Патологические реакции вестибулярного анализатора. Периферические вестибулярные синдромы

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 21.12.2024

Лабиринтопатии и специфические вестибулярные реакции при шейном остеохондрозе

Клинически ремиттирующие формы лабиринтопатии при шейном остеохондрозе и других заболеваниях могут проявляться первично, внезапно, однако это не означает, что данной форме не предшествовал скрытый патологический процесс, проявляющийся лишь отдельными, малозначимыми для больного феноменами. Пароксизм возникает либо в результате «случайного» провоцирующего фактора (интоксикации, трамвы, соматического заболевания, эндокринных сдвигов и др.). либо вследствие суммации подпороговых эффектов (патологической подпороговой импульсации) с последующим «лавинообразным» разрешением меньероподобным синдромом.

При расстройствах некоторых функций оральных отделов мозгового ствола и межуточного мозга наряду с такими симптомами, как адинамия, патологическая утомляемость, изменение ритма сна и бодрствования, и психосенсорными нарушениями типа педункулярных зрительных и слуховых галлюцинаций (П. В. Верещагин), могут развиваться пароксизмальные состояния, связанные с гипоталамо-стволовыми расстройствами рефлекторного характера: вегетативно-сосудистые кризы, внезапное падение больного вследствие не только нарушения постурального мышечного тонуса, но и молниеносной потери способности к ориентировке в пространстве (вестибулосенсорный компонент), обусловленной внезапной ишемией в области вестибулярных ядер.

Стойкие, длительные вестибулярные кризы, вероятно, обусловлены не только преходящими нарушениями в вертебробазилярном бассейне, но и вторичными патологическими изменениями в лабиринте, которые начинают играть самостоятельную роль в патогенезе приступов лабиринтопатии. В этом случае возникает своеобразный порочный круг, в котором действуют два генератора патологических реакций — ангиовертеброгенный и лабиринтный, взаимно потенцирующих и провоцирующих друг друга.

В острый период данной стадии заболевания помимо выраженных секреторных, вазомоторных и вегетативновисцеральных расстройств, резкой боли в затылке, иррадиирующей в теменную область, лоб, глазницу, расстройств функций некоторых черепных нервов (дизартрия, дисфагия, нарушение фонации, миоз, снижение роговичного рефлекса и др.) отмечаются выраженные лабиринтные расстройства: головокружение, спонтанный нистагм, вынужденное положение больного, кохлсарные нарушения.

Такое многообразие симптомов свидетельствует об ангиовертеброгенном генезе лабиринтопатии и отличает последнюю от так называемой чистой болезни Меньера. Однако если критически отнестись к бытующему мнению о «специфической значимости» природы болезни Меньера и осуществить новый глубокий поиск истинных причин лабиринтного синдрома, особенно ангионеврогенных, то, очевидно, данное внешнее отличие перестанет расцениваться исследователями как принципиальное и болезнь Меньера будет трактоваться как частный синдром общего лабиринтного полиэтиологического симптомокомплекса.

Спонтанные специфические вестибулярные реакции всегда несут на себе «печать» патофизиологической детерминированности, характернейшей чертой которой является качественное и количественное отличие этих реакций от нормальных, обусловленных уровнем физиологического реагирования и характером специфического раздражителя. Поэтому и экспериментально вызванные (на фоне спонтанных патологических) вестибулярные реакции будут существенно отличаться от таковых в норме.

Так, в норме при действии на неподвижно стоящего человека определенной механической силы (например, толчка) ответная защитная реакция будет строго соразмерна по направлению и силе мышечного противодействия этому толчку, что позволит сохранить устойчивое равновесие тела в пространстве. Механизм мышечной компенсации нарушенного равновесия обеспечивается трехнейронной вестибуломоторной рефлекторной дугой (отолитовый аппарат — ядерный вестибулярный комплекс — передние рога спинного мозга). Однако в этой реакции задействованы также мозжечок, проприоцептивная чувствительность, ретикулярная формация, двигательная и сенсорная кора большого мозга.

Нарушение в любом участке этой сложной функционально-анатомической сети искажает ответную двигательную реакцию, которая может быть запаздывающей и недостаточной силы, либо чрезмерной, либо вовсе отсутствовать.

Патологические реакции вестибулярного анализатора. Периферические вестибулярные синдромы

Принято считать, что патологические реакции вестибулярного генеза проявляются в виде сенсорных, статокинетических и вегетативных феноменов, каждый из которых, в свою очередь, может варьировать в зависимости от локализации и стадии патологического процесса, нозологической формы заболевания, применяемого лечения и т. п. В совокупности эти реакции составляют так называемый вестибулярный синдром, развивающийся при различных заболеваниях лабиринта и головного мозга, а также при болезнях сердечно-сосудистой системы и других заболеваний, сопровождающихся интоксикацией, нарушением гемодинамики.

С некоторым допущением моделью патологических вестибулярных реакций могут служить реакции, наблюдающиеся при воздействии на нормальный вестибулярный анализатор специфических или неспецифических раздражителей в неадекватной дозировке. В этом случае мы имеем дело с экспериментально вызванными головокружением и нистагмом, вегетативным синдромом, нарушениями статики, моторики, координации движений различной степени. Однако, в отличие от реакций, обусловленных патологическим процессом, экспериментально вызванные реакции исчезают после прекращения действия неадекватного раздражителя. Патологическим реакциям свойственно длительное течение, причем степень выраженности этих реакций находится в прямой зависимости от характера патологического процесса, его динамики, «агрессивности». Существенное влияние на характер вестибулярных патологических реакций (спонтанных и экспериментально вызванных) оказывает локализация патологического процесса.
С учетом этого вестибулярные синдромы принято делить на периферические, центральные и смешанные.

Периферические вестибулярные синдромы (ПВС) обусловлены локализацией патологического очага в вестибулярном отделе лабиринта или в вестибулярной части VIII пары черепных нервов. Общей особенностью для всех ПВС является воздействие очага поражения на рецепторные клетки и ствол нерва, на основе афферен-тации которых формируются все модальности (разновидности) вестибулярных реакций. Поэтому при ПВС наблюдаются все разновидности патологических вестибулярных реакций. Как правило, периферические вестибулярные поражения сопровождаются слуховыми расстройствами, и тогда такое состояние определяют как тотальный периферический лабиринтный синдром.

По данным большинства авторов, заболевания периферического отдела вестибулярного аппарата могут протекать как синдромы повышения, снижения или выпадения вестибулярной возбудимости.
Сидром повышения вестибулярной возбудимости периферического происхождения в подавляющем большинстве случаев бывает односторонним и характеризуется вестибулярными реакциями (головокружением, спонтанным нистагмом, содружественным промахиванием рук в сторону здорового лабиринта), асимметрией вестибулярных реакций при выполнении вращательной и калорической проб.

Синдром снижения вестибулярной возбудимости характеризуется понижением реактивности одного из лабиринтов, которое проявляется уменьшением выраженности экспериментально вызванных вестибулярных реакций на стороне пораженного лабиринта, неустойчивостью равновесия (особенно при сенсибилизированных пробах), вегетативными реакциями. При двустороннем снижении возбудимости лабиринтов асимметрия экспериментальных реакций не определяется, но наблюдается симметричное уменьшение их выраженности при исследовании возбудимости правого и левого лабиринтов.

Синдром деструкции, или одностороннего выпадения вестибулярной возбудимости зависит от скорости выключения вестибулярного аппарата: чем быстрее и глубже наступает его угнетение, тем сильнее проявляются спонтанные вестибулярные реакции.

При внезапном выключении одного из вестибулярных аппаратов возникают такие же бурные специфические и вегетативные спонтанные реакции, как и при внезапной ирритации, меняется лишь направление головокружения, спонтанного нистагма (в здоровую сторону), содружественного промахивания рук (в сторону пораженного лабиринта). Восстановление функции или развитие механизмов компенсации при ее утрате зависит от характера патологического процесса, глубины поражения, эффективности лечения.

Периферический вестибулярный синдром как причина развития головокружения и расстройства равновесия

В последнее время интерес к проблемам головокружения и расстройства равновесия значительно возрос. Это связано не только с ростом числа пациентов, обращающихся к врачу с подобными жалобами, но и с появлением новых методов диагностики, созданием как специфических фармакологических препаратов, так и методов реабилитационной терапии. Для врача по-прежнему очень важно точно установить причину развития заболевания и его формы с целью дальнейшего назначения адекватной терапии. На основании опыта работы, накопленного в течение пяти лет в специализированном центре по головокружению и расстройствам равновесия, мы сделали вывод, что у более чем у 50% пациентов на момент обращения появление подобных симптомов обусловливается целым комплексом причин. Это объясняется сложным строением системы равновесия и вестибулярной системы.

Для практикующего врача важно детально ознакомиться с жалобами, предъявляемыми пациентом, и анамнезом развития заболевания. Использование дополнительных современных методов диагностики и консультации у специалистов значительно повышают эффективность диагностики. Прежде всего, из дополнительных методов диагностики следует отметить вестибулометрию и постурографию (возможно, стабилометрию). Если первый метод, представляющий собой комплекс тестов с компьютерной обработкой данных, позволяет ответить на вопросы о функциональном состоянии вестибулярной системы, в том числе об изменениях в вестибулярном рецепторе, центральных вестибулярных структурах, стволе мозга, мозжечке; состоянии глазодвигательной системы; шейных рецепторов и др., то постурография дает возможность оценить состояние равновесия (функциональный состав компонентов — зрения, вестибулярной системы, проприорецепторов), в том числе и для индивидуального подбора и проведения реабилитационной терапии. Ультразвуковое дуплексное исследование магистрального кровотока транскраниального и шейного отделов позволяет кроме обычных процедур проводить исследования с функциональными пробами и получать информацию о венозном кровотоке. В сочетании с поворотными столами этот метод дает возможность получить информацию о повышении внутричерепного давления.

В практике мы сталкиваемся с вестибулярной патологией, которая может быть условно разделена на периферический, центральный и смешанный вестибулярные синдромы. Выбор лечащего врача при существующей системе оказания специализированной помощи чаще всего происходит следующим образом. Если у пациента имеется кохлеовестибулярный синдром, то он направляется к врачу сурдологу; вестибулярный синдром без изменений слуха — к неврологу. На наш взгляд, на первом этапе обследования обязательны консультации у невролога и отоневролога (оториноларинголога), так как периферический вестибулярный синдром без аудиологических симптомов может быть причиной развития заболеваний внутреннего уха, на которых следует остановиться подробнее.

Группу заболеваний внутреннего уха без изменений слуха составляют: доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (отолитиаз), вестибулярный нейронит, фистула лабиринта, вестибулярная форма болезни Меньера и вторичный гидропс лабиринта.

Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ) — одна из часто встречающихся причин головокружения, связанных с патологией внутреннего уха. У больных с этой патологией развиваются кратковременные приступы головокружения и нистагма (обычно длящиеся менее 30 с) при изменении положения тела и головы: обычно при повороте в кровати, укладывании и вставании с кровати, сгибании и выпрямлении или вытягивании шеи, чтобы посмотреть вверх.

Основные признаки ДППГ и связанного позиционного нистагма были описаны Робертом Барани (Barany, 1921), но такого термина не существовало до 1952 г., когда Дикс и Холлпайк описали провоцирующий позиционный тест и четко определили синдром (Dix и Hallpike, 1952).

Диагноз ДППГ по-прежнему основывается на обнаружении характерного нистагма положения (который называется также как пароксизмальный позиционный нистагм) у больного с типичным анамнезом позиционного головокружения. Нистагм может наблюдаться при визуальном осмотре в пробе Дикса-Холлпайка, однако так как он возникает вследствие патологии вестибулярного рецептора (т. е. является периферическим), то подвержен угнетению при фиксации взора, поэтому диагностика предполагает применение очков Френзеля или видеонистагмографии. В настоящее время нами накоплен опыт терапии более чем 100 пациентов с подобной патологией. Лечение позволяет перемещать частицы из полукружных каналов в преддверие лабиринта и таким образом купировать головокружение. Эффективность процедур, согласно нашим и зарубежным источникам, колеблется в пределах 90—95%.

Острый вестибулярный нейронит

Это заболевание с пока еще неизвестной этиологией. Наиболее популярна гипотеза о вирусной этиологии. Для него характерны приступы вестибулярного головокружения, часто сопровождающиеся вегетативными реакциями (тошнотой и рвотой). Любые движения головой усиливают ощущение головокружения. Длительность заболевания колеблется от нескольких часов до нескольких суток. Важным признаком является отсутствие, как и при всех заболеваниях этой группы, изменений слуха. При проведении обследования можно наблюдать на фоне асимметричного поражения типичный вестибулярный периферический нистагм, который будет сочетаться с соответствующим отклонением рук и позы при выполнении статокинетических проб. Лечение, как правило, симптоматическое с применением вестибулярных супрессантов на первом этапе. Отдельно следует упомянуть токсический нейронит, вызванный воздействием аминогликозидных антибиотиков, особенно если речь идет о гентамицине. Введение гентамицина, одно—двухкратное, через барабанную перепонку, по своей эффективности с успехом заменяет операцию по разрушению лабиринта (если таковую необходимо выполнить при абсолютной неэффективности других методов лечения).

Не меньшие сложности в диагностике может представлять фистула лабиринта. Это заболевание характеризуется появлением сообщающегося отверстия или канала между средним и внутренним ухом, вследствие чего происходит истечение жидкости из внутреннего уха в полость среднего. Нарушается система гидродинамики, а затем и состояние сенсорных клеток. Чаще всего фистула формируется при баротравме (например, при нырянии, кашле, чихании). Характерный признак — это появление головокружения при пробе Вальсальвы (или аналогичных нагрузках — натуживании или поднятии тяжестей). Фистулы имеют тенденцию к самостоятельному закрытию, однако вследствие часто образующегося повышенного внутрилабиринтного давления (гидропса) могут перейти в хроническую форму. Электрофизиологические, рентгенологические и другие методы исследований не могут дать достоверный ответ на вопрос о наличии фистулы. Поэтому после проведения обследования при определенных результатах тестов решается вопрос о диагностической миринготомии (хирургической отсепаровки барабанной перепонки для ревизии барабанной полости). При обнаружении фистулы производится ее пластика.

Вестибулярной форме болезни Меньера посвящены отдельные исследования, проводившиеся в основном за рубежом. Для типичной болезни Меньера характерны следующие признаки. Обычно заболевание начинается в возрасте 25—45 лет, чаще болеют мужчины. Заболевание сопровождается приступами вестибулярного головокружения, длительностью до 6—12 ч, шумом в ушах, флюктуирующем снижением слуха по сенсоневральному типу с тенденцией к прогрессированию степени тугоухости, ощущением дискомфорта, распирания в пораженном ухе.

Обращает внимание существование большого количества пациентов с вторичным гидропсом лабиринта. Термин «вторичный» предполагает, что увеличение внутрилабиринтного давления происходит вследствие причин, имеющих системную распространенность, и происходящее во внутреннем ухе отражает проявление этих изменений. В одном из номеров «Лечащего Врача» (№9, 2000) мы подробно останавливались на особенностях диагностики и лечения этой патологии.

Подобные изменения предполагают проведение соответствующей терапии, включающей по крайней мере два компонента: нормализацию состояния венозного оттока и терапию гидропса лабиринта. На этом этапе работа с пациентом должна также проводиться при непосредственном участии невролога-вертебролога (мануального терапевта) и отоневролога. Индивидуальное сочетание физических и физиотерапевтических методов, а также комбинированная терапия гидропса (дегидратация, вестибулярная супрессия, вазоативное воздействие на регионарный кровоток во внутреннем ухе) позволяют добиваться излечения пациента. Методом этапной оценки состояния давления во внутреннем ухе также остается электрокохлеография.

Последние исследования в области иммунологии внутреннего уха свидетельствуют, что гидропс лабиринта может быть следствием аутоиммунного поражения внутреннего уха. Морфологические изменения характеризуются: дегенерацией клеток спирального ганглия, атрофией органа Корти, артериитом вокруг кохлеарного нерва и сосудистой полоски, развитием эндолимфатического гидропса. Для вестибулярных расстройств головокружение не является постоянным признаком. Если же оно присутствует, то схоже с меньероподобными головокружениями, сочетающимися с атаксией и приступами внезапного падения. При вестибулометрическом исследовании определяется двухсторонняя симметричная периферическая вестибулярная дисфункция. В клинической картине заболевания встречаются как различные сочетания слуховых и вестибулярных симптомов, так и полное их отсутствие на фоне только внезапных падений. Для практикующего врача возможность установить причину развития патологии внутреннего уха служит указанием для назначения кортикостероидной противовоспалительной терапии.

Лечение периферического вестибулярного синдрома можно условно разделить на две стадии — активного проявления заболевания и подострого состояния. На первом этапе важно проведение патогенетической терапии в комплексе с назначением вестибулярных супрессантов и противорвотных препаратов при сочетании головокружений с вегетативными проявлениями.

В лечении головокружений основное место занимают вестибулярные супрессанты. Термин «вестибулярный супрессант» является собирательным: так обычно называют препараты, которые уменьшают нистагм и ощущение головокружения, вестибулярную неустойчивость или купируют болезнь движения (укачивание).

По крайней мере четыре основных нейромедиатора вестибулярной системы вовлечены в формирование вестибулоокулярного рефлекса: глутамат, ацетилхолин, гамма-аминомасляная кислота и глицин, гистамин.

Антихолинергические средства оказывают воздействие на мускариновые рецепторы. Важной особенностью для этой группы препаратов является то, что они не проникают через гематоэнцефалический барьер и поэтому неэффективны в лечении болезни движения. Также, в отличие от антигистаминных средств, антихолинергические препараты неэффективны, если их применять после того, как головокружение уже началось.

Все антихолинергические средства, используемые для купирования головокружения, имеют побочные эффекты: расширенние зрачков и седативный. Наиболее часто из препаратов этой группы применяются скополамин и атропин.

Имеются данные, указывающие на то, что центрально действующие антигистаминные препараты предотвращают болезнь движения и уменьшают выраженность вестибулярных проявлений, даже если симптомы уже появились. Большинство антигистаминных препаратов также обладает блокирующим эффектом кальциевых каналов. Однако седативный эффект, которым обладают антигистаминные препараты, оказывает неблагоприятное влияние на процессы вестибулярной адаптации, поэтому данную группу препаратов не следует рекомендовать пациентам для длительного применения.

Бензодиазепиновые препараты — GABA-модуляторы — действуют центрально для подавления вестибулярных реакций. Данные препараты применяются в малых дозах. Их основные недостатки — это привыкание, ухудшение памяти, повышенный риск падений и отрицательное воздействие на вестибулярную компенсацию.

Удачным сочетанием свойств патогенетического препарата с эффектом подавления ощущения головокружения характеризуется бетасерк (бетагистина дигидрохлорид). При воздействии на две группы Н-рецепторов одновременно происходят увеличение кровотока в лабиринтной артерии и супрессия информации, идущей через вестибулярные ядра. Бетасерк можно рассматривать как препарат выбора. В зависимости от патогенеза заболевания бетасерк может сочетаться с другими терапевтическими средствами (за исключением антигистаминных препаратов, сочетание с которыми приводит к ослаблению терапевтического действия обоих лекарственных средств).

Периферическая вестибулярная патология на фоне не проходящей атаксии в дальнейшем, как правило, компенсируется самостоятельно. Однако в целях скорейшего выздоровления пациента может быть использована вестибулярная реабилитация. Это комплекс упражнений, выполняемых самостоятельно или на специальных установках (постурографах или стабилографах) с биологической обратной связью. Включение вестибулярной реабилитации в комплексную терапию периферического вестибулярного синдрома, по нашему мнению, оправдано и должно выполняться под контролем врача. Рекомендуется подобные упражнения назначать после окончания применения пациентом вестибулярных супрессантов. Возможно, бетасерк является исключением, так как в последнее время в отечественной литературе появились работы, свидетельствующие об эффективности вестибулярной реабилитации при использовании бетасерка. С возрастом происходит ухудшение системы равновесия из-за изменений в структуре сенсорных систем и нервной ткани. Поэтому у пожилых людей, даже при наличии периферического вестибулярного синдрома, рекомендуется применять вестибулярную реабилитацию.

В заключение хочу подчеркнуть, что успех работы с пациентами, страдающими головокружениями и расстройствами равновесия, зависит от диагностических возможностей лечебного учреждения, взаимодействия врачей различных специальностей и использования всех средств, эффективных для лечения и реабилитации пациентов.

О. А. Мельников, кандидат медицинских наук
АНО «ГУТА-Клиник», Москва

Головокружение в практике врача-терапевта

Головокружение — один из наиболее часто встречающихся в медицинской практике симптомов. Описано около 80 заболеваний, при которых возможно появление головокружения.

Головокружение — один из наиболее часто встречающихся в медицинской практике симптомов. Описано около 80 заболеваний, при которых возможно появление головокружения. В амбулаторной практике головокружение является основным поводом обращения к врачам различных специальностей в 2–5% случаев, а применительно к терапевтам эти цифры нужно, как минимум, удвоить.

Вестибулярные нарушения сосудистого, токсического, инфекционного и другого генеза могут быть обусловлены различными соматическими заболеваниями. Наиболее частыми причинами возникновения вестибулярного синдрома являются гипертоническая болезнь, шейный остеохондроз, церебральный атеросклероз. Вестибулярная дисфункция является почти обязательным симптомом при опухолях, воспалительных, дегенеративно-дистрофических, наследственных заболеваниях центральной нервной системы, черепно-мозговой травме, вибрационной болезни.

При обследовании больного с жалобами на головокружение прежде всего нужно выяснить, что он называет головокружением. Это поможет врачу установить характер головокружения, то есть вестибулярное оно или невестибулярное. В зависимости от характера головокружения врач определяет требуемый объем исследований и необходимость привлечения тех или иных консультантов (невропатолога, окулиста, оториноларинголога, гематолога и других).

Вестибулярное головокружение, как правило, бывает системным. Такое головокружение описывается больным как ощущение движения собственного тела вокруг одной из осей трехмерного пространства, либо ощущение движения предметов вокруг одной из осей, либо то и другое одновременно.

Невестибулярное головокружение характеризуется больными как чувство опьянения, надвигающейся потери сознания, легкости в голове, неустойчивости при ходьбе, тошноты, ощущения пелены, потемнения в глазах.

В большинстве случаев периферические вестибулярные расстройства обусловлены доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением, болезнью Меньера, лабиринтитом или инфарктом лабиринта, редко — вестибулярным нейронитом или невриномой VIII нерва, расположенной в пределах внутреннего слухового прохода. Следует иметь в виду, что поражение лабиринта может наблюдаться при сифилисе, ВИЧ-инфекции, нарушении обмена веществ, болезни Педжета, при аутоиммунной, аллергической и наследственной патологии.

Поражение центральных отделов вестибулярного анализатора наблюдается при вертебробазилярной недостаточности, инфарктах варолиева моста, продолговатого мозга или мозжечка, опухолях мостомозжечкового угла и задней черепной ямки, при арахноидите, стволовых энцефалитах, при кистах мозжечка, выраженной внутричерепной гипертензии, при дегенеративных заболеваниях центральной нервной системы, височной эпилепсии.

Важное место в патогенезе вестибулярных нарушений занимают дисциркуляторные расстройства в вертебробазилярной системе (ВБС), которая кровоснабжает как периферический, так и ядерный уровень вестибулярного анализатора.

Факторы, ограничивающие кровоток в ВБС, весьма разнообразны: экстравазальная компрессия суставными отростками при нестабильности шейного отдела позвоночника или остеофитами в унковертебральных областях, рефлекторный спазм артерий при раздражении остеофитами периартериального симпатического сплетения, тромбозы, эмболии, сдавление сосудов мышцами шеи, рудиментарными шейными ребрами (Н.?В.?Верещагин, 2001). У лиц среднего и пожилого возраста наиболее частыми причинами нарушения мозгового кровообращения, в том числе и кровообращения в ВБС, являются атеросклероз и гипертоническая болезнь.

Окклюзирующие атеросклеротические стенозы могут значительно нарушать кровообращение как в магистральных сосудах головного мозга, вызывая симптоматику центральной вестибулярной дисфункции, так и в лабиринтной артерии, воспроизводя клинику периферических кохлеовестибулярных расстройств. Атеросклеротические изменения в сосудах внутреннего уха, а также в сосудах головного мозга, приводящие к дегенерации слуховых путей и ядер, лежат в основе старческой тугоухости.

Развитие хронической цереброваскулярной недостаточности при гипертонической болезни обусловлено морфологическими изменениями в сосудистом русле и нарушениями реологических свойств крови.

Морфогенез сосудистых изменений при артериальной гипертонии хорошо изучен. В первой («доклинической») стадии развивается гипертрофия гладкомышечных клеток и эластических волокон в артериолах и мелких артериях. Во второй стадии, при которой артериальное давление стойко стабилизируется на повышенных показателях, происходит своеобразная структурно-функциональная перестройка сосудистой стенки, которая начинается с плазматического пропитывания ее структур, что в дальнейшем приводит к развитию склероза и гиалиноза в артериолах и мелких артериях многих органов, прежде всего, головного мозга, почек, сетчатки глаза, надпочечников. В более крупных артериях (аорте, артериях мышечно-эластического типа и наиболее крупных стволах мышечного типа) развивается эластофиброз и артериосклеротический процесс. В третьей стадии на первый план выступают связанные с сосудистыми изменениями вторичные поражения органов. Они обусловлены нарушениями внутриорганного кровообращения и могут развиваться как остро (кровоизлияния, инфаркты), так и медленно (атрофия, склероз органов).

Не менее важным фактором развития хронической цереброваскулярной недостаточности при гипертонической болезни являются нарушения реологических свойств крови (склонность к гиперкоагуляции, повышение вязкости цельной крови, предела текучести, гематокритного числа, изменение интенсивности агрегации эритроцитов и их деформируемости).

Вестибулярные расстройства у больных гипертонической болезнью могут носить различный характер. При подъемах артериального давления, усугубляющих ишемию центральных отделов вестибулярного анализатора, у больных возникает чувство потери равновесия, проваливания, падения, неровного пола, уплывания окружающих предметов. В ряде случаев вестибулярные нарушения протекают в виде острого вестибулярного криза, клиническая картина которого зависит от того, в какой области происходят сосудистые расстройства (во внутреннем ухе, задней черепной ямке или в более высоких отделах центральной нервной системы).

Острое нарушение кровообращения (тромбоз, эмболия) в лабиринтной артерии или кровоизлияние в ушной лабиринт проявляется сильнейшим, внезапно возникшим головокружением, тошнотой, рвотой, расстройством равновесия и координации движений. Одновременно появляется шум в одном ухе и резкое снижение слуха, вплоть до полной глухоты. Это состояние называют апоплексией лабиринта. Апоплексию лабиринта следует дифференцировать с приступом болезни Меньера и инсультом. В отличие от болезни Меньера, протекающей с повторными приступами головокружения, при апоплексии лабиринта наблюдается однократный вестибулярный криз, влекущий за собой стойкую глухоту на одно ухо, что не характерно для болезни Меньера. От инсульта апоплексию лабиринта отличает отсутствие очаговых неврологических симптомов.

Острое нарушение кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне, приводящее к ишемии в области вестибулярных ядер, также вызывает возникновение тяжелого приступа вестибулярной дисфункции. Приступ вестибулярной дисфункции при ишемии вестибулярных ядер проявляется сильным головокружением с тошнотой, рвотой, расстройством равновесия, как правило, присутствует очаговая неврологическая симптоматика. Слуховые расстройства в этих случаях могут отсутствовать либо проявляются двусторонним снижением слуха и шумом в ушах. Односторонних слуховых расстройств, присущих апоплексии лабиринта, в этих случаях не бывает, поскольку проводящие пути слухового анализатора на уровне слуховых ядер частично перекрещиваются. Отличительной чертой вестибулярного ядерного криза является длительность сохранения вестибулярных нарушений. При периферических вестибулярных синдромах компенсация вестибулярной функции развивается гораздо быстрее благодаря функциональной сохранности вестибулярного ядерного комплекса.

Еще один вариант вестибулярной дисфункции, возникающей на фоне гипертонической болезни,?— формирование ограниченных инсультных очагов в полушариях мозжечка, которые обнаруживаются при МРТ-исследованиях, а клинически проявляются лишь системным головокружением и кратковременной атаксией без общемозговых и стволовых симптомов (С.?А.?Афанасьева и соавт., 2003). Однако чаще недостаточность кровообращения в ВБС на фоне гипертонической болезни проявляется статической и динамической атаксией в виде неустойчивости и пошатывания при ходьбе при незначительных нарушениях координации движений (Н.?В.?Верещагин, 2001).

В профилактике и лечении вестибулярных нарушений при гипертонической болезни и атеросклерозе большое значение имеет стабилизация артериального давления. Однако, как показывает практика, вестибулярная дисфункция у этой группы больных требует дополнительных мер воздействия. Следует отметить, что церебральные вазоактивные препараты зачастую не дают желаемого эффекта вследствие наличия описанных выше грубых изменений в стенках сосудов. В этих условиях препаратами выбора являются лекарственные средства, повышающие адаптационные возможности вестибулярного анализатора к условиям хронической гипоксии.

Известно, что некоторые группы фармакологических препаратов (ноотропы, антигипоксанты, антиоксиданты, стресс-протекторы, психостимуляторы и др.) оказывают регуляторное влияние на механизмы адаптации, ускоряя развитие адаптационно-компенсаторных реакций в центральной нервной системе. Однако для купирования симптомов вестибулярной дисфункции необходимо назначение препаратов, нормализующих передачу нервного импульса непосредственно в структурах вестибулярного анализатора.

С целью идентификации нейромедиаторов, участвующих в процессе восстановления вестибулярного равновесия, проведены экспериментальные иммунохимические исследования (M.?Lacour, B.?Tighilet, 2000). Установлено, что у животных после односторонней перерезки вестибулярной порции VIII нерва наблюдается заметное и устойчивое снижение содержания гистамина в вестибулярных ядрах, что говорит о повышенном высвобождении его. Это снижение было значительно более выражено у животных, получавших антагонисты гистаминовых рецепторов (бетагистин, тиоперамид), одновременно в этой группе отмечалось достоверное ускорение процесса восстановления вестибулярной функции. Полученные данные доказывают, что увеличение высвобождения гистамина способствует развитию вестибулярной компенсации.

Препаратом, целенаправленно влияющим на развитие вестибулярной компенсации, является бетагистин (Бетасерк).

Действие Бетасерка (структурного аналога гистамина) реализуется через гистаминовые рецепторы.

В настоящее время известны три типа гистаминовых рецепторов: Н1, Н2 и Н3. Рецепторы Н1 и Н2 являются постсинаптическими, Н3 — пресинаптическими. Н3-рецепторы расположены в основном в центральной нервной системе. В норме выделение гистамина приводит к стимуляции всех видов гистаминовых рецепторов (Н1, Н2 и Н3). Взаимодействие гистамина с Н3-рецепторами, расположенными в пресинаптической мембране гистаминергического синапса, препятствует дальнейшему выбросу медиатора по принципу обратной связи.

Бетасерк в центральной нервной системе является умеренным агонистом Н1-рецепторов и сильным антагонистом H3. Введение Бетасерка значительно увеличивает выделение гистамина за счет блокирования Н3-рецепторов и способствует развитию процессов компенсации в вестибулярном анализаторе, что проявляется исчезновением симптомов вестибулярной дисфункции (головокружения, нарушения равновесия, вегетативных нарушений и др.).

Бетасерк вызывает не только высвобождение гистамина, но и активизирует его синтез в вестибулярных ядрах, что также способствует развитию восстановительных процессов. В связи с этим следует отметить нецелесообразность одновременного назначения больным Бетасерка и Циннаризина, поскольку последний ослабляет терапевтический эффект Бетасерка своей антигистаминной активностью.

Важное место в механизме действия бетагистина принадлежит его прямому воздействию на рецепторы вестибулярного анализатора, поскольку головокружение нередко является результатом неконтролируемых изменений их спонтанной активности. Бетасерк способен снижать как спонтанную активность вестибулярных рецепторов, так и интенсивность вестибулярного нистагма. Следует подчеркнуть, что, в отличие от традиционно применяемых вестибулярных супрессоров (средств, подавляющих активность вестибулярных нейронов первого и второго порядка), Бетасерк не только не оказывает тормозящего действия на развитие вестибулярной компенсации, но в значительной степени стимулирует ее развитие.

Таким образом, Бетасерк ускоряет развитие компенсации вестибулярной дисфункции как периферического, так и центрального уровня поражения, поскольку обладает прямым действием и на рецепторы вестибулярного анализатора, и на вестибулярные ядра.

Бетасерк является лекарственным препаратом, положительное действие которого на вестибулярную компенсацию наиболее изучено и доказано. Впервые препарат Бетасерк был применен в 1962 г. для лечения кластерной головной боли, а в 1965 г. отмечен его положительный эффект при болезни Меньера. В настоящее время Бетасерк является средством выбора для базисной терапии болезни Меньера, а также других форм вестибулярной дисфункции сосудистого генеза. Вестибулярные расстройства у больных гипертонической болезнью являются следствием морфологических изменений в сосудах, снабжающих вестибулярный анализатор, и ухудшения микроциркуляции в этих областях в результате нарушения реологических свойств крови. Эти изменения плохо корригируются современными вазоактивными препаратами, поэтому в лечении вестибулярной дисфункции центральное место должны занимать средства, улучшающие компенсаторные возможности вестибулярного анализатора и обеспечивающие его нормальную функцию в условиях хронической цереброваскулярной недостаточности.

Клиническая эффективность Бетасерка при различных формах острой вестибулярной дисфункции подтверждается многочисленными рандомизированными двойными слепыми плацебо-контролируемыми исследованиями, удовлетворяющими требованиям доказательной медицины (A.?J.?Fischer, L. W. M. van Elferen, 1985; W.?J.?Oosterveld et al., 1989 и др.). Многолетний опыт применения препарата свидетельствует о его высокой эффективности при различных заболеваниях: при болезни Меньера, вертебро-базилярной недостаточности, после травм головного мозга, при дисциркуляторной энцефалопатии, вестибулярном нейроните, лабиринтитах, возрастных нарушениях равновесия (в том числе при подкорковом синдроме), мигрени, после нейрохирургических операций, операций на ухе.

Терапевтическая доза препарата составляет 48 мг в сутки, длительность курса лечения должна быть не менее двух месяцев.

Бетасерк не вызывает выраженных побочных эффектов, в редких случаях возникают легкие диспептические явления, кожные аллергические реакции и головная боль. Бетасерк противопоказан при индивидуальной повышенной чувствительности к препарату, также необходимо соблюдать осторожность при феохромоцитоме, обострении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, бронхиальной астме. Хотя экспериментальные исследования не обнаружили тератогенного эффекта Бетасерка, его назначение при беременности и лактации оправдано только в исключительных случаях. В отличие от других вестибулолитических средств препарат не замедляет психомоторные реакции и может назначаться пациентам, деятельность которых связана с повышенным вниманием, в частности, с управлением транспортными средствами.

Таким образом, головокружение может быть симптомом различных заболеваний, встречающихся в повседневной практике врача-терапевта. Знание основных проявлений вестибулярной дисфункции дает возможность составить правильный алгоритм диагностических и лечебных мероприятий и выбрать адекватную тактику лечения больного.

Литература

Афанасьева С.?А., Горбачева Ф.?Е., Натяжкина Г.?М. Изолированное системное головокружение: патогенез и эффективность бетасерка //Неврологич. журн. 2003. № 4.

Храппо Н.?С. Причинные факторы, патогенез, классификация клинических форм вестибулярной дисфункции; принципы лечения // Российская оторинолар. 2009. № 5. С. 119–129.

Верещагин Н.?В. Недостаточность кровообращения в вертебрально-базилярной системе // Consilium medicum. 2001. Прилож. С. 11–15.

Fischer A.?J., van Elferen L.?W.?M. Betahistine in the treatment of paroxysmal attacks of vertigo: a double blind trial // J.?Drug. Ther. Res. 1985. Vol. 10. P. 933–937.

Lacour M., Tighilet B. Vestibular compensation in the cat: the role of histaminergic system // Acta Oto-laringol. (Stockh.). 2000. Suppl. 544. P. 15–18.

Legent F., Calais D., Cellier D. Recurrent paroxysmal vertigo and Serc: controlled clinical trials // Concours. Med. 1988. Vol. 29. P. 342–350.

Oosterveld W.?J., Blijieven W., van Elferen L.?W.?M. Betahistine versus placebo in paroxysmal vertigo: a doubleblind trial // J.?Drug. Ther. Res. 1989. Vol. 14. P. 122–126.

Вестибулярный синдром причины, симптомы, методы лечения и профилактики

Вестибулярный синдром — заболевание, характеризующиеся нарушением координации движений и равновесия. Подразумевает поражение вестибулярного аппарата. Лечение требует консультации невролога.

Симптомы вестибулярного синдрома

Главный признак болезни — головокружение. Приступы развиваются внезапно, что сказывается на психическом состоянии больного. Выделяют ряд сопутствующих симптомов:

ощущение вращения предметов вокруг больного;
приступы рвоты;
понос;
затуманенность взгляда;
нарушения сердечного ритма;
скачки артериального давления;
пониженная температура тела;
периодическое изменение размера зрачков;
неустойчивая походка;
уменьшение остроты зрения;
мушки перед глазами;
угнетение сознания;
приступы мигрени;
нарушение работы речевого аппарата;
бледные кожные покровы на лице;
усиленная работа потовых желез;
чувство встревоженности;
тремор верхних конечностей;
нистагм;
неустойчивость в положении стоя, сидя самочувствие улучшается;
нарушение концентрации внимания;
ухудшение слуха, шумы;
хроническая усталость;
гипотония мышечных тканей.

Симптоматика появляется на короткий промежуток времени. После приступа признаки заболевания исчезают.

Статью проверил

Дата публикации: 24 Марта 2021 года

Дата проверки: 24 Марта 2021 года

Дата обновления: 26 Августа 2022 года

Содержание статьи

Причины

Существует несколько факторов, которые увеличивают риск развития вестибулярного синдрома:

процесс старения;
наследственный фактор;
частые стрессовые ситуации;
злоупотребление алкогольными напитками, курение, прием наркотических препаратов;
неправильно составленный рацион питания;
физическая или эмоциональная перегрузка;
длительные отрицательные эмоции, например при смерти близкого человека;
черепно-мозговые травмы;
развитие лабиринтита, характеризуется воспалительным процессом внутреннего уха, провоцируется инфекционным заболеванием;
инфаркт лабиринта, который развивается при атеросклеротическом поражении сосудов;
болезнь Меньера, характеризуется приступами головокружения и явлениями диспепсического характера;
склероз рассеянного характера,сопровождается глухотой, чрезмерной раздражительностью;
неврит вестибулярного характера, развивается при герпесе;
базилярная мигрень, сопровождается потерей устойчивости, повышенной чувствительностью к шумам и свету;
воспалительный процесс среднего уха;
гипертензия артериального характера;
заболевания центральной нервной системы;
доброкачественные и злокачественные опухоли головного мозга;
хирургическое лечение слухового аппарата;
дистония нейроциркуляторного типа;
слабость нижних конечностей;
интоксикация организма;
неправильный прием лекарств.

Стадии развития вестибулярного синдрома

Выделяют следующие стадии прогрессирования болезни:

первоначальная характеризуется слабой степенью нарушения работы двигательного аппарата, подразумевает нарушение походки, ухудшение координации;
вторая стадия сопровождается приступами болями в голове. Развивается тошнота;
на заключительной стадии больной не в состоянии самостоятельно передвигаться во время приступа.

Разновидности

Характер развития заболевания, выраженность симптоматики зависят от разновидности патологии:

Центральный вестибулярный синдром

Развивается при поражении головного мозга. Характеризуется прогрессированием симптоматики слухового аппарата. Сопровождается приступами утраты равновесия. Больной страдает от слуховых галлюцинаций.

Периферический вестибулярный синдром

Развивается при поражении лабиринта или нервов позвоночника. Характеризуется шумом в ушах, приступами головокружения.

Диагностика

Для постановки диагноза требуется консультация невролога. Врач собирает анамнез, учитывает имеющуюся симптоматику. Доктор проводит обследование слухового аппарата, специфичные тестирования. Аудиометрия определяет нарушения в восприятии звуков. При необходимости используют компьютерную томографию и МРТ. Электронистагмография обнаруживает изменения глазного яблока. Вестибулометрия устанавливает причину возникновения приступов головокружения, оценивает степень поражения. В сети клиник ЦМРТ используют следующие методы диагностики:

МРТ (магнитно-резонансная томография)

УЗИ (ультразвуковое исследование)

Дуплексное сканирование

Компьютерная топография позвоночника Diers

Чек-ап (комплексное обследование организма)

КТ (компьютерная томография)

К какому врачу обратиться

Для диагностики и лечения вестибулярного синдрома рекомендуется обратиться к неврологу.

Лечение вестибулярного синдрома

Курс лечения зависит от стадии развития и формы заболевания. Терапия направлена на устранение причины возникновения недуга и симптоматики синдрома. Пациенту вносят корректировки в рацион питания, вводят медикаментозные средства в барабанную полость. Для укрепления организма назначают физиотерапевтические процедуры, массаж, гирудотерапию. Народные средства помогают избавиться от боли. Лечебная физическая культура поддерживает хорошее самочувствие больного, снижает вероятность приступа. Если вылечить вестибулярный консервативными методами не удалось, назначают оперативное вмешательство.

Осложнения

При отсутствии своевременной помощи больному повышается риск возникновения осложнений:

развитие гнойной формы лабиринтита;
прогрессирование менингита;
психические расстройства;
при воспалительном процессе внутреннего уха возможен летальный исход.

Профилактика вестибулярного синдрома

Снизить риск возникновения осложнений и предотвратить развитие заболевания удастся, соблюдая следующие правила:

отказаться от употребления спиртосодержащих напитков, курения, приема наркотических препаратов;
избегать ожирения;
придерживаться сбалансированного рациона питания;
раз в 6 месяцев пропивать курс витаминов;
чаще гулять на свежем воздухе;
при обнаружении первых признаков вестибулярного синдрома обратиться к врачу;
своевременно проходить профилактические осмотры;
заниматься лечением инфекционных и вирусных заболеваний;
спать не менее 8 часов в день;
избегать стрессовых ситуаций;
при сидячей работе раз в час проводить небольшую гимнастику;
ежедневно заниматься физической культурой;
избегать травм.

Публикуем только проверенную информацию

Размещенные на сайте материалы написаны авторами с медицинским образованием и специалистами компании ЦМРТ

Читайте также: