Печень пожилых при хирургическом эндотоксикозе. Функции

Добавил пользователь Morpheus
Обновлено: 06.11.2024

А.Ю. Яковлев 1 , В.Б. Семенов 1 , Н.В. Емельянов 1 , К.В. Мокрое 2 , П.С. Зубеев 2 , СВ. Акуленко 1 , Н.В. Заречнова 1
1 ГУЗ «Нижегородская областная клиническая больница им. Н.А. Семашко»
(главврач — канд. мед. наук засл. врач РФ P.M. Зайцев); 2 МЛПУ «Городская больница № 33»
(главврач — д-р мед. наук проф. П.С. Зубеев), г. Нижний Новгород

Ключевые слова: механическая желтуха, желчеотток, ремаксол, стерофундин-Г-5

Введение. Основной причиной, ухудшающей прогноз хирургического лечения больных с механической желтухой (МЖ), является прогрессирующий эндотоксикоз с развитием тяжелой печеночно-клеточной недостаточности [2, 4]. Малоинвазивные технологии дренирования желчевыводящих путей способствовали в некоторой степени повышению безопасности подготовки к основному этапу хирургического лечения, но окончательного решения вопроса о профилактике печеночной недостаточности не произошло. Подготовка больного к этапу радикального хирургического восстановления желчеоттока включает не только малоинвазивные дренирующие операции , но и активную инфузионную и гепатотропную терапии.

В настоящее время остаются ряд важных нерешенных вопросов, касающихся оценки эффективности влияния дооперационной инфузионной терапии на желчевыделительную функцию печени и эндотоксикоз, что определило цель данного исследования.

Цель исследования — изучить влияние состава инфузионной терапии на желчевыделительную функцию печени и эндотоксикоз у больных с МЖ.

Материал и методы. Клиническое проспективное рандомизированное исследование содержит анализ динамики показателей желчеоттока и эндотоксикоза после УЗИ-контролируемого дренирования желчевыводящих путей у 139 пациентов с заболеваниями гепатобилиарной системы, осложненными МЖ, с уровнем билирубинемии при поступлении в интервале 130-300 мкмоль/л.

В зависимости от используемой инфузионной тактики больные были разделены на 3 группы. Средний объем инфузионной терапии во всех группах больных не превышал 1600 мл/сут. В I -й группе у 54 пациентов состав инфузионной терапии включал раствор Рингера и 10% раствор глюкозы в соотношении 1:1. Во 2-й группе (37 больных) инфузионная терапия проводилась раствором стерофундин-Г-5, содержащим в качестве субстратного антигипоксанта малат в количестве 1,7 г/л. 48 больным 3-й группы в состав инфузионной терапии (растворы Рингера и глюкозы 10%) включен ремаксол в дозе 800 мл/сут. Ремаксол — полиионный инфузионный гепатотропный препарат, содержащий в своем составе в качестве специфических компонентов сукцинат, метионин, рибоксин и никотинамид. Влияние состава инфузионной терапии на исследуемые показатели оценивали в течение 10 сут после дренирующей малоинвазивной операции. Оценку эндотоксикоза осуществляли по методике С.В.Оболенского и соавт. [3] с расчетом индекса синдрома эндогенной интоксикации (ИСЭИ), как отношение произведения веществ низкой и средней молекулярной массы (ВНиСММ) плазмы и эритроцитов к ВНиСММ мочи [6].

Статистическую обработку результатов исследования проводили параметрическими и непараметрическими методами вариационной статистики с вычислением средней арифметической выборочной совокупности (М), ошибки средней арифметической (m).

Результаты и обсуждение.В 1-е сутки после УЗИ-контролируемого дренирования желчевыводящих путей средние значения желчеоттока были ниже физиологических значений и не отличались у больных исследуемых групп. Через 2 сут и 3 сут соответственно определились преимущества инфузионной терапии ремаксолом и стерофундином-Г-5 с повышением количества дренируемой желчи до уровня должных величин. В последующем скорость желчеоттока у больных этих групп прогрессивно возрастала, в большей степени у пациентов, получавших ремаксол. Достоверность отличий относительно больных 2-й группы определялась в интервале 2-8 сут после дренирования. Средний суммарный желчеотток за первые 5 сут после УЗИ-контролируемого дренирования желчевыводящих путей составил в 1-й группе больных 2272 мл, во 2-й группе — 2804 мл, в 3-й группе — 3419 мл. Следует отметить, что у больных 1-й группы в этот период наблюдения желчеотток оставался неизменным на уровне исходных значений.

Известно, что желчеобразование — сложный метаболический процесс, зависящий от секреции желчи паренхиматозными клетками печени (гепатоцитами), проницаемости плотных соединений между ними для воды и электролитов, экскреции гепатоцитами органических и неорганических компонентов желчи, секреции желчи (водного раствора электролитов) эпителиальными клетками желчных протоков, а также реабсорбции воды из первичной желчи в желчных протоках [1,5].

Развивающийся после применения стерофундина-Г-5 и особенно ремаксола холеретический эффект связан, на наш взгляд, с улучшением внутрипеченочного метаболизма и рециркуляции желчных кислот. Одним из механизмов терапевтического действия метионин-содержащего раствора ремаксол является активное участие метионина во внутрипеченочных белоксинтетических процессах. Метионин либо встраивается во вновь синтезируемые белки, либо подвергается метаболизму с образованием активной формы S-аденозил-L-метионина. Известно, что данное соединение играет важную роль в образовании сульфатированных желчных кислот и биосинтезе фосфолипидов в клетках с образованием мицеллярно-лимеллярных структур, состоящих из фосфолипидов и желчных кислот. Образование этих структур позволяет нейтрализовать токсическое действие избыточных желчных кислот. Кроме того, встраиваясь в клеточные мембраны, вновь синтезируемые фосфолипиды могут повышать их гидрофильность, улучшая, тем самым, процесс переноса желчных кислот из гепатоцита в желчный капилляр. Энергозависимое сульфатирование и глюкуронирование желчных кислот, перевод их во вторичные и третичные желчные кислоты, с одной стороны, уменьшает их токсические свойства, а с другой стороны — увеличивает их экскрецию с желчью, в свою очередь, улучшая ее реологические показатели 9.

Развивающаяся под влиянием ремаксола гиперхолия сопровождалась прогрессивным снижением уровня таких маркёров холестаза, как щелочная фосфатаза и гамма-гутамилтранспептидаза, что должно рассматриваться как безусловный положительный эффект метаболически направленной инфузионной терапии.

Об этом свидетельствует и сокращение средних сроков полного купирования кожного зуда после дренирующей малоинвазивной операции. У больных 1-й группы они составили 4,9 сут, 2-й группы — 3,1 сут, 3-й группы — 2,2 сут.

Восстановление и стимуляция процессов желчеобразования и желчевыделения внесли свой вклад в купирование эндогенной интоксикации у больных МЖ (таблица).

Выводы.

1. Инфузионная терапия в составе растворов Рингера и 10% глюкозы не оказывает значимого влияния на темпы желчеотделения и коррекцию эндотоксикоза в раннем периоде после УЗИ-контролируемого дренирования желчевыводящих путей.
2. Включение в инфузионную программу стерофундина-Г-5 или ремаксола способствует компенсации эндотоксикоза за счет восстановления желчевыделительной функции печени.
3. Использование ремаксола в дозе 800 мл/сут имеет преимущества в отношении коррекции желчеоттока и эндотоксикоза по сравнению с инфузией стерофундина-Г-5 в дозе 1600 мл/сут.

Библиографический список

1. Ганиткевич Я.В. Роль желчи и желчных кислот в физиологии и патологии организма (экспериментальное исследование). -Киев: Наукова думка, 1980.-179 с.
2. Костюченко А.Л., Гуревич К.Я., Лыткин М.И. Интенсивная терапия послеоперационных осложнений: Руководство для врачей.-СПб.: СпецЛит, 2000.-575 с.
3. Оболенский СВ., Малахова М.Я., Ершов А.Л. Диагностика стадий эндогенной интоксикации и дифференцированное применение методов эфферентной терапии // Вестн. хир,— 1991.-№3.-С. 95-100.
4. Пасечник И.Н., Кутепов Д.Е. Печеночная недостаточность: современные методы лечения.-М.: МИА, 2009.-232 с.
5. Решетняк В.И. Механизмы желчеобразования и первичный билиарный цирроз.—М.: Изд. дом «Красная площадь», 2003.-144 с.
6. Шукевич Л.Е., Шукевич Д.Л., Григорьев Е.В. Новый подход к диагностике синдрома эндогенной интоксикации при абдоминальном сепсисе // Материалы 4-й Межд. конф. «Актуальные аспекты экстракорпорального очищения крови в интенсивной терапии».-М., 2004.-С. 94-95.
7. Alme В., Bremmelgaard A., Sjovall J., Thomassen G. Complexity of the bile acid mixture in human urine // Advances in bile acid research / Ed. Matern S., J.Hackenschmidt, P.Back, W.Gerok.-Stuttgart.—New-York, 1974.-P. 145-148.
8. Freedman M., Holzbash R.T., Ferguson D.R. et al. Pruritus in cholestasis: no direct causative role for bile acid retention // Am. J. Med.-1981.-Vol. 70.-P. 1011-1014.
9. Stiehl A. Disturbances of bile acid metabolism in cholestasis // Clin. Gastroenterol-1977.-Vol. 6.-P. 45-67.

Поступила в редакцию 15.09.2011 г.

Infusion Correction Of Bile Outflow And Endotoxicosis In Patients With Mechanical Jaundice
A.Yu. Yakovlev, V.B.Semenov, N.V.Emelianov, K.V.Mokrov, P.S.Zubeev, S.V.Akulenko, N.V.Zarechnova

The investigations were performed in 139 patients divided into 3 groups and who were given similar volume of infusion therapy (1600 ml/day). In the first group consisting of 54 patients the solution of infusion therapy included the Ringer solution and 10% of glucose solution in the ratio 1:1. In the second group (37 patients) the infusion therapy was performed with a solution of sterofundin-G-5. In the third group (48 patients) remaksol in dose 800 ml/day was included in infusion therapy. The inclusion of sterofundin-G-5 and remaksol in the infusion therapy increased the rate of bile outflow at the early postoperative period as compared with the solutions of Ringer and 10% of glucose. Remaksol is better for arresting endotoxicosis and bile excreting function of the liver as compared with infusion of sterofundin-G-5.

Печень пожилых при хирургическом эндотоксикозе. Функции

Послеоперационная печеночная недостаточность у пожилых. Факторы риска

Проведенный нами анализ результатов исследования морфологического материала (по данным вскрытий) позволил выявить органные изменения при тяжелой печеночной недостаточности и ретроспективно сопоставить их с биохимическими параметрами. Проспективные клинико-биохимические характеристики сопоставлялись с данными биопсий.

Нами выявлены следующие органные изменения в печени: некрозы гепатоцитов различной степени выраженности (от очаговых до массивных), уменьшение числа звездчатых макрофагоцитов (клеток Купфера), уменьшение эндотелиоцитов, изменение преимущественно в центрлобулярных зонах.

При этом сопоставление морфологических проявлений с клиническими признаками позволило выяснить, что опорными пунктами диагностики послеоперационных гепатических осложнений в динамике стало неконтролируемое снижение уровня белка, признаки азотемии, изменения лейкоцитарной формулы, анемия, лейкоцитарные индексы интоксикации (ЛИИ), нарастание АЛТ, ACT, билирубина, изменение показателей коагулограммы, белки острой фазы (СРБ, трансферритин), концентрация веществ средней молекулярной массы, прокальцитонина в плазме крови, олигурия, креатинин.

Факторами риска в плане развития тяжелых послеоперационных метаболических нарушений служат пожилой возраст, тяжелая сопутствующая патология (диабет, артериальная гипертензия, низкая фракция выброса сердца), хронический алкоголизм, индекс тяжести общего состояния по шкале APACHE II более 15 баллов, генетическая предрасположенность к быстрой генерализации процесса, экстренная или повторная операция, сахарный диабет, метаболический синдром, тяжелый эндотоксикоз.

Причинами острой печеночной недостаточности при острой абдоминальной патологии, как правило, бывают длительная травматическая операция, лапаротомии по поводу гнойно-деструктивных процессов, сопровождающиеся санацией и длительным осушением брюшной полости, продолжительный период от начала острого хирургического заболевания, большая кровопотеря с замещением больших объемов компонентов крови, особенно с гемолизом и ДВС-синдромом, гипергидратация при длительных объемных инфузиях без контроля белково-электролитных показателей и диуреза, что особенно опасно у гериатрических больных.

В большинстве случаев у больных пожилого и старческого возраста развивается не тяжелая острая печеночная недостаточность с характерными клиническими и биохимическими проявлениями, а ее легкие и скрытые формы, протекающие под маской интоксикации или других осложнений и выявляющиеся специальными методами диагностики (И.И. Шиманко). В связи с этим выявить у пациента пожилого возраста специфические и характерные для поражения печени симптомы сложно.

Печень относится к «скромным» органам и почти не «предъявляет жалоб», что усугубляется возрастным сниженным порогом болевого (в частности) восприятия, наложением симптоматики, обусловленной полиморбидностью, гипоэргическим состоянием пожилого и старого человека (Л.Б. Лазебник, Ю.В. Конев).

Тем не менее, в клинической картине печеночной несостоятельности, развивающейся как осложнение острых хирургических заболеваний, вьщеляются признаки, позволяющие разграничить степени ее тяжести.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Лечение острой печеночной недостаточности. Лекарственная терапия

Основная задача лечения острой печеночной недостаточности — поддержание функции печени больного в течение «критического» периода. Значительные резервные возможности печени позволяют выполнить основную задачу при лечении острой печеночной недостаточности — поддержку жизненно важных функций печени.

Лечение печеночной недостаточности при хирургическом эндотоксикозе у пожилых — сложная проблема, особенно при тяжелых нарушениях функции печени. Лечение должно быть комплексным, тактика лечения зависит от степени печеночной недостаточности.

Уточненный комплекс лечебных мероприятий, направленных на борьбу с печеночной недостаточностью при хирургическом эндотоксикозе:
1) медикаментозная коррекция, направленная на улучшение функции печени;
2) детоксикационные мероприятия для снижения эндотоксикоза;
3) гормональная и десенсибилизирующая терапия для защиты мембран гепатоцитов и уменьшения воспалительного процесса;
4) иммунотерапия для коррекции вторичного иммунодефицита, который всегда отмечается при печеночной недостаточности;
5) клеточная терапия;
6) нутритивная поддержка.

Медикаментозная коррекция проводится в нескольких направлениях:
1. Коррекция системного кровообращения, микроциркуляции и объема циркулирующей крови, поддержание на адекватном уровне коллоидно-осмотического давления, снижение вязкости крови. Для улучшения микроциркуляции и снижения вязкости крови вводят реополиглюкин и препараты подобного действия.
2. Кардиотропная поддержка направлена на достижение оптимальной преднагрузкии. Для уменьшения постнагрузки используют вазодилятаторы (нитропруссид натрия, нитроглицерин). Для улучшения сердечной деятельности назначают строфантин, коргликон или дигоксин в растворах глюкозы, калия и инсулина («поляризующая смесь»).
3. Коррекция электролитного баланса и кислотно-основного состояния. Осуществляют контроль диуреза со стимуляцией (лазикс, эуфиллин, маннитол), вводят полиионные растворы и корректоры КОС.
4. Коррекция гиподиспротеинемии и аминокислотного дисбаланса: альбумин, плазма, препататы аминокислот (Аминосол, Гепасол, Аминоплазмаль, Оликлиномель, Кабивен и др.).
5. Для поддержания функции печени используют гепатопротекторы. К препаратам, эффективность которых доказана, можно отнести: эссенциальные фосфолипиды, S-адеметионин, урсодезоксихолевую кислоту (УДХК), 1-орнитин-1-аспартат, флумецинол, Эссенциале, Гепа-Мерц, Гептрал, Эссливер.

УДХК. Прием УДХК приводит к уменьшению в энтерогепатической циркуляции гидрофобных желчных кислот, что предупреждает их токсический эффект на мембраны гепатоцитов и на эпителий желчных протоков, к нормализации антигенов на поверхности клеточных мембран, что снижает их ауто-иммунность. Кроме того, УДХК обладает желчегонным эффектом в результате участия в холегепатической циркуляции на уровне внепеченочных желчных протоков— базолатеральной мембране гепатоцитов. Назначается по 10—15 мг/кг в сутки до разрешения холестаза.

1-орнитин-1-аспартат. Концентрат для инфузионного введения растворяют в 500 мл инфузионного раствора. В зависимости от тяжести состояния назначают до 8 ампул в день. Максимальная скорость введения — 5 г в час; не растворять более 6 ампул в 500 мл

При выраженном нарушении функции печени по клиническим и лабораторным критериям лечение предпочтительнее начинать с парентерального введения препаратов с последующим переходом на энтеральное для длительного применения. Наиболее оправдано применение комбинации препаратов с разнонаправленным механизмом действия.

Целесообразно также применение энерготропной терапии, воздействующей на молекулярном уровне (карнитон, кудесан).

Необходимы и меры, направленные на снижение катаболизма белка (ретаболил, анастан, элеутерококк колючий, пчелиное маточное молочко и др.). Энергетические затраты организма компенсируют, вводя углеводы (глюкоза 5 г/кг в сутки) с соответствующим количеством инсулина. Необходимо помнить, что при повышении температуры тела на каждый градус выше 37,5°С потребность организма в кислороде увеличивается в среднем на 13%, что также способствует повышению белкового катаболизма. С гипертермией справляются обычными средствами (амидопирин, анальгин, ацетилсалициловая кислота).

6. Коррекция метаболизма витаминов.
а) При поражении печени прежде всего развивается недостаточность витаминов группы В.
Водорастворимые витамины В1, В2, В6, В12 участвуют в построении молекул коферментов (тиаминпирофосфат, флавинаденин-динуклеотид, флавинмононуклеотид, пиридоксальфосфат, дезоксиаденозилкобаламин), которые необходимы для осуществления каталитических реакций.

В1 (тиамин) катализирует окислительное декарбоксилирование пировиноградной и а-кетоглутаровой кислот, участвует в переносе гликольальдегидного радикала от кетосахаров на альдосахара.

В2 (рибофлавин) входит в состав флавиновых коферментов, играющих основную роль в процессах биологического окисления (тканевое дыхание).

В6 (пиридоксин) катализирует трансаминирование и декарбоксилирование аминокислот.

В12(кобаламин) — кофермент метаболических реакций переноса алкильных групп, метилирования гомоцистеина.

В условиях дефицита витаминов данной группы существенно затрудняются процессы тканевого дыхания, детоксикации, строительства клеточных структур (мембраны и др.), что показывает необходимость включения в схему коррекции препаратов витаминов группы В.

б) антигипоксанты цитофлавин, реамберин и др. В состав препарата цитофлавин входят: рибоксин, янтарная кислота, рибофлавин, никотинамид.

Реамберин — сбалансированный полиионный раствор для инфузии, включающий янтарную кислоту. При хирургическом эндотоксикозе и печеночной недостаточности целесообразно назначение реамберина в дозировке 800 мл/сутки курсом до 10 суток в зависимости от тяжести состояния с постепенным снижением дозы вводимого препарата (А.Ю. Яковлев).

Нарушение функции печени при острой хирургической патологии — одно из тяжелых осложнений, особенно у пожилых пациентов.
Несмотря на значительное число работ и активные исследования, посвященные послеоперационной острой печеночной недостаточности, ее этиопатогенетические факторы и методы лечения до сих пор активно дискутируются (Р.Ш. Шаймарданов, Н.М. Бондаренко, Э.И. Гальперин, М.И. Семендяева, Е.А. Неклюдова, В.А. Гологорский, Б.Р. Гельфанд, В.Е. Багдатьев и др., В.П. Зиневич, P.M. Иванова и др., Б. Нидерле, М. Кецлик).

При анализе летальности пожилых пациентов с желчнокаменной болезнью, острым панкреатитом, кишечной непроходимостью среди причин неудовлетворительных исходов лечения достаточно большую роль играют острая почечная и печеночная недостаточности (Б.В. Доманский, B.C. Уманец и соавт., В.П. Котельников, А.А. Потапов, М.М. Титов, G. Cucchiaro, C.R. Walters, J.С. Rossitch, W.C. Meyers). У больных пожилого и старческого возраста частота острой печеночно-почечной недостаточности в послеоперационном периоде колеблется от 7 до 28%, летальность достигает 50—90% (Э.И. Гальперин, В.П. Ужва, Н.Ф. Мосинцев), по нашим данным — в 67% случаев. В связи с этим после операций по поводу неотложной патологии органов живота по-прежнему важны вопросы определения предрасполагающих факторов (факторов риска), клинико-диагностических параллелей и маркеров для профилактики и определения тактики коррекции печеночной дисфункции.

Среди факторов риска острой печеночной недостаточности в послеоперационном периоде Н.М. Бондаренко выделяет ишемическую болезнь сердца, миокардиодистрофию, перенесенные ранее инфаркты миокарда, аритмию, гипертоническую болезнь, хронические заболевания печени или почек, интраоперационные кровотечения, гипоксию во время анестезиологического пособия, массивные трансфузии крови и ее компонентов, шок.

Основной причиной острой печеночно-почечной недостаточности у оперированных больных считается избирательное нарушение гемоциркуляции в печени за счет системной артериальной гипотензии при наличии факторов риска, что приводит к диффузному распространенному поражению и утрате функции гепатоцитов.

Системная гипотензия, влекущая за собой селективные гемодинамические нарушения внутренних органов, сопровождается взаимозависимым симптомо-комплексом, включающим, помимо нарушений функции печени и почек, нарушения кишечника, поджелудочной железы, мозга, надпочечников и других органов (Н.М. Бондаренко).

С расширением объема, показаний и усложнением оперативных вмешательств, развитием хирургической техники и анестезиологических возможностей увеличивается частота послеоперационных осложнений, и в первую очередь — печеночно-почечной недостаточности.

Современные патогенетически направленные методы лечения позволили сместить на второй план причины послеоперационной летальности, ранее занимавшие первое место (шок, сердечно-сосудистую недостаточность), что выдвинуло изолированную печеночную, печеночно-почечную недостаточность и хирургический эндотоксикоз на ведущее место.

Решение проблем печеночной недостаточности требует четкого понимания патогенеза послеоперационных органных изменений, их прогнозирования, профилактики и использования современных методов лечения, особенно при лечении пациентов, перенесших хирургические вмешательства по поводу острых хирургических заболеваний органов живота. В значительной мере эта проблема касается лиц геронтологического возраста, которые в настоящее время составляют более 10% численности населения планеты. К 2015 г. процент лиц пожилого и старческого возраста составит 24,3% (Л.Б. Лазебник, Р.А. Хальфин).

Лица пожилого и старческого возраста представляют собой особый контингент пациентов, требующий повышенного внимания как в диагностике заболеваний, в выборе фармакотерапии (О.П. Боброва), так и в определении хирургической тактики. Более 70% лиц пожилого возраста имеют 4—9 хронических заболеваний, причем уровень заболеваемости у лиц пожилого возраста в 2 раза, а у лиц старческого возраста в 6 раз выше, чем у лиц младше 45 лет (Л.Б. Лазебник, Л.А. Звенигородская).

Развитие концепции «pre-emptive treatment of complications» является современным направлением в неотложной хирургии. Вынужденно сокращенные сроки подготовки к операции, проблемы обезболивания, невозможность в ряде ситуаций полноценного сбора анамнеза и проведения полного обследования больного способствуют высокой смертности больных с тяжелой неотложной патологией органов брюшной полости. Развитие эндотоксикоза влечет за собой угнетение функций органов и систем, запуск порочного круга в цепи патофизиологических метаболических сдвигов с формированием полиорганной недостаточности. В связи с этим проведение профилактики прогрессирование эндотоксиновой агрессии путем поддержания функции основных лимитирующих эндотоксикоз органов (печень и почки) составляет до сих пор достаточно значимую проблему абдоминальной хирургии.

Цель – улучшение результатов лечения пациентов с острой хирургической патологией на основе скрининга риска и ранних маркеров и профилактики развития и прогрессирования гепаторенальной дисфункции на фоне хирургического эндотоксикоза.

Материалы и методы. Проведен анализ 1527 пациентов с острой хирургической патологией органов брюшной полости различного генеза. Алгоритм обследования был направлен на оценку: хирургического эндотоксикоза, коагулопатии, холестаза, печеночно-клеточной недостаточности, нарушения функции почек, белково-энергетической недостаточности, тяжести состояния (по шкалам SAPS, АРАСНЕ II) и органной недостаточности (по SOFA и MODS), состояния печени и почек с помощью ультразвуковых методов (УЗИ, УЗАС), ранних маркеров гепаторенальных дисфункций.

Результаты. На основании проведенного анализа разработаны и апробированы балльная шкала оценки риска развития гепаторенальных нарушений и шкала прогноза тяжести их течения. Концепция «pre-emptive treatment of complications», направленная на поддержание функции печени и почек, была реализована в виде этапов:

1) определение группы риска гепаторенальных нарушений по разработанной балльной шкале;

2) определение функциональных резервов печени и почек и прогноза тяжести течения гепаторенальных дисфункций;

3) направленная дифференцированная профилактика прогрессирования хирургического эндотоксикоза и гепаторенальных осложнений.

При низком и среднем риске развития гепаторенальной дисфункции и высоком функциональном резерве печени и почек с благоприятным прогнозом проводился мониторинг состояния печени и почек. При среднем и высоком риске со сниженным функциональным резервом печени и почек проводилась активная профилактика острой гепаторенальной дисфункции (преимущественно миниинвазивные методы операций, профилактика микро- и макроциркуляторных расстройств, гепато- и нефропротекция(введение гепато- и нефропротекторов, препаратов для восстановления микроциркуляции и улучшения печеночного и почечного кровотока), активная ранняя детоксикация). Крайне высокий риск гепаторенальных нарушений, снижение функциональных резервов печени и почек являлись показанием к ранней комплексной детоксикации, в т.ч.экстракорпоральным методам, по возможности миниинвазивным и этапным методам выполнения операций. Применение данного комплексного подхода позволило снизить развитие гепаторенальных осложнений в 1,8 раза, тяжести гепаторенальных осложнений в 1,6 раза, сокращение длительности лечения при развившихся печеночной и (или) почечной недостаточности. Эффективность комплексного дифференцированного подхода характеризовалась уменьшением как самой гепаторенальной дисфункции, так и других осложнений и летальности, снижением параметров эндотоксикоза, улучшением восстановления функций печени и почек в послеоперационном периоде.

Заключение. Разработанный комплексный дифференцированный подход к профилактике прогрессирования хирургического эндотоксикоза и острой гепаторенальной дисфункции позволяет улучшить результаты лечения больных с неотложной абдоминальной хирургической патологией.

Читайте также: