Перестройка бронхиального эпителия при хроническом бронхите.

Добавил пользователь Алексей Ф.
Обновлено: 21.12.2024

Кафедра оториноларингологии Иркутского государственного медицинского университета

Состояние мукоцилиарной системы слизистой оболочки полости носа при изменениях гормонального статуса

Журнал: Российская ринология. 2014;22(4): 57‑60

Черных Н.М. Состояние мукоцилиарной системы слизистой оболочки полости носа при изменениях гормонального статуса. Российская ринология. 2014;22(4):57‑60.
Chernykh NM. The mucociliary system with changes in the hormonal status. Russian Rhinology. 2014;22(4):57‑60. (In Russ.).

Кафедра оториноларингологии Иркутского государственного медицинского университета

Ведущая роль в защите верхних дыхательных путей принадлежит мукоцилиарной системе. Эта система осуществляет сложный комплексный механизм очищения (клиренс), который обеспечивается функционированием ресничек мерцательного эпителия, а также оптимальным качественным и количественным составом секрета слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Одним из важных и малоизученных разделов физиологии и патологии мукоцилиарной системы является механизм регуляции мукоцилиарного транспорта в условиях измененного гормонального фона организма. В развитии хронического ринита при изменении гормонального статуса играет роль изменение состояния слизистой оболочки полости носа (отек носовых раковин), которое приводит к назальной обструкции, нарушению реологических свойств назального секрета (дисфункция вегетативной нервной системы), что оказывает негативный эффект на мукоцилиарную активность. Данных литературы, касающихся изучения состояния мукоцилиарной системы полости носа в условиях изменений гормонального фона организма, немного. Особенно недостаточно данных об особенностях и характере изменений мукоцилиарного транспорта у лиц с эндокринной патологией, что определяет актуальность дальнейшего изучения этих вопросов.

Кафедра оториноларингологии Иркутского государственного медицинского университета

Ведущая роль в защите верхних дыхательных путей (ВДП) принадлежит мукоцилиарной системе, состоящей из мерцательного эпителия носовой полости, секрета бокаловидных клеток и желез слизистой оболочки (СО), а также фагоцитирующих клеток и факторов местного иммунитета. Эта система осуществляет сложный комплексный механизм очищения (клиренс), который обеспечивается функционированием ресничек мерцательного эпителия, а также оптимальным качественным и количественным составом секрета СО ВДП 3.

На поверхности каждой эпителиальной клетки имеется от 50 до 200 ресничек, совершающих 13-1400 колебательных движений в минуту. Каждое такое движение состоит из возвратной и эффективной фаз. Во время эффективной фазы верхушки реснички, вытягиваясь, достигают более вязкого поверхностного слоя носового секрета и продвигают его вместе с оседающими на СО носа чужеродными частицами к хоанам и носоглотке [4, 5].

Мерцательный эпителий присутствует, кроме дыхательных путей, в среднем ухе, маточных трубах, семявыносящих протоках и желудочковой системе головного мозга. В последнее время широко обсуждается значение внутриклеточной концентрации ионов Са 2+ , снижение которой приводит к уменьшению частоты биения ресничек [6, 7].

Основная масса секрета, покрывающего поверхность СО носа, продуцируется многочисленными слизистыми и серозными железами, залегающими в ее собственном слое. Значительное количество слизи, увлажняющей поверхность эпителия, накапливают и выделяют бокаловидные клетки. Соотношение мерцательных и бокаловидных клеток составляет 5:1. Кроме этого, в продукции перицилиарной жидкости участвуют вставочные клетки, которые располагаются между клетками мерцательного эпителия. В назальном секрете содержатся специфические и неспецифические факторы защиты - гликопротеины слизи, лизоцим, лактоферрин, интерферон, комплемент, секреторные протеазы и другие [4].

Транспорт слизи в значительной степени зависит от количественных и качественных характеристик носового секрета, активности ресничек мерцательного эпителия и влияния физических, химических, биологических, медикаментозных и других раздражителей [4, 5, 8].

Одной из причин нарушения скорости перемещения слизи может быть дезориентация ресничек, имеющих нормальную ультраструктуру и почти нормальную частоту биения. Функцию реснитчатого аппарата снижает также избыток слизи, вырабатываемый бокаловидными клетками [2].

Существует генетически обусловленная неподвижность ресничек мерцательного эпителия (синдром Зиверта-Картагенера), сочетающаяся с бронхоэктазами (а у 50% больных - с инверсией внутренних органов), которая проявляется хроническими синуситами и бронхитами, бронхопневмониями и назальным полипозом [1, 4, 7].

При муковисцидозе изменяются вязкость и эластичность слизи, что нарушает мукоцилиарный транспорт (МЦТ) и в итоге приводит к развитию хронического бронхита, бронхоэктазов и хронического синусита, нередко с формированием полипов. Эти два наследственных заболевания подтверждают первостепенную важность механизмов МЦТ для жизнедеятельности СО дыхательных путей.

Большая часть публикаций посвящена изучению мукоцилиарной системы при бронхолегочной патологии. Так, например, у пациентов с бронхиальной астмой на фоне гиперреактивности бронхов в ответ на различные стимулы развивается воспаление, которое приводит к повреждению мерцательного эпителия, гиперсекреции слизи и, как следствие вышеперечисленного, к нарушению МЦТ. При бронхоэктазах происходит расширение легких и потеря эластичности их стенок, в результате чего возникает обструкция и накопление секрета, сопровождаясь генерализированным повреждением МЦТ [7].

Взаимосвязь структуры и функции СО дыхательных путей в поддержании тканевого гомеостаза обеспечивает микроциркуляция. На уровне капилляров происходит обмен вазоактивных аминов и полипептидов, муколитических и протеолитических ферментов. Нарушения сосудистого русла и транскапиллярного обмена являются одним из факторов внутриклеточной перестройки при хроническом бронхите. Результаты наблюдений свидетельствуют о системном и генерализированном изменении микроциркуляции при хронических неспецифических заболеваниях органов дыхания [9].

Ключевой причиной патогенеза риносинусита служит нарушение вентиляции и дренирования ОНП. Нарушение МЦТ способствует накоплению этих продуктов воспалительной альтерации, персистенции воспаления и локальному усилению воспалительного отека. В этом аспекте МЦТ позиционируется как один из механизмов сохранения тканевого гомеостаза, при этом его роль заключается не только в защите слизистой от экзогенных частиц и патогенных возбудителей, но и в поддержании основных гомеостатических параметров тканевой среды и секрета СО носа [3, 4].

Одним из важных и малоизученных разделов физиологии и патологии мукоцилиарной системы являются вопросы, связанные с изучением механизмов регуляции МЦТ в условиях изменений гормонального фона организма.

В развитии хронического ринита при нарушениях гормонального статуса играет роль изменение состояния СО полости носа (отек носовых раковин), которое приводит к назальной обструкции, нарушению реологических свойств назального секрета (дисфункция вегетативной нервной системы), оказывающих негативный эффект на мукоцилиарную активность. Так, причиной отека СО носа при гипотиреозе является избыточное отложение муцина, кислых мукополисахаридов, особенно гиалуроновой кислоты, что резко увеличивает гидрофильность ткани [10].

Женские половые гормоны

Эстрадиол, воздействуя на эпителиальные клетки дыхательных путей, способствует торможению секреции хлоридов, а прогестерон может усиливать воспаление [11].

По данным других авторов, влияние половых гормонов на мукоцилиарную активность дыхательных путей отсутствует: разница этого показателя у представителей обоих полов колеблется от 0 до 5% и обусловлена индивидуальной геометрией трахеобронхиального дерева 13.

Результаты немногочисленных исследований свидетельствуют о стимулирующем влиянии на скорость МЦТ полости носа эстрогенов, содержание которых достигает максимального уровня в овуляторную фазу менструального цикла [15]. Полагают, что это может быть связано с вазодилатацией, улучшением микроциркуляции и хорошим увлажнением СО носа на фоне повышения уровня эстрогенных гормонов [16, 17]. При их дисбалансе происходит ингибирование ацетилхолинэстеразы и, как следствие этого, увеличение содержания ацетилхолина, что приводит к отеку СО носа и гиперсекреции слизи [16].

Перечисленные сдвиги, а также повышение содержания плацентарного гормона роста, изменение тонуса вегетативной нервной системы являются одной из наиболее вероятных причин изменений функционального состояния мукоцилиарной системы у беременных [16, 18]. Существенная активизация двигательной функции мерцательного эпителия наблюдается в I триместре гестации [12, 18].

На протяжении всего периода беременности отмечаются статистически достоверные превышения значений «сахаринового времени», которые нарастают по мере увеличения сроков гестации. Эти изменения происходят за счет относительного увеличения числа обследованных с умеренным (в диапазоне 16-20 мин) и выраженным (20 мин и более) нарушениями показателей сахаринового теста [19].

В отдельных работах отмечено влияние женских половых гормонов на частоту биения ресничек эпителия маточных труб. Показано, что прогестерон угнетает цилиарную активность почти на 50%, а эстрадиол, наоборот, не оказывает никакого воздействия на колебательные движения эпителия [21].

К сожалению, крайне мало публикаций, посвященных изучению половых гормонов на мукоцилиарную систему, что заметно ограничивает представления о состоянии защитных механизмов полости носа.

Нарушение углеводного обмена

Метаболический ацидоз сопровождается сдвигами реакции носового секрета. Показатели рН и МЦТ у пациентов с СД обычно отличаются от аналогичных показателей здоровых людей [24, 25].

В период выраженных обменных нарушений определялись низкие значения рН, отсутствие или небольшое количество слизи в носовых ходах. Эти изменения в сочетании с колебаниями рН сопровождаются набуханием клетки при щелочной реакции и уменьшением ее объема при ацидозе в больших пределах, что отрицательно сказывается на функции мерцательного эпителия [24].

У обследованных, страдающих СД, замедлен МЦТ по сравнению со здоровыми, а у пациентов, получающих инсулин, отмечается замедление мукоцилиарной активности по сравнению с теми обследованными, которые не получали гормонотерапию [26].

Дисфункция щитовидной железы

Как известно, болезни щитовидной железы относятся к группе наиболее часто встречающихся эндокринопатий [27].

К сожалению, данные о состоянии МЦТ у пациентов с тиреоидной дисфункцией крайне малочисленны. Сообщается о достоверных различиях результатов сахаринового теста до и после терапии гипотиреоза левотироксином [28].

При гипотиреозе у 81,5% больных наблюдается гиперсекреция, что более характерно для тяжелых форм заболевания и связано с избыточным накоплением в межклеточном пространстве СО носа мукополисахаридов [29]. Угнетение выделительной функции и понижение температуры СО носа при аутоиммунном тиреоидите, вероятнее всего, связано с преобладанием симпатической импульсации [30].

Таким образом, данные литературы, посвященные изучению состояния мукоцилиарной системы полости носа в условиях изменений гормонального фона организма, немногочисленны. В значительной степени это касается сведений об особенностях, характере изменений МЦТ у лиц с эндокринной патологией, что определяет актуальность дальнейшего изучения этих вопросов.

Перестройка бронхиального эпителия при хроническом бронхите.

Определение непрямым методом Кунса иммуноглобулинов классов A, G, М показало их определенную динамику и изменение взаимоотношений между ними. Для первой формы, где взаимоотношения между клетками бронхиального эпителия относительно сохранены и имеются лишь признаки гиперсекреции, в инфильтрате преобладают лимфоциты, лазмоциты и гистиоциты. В плазматических клетках выявляется Ig A. Секреторный иммуноглобулин А локализуется в апикальных отделах реснитчатых клеток. Клетки, синтезирующие Ig M и Ig G, встречаются редко.

Вторая форма характеризуется нарастанием альтеративных изменений в бронхиальных клетках, изменением соотношения между ними в пользу гиперплазированных и гипертрофированных бокаловидных клеток, при интактных пока базальных клетках, сопровождается изменениями местного иммунитета. В инфильтрате, помимо лимфоцитов и плазматических клеток, появляются эозинофилы, тучные клетки, по-линуклеарные нейтрофилы. Число глобулинопродуцирующих клеток, с преобладанием Ig А, значительно увеличивается. В капиллярах активируются эндотелиоциты, которые выглядят гипертрофированными, в них появляются пиноцитозные пузырьки, цитоплазматические выросты. В процесс вовлекается железистый аппарат БВБ, где также отмечается гиперплазия и гипертрофия клеток с накоплением ШИК-положительной слизи в концевых отделах и выводных протоках, лимфоплазмоклеточная инфильтрация стромы желез. В слизистых клетках желез и в апикальной зоне реснитчатых клеток выявляется секреторный иммуноглобулин А.

В дальнейшем, при третьей форме, процесс гиперсекреции бокаловидных клеток переходит в их дистрофию. Практически полностью нарушается реснитчатый покров. Частично реснитчатые и бокаловидные клетки замещаются эпителиоцитами полигональной формы. В эпителии редки клетки, содержащие Ig А, в собственной пластинке слизистой оболочки доминируют плазмоциты, маркированные Ig G. В стенках мелких вен выявляются иммунные комплексы, Ig G и М. Авторы трактуют эти изменения как смену "первой линии защиты" - второй, где ситуацию контролирует Ig G, заменяющий Ig А. Способность Ig G комплексироваться с антигеном с активацией комплемента по классическому пути создает предпосылки для развития иммунокомплексной реакции. В этих условиях нарушение микроокружения базальных клеток, фиксируемое авторами, с изменением дифференцировки и регенерации покровного эпителия, является "существенным звеном в самоподдержании воспалительного процесса".

При четвертой форме у больных находят метаплазию эпителия бронхов в многослойный плоский, инфильтрат собственной пластинки слизистой оболочки - скудный, основу его составляют фибробласты, плазматические клетки и лимфоциты. Собственная пластинка слизистой оболочки бронхов склерозирована. Имеется периваскулярный склероз. Единичные плазматические клетки маркированы Ig А, превалируют клетки с Ig G в цитоплазме, в бронхиальном эпителии секреторный иммуноглобулин А отсутствует.

Таким образом, перестройка бронхиального эпителия при хроническом бронхите сопровождается утратой способности синтезировать секреторный иммуноглобулин А. Это снижает свойства слизистой оболочки (БВБ), тем самым создается порочный круг, в котором важную роль играет состояние местного иммунитета и иммуннопатологические реакции. Развитие работ этого направления внесло некоторые уточнения в характер распределения иммуноглобулинов, в целом подтвердив, что недостаточность местных гуморальных факторов связана с нарушением взаимоотношений в эпителиальном компоненте БВБ.

Не вступая в дискуссию по поводу некоторой условности деления описанного процесса на формы, следует отметить, на наш взгляд, важный факт системной перестройки бронховаскулярного барьера, всех его компонентов при развитии хронического воспаления.

Количественные и качественные изменения в представительстве иммунокомпетентных клеток, заселяющих стромальный компонент БВБ, являются отражением общих системных нарушений иммунитета, предваряющих и сопровождающих развитие и течение хронического бронхита. Убедительно показано наличие дисфункции центральных звеньев иммунитета, наличие тимической недостаточности со снижением количества Т лимфоцитов и их пролиферативной активности, обнаруживаемой тестами с фитогемаглютинином и конканавалином А, особенно при наличии обструктивного синдрома.

Недостаточность неспецифических механизмов, в частности фагоцитарного, определяется исходно сниженной функциональной активностью про- и моноцитов костного мозга у этих больных. Снижены фагоцитарная активность и индекс миграции лейкоцитов на фоне угнетенного энергетического метаболизма. Изменения затрагивают и трахеобронхиальные лимфатические узлы. Тяжелое течение хронического бронхита сопровождается меньшим содержанием плазматических клеток, маркированных иммуноглобулинами классов А и М.

Наши результаты по подсчету различных типов клеток-эффекторов иммунной системы, локализованных в БВБ на уровне дольки при хроническом бронхите без клинических признаков обострения показали, что инфильтрат формируется не только из лимфоцитов. Суммарно - до 15-20% от общего числа клеток приходится на плазматические, тучные клетки, нейтрофильные и эозинофильные лейкоциты. Изменен не только качественный состав хронической воспалительной реакции, меняется характер взаимоотношений, между клетками - эффекторами.

Анализ межклеточных корреляционных связей показал, что при хроническом воспалении бронхов утрачиваются одни и появляются новые варианты кооперативных отношений между клетками иммунной системы. В макрофагах и нейтрофилах высока активность ферментов пентозного шунта и снижена - ферментов гликолиза. В лимфоцитах регистрируется низкая активность одного из ключевых ферментов цикла Кребса - СДГ, более высокая, чем у здоровых людей, активность лизосомального фермента - кислой фосфатазы.

Реактивность организма и ферментативная активность иммунокомпетентных клеток коррелируют, по некоторым данным, с формой и степенью дыхательной недостаточности. Согласно иммунологическим тестам возможны три варианта течения хронического бронхита: с нормальной иммунологической реактивностью - катаральная форма; с селективным увеличением числа циркулирующих "ноль" лимфоцитов в сочетании с недостаточностью антител классов А и G - обструктивная форма; с Т иммунодефицитом, увеличением продукции "ноль" лимфоцитов и антител класса М при недостаточности иммуноглобулина А - длительно текущая обструктивная и гнойно-обструктивная форма.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Современный подход к лечению бронхитов: убеждает то, что доказано

Зупанец Игорь Альбертович — доктор медицинских наук, профессор, заслуженный деятель науки и техники Украины, заведующий кафедрой клинической фармакологии с фармацевтической опекой Национального фармацевтического университета, Харьков
Отришко Инна Анатольевна — кандидат фармацевтических наук, доцент кафедры клинической фармакологии с фармацевтической опекой Национального фармацевтического университета, Харьков

Заболевания органов дыхания достаточно часто отмечают среди всех слоев населения. Их распространенность почти достигает уровня заболеваний органов кровообращения (в разных возрастных группах — 15–20%). В то же время заболевания дыхательной системы характеризуются высокими показателями временной нетрудоспособности и инвалидности.

Бронхит — заболевание дыхательной системы, при котором в воспалительный процесс вовлекается слизистая оболочка бронхов, — входит в десятку самых распространенных причин обращения за медицинской помощью. Выделяют две формы бронхита:

острый бронхит — острое диффузное воспаление слизистой оболочки трахеобронхиального дерева, характеризующееся увеличением объема бронхиальной секреции с кашлем и отделением мокроты;
хронический бронхит — диффузное прогрессирующее поражение бронхиального дерева с перестройкой секреторного аппарата слизистой оболочки с развитием воспалительного процесса, сопровождающегося гиперсекрецией мокроты, нарушением очистительной и защитной функции бронхов.

Наиболее частая жалоба при заболеваниях органов дыхания, в том числе и при бронхите, — кашель. Кашель является причиной около 20% (!) всех обращений к врачу. На лечение кашля пациенты в США тратят более 1 млрд дол. США, в Англии — 0,5 млрд (Morice A.H. et al., 2004).

Пациенты, стремящиеся приобрести средство для лечения кашля, составляют значительную часть посетителей аптеки. При отпуске лекарств этой категории провизор должен помнить, что среди многочисленных заболеваний органов дыхания ответственное самолечение с помощью безрецептурных препаратов возможно только на первом этапе острых респираторных заболеваний. Обязательного участия врача в медикаментозной терапии требуют острый бронхит (тяжелое течение), обострение хронического бронхита, пневмония, бронхиальная астма, туберкулез, плеврит, абсцесс и опухоли легкого. В современных условиях, учитывая значительный рост заболеваемости туберкулезом, провизору следует проявлять особую осторожность при отпуске безрецептурных препаратов больным с жалобами на кашель.

Кашель — сложный рефлекторный акт, который возникает как защитная реакция при скоплении в воздухоносных путях слизи, мокроты, попадании инородного тела и позволяет очистить от них дыхательные пути. Физиологическая роль кашля заключается в очищении дыхательных путей от посторонних веществ, предупреждении развития механического препятствия, улучшении проходимости дыхательных путей.

Негативное влияние кашля на организм связано с:

возможным повышением внутригрудного (>300 мм рт. ст.) и внутрибронхиального давления, что приводит к формированию эмфиземы легких;
уменьшением присасывающего действия грудной клетки, что приводит к затруднению притока крови к сердцу и развитию сердечно-легочной недостаточности;
повышением артериального давления, что вызывает гипертонический криз и инсульт;
повышением венозного давления и, как следствие, возникновением мелких кровоизлияний в слизистую оболочку глаз;
снижением качества жизни.

По своему характеру кашель может быть сухим (непродуктивным) — без выделения мокроты, и влажным (продуктивным) — с ее выделением. Продуктивный кашель отмечают при острых респираторных вирусных инфекциях (ОРВИ) — на разрешающей стадии, хроническом фарингите, хроническом бронхите, пневмонии, туберкулезе, бронхоэктатической болезни, опухоли легкого; непродуктивный — при ОРВИ (в первые дни заболевания), кашле курильщиков, ларингите, трахеите, остром бронхите, вдыхании раздражающих веществ, плеврите, коклюше, бронхиальной астме, ложном крупе.

На первом этапе фармацевтической опеки следует попытаться установить возможную причину кашля у пациента и выявить наличие (или отсутствие) у него «угрожающих» симптомов.

«Угрожающие» симптомы при кашле (Протокол провизора при отпуске безрецептурных лекарственных средств. Симптоматическое лечение кашля. Приказ МЗ Украины от 16.05. 2011 г. № 284):

кашель длительностью более недели и/или с постоянной температурой тела 37,5–38 °С;
одышка, боль в грудной клетке при дыхании;
изменение голоса;
слабость, уменьшение массы тела;
сильный кашель в течение часа, приступы удушья;
внезапный приступ сильного кашля;
обильное потоотделение, озноб;
мокрота с прожилками крови;
густая зеленоватая мокрота;
обильное отделение мокроты.

Патогенетическая терапия кашлевого синдрома включает три основные составляющие:

1. облегчение выведения мокроты за счет изменения ее реологических свойств (муколитическое, секретолитическое, мукокинетическое действие);

2. увеличение просвета бронхов за счет снятия спазма, отека (бронхоспазмолитическое действие);

3. уменьшение отрицательного воздействия непродуктивного, надсадного, изнуряющего кашля (противокашлевое действие).

Алгоритм выбора мукоактивной терапии включает следующие направления:

оценка характера кашля (продуктивность, интенсивность, периодичность, степень влияния на состояние пациента);
на основании анамнестических, физикальных и, при необходимости, дополнительных лабораторных и инструментальных исследований определение причины кашля, характер бронхиального секрета (слизистый или гнойный, степень вязкости и количество);
выявление наличия обструкции (бронхоспазм, отек, большое количество мокроты).

Требования к современным отхаркивающим препаратам:

соотношение «эффективность/безопасность»;
отхаркивающее действие;
бронхолитический эффект;
противокашлевое действие;
противомикробное действие;
противовоспалительный (антиэкссудативный эффект);
возможность применения у всех категорий больных (дети, пожилые, беременные);
минимум противопоказаний;
удобный режим дозирования (повышение комплаентности пациентов);
отсутствие спирта, сахара, красителей в жидких формах;
удобная форма выпуска (для жидких форм — приятный вкус);
приемлемая цена.

Весомое место в линейке средств для терапии бронхитов занимают препараты, представленные на рынке компанией « Альпен Фарма АГ ».

Проспан — растительный препарат классической медицины с высоким профилем безопасности, с опытом применения у более 100 млн пациентов за более чем 50 лет, представляет собой оригинальный стандартизированный экстракт из сухих листьев плюща Hedera helix L. (5–7,5:1), содержащий тритерпенсапонины, эфеусапонины, гедерасапонины B, D, F, G, H, I, фитостеролы, полины, эфирные масла, флавоноиды.

Проспан представлен на отечественном фармрынке в следующих лекарственных формах — таблетки шипучие, сироп и раствор для перорального применения.

В форме сиропа возможно применение препарата у детей с грудного возраста, таблетки шипучие применяют с 4 лет, раствор для перорального применения — старше 12 лет. Проспан можно применять одновременно с другими группами препаратов, например с антибактериальными средствами.

Фармакодинамический потенциал Проспана убедительно подтвержден данными доказательной медицины и включает муколитическое (Vogel G., 1963; Hiller K., 1966; Sachverstandigenkommission E., 1988; Mansfeld H.J., 1997), мукокинетическое (Hamacher H., 1986; Sachverstandigenkommission E., 1988), бронхолитическое (Bucher K., 1974, Mansfeld H.J., 1997; Trute A., 1997) и противокашлевое (Sachverstandigenkommission E., 1988; Schulz V., 1996) действие.

Безопасность Проспана исследована для различных категорий пациентов в разных странах (Германия — 52 тыс., Аргентина — 9,7 тыс., Украина — 7,5 тыс.). Механизм действия Проспана изучен на молекулярном и клеточном уровнях. Установлено, что основное действующее вещество, содержащееся в листьях плюща обыкновенного, — альфа-гедерин — частично блокирует процесс усиленного в условиях патологии эндоцитоза, в результате чего на поверхности клеток остается больше функционирующих β₂-адренорецепторов. Таким образом, при назначении Проспана создаются условия для более эффективной физиологической реализации влияния адреналина на рецепторы. Стимуляция β₂-адренорецепторов клеток эпителия бронхов усиливает выработку сурфактанта и уменьшает вязкость слизи, в результате улучшается ее отхождение и уменьшается выраженность кашля. Снижение внутриклеточной концентрации кальция в мышечных клетках приводит к их расслаблению и расширению просвета бронхов.

Приказом МЗ Украины от 16.05.2011 г. № 284 Проспан включен в протоколы провизора (фармацевта) при отпуске безрецептурных лекарственных средств для симптоматического лечения кашля.

Вышеперечисленные особенности препарата Проспан обусловливают его высокую эффективность и безопасность, позволяя считать данный препарат средством достойного альтернативного выбора в комплексной терапии пациентов с кашлем.

Для лечения острого бронхита, рецидивирующего бронхита и обострения хронического бронхита активно используется еще один препарат компании « Альпен Фарма АГ » — Умкалор, применение которого также основано на серьезной доказательной базе.

Умкалор представляет собой раствор для перорального применения, содержащий экстракт из корней Pelargonium sinoides, оказывающий политропное действие (противовирусное, антибактериальное, иммуномодулирующее, цитопротекторное).

Дозирование препарата у взрослых и детей в возрасте старше 12 лет осуществляют по 30 капель 3 раза в сутки; 6–12 лет — по 20 капель 3 раза в сутки; 1 года – 6 лет — по 10 капель 3 раза в сутки.

Фармацевтическая опека пациентов, применяющих Умкалор : необходимо учитывать возможный эффект потенцирования действия непрямых коагулянтов (например, варфарин) при совместном применении.

Учитывая многовекторное действие препарата — противовирусное, антибактериальное, иммуномодулирующее, противовоспалительное, антиоксидантное и мембранопротекторное — Умкалор можно считать стандартом стартовой этиопатогенетической терапии ОРВИ и бронхитов, препаратом выбора для профилактики их бактериальных осложнений.

результаты ПЦР тестов

В период майских праздников в поликлиниках Кабанского района ежедневно работали прививочные кабинеты по вакцинации от COVID-19.
С начала вакцинации в район поступило 6290 доз вакцин, 700 из них доставили в ЦРБ 10 мая. По данным регистра вакцинированных, всего у нас привито 5304 человек, из них 2025человек - это жители района старше трудоспособного возраста и лица с хроническими заболеваниями.
На вакцинацию принимают по живой очереди, по предварительной записи по телефону, либо через личный кабинет госуслуг. Для прохождения вакцинации при себе необходимо иметь паспорт, медицинский полис, снилс. Перед проведением вакцинации обязательным является осмотр врачом терапевтом (фельдшером) заполнение анкеты и информированного согласия. После проведения вакцинации необходимо соблюдать меры предосторожности в части соблюдения санитарно -гигиенических правил (ношение маски, обработка рук), постараться максимально исключить риск заражения коронавирусной инфекцией, так как иммунитет формируется в течение 42 дней после проведения двухкратной вакцинации. Противопоказаниями к вакцинации являются: гиперчувствительность к какому-либо компоненту вакцины, тяжелые аллергические реакции, острые инфекционные и хронические заболевания, онкологические заболевания, также вакцинация запрещена для беременных и кормящих женщин и лиц младше 18 лет.
Не откладывайте вакцинацию, это единственный метод защиты от COVID-19 защитите себя и своих близких, общими усилиями мы создадим коллективный иммунитет!
Информацию о пунктах прохождения вакцинации в Кабанском районе вы можете получить по ниже указанным номерам телефонов регистратур:

Кабанск - 41236 Бабушкин - 70686

Селенгинск-74272 Выдрино- 93457

Каменск - 77385 Кудара - 79627

Администрация ГБУЗ «Кабанская ЦРБ» информирует:

В соответствии с утвержденной Программой модернизации первичного звена здравоохранения в Кабанскойм районе будут проведены следующие мероприятия по укреплению материально-технической базы:

1) Капитальный ремонт зданий поликлиники и стационара Каменской УБ на сумму более 40 млн. руб.

· Работы по ремонту поликлиники запланированы с 1 июня 2021 года сроком на 90 дней. Амбулаторно-поликлиническая медицинская помощь населению Каменского участка будет осуществляться на базе лечебного корпуса по адресу п. Каменск, ул. Подгорная, 33 («Сан. городок») и на базе детской консультации по адресу п. Каменск, ул. Школьная.

· Работы по капитальному ремонту здания стационара Каменской УБ начнутся ориентировочно с 1 июля, плановая длительность ремонта 90 дней. Стационарная помощь жителям Каменского участка на период ремонта будет осуществляться на базе Селенгинской РБ.

2) Строительство лифта в здании стационара Кабанской ЦРБ на сумму 6 млн. 557,0 тыс. руб.

3) Капитальный ремонт здания Выдринской участковой больницы на сумму 38 млн. 500,0 тыс. руб.

ВНИМАНИЕ! Ориентировочный срок начала работ 21 мая 2021 года. На время ремонта амбулаторно-поликлиническая помощь населению Выдринского участка будет осуществляться в приспособленном помещении здания по адресу ст. Выдринро, ул. Красногвардейская, 1 (здание бывшего Мостопоезда). Стационарная помощь-на базе Кабанской ЦРБ.

1) Капитальный ремонт здания стационара Кабанской ЦРБ с целью создания Первичного сосудистого отделения (ПСО) на сумму 24 млн. 146,0 тыс. руб.

2) Капитальный ремонт здания Бабушкинской ВА на сумму 80 млн. 538, 0 тыс. руб.

1) Строительство детской консультации и лаборатотрно-диагностического блока в Селенгинской районной больнице на сумму 161 млн 800 тыс. руб.

2) Капитальный ремонт главного корпуса Селенгинской РБ с целью размещения детского отделения на сумму 10 млн руб.

Бронхит

От последствий бронхита умирает столько же людей, сколько и от рака легкого. К этой болезни, которую многие считают простой и банальной, нельзя относиться легковесно. Необходимо понимать, в каких случаях кашель предупреждает о серьезной опасности.

Бронхитами называют воспалительные заболевания бронхов, дыхательных путей, которые проводят воздух от трахеи к альвеолам. Воспаление может носить различный характер, что обусловливает многообразие форм болезни.

Острым бронхитом заболевает около 5% взрослых в год, 95% заболевших обращаются за медицинской помощью, в большинстве случаев им требуется больничный лист

Каким бывает бронхит

Острый бронхит

Это острое, чаще инфекционное заболевание, обычно поражающее только слизистую оболочку бронхов. Обыкновенно оно является следствием гриппа или других острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ), поэтому у болезни имеется сезонность с пиком заболеваемости зимой. Иногда бронхит вызывают химические и физические факторы (например, токсичные газы и аэрозоли). Острый бронхит обычно длится 2−3 недели, заканчивается выздоровлением и имеет хороший прогноз.

Хронический бронхит

О нем говорят, когда влажный кашель, его главный симптом, присутствует в течение не менее трех месяцев два года подряд. Это прогрессирующая болезнь, сопровождающаяся вовлечением всех слоев бронхов, ее относят к хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Для нее характерны нарушения вентиляции и изменения в легких из-за обструкции (нарушения проходимости) бронхов.

По функциональным нарушениям:

с редкими обострениями;

с частыми обострениями;

непрерывно рецидивирующее течение.

осложненный (бронхоспазм, фиброз легких, легочная недостаточность и др.).

Симптомы бронхита

При остром бронхите в первые дни часто доминируют обычные симптомы ОРВИ: лихорадка (высокая температура), слабость, головная боль, насморк. Кашель сначала сухой, болезненный и мучительный, нередко мешает сну. Он может сопровождаться одышкой и громкими хрипами, которые слышно даже без стетоскопа. Примерно на третий день кашель становится продуктивным (влажным), начинает откашливаться мокрота. Чаще он длится не дольше трех недель, но примерно у четверти пациентов кашель сохраняется более месяца. Выделяемая мокрота чаще прозрачна, но иногда может быть и окрашенной. Болезнь обычно возникает на фоне относительного здоровья, у людей без хронических заболеваний дыхательных путей.

Характерной особенностью хронического бронхита является то, что в первые годы болезни в фазе стойкой ремиссии люди не считают себя больными. Они ходят на работу и ни на что не жалуются. Часто такие пациенты попадают к врачу лишь через многие годы с жалобами на осложнения (например, с одышкой и дыхательной недостаточностью). Обостряется заболевание обычно не чаще, чем два раза в год. У обострений есть сезонность — поздней осенью и ранней весной.

Наиболее важными признаками хронического бронхита также являются кашель и выработка мокроты. Если бронхит катаральный (не гнойный), то при кашле будет выделяться небольшое количество слизистой мокроты, больше по утрам и после упражнений. Это характерно для начала болезни, таким является обычный «кашель курильщика». При гнойном воспалении в бронхах выделение большого количества мокроты беспокоит больше, чем сам кашель. Если кашель усиливается и становится приступообразным, это может говорить об ухудшении проходимости бронхов.

При развитии осложнений (эмфиземы, дыхательной недостаточности) или вследствие хронической интоксикации (при гнойной форме болезни) могут определяться общие симптомы хронического бронхита: лихорадка, слабость, потливость, повышенная утомляемость. Также они появляются или усугубляются при обострении болезни. Кашель становится сильнее, мокрота — более гнойной, может развиваться одышка вследствие усиления бронхиальной обструкции. Часто параллельно обостряются сопутствующие хронические заболевания верхних дыхательных путей: синусит, тонзиллит, ларингит и другие.

Осложнения бронхита

Острый бронхит может осложняться пневмонией и бронхиолитом. Бронхиолит — воспаление бронхиол, конечных ветвей бронхиального дерева — тяжелое заболевание, сопровождающееся дыхательной недостаточностью. Хотя при остром бронхите прогноз в целом благоприятен, к нему нельзя относиться легкомысленно.

Хронический бронхит может осложняться:

бронхоэктазами (расширением бронхов);

эмфиземой (повышением воздушности легочной ткани);

легочным сердцем (гипертрофией правых отделов сердца).

Причины бронхита

К развитию острого бронхита предрасполагают сниженный иммунитет, пожилой или детский возраст, курение, загрязненный воздух. Болезнь в 85−95% случаев является следствием вирусной инфекции. Ее основные возбудители: вирусы гриппа, А и В, парагриппа, реже — аденовирусы. Бактерии вызывают заболевание у пожилых людей (пневмококк, микоплазма), на фоне курения (гемофильная палочка) и при иммунодефицитах (моракселла).

Факторы риска хронического бронхита делят на внешние и внутренние. Систематическое воздействие внешних факторов нарушает защитную функцию слизистой оболочки бронхов. Важнейшим таким агентом является табачный дым, поскольку он вдыхается в высоких концентрациях. Несколько меньшую значимость имеет загрязненность воздуха на производстве, в индустриальных зонах, в городах (пыль, оксид серы, оксиды азота). Другой внешний фактор — вирусные и бактериальные инфекции.

Распространенным внутренним фактором риска является гастроэзофагальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), при которой содержимое желудка забрасывается в пищевод, вызывая изжогу. Частички кислого пищевого комка могут попадать и в глотку, вызывая хронический фарингит. Иногда они достигают и бронхов, способствуя развитию хронического воспаления. При воспалительных заболеваниях носа и придаточных пазух слизь из носовых ходов может стекать по задней стенке глотки (так называемый «постназальный затек»). В дневное время она сплевывается или проглатывается, но ночью может попадать в трахею и бронхи. Хроническое воспаление в бронхах также сопутствует другим болезням: муковисцидозу, бронхоэктазам, аномалиям развития легких.

Диагностика бронхита

Диагностика острого бронхита обычно не представляет трудностей, часто врачу достаточно поговорить с пациентом и послушать его легкие. Критерием диагноза является остро возникший кашель, длящийся не более трех недель, при отсутствии пневмонии и хронических болезней легких. Для уточнения могут требоваться дополнительные методы обследования.

клинический анализ крови;

биохимический анализ крови;

микробиологическое исследование мокроты.

рентгенография (при сохранении симптомов более 10 дней);

бронхоскопия (по особым показаниям);

исследование функции внешнего дыхания (спирометрия, пикфлоуметрия).

В диагностике хронического бронхита является важным, насколько пострадала функция легких, поэтому функциональные методы имеют особую ценность. Применяются следующие методы исследования.

Клинический анализ крови;

Цитологическое исследование мокроты;

Микробиологическое исследование мокроты.

Рентгенография органов грудной клетки;

Электрокардиография и эхокардиография.

Мониторирование функции легких.

Лечение бронхита

Бронхит обычно лечится амбулаторно, госпитализация может требоваться при наличии осложнений. Пациентам рекомендуется обильное питье для облегчения отхождения мокроты. Воздух в комнате нужно увлажнять, особенно в условиях сухого климата и зимой. Обязательно следует избегать табачного дыма, пыли и других раздражающих бронхи веществ.

Медикаментозная терапия острого бронхита включает:

Противовирусные препараты (римантадин и осельтамивир) могут назначаться в первые сутки заболевания гриппом.

Антибиотики обычно не показаны, в редких случаях используются препараты групп макролидов и аминопенициллинов.

Муколитические средства (амброксол, ацетилцистеин) принимают для разжижения мокроты.

Препараты против кашля применяются только при сухом мучительном кашле в первые дни болезни. Эти средства нельзя принимать без назначения врача.

Противовоспалительные и жаропонижающие (парацетамол, ибупрофен) нужны ри высокой температуре (выше 38,5ºС) и для облегчения общих симптомов ОРВИ.

Бронходилататоры или бронхорасширяющие препараты показаны при выраженном спазме бронхов.

При бактериальном обострении хронического бронхита может потребоваться госпитализация. Для его лечения требуются антибиотики, применяются препараты следующих групп: пенициллины, цефалоспорины, макролиды, тетрациклины, фторхинолоны. Помимо антибактериальной терапии, используются следующие лекарства и методы лечения:

Бронходилататоры (сальбутамол, фенотерол, ипратропия бромид). Способствуют восстановлению проходимости бронхов, расслабляют бронхиальную мускулатуру. Назначаются ингаляционно через небулайзер.

Муколитики и другие препараты, действующие на мокроту. Помимо упомянутых выше, могут назначаться рефлекторные отхаркивающие средства (термопсис, алтей).

Нестероидные противовоспалительные препараты (в первую очередь фенспирид). Применяют при затяжном кашле и при гиперреактивности бронхов.

Ингаляционные глюкокортикостероиды (будесонид, флютиказон) назначают ингаляционно, когда нестероидные лекарства неэффективны.

Лечебная физкультура, массаж.

Физиотерапия (диатермия, электрофорез хлорида кальция).

Схема лечения подбирается врачом индивидуально в зависимости от течения болезни и преобладания определенных симптомов. Эти же препараты в более низких дозах могут использоваться и для поддерживающей терапии хронического бронхита. Это особенно требуется, когда проходимость бронхов нарушена, при развитии осложнений со стороны сердца.

Читайте также: