью вирусологических и серологических методов исследования.

Наиболее изучены и широко распространены в тропических регионах флеботомная лихорадка и денге. Сходную (денгеподобную) клиническую картину могут иметь многие другие нозологические формы, дифференциальная диагностика которых проводится в основном с учетом серологических и вирусологических данных.

Колорадская клещевая лихорадка

Колорадская клещевая лихорадка (ККЛ) — природно-очаговый трансмиссивный вироз, протекающий со специфическим поражением костного мозга, развитием двухволновой лихорадки, синдрома общей интоксикации и иногда сыпи и неврологических расстройств.

Заболевание описано F.E. Becker в 1930 г. в горных лесах на Западе США, возбудитель болезни выделен в 1943 г. L Florio, M.O. Stewart и E.R. Mugrage от больного в штате Колорадо.

Возбудитель — Colorado Tick Fever virus (CTF\r), является типовым вирусом рода Coltivirus семейства Reoviridae, состоящего из нескольких антигенно различных вирусов Salmon River virus (штат Айдахо, США), S1-14-03 virus (Запад США), Eyach virus (Германия, Франция, бывш. Чехословакия, переносчики — клещи Ixodes ricinus и /. ventalloi), Banna virus, Beijing virus и Gansu virus (Китай, переносчики — комары Culex spp.) Размеры вируса — 35-50 нм, геном представлен двуспиральной РНК. Вирус устойчив к высушиванию и замораживанию, инактивируется при нагревании до 60 °С в течение 30 мин.

Колорадская клещевая лихорадка — природно-очаговый трансмиссивный вироз, эндемичный для западных районов Северной Америки. Резервуаром вируса служат грызуны (сурки, земляные белки, бурундуки и др.), у которых развивается бессимптомная вирусемия продолжительностью до 2-3 нед. В циркуляцию вируса могут включаться и более крупные млекопитающие.

Ведущий механизм заражения — кровяной трансмиссивный, реализуемый при присасывании клещей Dermacentor andersoni (D.variabilis для Salmon River virus и Sl-14-03 virus), у которых наблюдается трансовариальная и трансстадийная передача вируса. Нимфы клещей, сохраняющие вирус в холодный период года, питаются кровью мелких животных, взрослые клещи нападают на крупных млекопитающих и человека.

Сезон передачи вируса в природных очагах с марта по сентябрь с пиком в апреле-июне. Контингентами высокого риска заражения являются охотники, рыболовы, туристы и другие лица, посещающие горные леса в эндемических районах; мужчины болеют чаще, чем женщины.
В эндемических очагах при заболевании беременных возможна вертикальная передача вируса, описан случай заражения человека при гемотрансфузии.

Читайте также: