Серозно-фибринозное воспаление. Фибринозное воспаление при травме

Добавил пользователь Cypher
Обновлено: 20.12.2024

Плеврит — это воспаление серозных оболочек, покрывающих легкие снаружи. Чаще всего становится осложнением различных легочных, сердечно-сосудистых, онкологических заболеваний. Как самостоятельная патология практически не встречается. Статистически более распространен у мужчин, поскольку они не любят ходить по врачам, чаще злоупотребляют спиртным, курят, страдают туберкулезом. Женщины обращаются к специалистам охотнее, поэтому и прогноз у них благоприятнее. Плевриты у пожилых людей обычно обусловлены хроническими заболеваниями сердца, постинфарктным синдромом, раковыми метастазами. Отличаются тяжелым течением, быстрым нарастанием дыхательной и сердечной недостаточности, тяжелыми осложнениями, длительным лечением.

Виды плевритов

Общепринятой классификации не существует. В России используют градацию Гембицкого и Брюсова от 1991 г.

По этиологической характеристике плевриты могут быть:

Инфекционные . В зависимости от возбудителя — пневмококковый, эхинококковый, стафилококковый, туберкулезный и др.
Неинфекционные виды плевритов . В зависимости от первичной патологии — рак легких, ревматизм, травма грудной клетки и т. д.
Идиопатические . Причины развития неизвестны.

По наличию и характеру экссудата (выпота):

Экссудативные — плевриты с серозным, серозно-фибринозным, гнойным, гнилостным, геморрагическим, смешанным выпотом и пр.
Фибринозные — сухие, то есть без выделения экссудата.

острые;
подострые;
хронические.

По локализации выпота и распространенности процесса:

диффузные или свободные;
ограниченные или осумкованные.

По месту расположения очага воспаления:

односторонние, чаще при пневмонии;
двухсторонние.

Симптомы плеврита

Даже если у человека диагностирован плеврит, симптомы носят индивидуальный характер. Определяется это этиологией, локализацией воспаления, его формой.

Однако некоторые клинические признаки являются основными или общими:

колющие боли в груди, из-за чего больной лежит на пораженном боку (симптом Рубинштейна);
поверхностное дыхание;
усиление боли при кашле, чихании и резких движениях;
стихание болей при переходе сухого плеврита в экссудативный.
рефлекторный сухой кашель.

По мере прогрессирования болезни нарастают одышка и симптомы острой сердечно-сосудистой недостаточности, появляются признаки интоксикации, слабость и ночной гипергидроз. Функциональная емкость легких снижается, больная сторона слегка выбухает и межреберья сглаживаются, имеются признаки смещения средостения. С пораженной стороны дыхание ослаблено, выслушивается специфический шум трения плевры, над очагом воспаления — притупление перкуторного звука.

Если плеврит диагностирован при коронавирусе, к общим признакам добавляются температура, головная боль, миалгия и общее недомогание.

У детей клиническая картина выражена более ярко. Чаще характерны левосторонние воспаление плевры ревматического характера.

Осложнения плеврита

Исход во многом зависит от этиологии, а также своевременности диагностики, адекватности лечения и соблюдения врачебных предписаний. Если сухой плеврит приобрел длительное течение, он переходит в экссудативный, при этом возникает риск развития осложнений.

спайки в полости плевры;
полное заращение плевральной полости или междолевых щелей;
кальциноз серозной оболочки;
образование массивных шварт — формирование внутриплеврального субстрата в виде спаечных тяжей, фиброзных нитей, сращений;
утолщение плевральных листков за счет плевросклероза;
нарастание дыхательной недостаточности;
ограничение подвижности легкого и купола диафрагмы с пораженной стороны;
эмпиема плевры и возможность прорыва гноя в полость бронхов.

Профилактика сводится к своевременному обращению к врачу и адекватности назначенного лечения.

Лечение плеврита

Медикаментозное лечение может быть этиологическим и симптоматическим. «На ногах» плеврит переносить нельзя.

Показания для лечения инфекционных плевритов — антибиотики широкого спектра действия, пенициллины в комбинации с клавулановой кислотой или ингибиторами бета-лактамаз, фторхинолоны, цефалоспорины 2 и 3 поколения.

Принцип терапии туберкулезного плеврита — противотуберкулезные препараты на протяжении нескольких месяцев. При гнойных плевритах полость плевры промывают антисептиками и внутриплеврально вводят антибиотики.

Симптоматическое лечение у взрослых — анальгетики для снижения температуры, мочегонные; у пожилых — сердечно-сосудистые препараты, а после рассасывания выпота физиотерапия и ЛФК.

Если выявлен сухой плеврит, лечение также носит симптоматический характер. Для уменьшения боли рекомендуются согревающие спиртовые компрессы, электрофорез с хлористым кальцием, горчичники, метод тугого бинтования грудной клетки эластическим бинтом.

При экссудативном воспалении плевры физиопроцедуры проводят только после стихания острого периода. Показаны электрофорез с хлористым кальцием, гепарином, парафино- и магнитотерапия, вибрационный массаж грудной клетки.

Рекомендацией к проведению плевродеза становится скопление большого количества жидкости в плевре. Для склеивания полости и уменьшения в ней жидкости в плевральную полость вводят химиопрепараты или тальк.

При хроническом гнойном плеврите показано хирургическое вмешательство — плеврэктомия. Это операция по удалению висцеральной и париетальной плевры, образующей стенки гнойной полости.

Преимущества обращения в медицинский центр «АКСИС»

«АКСИС» — многопрофильный лечебно-диагностический центр в Зеленограде. Здесь работают более 100 квалифицированных специалистов разного профиля с большим стажем и опытом работы. Курс лечения пульмонологом для пациента подбирается индивидуально по протоколам доказательной медицины. Главное преимущество центра «АКСИС» в наличии лучшего на сегодня оборудования и широкого спектра любых медицинских анализов в оптимальные сроки. Запись на прием ведется без выходных.

Серозно-фибринозное воспаление. Фибринозное воспаление при травме

Хроническое серозно-фибринозное воспаление по клиническим признакам и патогенетическим изменениям мало отличается от хронического серозного воспаления. Из особенностей следует отметить более интенсивное узловатое склеротическое уплотнение мягких тканей и наличие в полостях организовавшегося фибрина, превращенного в плотные коллагеновые частицы (рисовые зерна), которые иногда подвергаются кальцификации и остаются на всю жизнь в полостях суставов. Попадая между хрящами суставных поверхностей, они вызывают сильную боль и повреждение суставных хрящей, что проявляется перемежающейся хромотой и приводит к обострению воспалительной реакции, принимающей затяжной характер.

Характерной особенностью фибринозного воспаления является высокая проницаемость капилляров, поэтому экссудат содержит значительно большее количество форменных элементов крови, чем при описанных выше формах воспаления; кроме того, в нем много мелко- и крупномолекулярных белков и фибриногена.

Сущность патогенетических изменений, возникающих при этом воспалении, сводится к следующему. Под воздействием тромбокиназы и других ферментов фибриноген, вышедший в ткани полости, превращается в хлопья и фибринозную сеть. Она густо покрывает поверхность оболочек, а также в большом количестве накапливается в тканях, особенно вблизи капилляров и мелких сосудов. Вскоре вокруг них образуется плотная фибринозная муфта, которая охватывает капилляры и мелкие сосуды и как бы замуровывает их. Это затрудняет выход жидкой части крови из сосудов. Одновременно с этим фибрин, накапливаясь в большом количестве на стенках анатомических полостей и слизистых оболочек, может образовывать пленки, что препятствует нормальному выделению ими в полости соответствующих жидкостей. Таким образом, вскоре после начала фибринозного воспаления в суставах, сухожильных влагалищах, плевральной и брюшной полостях количество их обычного жидкого содержимого и серозного экссудата начинает уменьшаться. Именно поэтому заболевание, сопровождающееся фибринозным воспалением, нередко называют сухой плеврит, сухой артрит и т. п. Фибринозная сеть и пленки, покрывающие стенки полостей, подвергаются затем организации и превращаются в соединительнотканные тяжи, нити, «ворсинки», «шнуры». В результате такого процесса плевра и брюшина, например, прочно срастаются с внутренними органами, синовиальная оболочка суставов —с суставными концами костей, а сухожильные влагалища — с сухожилиями.

В отличие от серозного и серозно-фибринозного воспалений припухлость при нем проявляется слабо, изменений контуров суставов и сухожильных влагалищ не наблюдается, активные и пассивные движения сопровождаются хорошо выраженной крепитацией (хрустом) в воспаленных суставах и сухожильных влагалищах; крепитация и шумы трения наблюдаются при плевритах.

При инфекционном фибринозном воспалении к изложенным клиническим признакам присоединяются высокая общая температура, иногда гнойный экссудат (фибринозно-гнойное воспаление) или образование дифтеритных пленок, покрывающих слизистые и конъюнктиву.

Исходя из вышеизложенного, при остром асептическом фибринозном воспалении необходимо предупреждать организацию фибрина и способствовать его рассасыванию, усиливая фибринолитические процессы. С этой целью после стихания острых воспалительных явлений наряду с лечебными процедурами (инъекции в полости гепарина, протеолитических ферментов) рекомендуется применять вначале пассивные, а затем активные движения. При инфекционном фибринозном воспалении необходимо специфическое противомикробное лечение.

Хроническое фибринозное воспаление характеризуется образованием спаек между брюшиной, плеврой и органами, заключенными в брюшной и грудной полостях; при поражении суставов и сухожильных влагалищ возникает тугоподвижность, заканчивающаяся внутрисуставным анкилозом или тендогенной контрактурой. Предсказание при такого рода изменениях в пораженных суставах и сухожильных влагалищах сомнительное или неблагоприятное в смысле восстановления функции.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Гнойные заболевания, симптомы и лечение

Гнойные заболевания являются достаточно широко распространенными.

Такие заболевания опасны тем, что при несвоевременно начатом лечении очень велика вероятность возникновения осложнений, среди которых может быть даже частичное, а в редких тяжелых случаях – и полная потеря трудоспособности.

СИМПТОМЫ РАЗВИТИЯ ГНОЙНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

При данной патологии возникает воспалительная реакция с развитием общих и местных изменений.

Степень выраженности болезни зависит от обширности воспалительного процесса и общей реактивности организма.

При этом существует универсальное правило, согласно которому показанием к проведению хирургического лечения заболевания является любой гнойный процесс.

Повышение температуры тела (иногда до фебрильных значений),

Симптомы гнойной интоксикации – головная боль, слабость, ухудшение работоспособности, апатия, адинамия, снижение аппетита, сонливость или, напротив, нарушение сна.

Боль в месте воспаления.

Гиперемия кожного покрова в зоне воспаления

Местное повышение температуры над очагом воспаления, сглаженность контуров борозд и линий

Кроме того, отмечаются специфические признаки для каждого в отдельности заболевания.

В зависимости от расположения можно определить вовлечение в патологический процесс определенных областей и вероятность развития осложнений.

Фурункул - это острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула, сальной железы и окружающей подкожной клетчатки.

Панариций - скопление отделяемого преимущественно гнойного характера под кожей в области фаланги. При этом могут отмечаться общие симптомы заболевания, однако чаще всего они выражены незначительно. При осмотре на одной из фаланг пальцев, преимущественно проксимальной, определяется зона припухлости, гиперемии.

Фурункулез – это наличие нескольких фурункулов в различных областях, имеющих рецидивирующее течение. При фурункулезе больных необходимо обследовать для выявления нарушений обмена веществ (сахарный диабет, авитаминоз). Лечение проводится комплексное, включая и иммунотерапию.

Карбункул – это острое разлитое гнойно-некротическое воспаление нескольких близлежащих волосяных фолликулов и сальных желез с образованием некроза кожи и подкожной клетчатки, сопровождающееся признаками гнойной интоксикации. Локализация карбункулов чаще всего наблюдается на задней поверхности шеи, межлопаточной области. Обычно карбункул сопровождается лимфаденитом, а при локализации на конечностях – лимфангитом.

Флегмона – это острое гнойное разлитое воспаление клеточных пространств, не имеющие тенденцию к отграничению. Вызывается это заболевание чаще всего стафилококком, а также любой другой гноеродной микрофлорой. Инфекция может проникать в ткани через повреждения кожи и слизистых, после различных инъекций (так называемые постинъекционные флегмоны), лимфогенным и гематогенным путем, при переходе воспаления с лимфатических узлов, карбункула, фурункула и т.д. на окружающую их клетчатку.

Абсцесс – это ограниченное скопление гноя в различных тканях или органах, окруженное пиогенной капсулой. Возбудители и пути проникновения инфекции в ткани такие же как при флегмонах, хотя процент анаэробных возбудителей значительно выше.

Гидраденит- это гнойное воспаление потовых желез. Инфекция попадает при несоблюдении правил гигиены и повышенной потливости.

Мастит - это острое воспаление молочной железы. Мастит в основном развивается в послеродовом периоде во время лактации (лактационный мастит). Инфекция проникает в ткань железы через микротрещины в соске, а также и через молочные ходы при лактостазе.

Рожа. Рожей называют острое серозно-эксудативное воспаление кожи или слизистой. Инфекция попадает через микротрещины, ранки на кожном покрове.

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ГНОЙНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.

Местная терапия болезни включает в себя консервативные и оперативные методы.

Консервативные методы лечения применяются на ранних стадиях заболевания до образования гнойника, а также в сочетании с оперативным лечением с целью более быстрого и эффективного лечения.

Местное лечение в стадии инфильтрата включает в себя воздействие на него с помощью физиотерапевтических методик.

Обязательно необходимо применение мазей, в состав которых входят антибиотик и противомикробные вещества.

В зависимости от размера гнойного очага при лечении возможно использование обезболивания.

После вскрытия гнойника в ходе хирургического лечения заболевания производят его очищение от гнойного экссудата.

Затем его промывают антисептическим веществом, растворами антибиотиков.

После окончания операции рану никогда не зашивают наглухо, для наилучшего дренирования.

Перевязки заключаются в удалении дренажей и замене их новыми, промывании раны раствором антисептика, заполнении раны мазью, содержащей антибиотик, наложении повязки для предотвращения инфицирования раны.

Профилактика гнойных заболеваний:

В профилактике многих гнойных заболеваний большое значение имеет оздоровление внешней среды, в которой живет и работает человек, т. е. улучшение условий труда и быта.

Так, например, в профилактике целого ряда гнойных заболеваний (фурункулез, пиодермиты и т. п.) большую роль играют мероприятия общегигиенического характера и уход за кожей (особенно рук) и др.

Серозно-фибринозное воспаление. Фибринозное воспаление при травме

Клиническое проявление асептического воспаления.

Серозное воспаление характеризуется экссудацией, слабо выраженными признаками альтерации, незначительным лейкоцитозом и преобладанием регенеративно-компенсаторных процессов. Оно возникает после нанесения умеренной механической травмы, обморожений, химической травмы и других причин на фоне активной гиперемии, сопровождающейся замедлением током крови, расширением и повышением проницаемости капилляров, происходит выпот (экссудация) жидкой части крови в поврежденные ткани или анатомические полости. Накапливаясь мягких тканях, серозный экссудат вызывает воспалительный тестоватый отек, а скапливаясь в анатомических полостях, способствует переполнению их. Надавливая попеременно пальцами обеих рук (бимануальное исследование) на такие переполненные серозным экссудатом полости, получают ощущение перемещения жидкости от пальцев одной руки к пальцам другой. Боль и местная температура при этой форме воспаления повышены незначительно, функция воспалительного органа нарушается умеренно; общая температура и другие физиологические показатели остаются почти неизмененными, за исключением незначительного учащения пульса и дыхания.

Покой и соответствующее лечение способствуют рассасыванию экссудата и восстановлению морфологических и функциональных нарушений. Повторные воздействия травмирующих факторов удлиняют воспалительный процесс или он переходит в хроническую форму.

Хроническое серозное воспаление характеризуется экссудативными и пролиферативиыми явлениями при слабой альтерации. Пролиферативные явления, развивающиеся при затянувшемся серозном воспалении, способствуют образованию соединительной ткани, которая в последующем превращается в рубцовую ткань. Это сопровождается сдавливанием кровеносных и лимфатических сосудов и нарушением оттока крови и лимфы, что приводит к застойным явлениям. Ткани отекают, а в анатомических полостях накапливается серозный экссудат, который по своему составу, приближаясь к транссудату, переполняет их, что достаточно легко устанавливается осмотром и пальпацией. Вследствие отека и пролиферата уменьшается подвижность кожи в зоне воспаления, а в глубже лежащих тканях, например мышце, пальпацией определяется умеренное диффузное или узловатое утолщение. Болевая реакция при хроническом серозном воспалении выражена слабо или отсутствует; степень нарушения функции зависит от анатомических и физиологических особенностей вовлеченных в хронический процесс тканей и органов.

В связи с довольно стойким и нередко значительным возрастом соединительной ткани в зоне воспаления не всегда можно достичь лечебными мерами полного морфологического и функционального восстановления поврежденного органа.

Серозно-фибринозное воспаление возникает при относительно интенсивном воздействии травмирующих факторов, вызывающих повышенную проницаемость сосудов и выход фибриногена, превращающегося в тканях и анатомических полостях в хлопья фибрина, которые в полостях при покое оседают на дно. Вследствие этого при пальпации верхней части соответствующей полости устанавливается флюктуация, а в нижней - тестоватость и умеренно выраженная крепитация. После активных или пассивных движений тем товатость и крепитация в суставах и сухожильных влагалища исчезают, но возникает флюктуация. Предоставление покоя способствует восстановлению прежних признаков. Выпавшие хлопь фибрина медленно рассасываются или организуются, превращаясь в коллагеновые частицы.

Клинические признаки при остром серозно-фибринозном восполнении выражены сильнее, чем при серозном воспалении.
Предоставление покоя и своевременное лечение обычно способствуют выздоровлению. В запущенных случаях процесс переходи в хроническую форму.

Хроническое серозно-фибринозное воспаление по клиническим признакам и патогенетическим изменениям мало отличается от хронического серозного воспаления. Из особенностей следует отметить более интенсивное узловатое склеротическое уплотнение мягких тканей и наличие в полостях организовавший фибрина превращенного в плотные коллагеновые частицы (рисовые зерна), которые иногда подвергаются кальцификации и остаются на всю жизнь в полостях суставов. Попадая между хрящами суставных поверхностей, они вызывают сильную боль и повреждение суставных хрящей, что проявляется перемежающейся хромотой и приводит к обострению воспалительной реакции, принимающей затяжной характер.

Фибринозное воспаление возникает в результате механических чаще химических, термических и даже инфекционных поражений слизистых оболочек, капсул суставов, стенок сухожильных влага-И лищ, бурз, а также серозных покровов. В зависимости от причинного фактора оно может быть асептическим и инфекционным. В последнем случае все изменения протекают тяжелее.
Характерной особенностью фибринозного воспаления является высокая проницаемость капилляров, поэтому экссудат содержите значительно большее количество форменных элементов крови, при описанных выше формах воспаления, кроме того, в нем много мелко- и крупномолекулярных белков и фибриногена.

Сущность патогенетических изменений, возникающих при этом воспалении, сводится к следующему. Под воздействием тромбокиназы и других ферментов фибриноген, вышедший в ткани в полости, превращается в хлопья и фибринозную сеть. Она густо покрывает поверхность оболочек, а также в большом количестве накапливается в тканях, особенно вблизи капилляров и мелких сосудов. Вскоре вокруг них образуется плотная фибринозная муфта, которая охватывает капилляры и мелкие сосуды и как бы замуровывает их. Это затрудняет выход жидкой части крови из сосудов. Одновременно с этим фибрин, накапливаясь в большом количестве на стенках анатомических полостей и слизистых оболочек, может образовывать пленки, что препятствует нормальному выделению ими в полости соответствующих жидкостей. Таким образом, вскоре после начала фибринозного воспаления в суставах, сухожильных влагалищах, плевральной и брюшной полостях количество обычного жидкого их содержимого и серозного экссута начинает уменьшаться. Именно поэтому заболевание, сопровождающееся фибринозным воспалением, нередко называют сухой, плеврит, сухой артрит и т. п. Фибринозная сеть и пленки, покрывающие стенки полостей, подвергаются затем организации и превращаются в соединительнотканные тяжи, нити, ворсинки , шнуры . В результате такого процесса плевра и брюшина, например,, прочно срастаются с внутренними органами, синовиальная оболочка суставов - с суставными концами костей, а сухожильные влагалища - с сухожилиями.

Клинические признаки фибринозного воспаления выражены хорошо. Местная температура и болевая реакция повышены, наблюдается значительное нарушение функции пораженного органа, например при фибринозном синовите сустава отмечается значительная хромота даже при движении шагом. В отличие от серозного и серозно-фибринозного воспалений припухлость при нем проявляется слабо, изменений контуров суставов и сухожильных влагалищ не наблюдается, активные и пассивные движения сопровождаются хорошо выраженной крепитацией (хрустом) в воспаленных суставах и сухожильных влагалищах; крепитация и шумы трения наблюдаются при плевритах.

При инфекционном фибринозном воспалении к изложенным клиническим признакам присоединяются высокая общая температура, иногда гнойный экссудат (фибринозно-гнойное воспаление) или образование дифтеритических пленок, покрывающих слизистыеи конъюнктиву.

Исходя из сказанного, при остром асептическом фибринозном воспалении необходимо предупреждать организацию фибрина и способствовать его рассасыванию, усиливая фибринолитические процессы. С этой целью после стихания острых воспалительных явлений наряду с лечебными процедурами (инъекции в полости гепарина, протеолитических ферментов) рекомендуется применять вначале пассивные, а затем активные движения. При инфекционном фибринозном воспалении необходимо специфическое противомикробное лечение.

Хроническое фибринозное воспаление характеризуется образованием спаек между брюшиной, плеврой и органами, заключенными в брюшной и грудной полостях; при поражении суставов и сухожильных влагалищ возникает туго подвижность, заканчивающаяся внутри суставным анкилозом или тендогенной контрактурой. Предсказание при такого рода изменениях в пораженных суставах и сухожильных влагалищах сомнительное или неблагоприятное в смысле восстановления функции.

Серозно-фибринозное воспаление. Фибринозное воспаление при травме

2.1.8. Экссудация. Общая характеристика и механизмы развития

Экссудация - это выход жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань. Выходящая из сосудов жидкость – экссудат – пропиты-вает воспаленную ткань или накапливается в полостях (плевральной, перито-неальной, перикардиальной и др.).

В зависимости от особенностей клеточного и биохимического состава различают следующие виды экссудата:

1.Серозный экссудат, почти прозрачный, характеризуется умеренным со-держанием белка (3-5%, в основном альбумины), невысоким удельным весом (1015-1020) , рН в пределах 6 - 7. В осадке содержатся единичные сегментоя-дерные гранулоциты и слущенные клетки серозных оболочек.

Серозный экссудат образуется при воспалении серозных оболочек (сероз-ный плеврит, перикардит, перитонит и др.), а также при ожоговом, вирусном или аллергическом воспалении. Серозный экссудат легко рассасывается и не оставляет никаких следов или образует незначительное утолщение серозных оболочек.

2. Фибринозный экссудат характеризуется высоким содержанием фибри-ногена, который при соприкосновении с поврежденными тканями переходит в фибрин, вследствие чего экссудат уплотняется. На поверхность серозных оболочек фибрин выпадает в виде ворсинчатых масс, а на поверхность сли-зистых оболочек - в виде пленок. В связи с этими особенностями фибриноз-ное воспаление подразделяется на дифтериитическое (плотно сидящие плен-ки) и крупозное (рыхло сидящие пленки). Крупозное воспаление развивается в желудке, кишечнике, бронхах, трахее. Дифтеритическое воспаление харак-терно для пищевода, миндалин, полости рта. Фибринозное воспаление может быть вызвано возбудителями дизентерии, туберкулеза, дифтерии, вирусами, токсинами эндогенного (напр., при уремии) или экзогенного (отравление су-лемой) происхождения.

Прогноз фибринозного воспаления в значительной мере определяется ло-кализацией и глубиной процесса.

На серозных оболочках массы фибрина частично подвергаются аутолизу, а большая часть организуется, то есть прорастает соединительной тканью, в связи с чем могут образовываться спайки и рубцы, нарушающие функцию органа.

На слизистых оболочках фибринозные пленки подвергаются аутолизу и отторгаются, оставляя дефект слизистой оболочки, – язву, глубина которой определяется глубиной выпадения фибрина. Заживление язв может происхо-дить быстро, но в некоторых случаях (в толстом кишечнике при дизентерии) затягивается на длительные сроки.

3. Гнойный экссудат - это мутная воспалительная жидкость зеленоватого оттенка, вязкая, содержащая альбумины, глобулины, нити фибрина, фермен-ты, продукты протеолиза тканей и большое количество полиморфноядерных лейкоцитов, преимущественно разрушенных (гнойные тельца).

Гнойное воспаление может возникать в любой ткани, органе, серозных полостях, коже и протекать в виде абсцесса или флегмоны. Скопление гной-ного экссудата в полостях организма носит название эмпиемы.

Этиологические факторы гнойного воспаления разнообразны, оно может быть вызвано стафилококками, стрептококками, менингококками, гонокок-ками, микобактериями, патогенными грибками и др.

5. Гнилостный экссудат (ихорозный) развивается при участии в воспали-тельном процессе патогенных анаэробов. Воспаленные ткани подвергаются гнилостному разложению с образованием дурно пахнущих газов и грязно-зеленого экссудата.

6. Геморрагический экссудат характеризуется содержанием различного количества эритроцитов, вследствие чего он приобретает розоватую или красную окраску.

Геморрагический характер может принять любой вид экссудата, это зави-сит от степени проницаемости сосудов, вовлеченных в воспалительный про-цесс. Экссудат с примесью крови образуется при воспалении, вызванном вы-соковирулентными микроорганизмами – возбудителями чумы, сибирской яз-вы, черной оспы, токсического гриппа. Геморрагический экссудат наблюда-ется также при аллергическом воспалении, при злокачественных новообразо-ваниях.

7. Смешанные формы экссудата – серозно-фибринозный, серозно-гнойный, серозно-геморрагический, гнойно-фибринозный и другие – возни-кают при присоединении вторичной инфекции, при снижении защитных сил организма или прогрессировании злокачественной опухоли.

При воспалении слизистых оболочек образуется экссудат с большим со-держанием слизи, лейкоцитов, лимфоцитов и слущенных эпителиальных клеток. Такой экссудат как бы стекает по слизистой оболочке, поэтому вос-паление называется катаральным (katarrheo – течь вниз). Таковы катаральные ринит, гастрит, риносинусит, энтероколит. По характеру экссудата говорят о серозном, слизистом или гнойном катарах. Обычно воспаление слизистой начинается с серозного катара, который затем переходит в слизистый и гной-ный.

Экссудация служит одним из признаков венозной гиперемии и в то же время определяет характер тканевых изменений в очаге воспаления.

Ведущим фактором экссудации является повышение проницаемости со-судов в зоне воспаления. Нарастание проницаемости сосудов проходит в две фазы. Первая фаза – ранняя, немедленная, развивается вслед за действием альтерирующего агента и достигает максимума на протяжении нескольких минут. Эта фаза обусловлена действием гистамина, лейкотриена Е4, серото-нина, брадикинина на венулы с диаметром не более чем 100 мкм. Проницае-мость капилляров при этом практически не меняется. Повышение проницае-мости на территории венул связано с сокращением эндотелиоцитов сосуда, округлением клеток, образованием межэндотелиальных щелей, через кото-рые выходит жидкая часть крови и клеток. Вторая фаза - поздняя, замедлен-ная, развивается постепенно в течение нескольких часов, суток и длится ино-гда до 100 часов. Для этой фазы характерно стойкое увеличение проницаемо-сти сосудов (артериол, капилляров, венул), вызванное повреждением сосуди-стой стенки лизосомальными ферментами, активными метаболитами кисло-рода, простагландинами, комплексом лейкотриенов (МРС), водородными ио-нами.

В механизмах развития экссудации, помимо увеличения проницаемости сосудов, определенная роль принадлежит пиноцитозу – процессу активного захватывания и проведения через эндотелиальную стенку мельчайших капе-лек плазмы крови. В связи с этим экссудацию можно рассматривать как своеобразный микросекреторный процесс, обеспечиваемый активными транспортными механизмами. Активация пиноцитоза в эндотелии микросо-судов в очаге воспаления предшествует увеличению проницаемости сосуди-стой стенки за счет сокращения эндотелиоцитов.

Большое значение в развитии экссудации принадлежит осмотическому и онкотическому факторам.

В тканях очага воспаления повышается осмотическое давление, при этом осмотическое давление крови практически не изменяется. Гипер-осмия тка-ней обусловлена повышением в них концентрации осмо-активных частиц - ионов, солей, органических соединений с низкой молекулярной массой. К факторам, вызывающим гиперосмию, относятся усиленная диссоциация со-лей вследствие ацидоза тканей (лактатный ацидоз типа А), выход из клеток калия и сопутствующих ему макромолекулярных анионов, повышенный рас-пад сложных органических соединений на менее сложные, мелкодисперсные, а также сдавление и тромбоз лимфатических сосудов, препятствующие выве-дению осмолей из очага воспаления.

Одновременно с увеличением осмотического давления наблюдается уве-личение и онкотического давления в тканях очага воспаления, в то время как в крови онкотическое давление снижается. Последнее обусловлено выходом из сосудов в ткани, в первую очередь, мелкодисперсных белков - альбуми-нов, а по мере повышения проницаемости сосуда - глобулинов и фибриноге-на (Серов В.В., Пауков В.С., 1995).

Кроме этого, в самой ткани под влиянием лизосомальных протеаз проис-ходит распад сложных белковых макромолекул, что также способствует по-вышению онкотического давления в тканях очага воспаления.

Фактором, способствующим экссудации, является увеличение гидроста-тического давления в микроциркуляторном русле и площади фильтрации жидкой части крови.

Биологический смысл экссудации как компонента воспаления заключает-ся в том, что вместе с экссудатом в альтерированную ткань выходят имму-ноглобулины, активные компоненты комплемента, ферменты плазмы, кини-ны, биологически активные вещества, которые освобождаются активирован-ными клетками крови. Поступая в очаг воспаления, они совместно с ткане-выми медиаторами, обеспечивают опсонизацию патогенного агента, стиму-лируют фагоцитирующие клетки, участвуют в процессах килинга и лизиса микроорганизмов, обеспечивают очищение раны и последующую репарацию ткани. В экссудате обнаруживаются продукты обмена веществ, токсины, ток-сические факторы патогенности, вышедшие из тока крови, т.е. фокус очага воспаления выполняет дренажную функцию. За счет экссудата происходит сначала замедление кровотока в очаге воспаления, а затем и полная останов-ка кровотока при сдавлении капилляров, венул и лимфатических сосудов. Последнее приводит к локализации процесса и препятствует диссеминации инфекции и развитию септического состояния.

В то же время скопление экссудата может приводить к развитию сильных болевых ощущений, вследствие сдавления нервных окончаний и проводни-ков. В результате сдавления паренхиматозных клеток и нарушения в них микроциркуляции могут возникнуть расстройства функций различных орга-нов. При организации экссудата могут образовываться спайки, вызывающие смещение, деформацию и патологию функций различных структур. В ряде случаев течение воспалительного процесса осложняется поступлением экс-судата в альвеолы, в полости тела и приводит к развитию отека легких, плев-рита, перитонита, перикардита.

Читайте также: