Первичная открытоугольная глаукома

Добавил пользователь Валентин П.
Обновлено: 21.12.2024

Патогенетический механизм: нарушение оттока водянистой влаги вследствие трабекулопатии.

Особенности

Признаки и симптомы:

Возникает в возрасте старше 35 лет. Угол передней камеры открыт и не склонен к закрытию. Поражаются оба глаза, но при этом патологический процесс асимметричен, иногда существенно по времени. Чаще встречается у мужчин (65%). Течение заболевания практически бессимптомно вплоть до появления существенных дефектов в поле зрения, заставляющих пациента обратиться к врачу. Иногда больные жалуются на чувство тяжести, распирания в глазу, ощущения ложной слезы, отмечают частую смену очков, причем как для дали, так и для близи.

Уровень ВГД: Рt≥25 мм рт.ст. (Р0≥21 мм рт.ст.) без лечения. Асимметрия офтальмотонуса между парными глазами >2 мм рт.ст. Диапазон колебаний уровня ВГД по суточной кривой >5 мм рт.ст.

ДЗН: побледнение дна физиологической экскавации и ее расширение с превращением в «блюдцеобразную» экскавацию. В дальнейшем – углубление и вытягивание экскавации в вертикальном направлении с «прорывом» к краю зрительного нерва, чаще в нижневисочном направлении. В финале заболевания экскавация становится тотальной и глубокой. Атрофия захватывает не только зрительный нерв, но и часть сосудистой оболочки вокруг ДЗН, формируя кольцо перипапиллярной атрофии – halo glaucomatosus.

Поле зрения: периметрическая симптоматика обычно отстает от степени поражения ДЗН. Более ранние признаки – нарушение контрастной чувствительности, темновой адаптации, цветоощущения и проведения зрительного ощущения по off-каналам. Дефекты в поле зрения появляются с момента возникновения парацентральных скотом, расширения слепого пятна, дугообразной скотомы Бьеррума, назальной ступеньки. Затем суживаются границы поля зрения с носовой стороны, далее, по мере прогрессирования заболевания, сверху, снизу и с височной сторон – до трубочного поля зрения. В финале – слепота с остаточным островком светоощущения с темпоральной стороны.

1.1.1.1. Подозрение на первичную открытоугольную глаукому

Признаки и симптомы:

Уровень ВГД: Рt≥25 мм рт.ст. (Р0≥21 мм рт.ст.) без лечения по суточной кривой давления. Асимметрия уровня ВГД между парными глазами >2 мм рт.ст. Гониоскопия: угол передней камеры открыт. Изменений в ДЗН нет. Изменений в поле зрения нет.

1.1.1.2. Гипертензия глаза (офтальмогипертензия, ОГ)

В последние годы широкое распространение получил диагноз «Гипертензия глаза». Его устанавливают в тех случаях, когда выявляют повышение ВГД неглаукоматозного характера. Различают три вида офтальмогипертензии:

1.1.1.2.1. Ложная

Ложная гипертензия связана с устойчивой повышенной реактивностью обследуемого на тонометрию, высоким индивидуальным уровнем ВГД или техническими погрешностями при измерении офтальмотонуса.

1.1.1.2.2. Эссенциальная

Эссенциальная гипертензия обусловлена дисбалансом возрастных изменений в гидродинамике глаза. Возрастное ухудшение оттока водянистой влаги не сбалансировано такими же изменениями ее секреции. Во многих случаях этот дисбаланс постепенно выравнивается.

1.1.1.2.3. Симптоматическая

Симптоматическая гипертензия представляет собой кратковременное или длительное повышение внутриглазного давления, являющееся лишь симптомом другого заболевания. Если основное заболевание излечивают, то офтальмотонус нормализуется. К симптоматической гипертензии относят глаукомоциклические кризы, увеиты с гипертензией, а также повышение офтальмотонуса, вызванное нарушением активной регуляции внутриглазного давления вследствие интоксикации, диэнцефальных и эндокринных расстройств, длительного введения некоторых гормонов в больших дозах.

Для офтальмогипертензий характерно доброкачественное течение без поражения зрительного нерва. Вместе с тем в части случаев возможен переход гипертензии в глаукому, поэтому офтальмогипертензию следует рассматривать как один из факторов риска.

Открытоугольная глаукома

Заболевание глаз в виде глаукомы в наше время очень распространенное среди разных категорий населения. Часто встречающимся видом глаукомы является открытоугольная форма болезни. Настораживает тот факт, что при этом заболевании процент риска полной потери зрения достаточно высокий.

Первичная стадия открытоугольной глаукомы все чаще диагностируется у молодых людей, хотя не так давно эта болезнь была присуща старшему поколению.

Эта форма глаукомы опасна тем, что протекает она длительное время без заметных симптомов, постепенно и до определенного времени незаметно отнимая поле зрения у пациента. Таким образом, пациенты обращаются к офтальмологу уже на позднем запущенном этапе, когда зачастую лечение бессильно и потеря зрения неизбежна.

Основной причиной появления болезни глаз в виде глаукомы является нарушение процесса циркуляции жидкости в органе зрения. Очень часто при этом уменьшается пропускная способность дренажной системы глаза вплоть до ее полной непроходимости, что приводит к накоплению жидкости и соответственно к повышению внутриглазного давления. Следующий этап – разрушение глазного нерва. Ни для кого не секрет, что нервные волокна не подлежат восстановлению – в этом все коварство глаукомы.

Причины появления открытоугольной глаукомы

Зачастую первичная открытоугольная глаукома возникает в следующих случаях:
1. При неизбежных изменениях, связанных со старением организма.
2. При индивидуальных особенностях анатомии человека - темная радужка глаза более склонна к глаукоме.
3. Наследственность.
4. При злоупотреблении вредными привычками.
5. Болезни сердечно-сосудистой системы, нарушение нервной или вегетативной системы.
6. Глаукому может вызвать и миопия глаз.

Открытоугольная глаукома – симптомы

Нередко в открытоугольной форме глаукома возникает на двух глазах, но это может быть как одновременно, так и поочередно.

У 15% пациентов наблюдается периодическое появление радужных кругов или эффект тумана перед глазами.
Но эти симптомы имеют временный характер и проявляются в случае повышения внутриглазного давления, и пропадают при его снижении.

Также глаукому можно заметить при сужении периферического зрения.

В любом случае не следует медлить, а скорее обратиться к специалисту, тогда есть вероятность провести результативное лечение.
Если запустить болезнь, то она перейдет в далеко зашедшее состояние и лечение уже будет бессильным, а зрение со временем будет падать и может вовсе наступить слепота.

Методы лечения открытоугольной глаукомы

При глаукоме открытоугольной лечение осуществляется одним из способов:
1. Медикаментозный.
2. Хирургический.
3. Лазерный.

Медикаментозное лечение включает в себя прием глазных капель, действие которых направлено на восстановление глазного давления.

Хирургический способ лечения заключается в формировании путей оттока жидкости и имплантации искусственных дренажей для оттока внутри глаза.

Диагностика глаукомы открытоугольной не сложная и не занимает много времени. Современная аппаратура позволяет за считанные минуты измерить внутриглазное давление, провести томографию зрительного нерва, а также измерить поля зрения.

Берегите свое здоровье, при малейшем отклонении в зрении обращайтесь к специалистам, ведь упущенное время при глаукоме чревато необратимыми процессами – полной потерей зрения.

Первичная открытоугольная глаукома

Глаукома — это хроническая прогрессирующая оптическая нейропатия, характеризующаяся морфологическими изменениями в головке зрительного нерва и слое нервных волокон сетчатки при отсутствии других глазных заболеваний и врожденных аномалий [1, 2].

Несмотря на достижения последних лет в лечении глаукомы, слепота, обусловленная этим заболеванием, остается одной из основных причин инвалидности по зрению [1]. В России насчитывается свыше 1 млн больных глаукомой и около 70 тыс. ослепших из-за данной патологии, почти во всех регионах Российской Федерации первичная инвалидность вследствие глаукомы занимает первое место среди всех офтальмопатологий и составляет в среднем 28% [3].

По данным Всемирной организации здравоохранения, во всем мире глаукома является одной из основных причин нарушения зрения. Увеличение числа больных глаукомой, в том числе слепых на оба глаза, превосходит прогнозы [3].

Проблема этиопатогенеза первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ) является одной из самых сложных и спорных в офтальмологии. Это обусловлено тем, что, несмотря на большой опыт исследования глаукомы и внушительное количество работ, посвященных ее изучению, на данный момент отсутствуют точные данные о том, какой именно процесс доминирует в ее патогенезе [1, 2]. Многие современные отечественные и зарубежные ученые относят данное заболевание к мультифакториальным [4]. В научных работах развитие глаукомы описывается как малосимптомное, с медленным течением и необратимостью органического поражения зрительного нерва, часто приводящее к потере зрительных функций [4]. Глаукома представляется как полиэтиологическое, полипатогенетическое нейродегенеративное трудноизлечимое заболевание [4, 5]. Считается, что развитию глаукомы способствуют многие факторы, необязательно офтальмогипертензивные, а процесс может выходить далеко за пределы глазного яблока [6, 7].

В рамках этиопатогенеза ПОУГ можно выделить несколько концепций: сосудистая, механическая (ретенционная, гидромеханическая), дистрофическая (теория первичной склеропатии), метаболическая, концепция ликворной гипотензии, концепция индивидуальной нормы внутриглазного давления (ВГД) [3, 8].

Сосудистая концепция патогенеза ПОУГ предполагает развитие нарушений в гемодинамике глаза, приводящих к деструктивным патологическим изменениям глазных структур, включая в первую очередь гибель аксонов ганглиозных клеток сетчатки (АГК) [8, 9]. В качестве факторов риска (ФР) развития и прогрессирования глаукомы в рамках данной теории рассматриваются заболевания, сопровождающиеся изменениями сосудистого тонуса [3, 10], такие как вазоспазм, артериальная гипертензия и гипотензия, ночное снижение артериального давления [8, 11, 12]. В работе Н.В. Пасечниковой особая роль в патогенезе глаукомы отводится сосудистому эндотелию и продуцируемой им субстанции [13]. В других исследованиях освещены вопросы вовлеченности в патологический процесс микроциркуляторного русла хориоидеи, сетчатки, зрительного нерва и определен тот факт, что изменения сосудов вторичны по отношению к патологии соединительной ткани. Проведенные исследования свидетельствуют, что начальным звеном в патогенезе первичной глаукомы является нарастающая дезорганизация, деструкция соединительной ткани как переднего, так и заднего отдела глаза [8]. Нет сомнений в том, что глазной кровоток снижен во всех частях пораженного глаукомой глаза, включая радужку, сетчатку, хориоидею, диск зрительного нерва (ДЗН) и ретробульбарные сосуды [10, 14]. Наиболее патогенетически значимыми гемодинамическими показателями при ПОУГ являются давление в центральной артерии сетчатки и перфузионное ВГД. У больных глаукомой наблюдаются нарушение кровоснабжения, возникновение ишемии с последующей экскавацией и атрофией головки зрительного нерва [12, 15].

Механическая (ретенционная, гидромеханическая) концепция рассматривает постепенное повышение уровня ВГД вследствие патологических процессов в дренажной системе глаза, обусловливающих возрастание этого показателя за счет нарушения оттока влаги и увеличения экскавации решетчатой пластинки склеры (РПС) [16]. При этом основное внимание уделяется двум компонентам — трабекулярной сети и шлеммову каналу [17]. Механическое напряжение, прочность и упругость, составляющие биомеханические свойства склеры, зависят от концентрации коллагена, плотности упаковки его волокон и их архитектоники [18]. Дисбаланс соотношения этих компонентов приводит к изменению характеристик склеры [19]. Основным производным склеральной оболочки, играющим важную роль в развитии глаукомного процесса, является РПС. В процессе прогрессирования глаукомы и ремоделирования РПС ее биомеханическая жесткость возрастает, а податливость снижается [20]: РПС становится более ригидной, теряет эластичность и деформируется при колебаниях уровня ВГД. Эта деформация приводит к искривлению и частичному передавливанию АГК с их последующей гибелью [20, 21]. Глаукомная экскавация обусловлена механической деформацией коллагеновых структур РПС. С другой стороны, ухудшаются фильтрация и отток водянистой влаги через трабекулярную диафрагму, где нарушается структура эластических волокон и появляются микрофибриллярные отложения [17]. Возникает функциональная блокада шлеммова канала в отдельных участках, усиливаются дистрофические процессы в соответствующих сегментах трабекулярной диафрагмы. Замедление циркуляции внутриглазной жидкости можно рассматривать как ФР возникновения глаукомы [22].

Дистрофическая концепция (теория первичной склеропатии) обосновывает появление ПОУГ на фоне инволюционной дегенерации структур склеры. В рамках этой теории первичная глаукома является заболеванием, характеризующимся системным поражением соединительной ткани с развитием органоспецифического аутоиммунного процесса [23]. Инволюционные изменения в склеральной оболочке приводят к патологическим процессам в трабекулярной сети и сосудистой системе глаза, а также к снижению сопротивления РПС компрессионному воздействию ВГД [17, 21, 24]. О вовлеченности иммунных механизмов в формирование глаукомы свидетельствуют следующие факты: масштаб вовлечения в патологический процесс (практически все соединительно-тканные структуры глаза), двусторонность процесса, медленное и волнообразное течение заболевания, эффективность простагландинов при лечении, двукратное повышение уровня аутоантител к гликозаминогликанам по сравнению с нормой, присутствие аутоиммунных заболеваний, повышенное содержание в крови больных глаукомой противовоспалительных цитокинов [25]. Установлено, что ригидность склеры является доминирующим фактором в патогенезе ПОУГ, и на основании этого теорию первичной склеропатии можно считать состоятельной в плане ее вклада в общую теорию патогенеза глаукомы.

Метаболическая концепция ПОУГ основана на главенствующей роли деструкции внутриглазных структур, включая также соединительно-тканные структуры РПС. В рамках этой концепции различные метаболиты приводят к разрушению АГК из-за повышения уровня ВГД и необратимой экскавации РПС. Повышение уровня ВГД и развитие глаукомной оптиконейропатии происходит под воздействием свободных радикалов, пептидов, липоидов. Согласно этой теории ПОУГ считается частью общего атеросклеротического процесса, происходящего в организме, который влечет за собой морфологические изменения в трабекулярном аппарате [26]. В связи с появлением на внутренней поверхности цилиарного тела слоя из осажденных липоидов происходит ухудшение процесса доставки к наружным слоям склеры водянистой влаги, необходимой для производства коллагена III типа, участвующего в поддержании эластических свойств склеры [18]. Фиброзная оболочка глаза теряет свои эластические свойства, что приводит к повышению показателей ВГД. Процесс осаждения накопленных липоидов может быть первопричиной старения системы кровообращения. В связи с этим некоторые авторы выдвигают сосудисто-метаболическую теорию развития глаукомы [27]. Исследования, связанные с метаболической теорией, дополняют друг друга. Это одна из многих теорий, которые отражают часть патогенетической схемы развития глаукомы.

В основе метаболической теории развития первичной нейропатии лежит генетически обусловленная первичная нейропатия сосудистого или метаболического происхождения, снижающая устойчивость зрительного нерва к компрессионному воздействию даже при нормальном уровне ВГД [1]. Это позволяет сделать вывод о том, что глаукома представляет собой первично нейродегенеративное заболевание и не является следствием повышения уровня ВГД [3]. Метаболическая концепция глаукомного процесса, в которой придается особое значение перекисному окислению и эксайтотоксичности, заслужила большое общественное признание. В зарубежной литературе прослеживается связь глаукомного процесса с болезнями Альцгеймера и Паркинсона, при этом авторы указывают на идентичный механизм гибели нервных клеток [28]. Таким образом, предполагается, что механизм гибели клеток при глаукоме, как и при всех нейродегенеративных заболеваниях, — это физиологически запрограммированный апоптоз, который определяется как эндогенными, так и экзогенными факторами [4, 28]. Сниженное кровоснабжение тканей глаза, особенно в хориоидее, головке зрительного нерва, перипапиллярной части сетчатки, приводит к развитию ПОУГ [29, 30]. Пусковой механизм нейродегенеративных заболеваний к настоящему времени не определен. Существуют данные, что центральная роль в процессах апоптоза нервной клетки принадлежит митохондриям [3, 5, 17, 31].

При различных состояниях, таких как старение тканей, «окислительный стресс», накопление мутаций в митохондриальной ДНК под воздействием нейротоксичных белков, происходит выброс ионов кальция, что ведет к повышению концентрации свободных радикалов, инициирующему механизмы апоптоза [32]. При этом наблюдается активация глиальных клеток, прежде всего астроцитов. Активированные астроциты продуцируют фактор некроза опухоли, вырабатывают синтетазу оксида азота (NOS-2) и тем самым влияют на образование оксида азота и его превращение в пероксинитрит [33].

Концепция ликворной гипотензии основана на том, что относительно низкое ликворное давление создает условия для прогибания решетчатой пластинки ДЗН (глаукоматозной экскавации) под компрессионным воздействием, в том числе и при нормальном давлении [34]. J. Jonas (2012) указывает на значение разницы в давлении по обе стороны от РПС, что определяет степень ее прогиба, а следовательно и степень сдавления аксонов ганглиозных клеток сетчатки [35].

Недавние исследования показали, что артериальное давление, офтальмотонус и давление спинномозговой жидкости положительно коррелируют между собой [34, 36]. Вполне вероятно, что снижение артериального давления может оказывать влияние на развитие глаукомной нейрооптикопатии путем связанного с ним снижения давления ликвора. Низкое давление ликвора, несомненно, может способствовать большему прогибу РПС [17, 37]. В то же время биомеханические свойства ДЗН (как преламинарной, так и ламинарной его части) определяют вероятность запуска глаукомного процесса [38, 39].

С возрастом происходят разнообразные изменения соединительной ткани (в том числе склеры) и сосудистой системы. Также меняются свойства РПС: в ней откладывается коллаген, происходит утолщение основных мембран астроцитов, увеличивается ригидность решетчатой мембраны и склеры. Это приводит к изменениям механических свойств РПС, что в свою очередь снижает кровоток по капиллярам РПС, уменьшает диффузию питательных веществ к центральным частям аксонов и нарушает аксональный транспорт. Аксональный транспорт может нарушаться и без повышения уровня ВГД выше физиологических значений и зависит от биомеханических свойств ДЗН [16, 40]. Снижение кровотока в области РПС нарушает метаболизм в митохондриях, обеспечивающих энергией аксоплазматический транспорт. На аксональный транспорт может влиять и разница между ВГД и давлением цереброспинальной жидкости, на которое влияет системное артериальное давление [41]. Концепция индивидуальной нормы базируется на том, что каждый человек обладает генетически детерминированным диапазоном оптимального давления, верхняя граница или максимум которого может быть как выше, так и ниже статистической нормы, составляющей 21 мм рт.ст. [22, 42]. Данная теория содержит ответ на основной изначальный вопрос теории генезиса глаукомы и поиска альтернативных механизмов ее развития [1, 16]. Возникновение данной теории связано с обнаружением разновидности глаукомы с давлением, вовсе не превышающим декларированного предела нормы [43]. Было установлено, что и глаукома, и ее отсутствие могут быть установлены при значениях ВГД как выше, так и ниже нормы [43]. В рамках этой теории считается, что каждому глазу соответствует четкий диапазон индивидуальной нормы ВГД, верхняя граница которой может быть выше границы стандартной нормы в 21 мм рт.ст. вне зависимости от наличия глаукомы. При оценке ВГД возможны его физиологические колебания, не наносящие вреда зрительному нерву. Допустимый предел превышения максимума индивидуальной нормы составляет в среднем 5 мм рт.ст. Отдавая должное существующим теориям патогенеза глаукомы, следует отметить, что ни одна из них не предполагает возможности существования естественной индивидуальной нормы ВГД.

Индивидуальная норма ВГД является важнейшим фактором, обусловливающим присущий каждому глазу критический уровень ВГД, превышение которого становится одним из основных звеньев патогенетического механизма развития глаукомной нейропатии [16, 44].

В настоящее время большинство исследователей выделяют теорию полиэтиологичности глаукомного процесса, учитывая роль анатомических особенностей строения глаза, нарушений гемодинамики, метаболических сдвигов, иммунологических аспектов, наследственной предрасположенности, дистрофических процессов в трабекулярном аппарате, радужке и цилиарном теле, состояние эндокринной системы, системы кровообращения, внутричерепной гипотензии и других факторов [1, 2, 22, 43, 45]. Дискуссия вокруг патогенеза глаукомы приобретает все большую актуальность. Таким образом, весь патогенетический механизм ПОУГ можно представить в виде схемы (рис. 1).

Рис. 1. Этиопатогенез ПОУГ [31].

На сегодняшний день известны основные ФР развития и прогрессирования глаукомы — системные и локальные. К системным относят: возраст, наследственность, органические и функциональные нарушения кровообращения в сосудах головного мозга и глазной артерии, изменение вязкости и нарушение свертываемости крови, пониженное перфузионное давление, артериальную гипертензию, сахарный диабет. Локальными ФР являются: миопия средней и высокой степени, ранняя пресбиопия, ослабление цилиарной мышцы, толщина роговицы меньше 520 мкм, выраженная пигментация трабекулярного аппарата, псевдоэксфолиативный синдром, перипапиллярная хориоретинальная атрофия, воспалительные заболевания глаз в анамнезе, геморрагии на ДЗН, длительные инстилляции стероидных препаратов, возникновение асимметрии в показателях, все это характерно для глаукомного процесса [1, 2, 22, 37, 43, 46, 47].

Одним из факторов развития глаукомы является ВГД — повышение его значений выше индивидуального толерантного уровня и колебание ВГД болee чем на физиологичные 3 мм рт.ст. Считается, что неустойчивость ВГД в течение суток обусловлена гидродинамическими нарушениями в глазу [47]. Повышение уровня ВГД до 27 мм рт.ст. увеличивает риск перехода гипертензии глаза в ПОУГ в течение 5 лет на 3%, а повышение до значений равных 30 мм рт.ст. и выше — на 42% [1].

За каждые 10 лет жизни уровень ВГД повышается на 1 мм рт.ст., тем самым риск развития глаукомы возрастает на 10% [48]. Возраст старше 40 лет является ФР развития глаукомы. ПОУГ чаще всего манифестирует между 40 и 50 годами; следует отметить, число людей с уровнем ВГД равным 21 мм рт.ст. и выше в возрасте 43—54 лет составляет 0,9% от общей популяции, а в возрастной группе 70—79 лет — 4,7% [17]. В старшей возрастной группе помимо общих дистрофических процессов происходит утолщение хрусталика, который еще больше прижимает корень радужки к дренажной сети, тем самым нарушая циркуляцию жидкости в глазу [7, 49]. Считается, что увеличение возраста индивидуума на 10 лет обусловливает повышение риска развития глаукомы на 22% [48]. Генетическая предрасположенность является ФР развития ПОУГ.

По данным J. Tielseh и соавторов, у 16% больных ПОУГ семейный анамнез отягощен. По данным российских и зарубежных авторов, в 13—47% случаев глаукома носит семейный характер [50, 51].

Считается, что женщины чаще страдают ПОУГ и закрытоугольной глаукомой. У женщин ДЗН более чувствителен к повышению ВГД в отличие от мужчин. У мужчин же чаще выявляется пигментная глаукома [52].

Риск развития глаукомы также связан с расовой принадлежностью индивидуума. Афроамериканцы имеют более высокий риск развития ПОУГ в сравнении с европеоидами [53].

К ФР развития глаукомы относят нарушения кровообращения, в том числе артериальную гипертензию, особенно неконтролируемую, артериальную гипотензию, наличие ортостатических коллапсов, ночную гипотензию, вазоспастический синдром [7]. Повышают риск развития глаукомы и аномалии рефракции, такие как гиперметропия, миопия [54].

В настоящее время нет однозначного мнения о влияния сахарного диабета на развитие ПОУГ, однако ряд исследователей считают, что он является фактором, способствующим развитию глаукомы [29], тогда как в других работах не выявлено связи между сахарным диабетом и глаукомой. При миопии оптическая нейропатия развивается быстрее. Лица с мио-пией от –1,0 до –5,0 дптр среди больных глаукомой встречаются в 2—6 раз чаще, чем в общей популяции. Большинство авторов рассматривают толщину роговицы как фактор, влияющий на вероятность развития и прогрессирования глаукомы, исходя из оказываемого ею воздействия на истинное ВГД. Пациентов с толщиной роговицы меньше 520 мкм относят к группе риска развития ПОУГ. Есть мнение, что имеется зависимость между толщиной роговицы и состоянием РПС. Считается, что толщина роговицы с возрастом уменьшается на 40 мкм, и это увеличивает риск развития глаукомы на 71% [48].

Размер ДЗН также играет важную роль в развитии глаукомы. Отмечено, что горизонтальный размер соотношения диаметра ДЗН и экскавации (С/D) с возрастом увеличивается — на 0,1 за каждые 10 лет жизни, вследствие чего риск развития глаукомы возрастает на 32% [37]. ДЗН большого размера более подвержен повреждению, однако при этом отмечается, что чем больше размер диска, тем выше содержание нервных волокон, а значит больше структурный резерв последних [37, 39]. В целом ФР развития ПОУГ представлены на рис. 2.

Рис. 2. Факторы риска развития ПОУГ [1].

Таким образом, анализ данных литературы свидетельствует о значимой роли в патогенезе глаукомы механических, сосудистых, метаболических, дистрофических факторов, первичность и вклад которых в развитие патологических изменений остаются предметом споров и дискуссий. При этом глаукома рассматривается как полипатогенетическое, полиэтиологическое заболевание, важное значение в развитии которого имеют сосудистые нарушения в системе кровообращения зрительного нерва, эксайтотоксичность, градиент ликворного и внутриглазного давления, склеропатия, различная толерантность зрительного нерва к ВГД и индивидуальная норма последнего. Значимую роль в развитии и прогрессировании глаукомы имеют различные системные и локальные ФР.

Работа выполнена при финансовой поддержке гранта Президента Российской Федерации для ведущих научных школ Российской Федерации (проект НШ-2609.2020.7).

Открытоугольная глаукома — первичная и вторичная

Открытоугольная глаукома – прогрессирующее заболевание глаз хронического течения, сопровождающееся повышением внутриглазного давления, что со временем приводит к поражению зрительного нерва. Среди клинических его симптомов необходимо выделить снижение остроты зрения и ухудшение аккомодации. Нередко болезнь сопровождается болезненными ощущениями. Для диагностики заболевания выполняют тонометрию, гониоскопию, ОКТ, периметрию и офтальмоскопию. К методам комплексного лечения относят: медикаментозную терапию, лазерные методы воздействия, хирургические операции (синусотрабекулоэктомия, склерэктомия).

Первичная открытоугольная глаукома

Данное заболевание является одной из частых офтальмологических причин возникновения инвалидности. Первичная открытоугольная глауком (ПОУГ) сопровождается периодическим либо регулярным повышением внутриглазного давления (ВГД), которое превышает индивидуально переносимые человеком значения. Кроме того, прогрессирование болезни становится причиной патологических нарушений в диске зрительного нерва и строении ганглиозных клеток сетчатки, что ведет к ухудшению качества зрения и заканчивается слепотой.

Патология обусловлена повышением ВГД при открытом угле передней камеры, что и отличает ее от закрытоугольной формы заболевания. По информации ВОЗ, сегодня в мире насчитывается не менее 70 млн. человек с данным заболеванием, которое удерживает второе место, как причина необратимой потери зрения. Возникновению заболевания особенно подвержены люди старше 60-ти лет (3-4%), однако у 2% в популяции оно регистрируется уже после 45 лет. В редких случаях болезнь поражает людей молодого возраста (до 20 лет).

Причины возникновения

Открытоугольная глаукома – заболевание, во многом зависящее от генетической предрасположенности и имеющегося полигенного механизма передачи. Для его возникновения существует множество предпосылок, хотя, что именно запускает патологический процесс — не установлено до сих пор.

Основная роль в развитии принадлежит функциональной блокаде пазухи склеры. К ней могут приводить следующие анатомические особенности глаза: патологии прикрепления склеральной шпоры или цилиарной мышцы, низкий угол наклона Шлеммова канала и пр. Степень выраженности данных изменений имеют тенденцию с возрастом прогрессировать, что и приводит к заболеванию.

Установлено, что продолжительная терапия глюкокортикоидами, приводит к снижению проницаемости трабекулярной сети и препятствует отводу внутриглазной жидкости. Обусловленный этим рост ВГД становится причиной повреждения диска зрительного нерва. Немаловажное звено в патогенезе ПОУГ – это изменения в механизме регуляции кровотока в диске зрительного нерва. Риск возникновения открытоугольной формы заболевания особенно высок у лиц с атеросклерозом, гипертонией, сахарным диабетом, высокими степенями близорукости и хроническими заболеваниями, связанными с нарушением обмена веществ.

Признаки заболевания

Специалистами принято выделять несколько форм открытоугольной глаукомы:

простая первичная открытоугольная глаукома
пигментная глаукома
псевдоэксфолиативная открытоугольная глаукома
глаукома нормального давления

При простой первичной открытоугольной глаукоме в патологический процесс, как правило, вовлечены оба глаза. Болезнь имеет практически бессимптомное течение, особенно на ранних стадиях развития. По мере прогрессирования процесса происходит присоединение субъективных симптомов: снижается аккомодация; при взгляде на источник света видны радужные круги и ореолы; перед глазами возникает мерцание либо туман. Когда подъем ВГД превышает толерантные значения, пациенты отмечают головную боль, которая может отдавать в глаза или надбровные дуги.

Пигментная форма – результат нанесения пигмента радужки с током внутриглазной жидкости в область роговично-склеральной перегородки. Повышение давления при этом обусловлено нарушением циркуляции водянистой влаги.

Псевдоэксфолиативная форма заболевания обычно возникает у лиц с эксфолиативным синдромом. Патология характеризуется отложением небольшого слоя амилоидоподобного вещества по переднему полюсу глазного яблока. Степень выраженности поражения глаза при этом бывает очень разнообразной. К патогномоничным симптомам псевдоэксфолиативной глаукомы относят: изменение контура зрачка, отсутствие пигментации центральной части радужки, дрожь хрусталика (факодонез) при движениях глаз. Глаукома этой формы отличается более высокими значениями ВГД, а также прогредиентностью течения.

Возникновение глаукомы нормального давления характерно для лиц старше 35-ти лет. Степень поражения обоих глаз, как правило, разная. Среди отличительных симптомов заболевания: нормальные значения ВГД и открытый угол передней камеры. Запускающим заболевание механизмом, принято считать спазмы крупных сосудов на фоне артериальной гипертензии.

Диагностика

Измерение внутриглазного давления является ключевым диагностическим методом при выявлении открытоугольной формы заболевания. Его выполняют с помощью следующих методик:

Тонометрия, эластотонометрия, суточная тонометрия. В последнем случае, врач получает данные об изменении внутриглазного давления в течение дня.
Биомикроскопия. Исследованию подлежит область глазного дна, поле зрения, а также угол передней камеры.
Визуализировать степень открытости угла передней камеры позволяет метод гониоскопии. С его помощью также можно выявить усиленную пигментацию, повышенную плотность роговично-склеральной трабекулы, а также развитие в ней склеротических изменений.
Для определения сужения полей зрения, применяется метод периметрии, который выявляет и причины состояния — парацентральные скотомы и скотомы Бьерума. Сужение начинается с носовой половины, причем, на терминальной стадии пациент уже ничего не видит.
Офтальмоскопическое исследование выявляет бледность диска зрительного нерва и расширение границ его сосудистой воронки. С прогрессированием заболевания происходит атрофия второй пары нервов черепа и сосудистых сплетений глаза, что ведет к развитию в последующем кольца препапилярной атрофии.
Назначение ОКТ позволяет выявить детали патологического процесса в вовлеченных структурах.

Дифференциальную диагностику открытоугольной глаукомы проводят с обусловленной возрастом катарактой.

Лечение

Гипотензивная терапия медикаментозными препаратами – это первый этап в лечения открытоугольной глаукомы. С этой целью назначают глазные капли улучшающие отток внутриглазной жидкости. К таким препаратам относят М-холиномиметики (Пилокарпин) и простагландины (Латанопрост, Травопрост). Эффективно снизить продукцию внутриглазной жидкости помогают адреноблокаторы (Тимолол, Проксодолол), а также ингибиторы карбоангидразы (Диакарб) и альфа-2-агонисты (Бримонидин).

Также снижению ВГД способствуют препараты-диуретики (Маннитол). Обязательную составляющую нейропротекторной терапии представляют витамины и необходимые флавоноиды (Витамин Е, гамма-аминомаслянная кислота), назначаются блокаторы кальциевых каналов (Нифедипин) и антиоксиданты (Мексидол).

Лазерные методы лечения при открытоугольной глаукоме применяются несколько ограниченно. Если у пациента выявлен узкий роговично-склеральный угол, может быть проведена лазерная иридэктомия. Когда консервативная терапия показывает недостаточный эффект, возможно применение селективной лазерной трабекулопластики.

Хирургическое лечение открытоугольной глаукомы – это операция синустрабекулоэктомии. Хирургическое вмешательство относится к непроникающим фильтрующим вмешательствам.

В послеоперационном периоде пациентам рекомендовано на 10 дней отказаться от солений и маринадов, исключить алкоголь. Прикасаться к глазу или тереть его категорически нельзя. Также стоит избегать попадания на раневую поверхность воды и моющих средств. Кроме того, должна быть ограничена физическая активность. Для сна лучше выбирать бок противоположный тому, где находится прооперированный глаз. В дальнейшем, пациентам после антиглаукомной операции рекомендуется дважды в год проходить контрольные осмотры у офтальмолога.

Прогноз и профилактика

Полного выздоровления людям с глаукомой современные офтальмологические методы, к сожалению, пока обеспечить не могут. Однако лечение – это насущная необходимость, так как заболевание имеет прогрессирующее течение, которое в терминальной стадии приводит к необратимой слепоте.

На ранних стадиях глаукомы, при адекватном своевременном лечении, прогноз для зрения благоприятный. В развитых стадиях заболевания возможно получение группы инвалидности, основанием для которой, служит серьезное снижение остроты зрения.

Специфических мер профилактик глаукомы нет. Поэтому чтобы предотвратить опасные последствия заболевания, лицам старше 40 лет, особенно тем, у кого в семье уже диагностировалась глаукома, необходимо проходить плановые осмотры у офтальмолога. При диагностировании открытоугольной глаукомы, все пациенты должны становиться на диспансерный учет и посещать специалиста каждые 2-3 месяца.

Открытоугольная глаукома

В результате повышения внутриглазного давления происходит повреждение зрительного нерва. Оно проявляется постепенно, протекает на начальной стадии бессимптомно и характеризуется сужением периферии поля зрения. Эта офтальмологическая патология называется открытоугольная глаукома. При ней наблюдается нарушение циркуляции внутриглазной жидкости при условии нормального строения угла передней камеры. Медициной не установлено четких причин возникновения заболевания, но есть предположение, что отток глазной жидкости задерживается в результате сопротивления по дренажной сети угла передней камеры.

Причины

Развитие открытоугольной глаукомы происходит вследствие сбоя нормальной функции дренажной системы. Отток водянистой влаги затрудняется, она скапливается, повышается ВГД, зрительный нерв начинает испытывать постепенное сдавливание. Такой вялотекущий процесс, который к тому же изначально затрагивает только периферийные участки глаза, никак себя не обнаруживает, поэтому пациент, не подозревая о болезни, не спешит к офтальмологу. Дискомфорт появляется, когда зрительный нерв уже серьезно поврежден, затронута центральная часть глаза.

Из-за чего повышается внутриглазное давление:

возрастной фактор – чаще всего патология проявляется у людей, перешагнувших 40-летний рубеж. К этому времени приобретаются хронические заболевания, меняется структура тканей;
вредные привычки, неправильный образ жизни – органические изменения прогрессируют стремительнее;
новообразования, гематомы травматического происхождения – они сдавливают нерв глаза. Длительная компрессия приводит к нарушению его функциональности, отмиранию;
сильно затруднен отток внутриглазной жидкости – причина, называемая чаще остальных, так как вследствие нее происходит повышение ВГД;
дистрофические процессы в зрительном органе – вызываются нарушением питания нерва, структур глаза, ишемией тканей, распадом волокон. Механизм разрушения запускается, на фоне открытоугольной глаукомы прогрессирует слепота. Лечение при таком исходе не дает положительных результатов;
гипоксия, недостаточное снабжение органа кровью – сопровождающие факторы нарушения.

Первичная открытоугольная глаукома относится к заболеваниям инвалидизирующей формы, характеризуется периодическим или регулярным повышением ВГД выше нормальных значений для каждого отдельного пациента. При этом наблюдается нарушение целостности диска глазного нерва, ганглионарных клеток сетчатки и постепенное снижение остроты зрения. От закрытоугольной глаукомы открытый тип отличается тем, что внутриглазное давление повышается при открытом угле передней камеры глаза.

Пациенты после 35 лет могут не испытывать регулярных перепадов ВГД. Образуется отклонение при спазме кровеносных сосудов, сопутствующее артериальной гипертензии.

Симптомы

На начальной стадии заболевание протекает без каких-либо симптомов. Признаки его развития наступают при прогрессировании, если не были предприняты терапевтические меры. В чем проявляется симптоматика открытоугольной глаукомы:

усталость глаз, обычно возникающая в вечернее время, дискомфорт, раздражение, жжение;
краснота склер;
тупая боль в глазах;
ухудшение сумеречного зрения;
появление тумана, радужных круговперед глазами;
окружение источников яркого света радужной оболочкой.

Первичная открытоугольная глаукома не обладает всеми перечисленными признаками. Когда болезнь переходит во вторую стадию, пациент отмечает ухудшение зрительной функции. Болезненный синдром обусловлен тем, насколько высоко поднялось ВГД.

Методы диагностики

Основное диагностическое исследование, проводимое при подозрении на острую глаукому, – измерение внутриглазного давления. Оно выполняется несколькими способами:

Тонометрия по Маклакову. Груз смачивается краской, устанавливается прямо на глазное яблоко. Врач смотрит, сколько краски осталось на нем. Все действия осуществляются с применением местной капельной анестезии.
Бесконтактная тонометрия. На роговицу направляют струю воздуха для обнаружения степени ее деформации. Исследование проводится на автоматическом пневмотонометре.
Суточная тонометрия. Давление измеряется по любой из методик несколько раз на протяжении суток, чтобы иметь возможность оценить разницу между показателями и выявить наибольшие из них.
Флоуметрия – определение индивидуальной нормы внутриглазного давления. Авторская методика специалистов Центра восстановления зрения и ФГБНУ НИИ Глазных болезней.

Данные исследования показаны в качестве профилактической меры по предупреждению открытоугольной глаукомы при каждом плановом визите к окулисту. Пациенту также дополнительно назначается гониоскопия – изучение передней камеры глазного яблока. По ее результатам специалист определяет, насколько произошло сужение зрительного поля. С этой целью проводится периметрия, показывающая зрительное пространство, которое способен охватить глаз в неподвижном состоянии.

Лечение

Открытоугольная глаукома изначально лечится медикаментозными средствами. Эффективными являются специальные глазные капли. Лекарственные препараты подразделяются на группы:

для стимуляции оттока внутриглазной жидкости посредством сужения зрачка – «Пилокарпина гидрохлорид», «Офтан Пилокарпин»;
симпатомиметики, простагландины – «Эпифрин», «Глаукон», «Траватан» и др.;
для уменьшения производства глазной жидкости – В-адреноблокаторы селективной и неселективной группы «Офтан», «Бетаксолол», «Бетоптик», ингибиторы карбоангидразы «Азопт», «Трусопт»;
комбинированного фармакологического воздействия – «Проксофелин», «Фотил».

Препараты действуют в течение 24 часов. Давление внутри глаза начинает снижаться спустя 20 минут после применения. Любые перечисленные капли имеют индивидуальные противопоказания. Поэтому их назначение должно проводиться только лечащим врачом. При закапывании в глаза нужно придерживаться правил гигиены (хорошо вымыть руки). После процедуры аккуратно надавить подушечками пальцев на внутренние уголки глаз.

Медикаментозное лечение положительно проявляет себя при первичной открытоугольной глаукоме. Однако при обнаружении прогрессирования заболевания единственная возможность сохранить зрение – прибегнуть к операции. Сейчас практикуется три методики хирургического вмешательства:

Лазерная иридэктомия. Врач выполняет микронадрезы на радужной оболочке глаза, открывая таким образом угол передней камеры. Циркуляция внутриглазной жидкости приходит в норму, ВГД снижается.
Склерэктомия непроникающая глубокая. Вскрытие передней камеры не производится. Хирург удаляет участок склеры с трабекулами.
Трабекулэктомия. Глубокие слои склеры и трабекулы иссекаются, специалист формирует склеральный лоскут.

Каким бы ни был вид операции, предварительно пациент должен пройти обследование. В него входят общие анализы крови и мочи, электрокардиограмма. После вмешательства больному рекомендован спокойный режим без интенсивных физических нагрузок, применение противовоспалительных капель, соблюдение диеты. Полностью глаз восстанавливается через 5-6 недель.

К сожалению, через некоторый промежуток времени открытоугольная глаукома может снова диагностироваться. Чтобы не допустить прогрессирования патологии, прооперированный должен продолжать контрольные наблюдения у лечащего врача.

Прогноз и профилактика

Полное выздоровление не может гарантироваться никакими методами. Их основная цель – сдерживать дальнейшее развитие открытоугольной глаукомы. Прогноз при ранних стадиях достаточно оптимистичен. Больной может вести привычный образ жизни, сохранять работоспособность. Утрата зрения при прогрессировании недуга является поводом для признания человека инвалидом.

Современная медицина не предлагает 100% избавления от болезни, но ее можно предотвратить. Главными профилактическими мерами являются ранняя диагностика и исключение причин, способствующих развитию глаукомы.

Возраст 40 лет считается особенно опасным, поэтому плановые посещения офтальмолога нужно увеличить до 1 раза в полугодие. Они не должны носить формальный характер, необходим полноценный осмотр с использованием медицинских инструментов, аппаратуры и пр. Измерение давления является обязательным.

Открытоугольная глаукома – что следует делать для ее профилактики:

при обнаружении миопии или астигматизма нужно носить очки, контактные линзы;
обеспечить хорошее освещение при работе, чтении, требующих сильного напряжения глаз;
защищать глаза от прямых лучей солнца очками с темными стеклами хорошего качества;
беречь орган зрения от травматизма;
включить в рацион питания продукты, богатые витамином А.

Также нуждаются в пристальном внимании люди с сахарным диабетом, бронхиальной астмой, гипотонией, имеющие лишний вес, часто испытывающие стрессы. Они находятся в группе риска. В нее входят и женщины после 45 лет. Процент страдающих недугом среди женского пола выше, чем среди мужского.

Читайте также: