Различия между вестибулярным и спонтанным нистагмом. Прессорный нистагм - фистульный симптом

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 21.12.2024

Различия между вестибулярным и спонтанным нистагмом. Прессорный нистагм - фистульный симптом

С. П. Фельдман указывает на следующие различия между вестибулярным и спонтанным оптическим нистагмом:
1) спонтанный оптический нистагм при прямом взгляде не имеет направления и является ундулирующим, по при отведении глаз появляется медленный и быстрый компонент;
2) спонтанный оптический нистагм отличается непостоянством, изменением ритма и амплитуды;
3) экспериментальный оптокинетический нистагм при наличии спонтанного оптического нистагма возникает в сторону вращения барабана, тогда как при спонтанном вестибулярном нистагме вращение барабана в сторону нистагма вызывает ослабление его амплитуды интенсивности;
4) вращение и калоризация при спонтанном оптическом нистагме временно изменяют его характер.

Прессорный нистагм фистульный симптом, наблюдается у некоторых юльных ограниченным лабиринтитом; возникает при нажатии на козелок ольного уха быстрый компонент направлен в эту же сторону.

Нередко при этом больные отмечают головокружение. Появление прессорного нистагма у больного, страдающего хроническим гнойным эпитимпанитом, считается доказательством наличия фистулы полукружного канала, чаще всего наружного.

Если фистульный симптом наблюдается у человека, имеющего нормальные барабанные перепонки, то причиной прессорного нистагма считают наследственный сифилис—симптом Aкбера (Hennebert).

Механизм возникновения прессорного нистагма не вполне выяснен; не исключена возможность участия в его возникновении не только юлукружного канала, но и отолитового аппарата. Прессорный нистагм в редких случаях может наблюдаться и без фистулы полукружного канала,—так называемый ложнофистульный симптом при этом после сгyщения воздуха в слуховом проходе нистагм наблюдается не сразу, а спустя несколько секунд латентного периода; при повторном сгущении воздуха в наружном слуховом проходе нистагм становится слабее и исчезает.

Калорическая реакция является весьма ценной для диагностики заболевания лабиринта; ее нарушения, которые выражаются либо в повышении возбудимости, либо в угнетении, при правильной их оценке иногда дают ценные данные для дифференциальной диагностики между заболе ваниями ушного лабиринта—ствола вестибулярного нерва и мостомозжечкового угла.

Повышенная возбудимость лабиринта при калоризации проявляется в том, что нистагм возникает после вливания в слуховой проход значительно меньших, чем обычно, количеств воды, например если достаточно влить в слуховой проход 5—10 мл воды температуры 17—18° для получения нистагма при условии, что для этого в другое ухо (здоровое) требуется 50—60 мл воды.

Повышенная возбудимость лабиринта нередко наблюдается в следующих случаях:
1) при инфекционных заболеваниях, сопровождающихся раздражением ушного лабиринта, например в связи с гриппом;
2) при некоторых травмах черепа—тупых и огнестрельных; 3) при контузиях, коммоциях головного мозга.

Критерием повышения возбудимости, кроме количества воды, является также удлинение продолжительности нистагма.
Если нистагм не появляется, несмотря на применение больших количеств воды (до 400 мл), то считают, что лабиринт не возбудим при калоризации. Это бывает при диффузном лабиринтите, дегенеративных поражениях вестибулярного нерва, опухолях VIII нерва, травмах лабиринта, а также иногда в качестве последствий перенесенной конту зии головного мозга или инфекционных заболеваний.

Калоризация горячей водой (температуры 38—40°) не нашла широкого применения в клинике. Она производится главным образом при наличии у больного спонтанного нистагма 3-й степени в одну сторону, например нправо, для того чтобы выяснить, сохранилась ли возбудимости левого лабиринта для калорической реакции. Если после вливания горячей воды в левое ухо степень спонтанного нистагма изменяется или появляется нистагм влево, то это свидетельствует о сохранности функции левого лабиринта

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Лабиринтный нистагм. Характеристика лабиринтного нистагма

Это значение столь велико, что с ним трудно сравнить любой из других известных признаков, связанных с функцией лабиринта. Хотя лабиринтный нистагм является только отраженным симптомом, свидетельствующим о состоянии функции ушного лабиринта, тем не менее тщательное наблюдение за ним и правильная его оценка остаются важнейшими среди остальных возможностей учета функции лабиринта.

Не подлежит сомнению, что наблюдение за нистагмом не дает и не может дать, полного представления о функции лабиринта, так как возникновение нистагма зависит не только от состояния лабиринта, но и от функционального состояния коры головного мозга, заднего продольного пучка, ядер нервов глазных мышц, нервных стволов (III, IV, VI), глазных мышц.

Как уже было указано, лабиринтный нистагм отличается двумя характерными особенностями: 1) он состоит из двух компонентов, быстрого и медленного, и 2) является смешанным—горизонтально-ротаторным. Другие виды нистагма при заболевании ушного лабиринта обычно не наблюдаются.

Однако каждый врач, наблюдающий лабиринтный пистагм, должен иметь отчетливое представление о тех разновидностях нистагма, которые не имеют отношения к лабиринтному нистагму (см. выше). В клинической практике для целей дифференциальной диагностики необходимо иметь в виду нистагм, зависящий от патологического процесса, локализующегося в задней черепной ямке; этот вид нистагма отличается следующими особенностями:
1) в подавляющем большинстве случаев он является крупноразмашистым;
2) всегда имеет горизонтальное направление.

Возникновение такого нистагма, например вправо, у больного с угасшей функцией правого лабиринта является надежным признаком в пользу присоединившегося осложнения со стороны мозжечка. Нелабиринтный нистагм почти всегда является чистым, т. е. движения глаз совершаются только в одной плоскости, например вертикальные (вверх и вниз), диагональные, горизонтальные.
Нистагм только на одном глазу не связан с состоянием ушного лабиринта, а зависит чаще всего от заболевапий ствола головного мозга.

Следует помнить об особенностях оптокинетического нистагма, не имеющего отношения к функции лабиринта, но по своему характеру напоминающего лабиринтный нистагм. Оптокинетический (т. е. возникающий при наблюдении за движущимися предметами) нистагм, ранее именовавшийся железнодорожным, может быть получен двумя путями:
1) если наблюдать из окна движущегося поезда, автомобиля за быстро сменяющимися, неподвижными предметами, например за телеграфными столбами;

2) если наблюдать за вращением барабана, на котором наклеены полосы черного и белого цвета. Исследование оптокинетического нистагма было предложено Барани в 1907 г., применившего для этих целей вращение перед глазами больного барабана, на котором чередовались полосы черного и белого цвета.

И. А. Склют в 1956 г. предложил новую модель аппарата для исследования оптокинетического нистагма—цилиндр из жести диаметром 20 и высотой 25 см, окрашенный белой эмалевой краской. На этом цилиндре черной краской нарисованы четыре полоски шириной 2 см каждая с одинаковыми интервалами между ними. К цилиндру прикреплена, деревянная рукоятка, при помощи которой его можно укрепить в нужном положении. Удерживая аппарат правой рукой, врач большим пальцем этой же руки приводит его во вращательное движение ; вес аппарата 650 г.

Оптокинетический нистагм у здорового человека отличается закономерностью: быстрый компонент нистагма направлен в сторону вращения барабана. При наличии спонтанного нистагма зрительного происхождения оптокинетический нистагм, полученный искусственным путем, отличается некоторой особенностью, выражающейся в том, что быстрый компонент его направлен не в сторону вращения барабана, как это наблюдается в норме, а в противоположную сторону; если же спонтанный нистагм лабиринтного происхождения, то направление оптокинетического нистагма будет всегда соответствовать стороне вращения барабана.

Барани и Бруннер, указавшие на эту особенность оптокинетического нистагма, тем самым установили способ для отличия оптического ритмического нистагма от лабиринтного ритмического нистагма.

Нистагм

Нистагм – это патология, характеризующаяся непроизвольными колебательными движениями глаз. Клиническая симптоматика включает быстрые колебания глазных яблок в вертикальном, горизонтальном, реже – косом или круговом направлении. Нарушается аккомодационная способность, что проявляется зрительной дисфункцией. Для диагностики применяется объективное обследование, микропериметрия, электронистагмография, визометрия, рефрактометрия, компьютерная томография головного мозга. Консервативная терапия основывается на применении противосудорожных и противоэпилептических средств. Реже показана хирургическая коррекция положения глазного яблока.

Общие сведения

Нистагм – широко распространенная нозология в практической офтальмологии. Согласно статистическим данным, среди слабовидящих детей врожденную форму патологии диагностируют у 20-40% пациентов. Зачастую удается установить этиологию непроизвольных колебательных движений глаза. Идиопатический тип встречается с частотой 1:3000. Наиболее распространен горизонтальный нистагм, в то время как косой и вращательный варианты встречаются крайне редко. В общей структуре поражения органа зрения горизонтальный тип занимает 18%. Географические особенности эпидемиологии отсутствуют.

Причины нистагма

Врожденный нистагм возникает на фоне неврологических расстройств. О наследственной природе заболевания свидетельствует появление клинической симптоматики на фоне врожденного амавроза Лебера или альбинизма. Основные причины развития приобретенной формы:

Патология головного мозга. Нистагм в зрелом возрасте может выступать одним из симптомов рассеянного склероза или злокачественного новообразования. Внезапное появление симптоматики может говорить об инсульте.
Черепно-мозговая травма. Непроизвольные колебания глаз связаны с повреждением зрительных нервов или затылочной доли коры головного мозга.
Интоксикация. Заболевание возникает из-за токсического воздействия спиртных напитков, передозировки противосудорожных и снотворных препаратов.
Поражение вестибулярного аппарата. Клиническим проявлениям предшествует повреждение центральных либо периферических отделов вестибулярного анализатора. Зачастую развитие приобретенной формы провоцирует поражение полукружных каналов внутреннего уха.
Снижение остроты зрения. Нистагм может развиваться из-за выраженного снижения остроты зрения у пациентов со зрелой катарактой, травматическими повреждениями органа зрения в анамнезе или с полной слепотой (амаврозом).

Патогенез

В основе самопроизвольных движений глазных яблок лежит декомпенсация тонуса перепончатой части лабиринта внутреннего уха. В норме нервные импульсы генерируется одновременно с двух сторон и передаются с одинаковой скоростью, что позволяет глазам находиться в состоянии покоя или осуществлять содружественные движения. Повышение тонуса в лабиринте с определенной стороны ведет к развитию нистагма.

При поражении периферического и центрального отдела вестибулярного анализатора отмечается возникновение или изменение выраженности клинических проявлений при смене положения. Это связано с вторичным вовлечением в патологический процесс полукружных канальцев. Молекулярный механизм развития врожденного идиопатического нистагма до конца не изучен. Ученые полагают, что в его основе лежит мутация гена FRMD7, которая наследуется по Х-сцепленному типу. Однако в клинической практике также наблюдались случаи аутосомно-доминантного и аутосомно-рецессивного наследования.

Классификация

В зависимости от времени появления первых симптомов выделяют врожденный и приобретенный нистагм. К врожденной форме относится латентный и манифестно-латентный типы. Приобретенный вариант по этиологии классифицируют на нейрогенный и вестибулярный. С клинической точки зрения выделяют:

Маятникообразный (ундулирующий). Характеризуется одинаковыми по величине и скорости фазами колебаний глазных яблок.
Толчкообразный. Отличается ритмичными движениями глаз, при котором в одну сторону глазное яблоко направляются медленно, в другую – быстро. Если в быстрой фазе глаза направляются влево, то речь идет о левосторонней форме, движения вправо свидетельствуют о правостороннем варианте.
Смешанный. Этот вариант заболевания сочетает в себе толчкообразную и ундулирующую формы.
Ассоциированный. Глазные яблоки движутся содружественно с одинаковой амплитудой по маятникообразному или толчкообразному типу.
Диссоциированный. Характер движений одного глаза не совпадает по направлению и амплитуде с другим глазным яблоком.

Симптомы нистагма

В большинстве случаев первые проявления заболевания возникают в раннем детском возрасте или с момента рождения. Симптомы приобретенной формы развиваются непосредственно после действия этиологического фактора. Пациенты предъявляют жалобы на повторяющиеся колебательные движения глаз. Направление колебаний может быть горизонтальным, вертикальным, реже – косым или циркулярным. Больному не удается сфокусироваться на рассматриваемом предмете. Нарушается способность адаптации к изменению внешних условий. Снижение зрительных функций вызвано не патологией клинической рефракции, а пониженным резервом аккомодации.

Пациент не может полностью остановить проявления нистагма, но величина колебаний несколько уменьшается при изменении направления взгляда, положения головы или максимальной фокусировке внимания на определенном объекте. Чтобы снизить выраженность клинической симптоматики, больной принимает вынужденное положение с наименьшей частотой движений. Распространены повороты головы в сторону или тортиколлис (наклон). Выбор положения определяется зоной относительного покоя, в которой снижается амплитуда движений и улучшается аккомодационная способность.

Симптомы наиболее заметны в стрессовых условиях, при волнении или усталости. На длительность проявлений влияет характер движений. При маятниковом типе продолжительность нистагма дольше, чем при толчкообразном варианте заболевания. Свойства колебательных движений могут меняться. Смену проявлений провоцирует появление объекта в поле зрения, изменение его размера или яркости. Определенную роль отводят фактору зрительного сосредоточения и даже настроению. Форму заболевания устанавливают по движениям глаз, которые доминируют в клинической картине.

Осложнения

Распространенное осложнение нистагма – вторичный альтернирующий сходящийся страбизм, который зачастую развивается у пациентов с диссоциированной формой. Характеристики косоглазия определяются течением основного заболевания. Патология сопровождается обратимой зрительной дисфункцией – амблиопией и смешанным астигматизмом. Приобретенный вариант осложняется рядом вестибулярных расстройств (головокружение, нарушение координации, головная боль). Из-за необходимости часто держать голову в вынужденном положении возможно развитие компенсаторной кривошеи. Лица с вестибулярным нистагмом в анамнезе склонны к рецидивирующему лабиринтиту.

Диагностика

Для постановки диагноза достаточно объективного обследования пациента. При наружном осмотре удается визуализировать непроизвольные движения глаз. Для определения направления нистагма больного просят сфокусировать взгляд на ручке или специальной указке. Офтальмолог проводит инструментом вверх, вниз, вправо и влево. По направлению быстрого компонента устанавливают форму поражения. Для изучения этиологии заболевания и выбора дальнейшей тактики ведения применяется:

Микропериметрия. Методика позволяет определить точку фиксации на внутренней оболочке глазного яблока, регистрировать параметры оптического нистагма и изучить чувствительность сетчатки. Способ дает возможность проводить мониторинг состояния больных для оценки эффективности лечебных мероприятий.
Электронистагмография (ЭНГ). Исследование базируется на регистрации биопотенциалов, которые возникают между роговой и сетчатой оболочкой. У лиц с непроизвольными движениями глаз электрическая ось смещается, что сопровождается увеличением разницы корнеоретинального биопотенциала до 100-300 мкВ.
Визометрия. У пациентов наблюдается понижение остроты зрения, обусловленное функциональными расстройствами зрительного анализатора.
Рефрактометрия. Диагностика проводится с целью установления типа клинической рефракции. У больных нистагмом часто возникает нарушение способности к аккомодации, миопия. Редко диагностируют гиперметропию.
КТ головного мозга. Компьютерная томография применяется для выявления патологических новообразований или признаков дислокации структур головного мозга, что может лежать в основе возникновения патологии.

Лечение нистагма

Лечебная тактика зависит от выраженности симптоматики и формы нистагма. Этиотропная терапия определяется основным заболеванием. Для устранения нистагма применяется:

Консервативная терапия. Используется, если клинические проявления развиваются на фоне центральной вестибулопатии. Рекомендовано применение нейротропных препаратов из группы противосудорожных, противоэпилептических лекарственных средств.
Оперативное вмешательство. Цель хирургического лечения – формирование позиции относительного покоя глаз путем восстановления физиологического положения. Для этого осуществляется изменение структурных особенностей глазодвигательных мышц.

Симптоматическое лечение основывается на очковой или контактной коррекции остроты зрения. Рекомендовано применение контактных линз, поскольку при движении глаза центр линзы смещается вместе с ним, зрительная дисфункция не развивается. В отдельных случаях проводят инъекции ботокса в орбитальную полость для ограничения мелкоразмашистых движений глаз.

Прогноз и профилактика

Прогноз для жизни и в отношении зрительных функций при нистагме благоприятный. Корректная терапия основного заболевания позволяет полностью устранить клинические проявления патологии. Специфическая профилактика не разработана. Неспецифические превентивные меры сводятся к своевременной диагностике и лечению поражений головного мозга, вестибулярного аппарата и органа зрения. При выявлении непроизвольных движений глазными яблоками у больных, принимающих противосудорожные или снотворные препараты, необходимо корректировать дозировку лекарственных средств.

Вестибулярный нейронит ( вестибулярный неврит )

Вестибулярный нейронит — избирательное поражение вестибулярного нерва, предположительно имеющее воспалительный генез и проявляющееся единичным острым пароксизмом интенсивного головокружения с расстройством равновесия и полной сохранностью слуха. Компенсация вестибулярной функции после эпизода головокружения может занимать несколько недель. Диагностика осуществляется методами исследования вестибулярного анализатора, по показаниям проводится МРТ. Основу лечения составляет назначение в первые дни вестибулярных супрессоров и последующее применение вестибулярной гимнастики. Прогноз благоприятный.

МКБ-10

Вестибулярный нейронит — синдром острой вестибулярной дисфункции, не сопровождающийся расстройством слуха и протекающий в виде единичного эпизода головокружения, длящегося от 2-3 ч до нескольких дней. Впервые был описан в 1909 г., затем более детально в 1924 г. Название «вестибулярный нейронит» введено в практическую неврологию в 1949 г. Вестибулярный нейронит 3-й по частоте встречаемости острый синдром вестибулярного головокружения. Заболевают преимущественно лица в возрастной категории от 30 до 60 лет. Увеличение заболеваемости наблюдается в конце весны. Последнее время отмечается тенденция к росту числа пациентов, обращающихся к врачам по поводу головокружений и нарушений равновесия. В каждом случае важно правильно установить причину этих симптомов и определиться с формой заболевания для назначения в последующем адекватного лечения.

Причины вестибулярного нейронита

Этиофакторы вестибулярного нейронита не совсем ясны. Субстратом заболевания принято считать воспалительный процесс, избирательно поражающий вестибулярный нерв. Вероятнее всего, воспаление имеет вирусную этиологию. Это подтверждается манифестацией нейронита после перенесенных ОРВИ. Известны случаи, когда на фоне вестибулярного нейронита развивался герпетический энцефалит, в связи с чем предполагается, что одним из этиофакторов выступает вирус простого герпеса. В пользу инфекционной этиологии свидетельствуют описанные случаи заболевания сразу нескольких членов семьи.

Ряд авторов высказывается в пользу инфекционно-аллергического механизма развития вестибулярного нейронита, при котором вирусы являются сенсибилизаторами и провоцируют локальный аутоиммунный воспалительный процесс. Воспаление, как правило, затрагивает верхнюю ветвь вестибулярного нерва. Патология нижней ветви отмечается гораздо реже. Слуховой нерв остается полностью интактным. Кроме того, описаны случаи вестибулярного нейронита токсического генеза, обусловленного применением антибиотиков аминогликозидного ряда, в частности гентамицина.

Симптомы вестибулярного нейронита

Основу клинической картины составляет пароксизм преходящего системного головокружения. Пациент может ощущать иллюзию пассивного передвижения собственного тела в пространстве (кружение, покачивание на волнах, проваливание) или мнимое движение окружающих его предметов. Последнее носит название «осциллопсия». Как правило, субъективно ощущаемое передвижение предметов вокруг пациента происходит в направлении пораженной стороны. Интенсивность головокружения нарастает при изменениях позы и движениях головой; может падать при попытках пациента фиксировать взор в одной точке. Пароксизм сопровождается тошнотой и рвотой, шаткостью и неустойчивостью из-за расстройства равновесия.

В отдельных случаях пациенты указывают на предшествовавшие приступу краткосрочные эпизоды неустойчивости или головокружения. Подобные «предвестники» могут наблюдаться как за несколько дней до развития основного пароксизма вестибулярного нейронита, так и за пару часов до него. Длительность острого вестибулярного пароксизма варьирует от нескольких часов до 2-3 суток. После него обычно сохраняется некоторая неустойчивость, продолжающаяся до нескольких недель. У некоторых пациентов наблюдается стойкое сохранение односторонней вестибулярной дисфункции, однако со временем она компенсируется и не приводит к клинически ощутимому функциональному изменению.

Вестибулярный нейронит не сопровождается повторением пароксизмов головокружения. Рецидив наблюдается лишь в 2% случаев и затрагивает только здоровую прежде сторону. Если у пациента с диагнозом вестибулярный нейронит возникают новые эпизоды острого интенсивного головокружения, то врачам следует пересмотреть диагноз.

Системный характер головокружения указывает на поражение вестибулярного аппарата. В неврологическом статусе отмечается спонтанный нистагм с быстрой фазой в направлении от пораженного уха. Он сохраняется на протяжении 3-5 дней после окончания пароксизма. Еще в течение 2-х недель выявляется нистагм, возникающий при отведении взора по направлению к здоровой стороне. В позе Ромберга происходит отклонение пациента в пораженную сторону. Отсутствие общемозговой симптоматики, признаков поражения ствола и других очаговых проявлений исключает центральный характер патологии (внутримозговую опухоль, инсульт, энцефалит, менингит и пр.). Исследование слухового анализатора при помощи аудиометрии определяет полную сохранность слуха. Отсутствие тугоухости свидетельствует об избирательном поражении вестибулярного анализатора.

Кроме обследования у невролога или отоневролога, для уточнения диагноза рекомендована консультация вестибулолога с проведением вестибулометрии, электронистагмографии и прочих исследований вестибулярного анализатора. Подтвердить диагноз позволяет выявление односторонней вестибулярной арефлексии или гипорефлексии при выполнении непрямой отолитометрии (калорической пробы). При отрицательных результатах последней проводится исследование вестибулярных ВП (вызванных потенциалов), поскольку патология нижней ветви нерва не приводит к изменениям результатов непрямой отолитометрии. В сложных случаях МРТ головного мозга позволяет исключить интракраниальную патологию и выявить косвенные признаки нейронита.

Дифференциальный диагноз

В ходе диагностического поиска необходима дифференцировка симптомов нейронита от проявлений острого лабиринтита, перилимфатической фистулы, болезни Меньера, транзиторной ишемической атаки, синдрома позвоночной артерии, впервые возникшего пароксизма вестибулярной мигрени. Отличием острого лабиринтита является его появление на фоне острого среднего отита или системного инфекционного заболевания, наличие в клинической картине расстройств слуха. В анамнезе пациентов с перилимфатической фистулой, как правило, прослеживается связь с баротравмой, черепно-мозговой травмой, натуживанием или сильным кашлем; диагноз уточняется при помощи фистульной пробы.

Наиболее сложно отдифференцировать вестибулярный нейронит от впервые возникшего эпизода болезни Меньера. В пользу последнего свидетельствует сочетание головокружения с ушным шумом, тугоухостью и чувством распирания внутри уха. Особенностью мигрени является наличие нехарактерной для нейронита головной боли. Транзиторная ишемическая атака имеет продолжительность до 24 ч с полным исчезновением неврологических, в т. ч. и вестибулярных, симптомов по истечении этого периода. Синдром позвоночной артерии протекает с повторными эпизодами головокружения меньшей длительности, обычно возникает на фоне патологии шейного отдела позвоночника (остеохондроза, шейного спондилеза, аномалии Кимерли).

Лечение и прогноз вестибулярного нейронита

Медикаментозная терапия имеет симптоматический характер и направлена на купирование головокружения и вестибулярной дисфункции. Основными препаратами выступают вестибулосупрессоры: дименгидринат, метоклопрамид, фенотиазины (фторфеназин, тиэтилперазин, тиоридазин, промазин), транквилизаторы бензодиазепинового ряда (нозепам, диазепам, гидазепам). Из-за рвоты указанные фармпрепараты вводят внутримышечно или в виде свечей. Продолжительность их применения диктуется тяжестью головокружения. Обычно она ограничивается 3-мя днями, поскольку данные лекарственные средства тормозят вестибулярную компенсацию.

Клинические исследования показали больший процент полного вестибулярного восстановления у пациентов, принимавших параллельно с основным лечением метилпреднизолон в дозе 100 мг первые 3 суток с последующим уменьшением дозировки на 20 мг каждые 3 дня. Применение противовирусных препаратов, в частности противогерпетических средств) не показало существенного повышения эффективности терапии. Ряд клиницистов предлагает использование бетагистина в качестве препарата, ускоряющего вестибулярную компенсацию. Однако его прием не заменяет обязательное выполнение вестибулярной гимнастики.

Вестибулярная гимнастика имеет целью скорейшее достижение вестибулярной компенсации. Она рекомендована с 3-5-х суток болезни, когда у пациента полностью проходит рвота. До этого периода заболевшему следует соблюдать постельный режим с иммобилизацией головы. Первыми упражнениями вестибулярной гимнастики становятся повороты в постели и присаживание. Когда пациенту удается подавить нистагм путем фиксации взора, вводятся упражнения с фиксацией взора под разными углами зрения, плавные движения глаз, горизонтальные и вертикальные передвижения головы при фиксированном взоре. В этот период пациенту постепенно разрешают стоять и ходить. В качестве тренировочных упражнений применяется ходьба с закрытыми глазами при поддержке со стороны. На 5-7-е сутки, при условии отсутствия нистагма при прямом взгляде, вводят упражнения для тренировки статического и динамического равновесия. На 2-ой и 3-ей недели рекомендованы сложные упражнения, превышающие обычные вестибулярные нагрузки.

После перенесенного нейронита полное восстановление вестибулярной функции отмечается примерно у 40% переболевших, неполное — у 30%. У остальных пациентов сохраняется стойкая вестибулярная арефлексия. Однако, благодаря своему одностороннему характеру и развитию вестибулярной компенсации, она не вызывает никаких дискомфортных ощущений в повседневной жизни пациентов.

Вестибулярная атаксия

Вестибулярная атаксия — нарушения координации движений и способности поддерживать позу, связанные с поражением вестибулярного аппарата на любом его уровне. Вестибулярная атаксия проявляется шаткостью в положении стоя и сидя, а также при ходьбе. Она сопровождается системным головокружением и нистагмом; могут наблюдаться тошнота и рвота, вегетативные нарушения и симптомы, характерные для того патологического процесса, который послужил причиной развития вестибулярной атаксии. Диагностика последнего является главной целью обследования пациентов с вестибулярной атаксией. Лечение вестибулярной атаксии является симптоматическим. Основная терапия должна быть направлена на причинное заболевание.

Ориентацию тела в пространстве в организме человека обеспечивает вестибулярный анализатор. Он отвечает за определение положения и характера движения тела и отдельных его частей, обеспечивает восприятие силы тяжести. Любое изменение положения тела в пространстве воспринимается вестибулярными рецепторами — так называемыми волосковыми клетками, расположенными в лабиринте внутреннего уха. От рецепторов нервные импульсы идут по вестибулярному нерву, который вместе со слуховым нервом входит в VIII пару черепно-мозговых нервов. Далее импульсы поступают в вестибулярные ядра продолговатого мозга, где происходит синтез информации и осуществляется управление двигательными реакциями. Из вестибулярных ядер регулирующие нервные импульсы расходятся в различные отделы ЦНС: мозжечок, спинной мозг, ретикулярную формацию, вегетативные нервные узлы, глазодвигательные ядра и кору головного мозга. Они обеспечивают перераспределение мышечного тонуса и рефлекторные реакции по сохранению равновесия.

Причины

Вестибулярная атаксия связана с поражением любой структуры вестибулярного анализатора. Чаще всего она вызвана повреждением волосковых клеток в результате воспалительного процесса во внутреннем ухе — лабиринтита. В свою очередь лабиринтит может возникать в результате травмы уха или при переходе инфекции из полости среднего уха при остром среднем отите, хроническом гнойном среднем отите, осложненном аэроотите. Гибель волосковых клеток, приводящая к развитию вестибулярной атаксии, может произойти в результате инвазивного роста опухоли уха или токсического воздействия выделений холестеатомы уха. Приступообразная вестибулярная атаксия сопровождает болезнь Меньера.

Реже вестибулярная атаксия бывает вызвана поражением вестибулярного нерва, которое может иметь инфекционный, опухолевый (при невриноме слухового нерва) или токсический (при приеме ототоксических лекарственных средств) характер. Зачастую вестибулярный нейронит связан с вирусной инфекцией: ОРВИ, вирусом герпеса, гриппом и др.

Вестибулярная атаксия может возникнуть при поражении расположенных в продолговатом мозге вестибулярных ядер. Так, вестибулярная атаксия возникает в результате сдавления продолговатого мозга у лиц с краниовертебральными аномалиями (аномалией Киари, ассимиляцией атланта, платибазией), при опухолях ствола мозга, энцефалите и арахноидите задней черепной ямки, демиелинизирующих заболеваниях (рассеянном склерозе, остром энцефаломиелите). Вестибулярная атаксия является клиническим проявлением хронической ишемии ствола мозга, обусловленной нарушением вертебро-базилярного кровообращения в связи с синдромом позвоночной артерии, атеросклерозом, гипертонической болезнью, аневризмой сосудов головного мозга. При острых нарушениях кровообращения этой области (ТИА, ишемическом или геморрагическом инсульте) также наблюдается вестибулярная атаксия.

Вестибулярная атаксия зачастую наблюдается после перенесенной черепно-мозговой травмы. При этом она может быть вызвана как непосредственным воздействием травмирующего фактора на ядра и корешки вестибулярного нерва, так и с сопутствующими травме нарушениями кровообращения (посттравматический сосудистый спазм).

Симптомы вестибулярной атаксии

Вестибулярная атаксия проявляется как в движении (динамическая атаксия), так и в положении стоя (статическая атаксия). От других видов атаксии вестибулярная атаксия отличается зависимостью ее выраженности от поворотов головы и туловища. Усиление атаксии при поворотах головы, глаз и туловища заставляют пациентов избегать подобных движений или выполнять их плавно и медленно. Зрительный контроль движений частично компенсирует нарушения функции вестибулярного анализатора, поэтому с закрытыми глазами пациент чувствует себя более неуверенно и проявления вестибулярной атаксии нарастают.

Поражения вестибулярного анализатора чаще всего носят односторонний характер. В таких случаях вестибулярная атаксия проявляется шаткостью при ходьбе с отклонением тела постоянно в одну и ту же сторону — в сторону, где локализуется очаг поражения. В позе стоя или сидя пациент также отклоняется в пораженную сторону. Этот симптом легко выявляется в позе Ромберга и при попытке пациента пройти несколько шагов ровно с закрытыми глазами.

Характерным признаком вестибулярной атаксии является наличие системного головокружения, при котором пациент испытывает чувство вращения собственного тела или движения вокруг себя окружающих предметов. Головокружение может отмечаться даже в положении лежа с закрытыми глазами. В таких случаях оно обычно сопровождается нарушением сна с затруднениями при засыпании. Срабатывание вестибуло-висцеральных нервных связей приводит к тому, что головокружение при вестибулярной атаксии зачастую сопровождается тошнотой и рвотой. Вестибуло-вегетативные взаимодействия обуславливают появление вегетативных реакций: бледности или красноты лица, чувства страха, тахикардии, лабильности пульса, гипергидроза.

Во большинстве случаев вестибулярная атаксия сопровождается горизонтальным нистагмом, направление которого противоположно стороне поражения. Возможен билатеральный нистагм. При поражении вестибулярных ядер может отмечаться вертикальный нистагм с ротаторным компонентом. При нарушении на уровне периферического отдела вестибулярного анализатора нистагм усиливается при поворотах головы, однако при повторных поворотах нистагм может уменьшаться. При наличии краниовертебральной аномалии вестибулярная атаксия сопровождается нистагмом, который усиливается при наклонах головы.

Вестибулярная атаксия может быть выявлена по характерным жалобам пациента и в ходе его неврологического осмотра. Для дифференцировки вестибулярной атаксии от атаксий других видов (мозжечковой, сенсетивной, корковой), а также для установления уровня и характера поражения вестибулярного анализатора, неврологу необходимы результаты инструментальных методов обследования: РЭГ, Эхо-ЭГ, ЭЭГ, КТ и МРТ головного мозга, рентгенологические исследования. Поскольку вестибулярная атаксия как синдром встречается при многих заболеваниях ЦНС, важнейшим моментом в клинической неврологии является выявление причины ее развития.

РЭГ позволяет получить косвенные данные о состоянии кровообращения головного мозга. При необходимости она может быть дополнена ангиографией или МРТ ангиографией сосудов головного мозга. С помощью Эхо-ЭГ оценивают состояние ликворной системы головного мозга. Смещение Эхо свидетельствует о наличие объемного образования (опухоли, гематомы или абсцесса головного мозга), с наличием которого может быть связана вестибулярная атаксия. ЭЭГ используют для анализа биоэлектрической активности мозга. КТ и МРТ позволяют диагностировать объемные образования и демиелинизирующие процессы, которые также могут быть причиной вестибулярной атаксии. При подозрении на краниовертебральную аномалию проводят рентгенографию позвоночника в шейном отделе и рентгенографию черепа.

Исследование вестибулярного анализатора у пациентов с вестибулярной атаксией проводит вестибулолог, а при его отсутствии невролог или отоларинголог. Обследование включает проведение вестибулометрии, стабилографии, видеоокулографии или электронистагмографии, а также калорической пробы. Поскольку вестибулярная атаксия зачастую сочетается с нарушениями слуха (тугоухостью), то проводится исследование слуха: пороговая аудиометрия, исследование камертоном, электрокохлеография, промонториальный тест и др.

Лечение вестибулярной атаксии

Терапия вестибулярной атаксии направлена в первую очередь на излечение вызвавшего ее заболевания. При наличии инфекционного поражения уха проводят антибиотикотерапию, промывание среднего уха, санирующую операцию, лабиринтотомию и пр. мероприятия, направленные на ликвидацию гнойного очага. Если вестибулярная атаксия обусловлена сосудистыми нарушениями, то применяют препараты, улучшающие кровоснабжение головного мозга. В тяжелых случаях краниовертебральных аномалий проводится их хирургическая коррекция. Соответствующая терапия необходима при наличии объемных образований, энцефалита, арахноидита.

Сама вестибулярная атаксия подлежит симптоматическому лечению, как правило заключающемуся в приеме препаратов, улучшающих метаболизм и функционирование нервных клеток: пирацетама, гамма-аминомасляной кислоты, гинкго билоба, витаминов группы В. Кроме того, пациентам рекомендован специальный комплекс ЛФК, направленный на тренировку координации движений и укрепление мышц.

Читайте также: