Причины респираторного ацидоза. Терапия респираторного ацидоза

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 05.11.2024

Причины респираторного ацидоза. Терапия респираторного ацидоза

Основными причинами респираторного ацидоза являются:
• хронические заболевания легких (фиброз, эмфизема, астма и др.);
• депрессия дыхательного центра (например, передозировка наркотиков);
• ослабление нервно-мышечных функций (например, при введении блокирующих препаратов);
• неадекватная работа аппарата ИВЛ, способствующая увеличению концентрации С02 во вдыхаемой газовой смеси;
• увеличенная продукция С02 (при лихорадке, метаболизации растворов, используемых в качестве энергетических субстратов при парентеральном питании и др.);
• травматическое повреждение грудной клетки;
• тромбоэмболия легочной артерии;
• отек легких, диффузионные нарушения проницаемости легочных мембран.

К состоянию хронического респираторного ацидоза организм легко приспосабливается, компенсируя низкий рН увеличением реабсорбции бикарбоната почками и возвращением его в кровь, а артериальную гипоксемию — увеличением количества эритроцитов.
Развитие острого респираторного ацидоза является грозным осложнением, способным привести к весьма неблагоприятному исходу. Это обусловлено тем, что С02 значительно быстрее, чем ионы Н, проходит через цереброспинальный барьер и снижение рН крови вследствие накопления С02 происходит быстрее, чем снижение ионов бикарбоната. В условиях острого респираторного ацидоза снижение рН спинномозговой жидкости происходит быстрее снижения рН крови, что сопровождается депрессией центральной нервной системы. Острый респираторный ацидоз по своему действию оказывает на организм более неблагоприятное влияние, чем метаболический ацидоз.

Клинические осложнения, обусловленные острым респираторным ацидозом:
• синдром углекислого наркоза (Carbon-Dioxide Narcosis);
• угнетение ЭЭГ (вплоть до глубокой комы);
• нарушения ритма сердца (тахикардия, фибрилляция желудочков);
• нестабильный уровень артериального давления;
• гиперкалиемия.

Особое внимание хотелось бы обратить на первое из указанных осложнений, поскольку в этой ситуации накопление С02 сопровождается снижением рО2 артериальной крови. В данном случае необходимо помнить, что в норме респираторный центр очень чувствителен к количеству С02, однако когда концентрация рС02 артериальной крови превышает 65 мм рт. ст., то основным стимулом дыхательного центра становится снижение р02 артериальной крови ниже 85 мм рт. ст. Иными словами, в данных условиях артериальная гипоксемия является защитно-компенсаторной реакцией организма, направленной на стимуляцию дыхательного центра при неадекватной реакции последнего на увеличенную концентрацию С02. Если в данной ситуации для коррекции гипоксемии больному дают кислород, то тем самым срывается защитная реакция, а следовательно, и скорость выведения С02.
В свою очередь, накопление углекислоты способствует еще большему снижению рН крови, что в конечном результате может привести к глубокой коме и даже к смерти больного. О возможности возникновения данного синдрома необходимо помнить при проведении анестезии, а также в раннем послеоперационном периоде, когда на фоне высоких значений рСО2 артериальной крови для коррекции гипоксемии больным дают кислород. При наличии синдрома углекислого газа действия клиницистов в первую очередь должны быть направлены на снижение С02, что в дальнейшем автоматически приведет к нормализации р02 артериальной крови.

Терапия острого респираторного ацидоза:
1. Постоянная санация дыхательных путей, поскольку гиперкапния способствует накоплению вязкого бронхиального секрета.
2. Введение дополнительного количества жидкости, что, наряду с улучшением гемодинамики, способствует размягчению бронхиального секрета и лучшему его удалению.
3. Введение щелочных растворов: NaHC03 (при рН > 7,30) или ТНАМ-Е в случае, если больной находится на ИВЛ, поскольку трис-буфер угнетает дыхательный центр и может способствовать еще большему увеличению С02.
4. Увлажнение вдыхаемого воздуха для снижения вязкости бронхиального секрета.
5. Если, несмотря на проводимую терапию, в артериальной крови отмечается сочетание рС02 > 70 мм рт. ст. и р02 > 55 мм рт. ст.. то рекомендуется перевод больного на ИВЛ.

Необходимо помнить:
• кислород давать больному только при рО2 артериальной крови ниже уровня 55 мм рт.ст.:
• концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе не должна превышать 40%.

Метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз – это расстройство кислотно-щелочного равновесия, которое характеризуется уменьшением концентрации бикарбонатов на фоне нормального или повышенного содержания кислот в плазме. Основные признаки – снижение pH артериальной крови до уровня 7,35 и ниже, дефицит щелочных оснований более -2 ммоль/литр, нормальное или повышенное парциальное давление углекислого газа. Клинически проявляется угнетением миокарда, дыхательного центра, снижением чувствительности к катехоламинам. Диагностируется на основании результатов лабораторного изучения показателей КЩС. Специфическое лечение – инфузия буферных растворов.

МКБ-10

Общие сведения

Метаболический ацидоз (МА) или ацидемия – состояние, связанное с изменением активности биологически значимых белков на фоне сдвига КЩС в кислую сторону. Развивается при тяжелом течении соматических заболеваний, некоторых отравлениях, шоках любого происхождения. Умеренная ацидемия не сопровождается клинической симптоматикой. При устранении причины сбоя нормальное состояние внутренней среды восстанавливается без медицинского вмешательства. Тяжелые ацидозы требуют лечения в ОРИТ из-за высокого риска дыхательных и сердечно-сосудистых катастроф. Пациенты нуждаются в постоянном аппаратном мониторинге жизненно важных показателей, ежедневном, а иногда и ежечасном заборе крови на лабораторные исследования.

Причины

Причина ацидемии – гиперпродукция или сниженная экскреция кислот, а также усиленное выведение щелочных компонентов крови. Метаболический ацидоз встречается во всех случаях шока, клинической смерти и постреанимационной болезни. Помимо этого, патология может развиваться при множестве патологических процессов терапевтического и хирургического профиля. В зависимости от основного нарушения закисливание может происходить за счет лактата или кетоновых тел. Различают следующие типы данного состояния:

Лактатацидозы. Возникают при усилении процессов анаэробного гликолиза в мышцах. Тяжелые формы лактатацидоза встречаются у пациентов с выраженной тканевой гипоксией, дыхательной недостаточностью, снижением систолического АД ниже уровня 70 мм рт. ст. Наблюдаются при сепсисе, гиповолемии, синтезе большого количества D-лактата кишечной микрофлорой. Физиологической причиной сдвигов КЩС считается активная физическая работа, в том числе занятия тяжелой атлетикой. Закисливание не требует коррекции и проходит самостоятельно вскоре после расслабления мышц.
Кетоацидозы. Являются симптомом соматических заболеваний. Встречаются при сахарном диабете, хронической и острой почечной недостаточности, отравлении алкоголем, метиловым спиртом, этиленгликолем, салицилатами, нарушении выделительной функции печени. Кроме того, концентрация кетоновых тел повышается на терминальной стадии шока, при развитии полиорганной недостаточности.
Потеря оснований. Имеет место при ряде болезней желудочно-кишечного тракта: длительной диарее, кишечных свищах, кишечной деривации мочи. Последняя становится результатом хирургической операции, в ходе которой осуществляется выведение мочеточников в кишечник при несостоятельности мочевого пузыря. Моча имеет водородный показатель на уровне 5-7, то есть является кислой средой. При попадании в кишку она нейтрализует кишечную щелочную среду.

Патогенез

Метаболический ацидоз приводит к снижению концентрации HCO₃ и росту количества Cl - . Ионы калия в клетках активно замещаются натрием и водородом, происходит повышение объема K + в плазме. При отсутствии почечной недостаточности избыток калия удаляется с мочой. При этом его уровень в крови остается близким к норме, формируется внутриклеточная гипокалиемия. При ОПН плазма содержит повышенное количество ионов K + . Небольшие сдвиги компенсируются за счет буферных систем: бикарбонатной, фосфатной, гемоглобиновой, белковой. Они обратимо связывают протоны, поддерживая гомеостаз, однако действия этих систем оказывается недостаточно при массивном ацидозе. Происходит снижение pH, которое отражается на конформации амфотерных соединений. Изменяется активность гормонов, нейромедиаторов, нарушаются функции рецепторных аппаратов.

Классификация

Компенсированный. Протекает бессимптомно, поддержание гомеостаза происходит за счет активной работы компенсаторных механизмов. pH сохранен на уровне 7,4, дефицит оснований нулевой, парциальное давление CO2 поддерживается на уровне 40 мм рт. ст. Выявляется при длительной работе большого объема мышечной ткани, а также на начальном этапе внутренних заболеваний. Медицинская коррекция не требуется.
Субкомпенсированный. Водородный показатель удерживается в пределах нормы или незначительно снижается (7,35-7,29). Отмечается небольшой дефицит оснований (до -9). pCO2 снижается за счет компенсаторной гипервентиляции, однако не преодолевает значения в 28 мм рт. ст. Возникает неспецифическая слабовыраженная клиническая картина. В применении буферных жидкостей нет необходимости.
Декомпенсированный. pH снижается ниже 7,29, дефицит BE преодолевает отметку в -9 ммоль/литр. Не компенсируется за счет легочной гипервентиляции. Парциальное давление падает до 27 мм рт. ст. или ниже. Имеет место развернутая симптоматика, резкое ухудшение самочувствия больного. Требуется неотложная помощь с применением буферных растворов.

Симптомы метаболического ацидоза

Компенсированные или субкомпенсированные разновидности протекают бессимптомно. При дефиците гидрокарбонатов более -10, водородном показателе ниже 7,2 возникает компенсаторная гипервентиляция. Она проявляется в форме глубокого медленного дыхания. По мере декомпенсации состояния у пациента развивается дыхание Куссмауля. Хронические ацидозы у детей приводят к задержкам роста и развития. Другие клинические признаки зависят от основной патологии. Может отмечаться диарея, зуд кожи, полиурия, зрительные нарушения, головокружение. В анамнезе присутствует длительное голодание, прием высоких доз салицилатов, этиленгликоля, метанола или этанола, наличие сахарного диабета, кишечных расстройств, почечной недостаточности хронического типа.

Тяжелые метаболические нарушения потенцируют гипотонию. Реакция на введение прессорных аминов снижена или отсутствует. Выявляется снижение сократительной способности миокарда, компенсаторная тахиаритмия. Плазменная гиперкалиемия на фоне почечной недостаточности становится причиной фибрилляции предсердий (мерцательная аритмия). Присутствуют признаки нарушения атриовентрикулярной проводимости. Пациенты жалуются на боль в груди, сердцебиение, нехватку воздуха. При объективном осмотре кожа бледная или цианотичная, холодная на ощупь, пульс аритмичный, слабого наполнения и напряжения, дыхание глубокое, тяжелое, шумное. Возможно развитие энцефалопатии.

Осложнения

Тяжело протекающий метаболический ацидоз на терминальном этапе вызывает угнетение дыхательного центра. На смену гипервентиляции приходит слабое поверхностное дыхание. Развивается гипоксия головного мозга, приводящая к утрате сознания и коме. Нарушается деятельность почек, печени, возникает полиорганная недостаточность. Прогрессирует нарушение нервно-мышечной проводимости, что становится причиной расстройства деятельности всех систем организма. Изначально предсердные аритмии распространяются на желудочки. Наблюдается фибрилляция последних, диагностируется клиническая смерть.

Диагностика

Диагностику МА у пациентов ОРИТ проводит врач анестезиолог-реаниматолог. При наличии хронических соматических заболеваний необходима консультация узких специалистов: эндокринолога, хирурга, нефролога, гепатолога. Хронический метаболический ацидоз может быть выявлен врачом общей практики на амбулаторном приеме. Диагноз устанавливается на основании данных следующих исследований:

Физикальное. Не позволяет точно определить наличие изменений, поскольку признаки нарушения слишком неспецифичны и могут встречаться при множестве других патологических процессов. Однако соответствующая клиническая картина дает основания для назначения анализа КЩС и электролитов плазмы.
Лабораторное. Является основой диагностического поиска. Ацидемия диагностируется при умеренном или значительном снижении pH, дефиците гидрокарбонатов, снижении парциального давления углекислого газа. Для определения типа ацидоза производят оценку анионной разницы. Для уточнения механизма утраты оснований может потребоваться изучение анионной дыры не только в плазме, но и в моче.
Аппаратное. Осуществляется для выявления основного заболевания, а также с целью диагностики возникающих изменений. На ЭКГ отмечается заострение зубца T, расширение комплекса QRS, исчезновение зубца P, крупноволновая или мелковолновая фибрилляция предсердий, неравномерные промежутки между желудочковыми комплексами. При возникновении застоя в большом круге могут отмечаться УЗИ-признаки увеличения печени, селезенки, скопления жидкости в брюшной полости.

Лечение метаболического ацидоза

Терапия МА без устранения его причин нецелесообразна, в основе лежит обнаружение и лечение основного заболевания. При диабетических кетоацидозах необходима коррекция уровня сахара в крови, при лактатацидозе – купирование тканевой ишемии и гипоксии. При шоковых состояниях пациенту показаны соответствующие реанимационные мероприятия. Лечение первопричины ацидемии проводится параллельно с нормализацией кислотно-щелочного состава внутренней среды. Для этого применяют следующие методы:

Медикаментозные. При декомпенсированных формах болезни коррекцию осуществляют путем инфузионного внутривенного введения натрия гидрокарбоната. В остальных случаях буферные растворы не используют. Возможно переливание лактасола, который метаболизируется в печени с образованием HCO3. Проводится восстановление электролитного баланса с вливанием дисоля, ацесоля, трисоля. При гипопротеинемии показана трансфузия белков. Нормализация окислительных процессов в тканях производится путем назначения поливитаминных комплексов, пантотеновой и пангамовой кислоты.
Аппаратные. Необходимы при осложненном течении процесса для коррекции жизненно-важных функций. Дыхательная недостаточность является показанием для перевода пациента на искусственную вентиляцию легких, снижение функции почек требует проведения гемодиализа. При снижении АД выполняется аппаратное (через инъектомат) вливание вазопрессоров. При фибрилляции желудочков применяют электроимпульсное лечение, непрямой массаж сердца.

Прогноз и профилактика

Течение расстройства напрямую зависит от основного патологического процесса и возможности его полного устранения. После ликвидации причин ацидемии нарушения КЩС легко поддаются коррекции даже на этапе декомпенсации. Медикаментозное восполнение дефицита гидрокарбонатов при сохранении этиологического фактора закисливания не позволяет добиться стойкой нормализации водородного показателя и BE (показатель избытка/недостатка HCO₃). Профилактика заключается в своевременном лечении процессов, способных стать причиной ацидоза, регуляции уровня сахара крови, прохождении процедуры гемодиализа при ХПН. В условиях ОРИТ метаболический ацидоз обнаруживается и корректируется на ранней стадии при ежедневном изучении показателей кислотно-щелочного баланса.

1. Метаболический ацидоз: диагностика и лечение/ Тепаев Р.Ф., Ластовка В.А., Пыталь А.В., Савлук Ю.В.// Педиатрическая фармакология. – 2016 – Т.13, №4.

Респираторный алкалоз

Респираторный алкалоз – это повышение уровня рН крови более 7,45 на фоне абсолютного снижения парциального напряжения углекислого газа (рСО2) менее 35 мм рт. ст. Состояние возникает на фоне гипервентиляции при церебральной патологии, бронхолегочных заболеваниях, негативных ятрогенных факторах. Симптомы алкалоза включают нарушения сознания, обезвоживание, мышечную слабость и склонность к гипотонии. Диагностика патологии требует анализа биохимического и газового состава крови, регистрации электрокардиограммы. Лечение включает коррекцию первопричины расстройств КОС, адекватную респираторную и медикаментозную поддержку витальных функций.

В анестезиологии и неотложной терапии респираторный алкалоз встречается примерно с той же частотой, что и другие формы нарушения кислотно-основного показателя крови. Он является клиническим синдромом, развивается вторично по отношению к основной патологии, сопровождается электролитными нарушениями состава крови. На практике нередко встречается смешанная форма алкалоза и осложнение синдрома метаболическим ацидозом. Учитывая большое разнообразие и неспецифичность нарушений рН, истинная частота патологии не установлена.

Респираторный вариант алкалоза связан с нарушениями работы дыхательной системы и усиленной легочной вентиляцией. Физиологически такое состояние наблюдается в условиях высокогорья и разреженного воздуха, когда возбуждение центра дыхания вызвано кислородным голоданием тканей. Одышка – естественное проявление лихорадки при инфекционных и других заболеваниях. Патологическая гипервентиляция легких развивается под действием следующих причин:

Заболевания ЦНС. Одышка возникает при разнообразных формах поражения дыхательного центра и нарушениях центральной регуляции функции внешнего дыхания. Состояние диагностируется при ЧМТ, инсульте, опухоли головного мозга или энцефалите с вовлечением в процесс продолговатого мозга.
Болезни органов дыхания. При тяжелых бронхолегочных заболеваниях происходит чрезмерная стимуляция внутрилегочных рецепторов, в результате чего увеличивается частота дыхательных движений. Это наблюдается при пневмонии, интерстициальных болезнях легких, бронхиальной астме и всех видах отека легких.
Психические болезни. Гипервентиляция и алкалоз развиваются на фоне приступа истерического невроза, который проявляется внезапным смехом или плачем, возбуждением, разнообразными вегетативными реакциями. Состояние кратковременно, после окончания пароксизма показатели крови быстро восстанавливаются.
Прием лекарств. Нарушение дыхательной функции наблюдается при лечении салицилатами, катехоламинами, наркотическими анальгетиками. У женщин признаки респираторного алкалоза возможны на фоне приема медроксипрогестерона и прогестинов. Гипервентиляция развивается при передозировке L-тироксина при лечении гипотиреоза.

При вышеназванных причинах одышка ограничена по времени, поскольку снижение уровня углекислоты в крови вызывает угнетение дыхательного центра в продолговатом мозге. Длительные потери углекислого газа с дыханием наблюдаются у пациентов на ИВЛ, если параметры вентиляции выбраны неправильно либо не проводится контроль газов крови. В результате развивается тяжелый респираторный алкалоз с глубоким угнетением дыхательной функции.

Кислотно-щелочное равновесие – регуляция концентрации ионов водорода в жидкостях организма. В поддержании КЩР принимают участие 3 системы: легкие, почки, буферные соединения. Наиболее значимой из них считается бикарбонатная буферная система, которая обеспечивает диссоциацию угольной кислоты и выработку положительно заряженных ионов Н + . За регуляцию кислого компонента бикарбонатного буфера отвечают легкие, щелочную составляющую контролируют почки.

В случае легочной гипервентиляции объем выдыхаемого углекислого газа за единицу времени превышает количество СО2, образующееся в организме в результате метаболических реакций. Поскольку диффузия углекислоты через альвеолярную стенку происходит намного легче по сравнению с молекулой кислорода, значимые потери СО2 развиваются достаточно быстро.

При респираторном алкалозе повышается уровень анионов НСО3 - и снижается число Н + . В такой ситуации активизируется почечная составляющая регуляции КЩР: уменьшается секреция водородных ионов в мочу, угнетается реабсорбция бикарбоната. Компенсаторные механизмы могут сдерживать умеренные проявления алкалоза, однако при резком падении уровня углекислого газа возникает суб- и декомпенсированный алкалоз с яркой клинической симптоматикой.

Симптомы респираторного алкалоза

Начальные стадии нарушений КЩР не имеют клинических проявлений, поскольку буферные системы успешно выполняют компенсаторную функцию. По мере снижения количества СО2 и увеличения водородного показателя состояние пациента прогрессирующе ухудшается. Поражение ЦНС манифестирует бредом, спутанностью сознания, нарушениями внимания и речевой функции. Возможно сужение полей зрения, появление фотопсий.

Вегетативные проявления респираторного алкалоза включают избыточную потливость, сухость во рту. Усиленное выделение бикарбонатных анионов почками сопровождается полиурией, что на фоне гипервентиляции и потливости быстро вызывает симптомы обезвоживания. Кожа сухая со сниженной упругостью, присоединение гипоксемии вызывает серый цианоз. Пациент испытывает сильную жажду, при этом аппетит отсутствует.

Для газового алкалоза характерна мышечная слабость, парезы кишечника, параличи скелетной мускулатуры. Возможны парестезии конечностей и лица. Сердцебиение учащается, пульс имеет слабое наполнение. При попытке перехода в вертикальное положение развивается ортостатический коллапс. В тяжелых случаях возникает гипервентиляционная тетания.

При респираторном алкалозе развиваются специфические нарушения кровообращения: сужение церебральных сосудов и расширение артериол всех остальных органов. Это сопровождается артериальной гипотензией, депонированием крови в периферических тканях, уменьшением ОЦК. В результате снижается венозное давление и приток крови к сердцу, развивается сердечная недостаточность. Таким образом замыкается порочный круг при газовом алкалозе.

Опасным последствием нарушений КЩР является гипокалиемия, которая вызвана обменом ионов калия на ионы водорода для компенсации нарушений рН. Установлена закономерность, что при снижении рСО2 на 10 мм рт. ст. уровень калия падает на 0,5 ммоль/л. Гипокалиемия чревата экстрасистолией, атриовентрикулярными блокадами, фибрилляциями желудочков. При уровне К + менее 2 ммоль/л есть риск остановке сердца в систоле.

Острая симптоматика респираторного алкалоза требует неотложной терапии, поэтому обследование пациента проводится в реанимационном отделении параллельно с комплексной медикаментозной поддержкой. Диагностика состояния находится в компетенции врача-реаниматолога. Для подтверждения патологического состояния показаны следующие методы исследования:

Биохимический анализ крови. Основной признак патологии – уровень рН более 7,45. Биохимия крови показывает уменьшение щелочных резервов, уровень стандартного бикарбоната находится в пределах 15-24 ммоль/л, буферные основания составляют 40-52 ммоль/л. Также определяется гипокалиемия, гипокальциемия, гиперхлоремия.
Анализ мочи. При респираторном алкалозе наблюдается повышение рН жидкости до 8 при одновременном снижении показателя титруемой кислотности. Выявляются усиленные потери калия, уровни аммиака и хлоридов снижены.
ЭКГ. При изучении кардиограммы определяется низкий вольтаж зубцов Т и повышение зубца U, что безошибочно указывает на гипокалиемию. Характерно учащение сердечного ритма, единичные предсердные и желудочковые экстрасистолы. При дальнейшем снижении калия в крови удлиняется интервал PQ, обнаруживаются признаки АВ-блокады.

При выявлении увеличенного рН в комбинации со сниженным количеством углекислого газа диагноз респираторного алкалоза устанавливается безошибочно. Сложности могут возникать при дифференциальной диагностике первопричины такого состояния. По показаниям пациентам назначают консультацию невролога, психиатра, эндокринолога. Для выявления органических поражений ЦНС проводится КТ или МРТ головного мозга.

Лечение респираторного алкалоза

В большинстве случаев проблема нарушений КЩР решается после излечения или стойкой компенсации основного заболевания. Программа терапии подбирается пульмонологом, неврологом или другими специалистами после обследования и выяснения пускового фактора легочной гипервентиляции. В остром периоде респираторного алкалоза для стабилизации состояния больного требуется комплекс неотложной помощи, который включает следующие направления:

коррекция режима работы аппаратуры ИВЛ, если пациент продолжает нуждаться в респираторной поддержке;
использование дыхательных смесей с 95% кислорода и 5% углекислого газа;
проведение инфузионной терапии для коррекции дегидратации и нормализации электролитного состава крови;
применение медикаментов, уменьшающих явления тканевой гипоксии;
введение седативных лекарств при гипервентиляции на фоне психомоторного возбуждения.

Исход респираторного алкалоза зависит от степени сдвига рН: при увеличении показателя в пределах 0,1 от нормы развиваются кардиоваскулярные и дыхательные осложнения, 0,2-0,3 – коматозное состояние, 0,3-0,4 существует высокий риск смерти. Первичные превентивные мероприятия не разработаны. Вторичная профилактика заключается в раннем выявлении и адекватной коррекции состояния алкалоза, чтобы не допустить развития осложнений.

1. Интенсивная терапия острых нарушений кислотно-основного состояния и водно-электролитного баланса/ С.В. Ходус. – 2018

2. Азбука кислотно-щелочного состояния. Методические указания для врачей-интернов/ Н.М. Межирова, Г.Д. Кравцова, В.В. Данилова, А.В. Коваль. – 2015.

4. Интерпретация показателей газов артериальной крови/ Г.Е. Баймаканова// Пульмонология и аллергология. – 2013. – №2.

Респираторный ацидоз ( Дыхательный ацидоз )

Респираторный ацидоз – это снижение водородного показателя крови менее 7,35, которое вызвано избыточным накоплением в организме углекислоты. Состояние развивается на фоне бронхолегочной патологии, неврологических заболеваний, ятрогенных факторов. Проявляется дыхательной недостаточностью, угнетением высших функций ЦНС, сердечно-сосудистыми осложнениями. Для диагностики ацидоза назначаются анализы рН, газов и буферных систем крови, проводится капнография и ЭКГ. Лечение требует респираторной поддержки методом ИВЛ, улучшения проходимости трахеобронхиального дерева, коррекции основной патологии.

Респираторный (дыхательный) ацидоз – одно из наиболее распространенных состояний в практике врача-реаниматолога, поскольку оно отражает неспецифические нарушения работы организма. Патологию ошибочно отождествляют с гиперкапнией, однако это не совсем корректно: в определенных условиях уменьшение рН возможно при нормальном и даже сниженном напряжении углекислого газа. Респираторный ацидоз не является самостоятельным диагнозом, поэтому данные по его истинной распространенности отсутствуют.

Респираторный ацидоз в большинстве случаев возникает на фоне вентиляционной дыхательной недостаточности, которая сопровождается изменениями состава газов крови: повышением концентрации углекислого газа и снижением уровня кислорода. Причиной нарушений функции внешнего дыхания могут выступать следующие группы заболеваний:

Хронические болезни легких. При бронхиальной астме, ХОБЛ, обструкции бронхиальных путей резко снижается дыхательный объем и эффективность вентиляции легких, что способствует накоплению углекислоты в организме.
Угнетение центра дыхания. Нередко встречаются неврологические причины респираторного ацидоза, которые обусловлены поражением продолговатого мозга. Патология развивается на фоне травм, новообразований, токсических повреждений ЦНС.
Слабость дыхательных мышц. Недостаточность функции дыхания возникает при боковом амиотрофическом склерозе, миастении и различных миопатиях. Слабость дыхательной мускулатуры также наблюдается при дерматомиозите, у людей с тяжелой степенью ожирения.
Длительная ИВЛ. При неправильном выборе режима искусственной вентиляции легких не удается достичь хороших показателей газообмена. К тому же, при ИВЛ в разы увеличивается объем мертвого пространства в дыхательных путях, что усугубляет респираторные нарушения.

Ацидоз может возникать при нормальной работе внешнего дыхания на фоне гиперкатаболических расстройств, которые сопровождаются усиленной продукцией углекислоты в организме. Это наблюдается при высокой лихорадке и гипертермическом синдроме, тиреотоксическом кризе, длительных судорожных приступах. Гиперпродукция углекислого газа бывает у больных с массивными ожогами.

Высокий риск формирования респираторного ацидоза регистрируется при заболеваниях мочевыделительной системы: гломерулонефрите, диабетической нефропатии, почечной недостаточности. В норме почки участвуют в восстановлении физиологических буферных систем и выделяют в мочу избыток кислых соединений. При снижении функциональной активности органа утрачивается основной путь компенсации патологий кислотно-основного состояния.

Для правильного протекания всех физиологических процессов требуется стабильное кислотно-основное равновесие, которое должно быть в пределах 7,35-7,45. Гомеостаз поддерживается благодаря равновесию между протонами водорода Н + и гидрокарбонатным буфером НСО3 - . В норме избыток позитивно заряженных частиц нейтрализуется бикарбонатом, меньшее значение имеет фосфатный буфер, буферные системы гемоглобина и других белков.

Поскольку при попадании двуокиси углерода СО2 в легкие из нее образуются водородные протоны, при гиперкапнии наблюдается закисление крови и развивается респираторный ацидоз. На фоне нарушений работы бронхолегочной системы или дыхательного центра такое состояние не может компенсироваться увеличением минутного объема вентиляции, поэтому кислотно-основные нарушения нарастают.

При отсутствии интенсивной терапии в первые часы развития респираторного ацидоза, наблюдаются нарушения тканевого дыхания, активизируется анаэробный гликолиз и образуется избыток молочной кислоты. В результате метаболических расстройств уровень рН еще больше снижается. Такое состояние называется смешанным ацидозом, имеет тяжелое течение и сложно поддается медикаментозной коррекции.

Симптомы респираторного ацидоза

Клиническая картина зависит от скорости снижения рН и нарастания концентрации углекислоты. При остром состоянии компенсаторные системы организма не успевают адаптироваться, развиваются типичные проявления дыхательной недостаточности. Хронические формы респираторного ацидоза активизируют адаптационные механизмы, поэтому патология протекает бессимптомно, выявляется только при обследовании по другому поводу.

Для острого ацидоза характерны респираторные синдромы: одышка, участие вспомогательных мышц в акте дыхания, шумное и пыхтящее дыхание. Больные жалуются на ощущение нехватки воздуха, пытаются вдохнуть полной грудью, напрягая мускулатуру пресса и упираясь на руки. Тяжелые формы заболевания проявляются нарастающим беспокойством, которое постепенно сменяется сонливостью и ступором.

При респираторном ацидозе с гиперкапнией наблюдается покраснение кожи из-за расширения периферических сосудов, усиленная потливость, учащение сердцебиения. Жалобы на головные боли связаны с возрастанием внутричерепного давления, усилением церебрального кровотока. При критических нарушениях водно-электролитного баланса возникают мышечные судороги, тремор, эпилептиформные припадки.

В условиях острого респираторного ацидоза снижение показателя рН в цереброспинальной жидкости происходит намного быстрее, чем в крови, что чревато глубоким угнетением деятельности ЦНС. Состояние проявляется дезориентацией, очаговой неврологической симптоматикой. Быстро возникает ликворная гипертензия и артериальная гипоксемия, которые становятся пусковыми факторами развития комы.

Поражение кардиоваскулярной системы чревато брадикардией вплоть до остановки сердца, жизнеугрожающими аритмиями. При гиперкапнии наблюдается спазм артериол ренальных клубочков, что проявляется олигурией и прогрессирующей почечной недостаточностью. При отсутствии врачебной помощи в процесс вовлекаются другие органы, возникает легочная гипертензия, расстройства ЖКТ.

Обследование пациентов с острыми проявлениями ацидоза проводится врачом отделения интенсивной терапии в рамках комплексной лечебно-диагностической программы неотложной помощи. Обнаружение хронического нарушения КОС крови находится в компетенции пульмонолога. Для постановки диагноза важную роль играют результаты таких методов исследования:

Анализ рН крови. При выявлении значения ниже 7,35 устанавливается диагноз ацидоз, однако результат не дает возможности дифференцировать метаболическую и респираторную этиологию процесса. Для этого проводится исследование газового состава крови, в котором определяется увеличение PaCO2 более 45 мм рт. ст.
Капнография. При постоянном мониторинге состава выдыхаемого воздуха определяется снижение концентрации СО2 в конце выдоха на фоне нарастания PaCO2. Чем выше разница между этими двумя значениями, тем больший объем альвеолярного мертвого пространства в легких пациента.
ЭКГ. По данным исследования определяется депрессия зубца Т, желудочковые экстрасистолы, признаки легочного сердца. При гипокалиемии возможны атриовентрикулярные блокады 2-4 степени. Результаты кардиограммы оцениваются в комплексе с лабораторными показателями.
Биохимия крови. При респираторном ацидозе происходит увеличение количества актуального бикарбоната при нормальном уровне стандартного бикарбоната. Показатель дефицита/избытка буферных оснований (BE) умеренно повышен. Электролитные нарушения представлены гипохлоремией, гиперфосфатемией, гиперкалиемией, которая постепенно сменяется дефицитом калия.

Лечение респираторного ацидоза

При острой симптоматике показана госпитализация в реанимационное отделение и проведение неспецифических мероприятий для стабилизации витальных функций. Лечение нетяжелых форм начинается с улучшения проходимости дыхательных путей, для чего назначается инфузионная терапия, санация трахеобронхиального дерева, увлажнение вдыхаемой воздушной смеси. Абсолютными показаниями к переводу пациента на ИВЛ являются:

снижение индекса оксигенации, что коррелирует с уменьшением парциального напряжения кислорода крови;
возрастание гиперкапнии более 55 мм рт. ст.;
падение уровня рН менее 7,25;
наличие декомпенсированных хронических заболеваний бронхолегочной системы.

После устранения острого ацидоза назначается этиопатогенетическая терапия с учетом первопричины возникших нарушений КОС. Больной проходит терапию под контролем пульмонолога, невролога и других специалистов. Возможно назначение бронходилататоров и муколитиков, также рекомендуется проведение постурального дренажа, физиотерапии, дыхательной гимнастики и ЛФК.

Исход для пациентов с респираторным ацидозом зависит от степени компенсации состояния, причин патологии, своевременности и адекватности медицинской помощи. Прогноз благоприятный при компенсированных нарушениях КОС и отсутствии жизнеугрожающих осложнений. Для профилактики расстройств кислотно-щелочного равновесия необходимо раннее выявление и пожизненная терапия хронических бронхолегочных болезней, улучшение методики подбора параметров ИВЛ.

1. Физиология системы дыхания/ А.Ф. Каюмова, И.Р. Габдулхакова, А.Р. Шамратова, Г.Е. Инсарова. – 2016.

2. Современные принципы лечения ацидоза при критических состояниях/ Е.М. Шифман// Ассоциация анестезиологов и реаниматологов Центрального федерального округа. – 2015. – №9.

4. Интенсивная терапия: руководство для врачей; 2-е изд. / В.Д. Малышев, С. В. Свиридов, И. В. Веденина, Х.Т. Омаров. – 2009.

Причины дыхательного и метаболического ацидоза. Причины дыхательного алкалоза

а) Дыхательный ацидоз возникает при снижении вентиляции легких и увеличении P_CO₂. Из обсуждения, приведенного ранее, становится очевидным, что любое воздействие, снижающее вентиляцию легких, также увеличивает РCO₂ внеклеточной жидкости. Вследствие этого возрастает содержание H₂CO₃ и ионов Н+, что заканчивается развитием ацидоза. Поскольку это нарушение вызвано расстройством функции дыхания, его называют дыхательным ацидозом.

Дыхательный ацидоз может возникнуть при патологии, затрагивающей деятельность дыхательного центра, или в случаях снижения способности легких к выведению CO₂. К дыхательному ацидозу могут привести повреждение дыхательного центра в продолговатом мозге, обструкция дыхательных путей, пневмония, эмфизема, снижение дыхательной поверхности легких, а также любая другая патология, вследствие которой нарушается газообмен между кровью и альвеолярным воздухом. Компенсаторные ответы при дыхательном ацидозе развиваются с помощью:

(1) буферных систем жидких сред организма;

(2) почек, которые медленно, в течение нескольких суток устраняют возникшие нарушения.

б) Дыхательный алкалоз возникает вследствие увеличения вентиляции легких и снижения P_CO₂. Гипервентиляция легких вызывает дыхательный алкалоз. Патологические состояния, при которых он возникает, достаточно редки, но психоневрозы, обычно сопровождающиеся гипервентиляцией, могут приводить к развитию алкалоза.

Физиологический тип дыхательного алкалоза наблюдается при подъеме на высоту. Низкое содержание кислорода в воздухе стимулирует дыхание, что приводит к значительной потере CO₂ и развитию умеренного алкалоза. Основная роль компенсации этого состояния вновь принадлежит буферным системам жидких сред и способности почек усилить выделение ионов HCO₃ - .

в) Метаболический ацидоз возникает вследствие снижения содержания ионов бикарбоната во внеклеточной жидкости. Термин «метаболический ацидоз» имеет отношение ко всем типам ацидоза, кроме тех, которые вызваны избытком CO₂ в жидких средах. Метаболический ацидоз может возникать вследствие:

(1) невозможности почек выделять кислые продукты обмена, образованные в организме;

(2) формирования избыточного количества кислых продуктов обмена;

(3) поступления кислых продуктов метаболизма или кислот в желудочно-кишечный тракт или вследствие инфузии;

(4) потери жидкими средами организма оснований, что аналогично поступлению кислых продуктов. Перечислим некоторые особые состояния, для которых характерно развитие метаболического ацидоза.

1. Канальцевый ацидоз. Этот тип ацидоза возникает вследствие недостаточной секреции ионов Н+ в канальцах, нарушения реабсорбции ионов HCO₃ - или вследствие обоих механизмов. Различают два типа этих нарушений:

(1) возникающее вследствие снижения реабсорбции ионов HCO₃ - в канальцах, что вызывает потерю бикарбонатов с мочой;

(2) формирующееся при недостаточной секреции протонов в просвет канальцев и лишающее почки возможности образовывать кислую мочу, вследствие этого происходит выделение щелочной мочи.

В этих случаях почки выделяют из организма неадекватно большое количество солей аммония и других буферных соединений, что ведет к накоплению кислых продуктов в жидких средах. Причинами развития канальцевого ацидоза, в частности, являются хроническая почечная недостаточность, недостаточная секреция альдостерона (болезнь Аддисона), другие наследственные и приобретенные заболевания, которые нарушают функцию канальцев (например, трубчатую функцию при синдроме Фанкони).

2. Диарея. Тяжелая диарея, вероятно, является наиболее частой причиной метаболического ацидоза. Ацидоз в данном случае является следствием выраженных потерь ионов бикарбоната с испражнениями. Секреты желудочно-кишечного тракта в норме содержат большое количество ионов бикарбоната, потеря которых приводит к их недостатку, что аналогично потере большого количества бикарбонатов с мочой. Эта форма метаболического ацидоза особенно опасна, поскольку способна приводить к летальному исходу, особенно у детей в раннем возрасте.

3. Рвота кишечным содержимым. Рвотные массы желудка содержат большое количество кислоты, поэтому рвота способствует развитию алкалоза. Выделение большого количества содержимого из более глубоких отделов пищеварительного канала вызывает дефицит бикарбонатов и в итоге приводит к развитию метаболического ацидоза, как при диарее.

4. Сахарный диабет. Причиной сахарного диабета является практически полное отсутствие секреции инсулина поджелудочной железой (диабет I типа) или его относительно недостаточной секрецией при снижении чувствительности к инсулину (диабет II типа). При дефиците инсулина использование глюкозы для метаболических нужд затруднено. Некоторые жиры расщепляются до ацетоуксусной кислоты, обеспечивая энергией обменные процессы, заменяя глюкозу. При тяжелой форме заболевания уровень ацетоуксусной кислоты в крови достигает большой величины, вызывая выраженный метаболический ацидоз. В попытке компенсировать этот ацидоз почки выделяют значительное количество кислых продуктов, содержание которых в моче иногда составляет около 500 ммоль/сут.

5. Поступление кислот через пищеварительный тракт. Обычная пища редко содержит большое количество кислоты, однако при всасывании случайно попавших в пищеварительный тракт кислых соединений развивается тяжелый метаболический ацидоз. Примерами таких соединений являются салицилаты (аспирин) и метанол, который, метаболизируясь, образует муравьиную кислоту.

6. Хроническая почечная недостаточность. При значительном нарушении функций почек происходит наращивание количества анионов слабых кислот в жидких средах организма вследствие снижения выделения с мочой. Кроме того, благодаря низкой скорости клубочковой фильтрации уменьшается выделение фосфатов и ионов NH₄ + , что снижает образование ионов бикарбоната, добавляемых почками к жидким средам. Таким образом, хроническая почечная недостаточность может сопровождаться значительным метаболическим ацидозом.

Читайте также: