Симптоматическая терапия дыхательной недостаточности при отравлении

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 21.12.2024

Журнал The Lancet опубликовал подробный отчет о случае отравления Алексея Навального веществом группы «Новичок» — это первое столь подробное описание симптомов этого состояния в научном журнале. Как сообщают немецкие врачи, симптомы и лабораторные данные указывают на ингибирование ацетилхолинэстеразы — основной мишени боевых фосфорорганических соединений. Однако спустя 55 дней после отравления у пациента почти не осталось каких-либо неврологических дефицитов и иных нарушений здоровья.

Фосфорорганические соединения (ФОС), к которым относится семейство отравляющих веществ группы «Новичок» (подробно мы о них рассказывали в нашем материале «„Новичок“ и все-все-все») , попадая в организм человека или животного, взаимодействует с ацетилхолинэстеразой. Этот фермент находится в синаптической щели и отвечает за утилизацию ацетилхолина — главного нейромедиатора парасимпатической нервной системы и нейро-мышечной передачи. ФОС ингибируют ацетилхолинэстеразу, из-за чего ацетилхолин накапливается в синаптической щели и начинает непрерывно воздействовать на свои рецепторы. Внешне это проявляется слезо- и слюнотечением, потливостью, нарушением работы сердца, бронхоспазмом, рвотой, нервным возбуждением и в тяжелом случае — судорогами и параличом дыхательной мускулатуры.

Такие симптомы, по словам очевидцев и самого политика, наблюдались у него 20 августа в самолете из Томска в Москву. Через 10 минут полета он начал сильно потеть и отметил дезориентацию в пространстве. Через несколько минут его вырвало, он упал и потерял сознание. После аварийной посадки в Омске его госпитализировали в токсикологическое отделение местной больницы. Согласно выписному эпикризу, пациент находился в коме, у него наблюдалась повышенная секреция слюны, сильная потливость, дыхательная недостаточность и генерализованные судороги. Лабораторные исследования показали нарушения углеводного обмена, электролитные нарушения и метаболическую энцефалопатию. Основу лечения составляла искусственная вентиляция легких и неспецифическая симптоматическая терапия.

Почти через 30 часов после появления первых симптомов в омской больнице у пациента наблюдались брадикардия (44 удара сердца в минуту), снижение температуры тела (34,4 градуса Цельсия), расширенные зрачки, не реагирующие на свет, и судороги на фоне седации пропофолом. Периферическое насыщение кислородом составляло 100 процентов, однако пациент при этом находился на PEEP-терапии.

22 августа по просьбе семьи пациента немецкая санитарная авиация доставила его в университетский медицинский комплекс «Шарите», где впоследствии врачи диагностировали тяжелое отравление ингибитором холинэстеразы. В образцах крови, взятых сразу после поступления пациента в клинику «Шарите», лаборатория вооруженных сил Германии, назначенная организацией по запрещению химического оружия (ОЗХО), выявила фосфорорганическое нервно-паралитическое вещество из группы «Новичок».

Как сообщает профессор Кай-Уве Экардт (Kai-Uwe Eckardt) из отделения нефрологии и интенсивной терапии клиники «Шарите», по прибытии в отделение интенсивной терапии в Шарите, то есть примерно через 55 часов после появления симптомов, пациент находился в глубокой коме с легкой брадикардией (51 ударов в минуту, периодически достигавшей 33 ударов в минуту), повышенным слюноотделением и потливостью, сниженной температурой тела (33,5 градуса Цельсия) и суженными зрачками, не реагирующими на свет. Рефлексы ствола мозга были слабыми, а глубокие сухожильные рефлексы, наоборот, повышенными. Лабораторные анализы показали значительное снижение уровня в плазме бутирилхолинэстеразы (псевдохолинэстеразы) и повышение уровня амилазы, липазы, высокочувствительного тропонина Т и натрия в плазме.

На основании всех этих данных врачи диагностировали ингибирование ацетилхолинэстеразы. В течение часа после введения атропина (блокатора ацетилхолиновых рецепторов) и обидоксима (реактиватора ацетилхолинэстеразы) состояние пациента начало улучшаться. Активность бутирилхолинэстеразы в плазме крови начала повышаться на четвертый день, но на шестой день она снизилась до неприемлемого уровня, из-за чего пациенту ввели шесть единиц свежезамороженной плазмы. После этого ее активность не снижалась, что исключало потребление бутирилхолинэстеразы несвязанным отравляющим веществом в крови. На десятые сутки спонтанное повышение активности бутирилхолинэстеразы в плазме возобновилось, и целевых значений удалось достичь на 20-е сутки.

Один из тестов показал полное ингибирование ацетилхолинэстеразы в эритроцитах, тем самым подтвердив воздействие блокатора этого фермента. Обидоксим при этом оказался не эффективным. А вот атропин эффект имел: на пятый день у пациента развилась лихорадка, которую лечили наружным охлаждением и жаропонижающей терапией. Прерывистые миоклонические судороги, однако, плохо реагировали на атропин и сохранялись около 15 дней. Электрофизиологические исследования показали специфический вид нарушения нервно-мышечной передачи, характерный для ингибирования холинэстеразы. Однако результаты исследований непрерывно улучшались в течение следующих 7 дней.

Во время пребывания в отделении интенсивной терапии у пациента временно появились признаки системного воспаления и повышения уровня печеночных ферментов. На 12 день пребывания в клинике у пациента отмечалось спонтанное дыхание, а к 24 дню его отключили от аппарата ИВЛ. Через два дня после этого его перевели в обычную больничную палату. При выписке на 33 день неврологическое обследование показало усиленный физиологический тремор и гиперактивные глубокие сухожильные рефлексы. Нейропсихологическое тестирование, проведенное на русском языке, показало незначительные нарушения скорости обработки и беглости речи, которые полностью исчезли через три недели. На 55 день неврологические, нейропсихологические и нейрофизиологические показатели почти полностью восстановились.

Симптоматическая терапия дыхательной недостаточности при отравлении

К симптомам обструкции дыхательных путей относятся одышка, дисфония, дыхание Куссмауля, хрипота, стридор, западание межреберных промежутков и подгрудинного участка, цианоз, профузное потоотделение, слюнотечение и тахипноэ.

Степень оксигенации артериальной крови определяется двумя взаимосвязанными параметрами — напряжением в ней кислорода (РаО₂) и насыщением им (SaO₂). Напряжение кислорода зависит от содержания кислорода во вдыхаемом воздухе (FiО2), альвеолярной вентиляции и вентиляционно-перфузионного распределения в легких.

Нормальное поступление кислорода в клетки требует адекватного насыщения им гемоглобина (например, окись углерода снижает насыщение кислородом артериальной крови, но не РаО₂), адекватного уровня гемоглобина (анемия уменьшает кислородную емкость крови), нормального механизма отдачи кислорода тканям (гипотермия, алкалоз и снижение уровня 2,3-дифосфоглицерата ослабляют ее, что заметно по сдвигу кривой диссоциации оксигемоглобина влево) и адекватного сердечного выброса.

Усиливающийся метаболический ацидоз при нормальном РаО₂ предполагает наличие токсина или состояние, которое либо уменьшает кислородную емкость крови (например, наличие в крови окиси углерода, метгемоглобинемия), либо замедляет использование кислорода тканями (например, при действии цианида, сероводорода).

Кислородная интоксикация при лечении дыхательной недостаточности у больных с отравлением

Осложнения при кислородотерапии бывают обусловлены физическими повреждениями (например, иссушением слизистых, воспламенением или взрывом, травмами при использовании трубок, катетеров или масок), физиологическими эффектами (например, ателектазом, гиперкапнией) и непосредственной цитотоксичностью.

В избытке образуются свободные радикалы (например, супероксид-анион, перекись водорода, гидроксильные радикалы), которые, вероятно, взаимодействуют с клеточными ферментами и мембранами, обусловливая токсические эффекты. Ряд лекарств и токсинов, включая паракват, блеомицин, адриамицин, высокие дозы дисульфирама (более 10 мг/кг) и диэтилдитиокарбамата (более 250 мг/кг), даунорубицин и антибиотики, действует на хиноидные группы или связанные металлы, генерирует свободные радикалы и потенциально увеличивает токсичность кислорода.

Озон и двуокись азота также способны повреждать легкие путем образования свободных радикалов. Единственный эффективный способ борьбы с кислородным отравлением — его предупреждение. Вдыхание смеси с FiО₂ в концентрации не более 50 % в течение непродолжительного времени (2—7 сут) не приводит к дисфункции легких. Чистый кислород можно без риска для больного давать ему кратковременно в условиях сердечно-легочной реанимации или перевозки в критическом состоянии.

Слабое расстройство дыхания, вызванное аллергеном:
1. Вводят 0,3 мг адреналина (1:1000) подкожно. Можно повторить два раза через 20 мин в каждом случае.
2. Если у пациента стридор, вводят альбутерол: 2,5 мг/3 мл ИФ (изотонического физраствора) с помощью ручного аэрозольного ингалятора; повторяют по показаниям.
3. Вводят 50—100 мг дифенгидрамина в виде внутривенной ударной дозы; детям — 5 мг/кг или 150 мг/м2 в сутки перорально, внутримышечно или внутривенно дробными дозами каждые 6—8 ч не более 30 мг в сутки.
4. Оценивают состояние на предмет его потенциального ухудшения.

Тяжелое расстройство дыхания и слабая перфузия:
1. По показаниям придают пациенту "шоковое положение".
2. Вводят 0,2—0,3 мг адреналина (1:10 000) в виде внутривенной ударной дозы или эндотрахеально; можно повторить дозу через 5 мин.
3. При гипотензии вводят ударную дозу жидкости.
4. Если эта доза не помогла, вводят 200 мг/250 мл ИФ дофамина внутривенно из второго флакона, подсоединенного к катетеру с основным. Начинают со скорости вливания 30 мкг/мин.
5. Рассматривают возможность установки второй пельницы.
6. Если у пациента стридор, можно назначать альбутерол в дозе 2,5 мг/3 мл ИФ через ручной аэрозольный ингалятор и повторить дозу по показаниям.

Бронхоспазм у пациента с отравлением

Пациент с бронхоспазмом требует интенсивного вмешательства. Этиологический агент нужно по возможности устранить. В первую очередь рекомендуются аэрозольные ингаляции альбутеролом или сальбутамолом. Доза составляет 2,5 мг/3 мл ИФ, распыленного сжатым воздухом или кислородом. По показаниям дозу повторяют. Детям проводят ингаляцию 2,5 мг 3—4 раза в сутки. В случае высоких доз есть небольшой риск гипокалиемии, который, по-видимому, не имеет клинического значения.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Тактика врача при отравлении лекарственным средством, сопровождающемся нарушением углеводного обмена

Безопасность ребенка является одной из ключевых задач обеспечения его жизнедеятельности. Развитие современных технологий в быту, широкое применение лекарственных средств для лечения острых и хронических заболеваний в домашних условиях улучшает условия труда и отдыха людей, но увеличивает риск неблагоприятных воздействий на ребенка, предъявляет повышенные требования к безопасности домашней среды.

Пропорционально урбанизации населения и росту потребления химических средств в домашнем хозяйстве возрастает частота острых отравлений. Количество больных с отравлениями превосходит число госпитализируемых по поводу острого инфаркта миокарда, а количество летальных исходов при этом в 2 раза больше, чем при дорожно-транспортных происшествиях.

Отравления являются актуальной проблемой в педиатрии, поскольку в окружающей ребенка среде всегда существуют химические вещества, обладающие токсическим свойствами, а верификация диагноза затруднена из-за клинических «масок» патологического процесса и объективных затруднений при сборе анамнеза. При характеристике отравлений широко используют существующие классификации ядов по принципу их действия (раздражающие, прижигающие, гемолитические и пр.) и «избирательной токсичности» (нефротоксические, гепатотоксические, кардиотоксические и др.). Клиническая классификация предусматривает выделение острых и хронических отравлений, а также касается оценки тяжести состояния больного (легкое, средней тяжести, тяжелое и крайне тяжелое), что с учетом условий возникновения отравления (бытовое, производственное, медицинское) и его причины имеет большое значение в судебно-медицинской практике.

Отравление медикаментозными средствами чаще всего наблюдается у детей, в семьях, где неправильно хранят лекарства. Отравления взрослых происходят при случайной передозировке, суицидальных попытках и у лиц, страдающих наркоманией. Проявление отравлений чрезвычайно разнообразно и зависит от вида лекарственного вещества. К сожалению, в последнее время, особенно в мегаполисах, наблюдается раннее «взросление» детей, и у них все чаще причины лекарственного отравления становятся аналогичны взрослым.

С 2000 г. анальгетики устойчиво занимают первое место по причинам обращений в центры отравлений и среди причин смертельных отравлений. Причиной 12,6% случаев смертей, связанных с приемом анальгетиков, являются отравление аспирином и содержащими его комбинированными препаратами. Существует две группы сложных эфиров салициловой кислоты: по фенольной группе (ацетилсалициловая кислота, или аспирин) и карбоксильной (включая метилсалицилат и фенилсалицилат) группе. Большинство исследований метаболизма салицилатов касаются аспирина.

При передозировке и отравлении аспирином максимальная сывороточная концентрация достигается более чем за 4—6 ч. Если при терапевтических концентрациях 90% вещества связывается с белком (альбумином), то при токсических концентрациях этот показатель снижается менее чем до 75%, поскольку происходит насыщение связывающей способности белков. Объем распределения увеличивается при этом более чем до 0,3 л/кг (возможно, до 0,5 л/кг). По мере того как концентрация салицилатов увеличивается, ферменты двух из пяти путей их элиминации — образования салицидуровой кислоты и фенилглюкуронида — насыщаются. В результате как эти пути метаболизма, так и общая элиминация салицилатов начинают подчиняться кинетике не первого, а нулевого порядка.

Аспирин стимулирует дыхательный центр, что ведет к гипервентиляции и дыхательному алкалозу. К тому же, будучи слабыми кислотами, они нарушают работу почек, вследствие чего накапливаются неорганические кислоты. Салицилаты вмешиваются также в цикл Кребса, разобщают окислительное фосфорилирование, что приводит к метаболическому лактат-ацидозу и потере энергии в виде тепла. Кроме того, салицилаты повышают распад жирных кислот и, следовательно, образование кетоновых тел. В результате углубления этих процессов развивается метаболический ацидоз.

Хотя метаболический ацидоз иногда развивается уже с самых ранних стадий интоксикации, как правило, первоначально преобладает респираторный алкалоз. У детей из-за ограниченности резервов дыхательной системы ацидоз развивается быстрее.

При отравлении салицилатами отмечается несоответствие между концентрацией глюкозы в плазме и в спинномозговой жидкости: при нормальном содержании глюкозы в плазме ее концентрация в спинно-мозговой жидкости может быть низкой. Запас гликогена в печени уменьшается, а уровень лактата в плазме увеличивается, что указывает на частичную компенсацию гликолизом разобщения окислительного фосфорилирования. Повышение метаболических потребностей стимулирует липолиз и приводит к острому кетоацидозу совершенно другого генеза, что при сахарном диабете.

В токсических дозах аспирин сначала стимулирует, а потом угнетает центральную нервную систему (ЦНС), что может привести к дурноте, спутанности сознания, психозу и в конце к сопору или коме. При сывороточной концентрации салицилатов 20—45 мг% часто возникает шум в ушах, сопровождаемый легкой или умеренной обратимой потерей слуха.

Наиболее тяжелым осложнением со стороны дыхательной системы является синдром острого повреждения легких. Тошнота и рвота, возможно, являются результатом местного раздражающего действия при отравлениях низкими дозами или раздражения хеморецепторной триггерной зоны в продолговатом мозге при отравлениях высокими дозами. Геморрагический гастрит, снижение моторики желудка и спазм привратника также являются результатом прямого раздражающего действия салицилатов на желудок. Салицилаты и их метаболиты выводятся почками, поэтому острое отравление аспирином в дозе выше 300 мг/кг или хроническое отравление аспирином могут привести к обратимой или необратимой острой почечной недостаточности (ОПН). Чаше всего из-за обезвоживания возникает преренальная ОПН, при которой нарушается экскреция неорганических и органических кислот. Гематологические последствия включают гипопротромбинемию и тромбоцитопатию. Гипертермия, возможно, является результатом усиления теплообразования в организме вследствие разобщения окислительного фосфорилирования. Резко выраженная мышечная ригидность, видимо, бывает обусловлена истощением запасов АТФ и, как следствие, утратой мышечными волокнами способности к расслаблению.

Подозрение на любое отравление, в том числе салицилатами (аспирином), требует экстренной госпитализации в стационар. Необходимо определение концентрации салицилатов в сыворотке крови (используют номограмму Дона). После острого отравления повторяют исследования каждые 2 ч до снижения уровня салицилатов и стабилизации состояния пациента (3-5 раз). Дифференциальный диагноз у детей проводят с инфекцией, сепсисом, диабетическим кетоацидозом, другими состояниями, которые сопровождаются метаболическим ацидозом. Если предполагаемое количество препарата не превышает 100 мг/кг, отравление расценивают как легкое и не требующее лечения. Если предполагаемое количество препарата превышает 100 мг/кг, необходимо стационарное обследование и лечение. Госпитализация всегда требуется при выраженной интоксикации или суицидальной попытке; в последнем случае необходима консультация психиатра.

Тактика ведения в зависимости от концентрации салицилатов в плазме крови:

до 50 мг% (тяжелые симптомы отсутствуют) — рвотные средства, промывание желудка через зонд (эффективно до 5 ч после отравления), сорбенты (активированный уголь), обильное питье;
50-100 мг% (часто возникает одышка, возможны гипергликемия, быстро сменяющаяся гипогликемией, и гипертермия) - рвотные средства, промывание желудка, сорбенты и инфузионная терапия глюкозо-солевыми растворами для нормализации кислотно-щелочного равновесия, регидратации, профилактики гипогликемии и создания условий форсированного диуреза. При необходимости снижение повышенной температуры тела физическим охлаждением;
выше 110 мг% при острых и 50 мг% при хронических отравлениях (нарушение функции почек и/или печени с ухудшением клиренса салицилатов, ацидозом, резистентном к проводимой терапии, некардиогенном отеке легких и нарушениях со стороны ЦНС) – дополнительно к указанному выше ранний гемодиализ, гемосорбция; выше 160 мг% (остановка дыхания) - реанимационные мероприятия.
Симптоматическая терапия (во всех случаях) — противосудорожные и гемостатические средства, лечение почечной недостаточности и др.

Клинический пример

В отделение эндокринологии ГБУЗ «Морозовская ДГКБ ДЗМ» поступила пациентка Б., 12 лет, по каналу «Скорая помощь» с направляющим диагнозом «впервые выявленный сахарный диабет» переводом из отделения реанимации и интенсивной терапии ГБУЗ «Измайловская ДГКБ ДЗМ», где она проходила лечение двое суток в связи с жалобами на остро возникшее затруднение дыхания, слабость, сердцебиение, жажду, повышение температуры до 37,5 градуса. При сборе анамнеза и клинико-лабораторном наблюдении за ребенком в Измайловской больнице подозрения на возможность отравления не было, получала симптоматическое лечение по поводу острого респираторного вирусного заболевания (ОРВИ), дыхательной недостаточности 2 степени, с легких дыхательным ацидозом, без изменений на рентгенограмме легких и небольшими воспалительными изменениями в общем анализе крови. ДН не требовала респираторной поддержки. Пациентка получала инфузионную терапию глюкозо-солевыми растворами, антибактериальную терапию. При клинико-лабораторном наблюдении было выявлено повышение гликемии до 6,9 ммоль/л и глюкозурия до 18 ммоль/л (1%), после чего девочка была проконсультирована детским эндокринологом. Был заподозрен весьма дискутабельный, учитывая клинико-лабораторный симптомокомплекс, диагноз «сахарный диабет (СД) типа MODY-3» — вид моногенного СД, с подозрением на который ребенок был переведен в отделение эндокринологии Морозовской больницы. При переводе сохранялась слабость, гипорексия, ДН 1 степени.

При подробном сборе анамнеза у мамы и, главное, разговоре с девочкой было выяснено, что накануне госпитализации в Измайловскую больницу на фоне психотравмирующего фактора (ссора с подругой), пациентка приняла большое количество таблеток аспирина (количество точно не помнит, более 10). Именно после этого появились выраженные вялость, «шум» в ушах, многократная рвота (от родителей скрыла), затруднения дыхания, с которыми пациентка была госпитализирована в Измайловскую больницу. При клинико-лабораторном наблюдении в Морозовской больнице - состояние средней тяжести, ДН 1 степени, клинико-лабораторных данных за манифестный сахарный диабет не выявлено (гликированный гемоглобин 5,4%, гликемия в динамике от 3 до 6,7 ммоль/л, кетонемия – отрицательна, аглюкозурия), общий анализ крови – без патологии. Обращали на себя внимание при умеренных симптомах ДН: тахипноэ до 36 в минуту, тахикардия до 90-100 в минуту, легкая смешанная одышка при нагрузке, отсутствие нарушений в биохимии крови, в том числе электролитных, - выраженный систолический шум на верхушке при аускультации в отсутствие выраженных изменений при ЭКГ-исследовании. Проведено УЗИ сердца – выявлены редкие экстрасистолы со снижением гемодинамической эффективности. Пациентка осмотрена неврологом – мелкоразмашистый горизонтальный и вертикальный нистагм.

Учитывая данные анамнеза, осмотра, динамического клинико-лабораторного и инструментального наблюдения, данных за манифестную эндокринную патологию, поражение других органов и систем организма, выявлено не было, и был поставлен правильный и единственный клинический диагноз: «отравление лекарственным препаратом (аспирин), средней тяжести».

После проведения инфузионной терапии в течение еще 12 часов и назначения сорбентов через сутки ребенок был в удовлетворительном состоянии, без соматических и лабораторных нарушений. В удовлетворительном состоянии пациентка выписана домой под наблюдение педиатра по месту жительства с рекомендациями осмотра психиатра.

Таким образом, тщательный сбор анамнеза, возможность быстрого мультидисциплинарного обследования и лечения ребенка с назначением этиопатогенетической терапии в многопрофильном детском стационаре позволили:

«интенсивная терапия острой дыхательной недостаточности»

Профилактику и лечение экзотоксического шока проводят по общепринятым принципам (введение наркотиков, спаз-молитиков, гормонов, а также применение массивной, инфузионной терапии). Лечение гемолиза состоит в ощелачивании плазмы, формированном диурезе. При длительно сохраняющемся и рецидивирующем гемолизе (мышьяковистый водород) показана операция замещения крови.

Лечение ожогов пищеварительного тракта и лечение токсической нефропатии и токсической гепатопатии общепринятыми методами.

ОСОБЕННОСТИ ХРОНИЧЕСКИХ ОТРАВЛЕНИЙ СОЕДИНЕНИЯМИ ТЯЖЕЛЫХ МЕТАЛЛОВ

Наиболее распространены хронические отравления ртутью (меркуриализм). Первые клинические признаки: повышенная утомляемость, слабость, эмоциональная лабильность, головная боль («ртутная астения»). Одновременно появляются дрожание рук, ног («ртутный тремор»), повышенная психическая возбудимость («ртутный эретизм»). Появление ртутного тремора с нарушениями чувствительности в конечностях свидетельствует об органическом поражении ЦНС токсической этиологии. Часто присоединяются вегетативные нарушения: гиперсаливация, потливость, тахикардия, дизурические расстройства и др. Возможно развитие полиневритов. Особые диагностические трудности представляет диагностика микромеркуриализма - легкой хронической интоксикации, которая часто проходит под видом заболеваний дыхательных путей или нервной системы (хронический бронхит, неврастения и др.). Диагностическим критерием обычно служат мелкий и частый тремор рук, век, языка, гиперсаливация. гингивит. Понижено содержание гемоглобина, лейкоцитов. Изменяется содержание SН-групп в крови (увеличение или уменьшение).

При хронической интоксикации необходимо устранить контакт с ртутью и проводить лечение в поликлинических условиях.

При рецидиве интоксикации показано полное отстранение от работы с ртутью.

Возможны хронические отравления другими соединениями тяжелых металлов и мышьяка, которые протекают также с преимущественным поражением нервной системы, крови и сосудов, желудочно-кишечного тракта.

Применение методов экстракорпоральной детоксикации:

а) в токсикогенной фазе острых отравлений позволяет снизить концентрацию токсического вещества в крови и уменьшить время его экспозиции в организме больного;

А) биологические – исключительная роль принадлежит альбумину (белорусский биологический сорбент “Овосорб”);

Б) растительные сорбенты – древесный уголь, торфяной уголь, “Белосорб”, СКТ – 6а;

В) синтетические сорбенты – СУГС, СКН.

При гемосорбции из организма возможно выведение средне и крупномолекулярных токсических веществ.

если при развитии эндотоксикозов (при сепсисе, перитоните, остром панкреатите) наибольшей эффективностью (при меньшей агрессивности) обладают биологические сорбенты, то в клинической токсикологии эффект появляется только при применении сорбентов растительного и синтетического происхождения. При их отсутствии – детоксикационные мероприятия, особенно ранние, следует начинать непосредственно с гемодиализа;
даже при применении адекватных сорбентов, длительность сеанса гемосорбции намного короче сеанса гемодиализа. Поэтому, для достижения стойкого клинического эффекта сеансы гемосорбции необходимо повторять в течение суток до снижения концентрации циркулирующего яда;
в связи с некоторой агрессивностью растительных и синтетических сорбентов по отношению к белкам, факторам свертывания крови и вводимым внутривенно препаратам антидотной терапии, после сеанса гемосорбции необходимо восстановление белковых и свертывающих факторов, антидотов, препаратов гормональной терапии;
Техническая простота выполнения и довольно высокая скорость детоксикации позволяют применять эту операцию, как метод выбора при экстренных детоксикационных мероприятиях;
Неспецифичность метода, т. е. возможность его использования при отравлениях веществами, не диализирующимися через мембрану диализатора искусственной почки, делают эту операцию перспективной в случаях экстренной детоксикации при всех острых отравлениях.

Диализ – удаление низкомолекулярных веществ, основанное на способности полупроницаемых мембран пропускать низкомолекулярные вещества и ионы (до 500 мкм) и задерживать коллоидные частицы и макромолекулы.

А) ультрадиафильтрация - позволяет одновременно с диализом осуществлять выведение из организма излишней жидкости, что достигается увеличением гидростатического давления на мембрану (например, путем уменьшения диаметра кровоотводящей системы аппарата “искусственная почка”). В основном ультрадиафильтрация применяется при интенсивной терапии эндогенной интоксикации (печеночно-почечной недостаточности). Гемодиафильтрация, совмещающая возможности диализа и фильтрации, удаляет яды с малой и средней молекулярной массой.

Отравление барбитуратами и транквилизаторами:

глубокое коматозное состояние больных без выраженных нарушений гемодинамики при отсутствии заметного улучшения неврологической симптоматики в первые часы пребывания в стационаре во время проведения форсированного диуреза;
глубокая кома с выраженными нарушениями дыхания при удовлетворительных показателях гемодинамики;
длительный период комы на догоспитальном этапе (свыше 12 часов) с признаками осложнений (пневмония, ателектазы);
недостаточная функция почек.

Отравления ФОИ. Выраженная типичная картина отравления со снижением уровня холинестеразы и клиническими признаками (миоз, саливация, бронхорея, тонические и клонические судороги. Во время проведения гемодиализа доза атропина и реактиваторов увеличивается на 30 %. Противопоказания: стойкое снижение АД ниже 80/30 мм рт. ст.
Отравления солями тяжелых металлов. Типичная клиническая картина отравления, подтвержденная анамнезом. В этом случае необходим ранний гемодиализ, особенность проведения – перед гемодиализом и во время его проведения необходимо вводить внутривенно большие дозы 5 % раствора унитиола (до 150 мл). Унитиол связывает ионы тяжелых металлов и мышьяка, выводя их из депо в кровяное русло.
Отраления дихлорэтаном:

Типичная клиника отравления;
Стойкое сохранение клинических симптомов интоксикации, несмотря на применение других методов детоксикации. Особенность – при внезапном развитии сердечно-сосудистой недостаточности во время проведения гемодиализа необходимо гемодиализ прервать и использовать насос почки по возврату крови в вену для струйного введения плазмозаменителей (полиглюкин, реополиглюкин) до восстановления гемодинамических показателей;
Операция гемодиализа может быть эффективной при раннем использовании (в токсикогенной фазе);

Отравления этиленгликолем (тормозная жидкость). Ввиду особой токсичности метаболитов этиленгликоля (ацетальдегида. Щавелевой кислоты и оксалатов) – показан ранний гемодиализ. До и во время гемодиализа вводить 5 % раствор алкоголя (1 – 2 г/кг вема тела в сутки), а также 10 % раствор хлорида или глюконата кальция внутривенно для связывания щавелевой кислоты.
Отравления метиловым спиртом. Метаболиты (формальдегид и муравьиная кислота) вызывают слепоту, коматозное состояние с развитием судорог, гипертонуса мышц конечностей, острой сердечно-сосудистой недостаточности. Показан ранний гемодиализ с введением по ходу его 5 % раствора алкоголя в дозе 1 – 2 г/кг в сутки чистого спирта.

б) в соматогенной фазе направлено на интенсивную терапию эндотоксикозов, развивающихся вследствие “следовых” реакций систем организма с циркулирующим ядом.

ПРОВЕРЬТЕ УРОВЕНЬ ВАШИХ ЗНАНИЙ, ОТВЕТИВ НА СЛЕДУЮЩИЕ ВОПРОСЫ:
1. Что такое яд?

2. Какие яды относят к высокотоксичным?

3. От чего зависит скорость всасывания и токсического действия яда при его пероральном применении?

4. На чем основывается диагностика острых отравлений?

5. Назовите признаки токсической комы 3 степени тяжести.

6, Какие нормы нарушения дыхания при острых отравлениях Вы знаете?

7. Чем обусловлен токсический шок при острых отравлениях?

8. Какая величина суточного (часового, минутного) диуреза характерна для стадии анурии при поражении почек отравляющим веществом?

9. Какие патологические процессы лежат в основе миоренального синдрома?

10. В каких направлениях проводится антидотная терапия?

11. Что отличает коматозное состояние, вызванное острыми отравлениями от комы при черепно-мозговой травме или нарушении мозгового кровообращения?

12. При поражении какими отравляющими веществами развивается коликвационный некроз тканей?

13. Что является антидотом при отравлении наркотическими веществами небарбитурового ряда?

В реанимационное отделение доставлен больной, находящийся без сознания. При экспресс-лабораторном биохимическом исследовании в крови обнаружен этанол в концентрации 18 мг%. Какова степень алкогольного опьянения?

Б. Средней тяжести;

Г. Алкогольная интоксикация отсутствует.

В результате токсического действия экзогенного яда у больного наступили грубые изменения в жизненно важных органах, которые, несмотря на полное выведение яда из организма, требуют проведение комплекса реанимационных мероприятий. В какой фазе острого экзогенного отравления находится данный больной?

Б. В соматогенной.

При отравлении каким веществом Вы примените в качестве слабительного касторовое масло?

В. Угарным газом;

Г. Дихлорэтаном.

4.Имеет место острое отравление сероуглеродом. Какой метод детоксикации целесообразнее всего применить в начальный период лечебных мероприятий?

А. Экстракорпоральный гемодиализ;

Б. Перитонеальный диализ;

В. Форсированный диурез;

Г. Лечебную гипервентиляцию.
5.Доставлен больной с отравлением неизвестным ядом и с выраженной клиникой гипоксии. При заборе венозной крови для исследования обращено внимание на ярко-красное ее окрашивание, а при изучении артериовенозной разницы по кислороду (исследовался большой круг кровообращения) последняя оказалась очень низкой. Какой вид гипоксии имеет место?

В. Гемическая;

6. При попадании некоторых отравляющих веществ в организм (тиофос, метиловый спирт, этиленгликоль, анилин и др.) токсическое действие оказывается обусловленным не только и не настолько влиянием самих веществ, сколько воздействием их метаболитов. Как называется такой механизм токсического поражения организма?

А. Летальный синтез;

Б. Медиаторный эффект;

В. Ингибирование ферментов;

7. Для гемодиализа поступили трое больных с отравлениями снотворными средствами, один- барбитуратом короткого действия (этаминал-натрием), второй- барбитуратом длительного действия (барбиталом), третий- препаратом небарбитурового ряда (реланиум). У какого больного гемодиализ будет более эффективным?

Г. Эффективность во всех случаях будет примерно одинакова.

8. Какой основной патофизиологический механизм действия фосфорорганических соединений при отравлении?

А. Гиперпродукция холинэстеразы;

Б. Предотвращение синтеза ацетилхолина;

В. Ускорение процесса разрушения ацетилхолина;

Г. Блокада холинэстеразы.

9. У больного констатирована тяжелая степень гипоксии, развившаяся в результате острого отравления нафталином. Какой вид гипоксии является ведущим при данном отравлении?

В. Гемическая;

Г. Тканевая (гистотоксическая)

10. При отравлении атропином или содержащими его препаратами нередко отмечается расстройство терморегуляции с развитием гипертермии. Какой фактор имеет ведущее значение в механизме гипертермии?

А. Возбуждение терморегуляционных центров;

Б. Прекращение потоотделения в сочетании с гиперпродукцией энергии;

В. Прямая активация обменных процессов;

Г. Централизация кровообращения.

11. Доставлен пострадавший с отравлением одной из сильных неорганических кислот. В местах контакта кислоты со слизистой обнаружены корки, имеющие желтоватый цвет. Какая кислота, вероятнее всего, явилась источником отравления?

Г. Фосфорная.

12. При отравлении какой кислотой показано больному назначение больших доз солей кальция?

Б. Щавелевой;

13. При отравлении каким ядом в качестве своеобразной специфической терапии больному дают пить неоднократно водку?

Б. Азотной кислотой;

В. Уксусной кислотой;

Г. Метанонолом.
14. Среди методов интенсивной терапии, применяемых в послеоперационном периоде, существует т.н. рециркуляторный перитонеальный диализ. В чем его сущность?

А. В особом варианте расположения дренажей в брюшной полости, обеспечивающем циркуляцию жидкости в последней;

Б. В очищении диализата аппаратом «искусственная почка» и возврате его в диализирующую систему;

В. В постоянном равномерном поступлении в полость брюшины свежей диализирующей жидкости и постоянном выделении диализата через другие дренажи;

Г. Во фракционном заполнении брюшной полости диализирующей жидкостью и после определенной экспозиции удалении ее в максимально возможном объеме.
15. В ходе перитонеального диализа иногда развивается осложнение, именуемое «синдром нарушенного равновесия». В чем его сущность?

А. В развитии отека мозга;

Б. В грубых расстройствах электролитного обмена;

В. В грубых расстройствах водного обмена;

Г. В декомпенсированных нарушениях КЩС.

16. В процессе перитонеального диализа путем изменения состава диализирующей жидкости можно создавать для различных экзо- и эндотоксинов своеобразные т.н. «ловушки», характер и название которых определяется поставленными целями и методами достижения эффекта. К какому виду «ловушек» Вы отнесете метод выведения экзотоксинов, являющихся слабыми основаниями (напр., аминазина), если будете осуществлять подкисление диализирующего раствора?

А. Осмотическая ловушка;

Б. Ионная ловушка;

В. Молекулярная ловушка;

Г. Описанного метода не существует.

17.Какой из широко распространенных лабораторных показателей является наиболее информативным для оценки эффективности гемодиализа при острой экзогенной интоксикации (для ядов, циркулирующих в крови), позволяющим сделать заключение на основании одного сеанса исследований?

А. Клиренс вещества;

Б. Скорость снижения осмолярности плазмы;

В. Степень и скорость снижения концентрации вещества в крови;

Г. Изменение гематокрита.

18. Форсированный диурез как метод детоксикации показан при отравлениях:

А. Фенобарбиталом;

Г. Верны все ответы.

19. Противопоказанием к проведению форсированного диуреза является:

А. Экзотоксический шок;

В. Коматозное состояние;

Г. Противопоказаний нет.

20. Гемодиализ не показан при отравлениях:

А. Амитриптилином, аминазином;

Г. Ртутью, соединениями тяжелых металлов;

Д. Метиловым спиртом.
21. Перитонеальный диализ не показан при отравлениях:

А. Амитриптилином;

Б. Дихлорэтаном, карбофосом;

В. Метиловым спиртом;

22. Операция детоксикационной гемосорбции не показана при отравлениях:

Б. Амитал-натрием, фенобарбиталом;

В. Дихлорэтаном, карбофосом;

Г. Метиловым спиртом.

Е.А. Лужников. Клиническая токсикология. М.: Медицина,1982.
Е.А. Лужников. Руководство по токсикологии. М.: Медицина, 1989.
Е.А. Лужников. Клиническая токсикология. - М.: Медицина, 1994.
Михельсон В.А., Маневич А.З. Основы ИТ, реанимации в педиатрии. - М.: Медицина, 1979.

Спас Владимир Владимирович

КРАТКИЙ КУРС ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ

Учебное пособие
Ответственный за выпуск: И.Г.Жук

Издается в авторской редакции

Компьютерная верстка: Е.П. Курстак

Сдано в набор 17.09.2004. Подписано в печать ________.2005

Формат 60х84/16. Бумага офсетная № 1.

Печать RISO. Гарнитура Таймс.

Усл. печ. л. 12,2. Уч.-изд. л. 9,25. Тираж 60 экз. Заказ 282
Учреждение образования

«Гродненский государственный медицинский университет».

ЛИ № 02330/0133347 от 29.06.2004. Ул. Горького, 80, 230015, Гродно.
Отпечатано на ризографе в издательском отделе

Отравление собак шоколадом. В чём опасность?

Поедание его может привести к развитию острого отравления у собаки или кошки. Отравление чаще отмечается у собак ввиду особых вкусовых пристрастий, кошки отличаются более разборчивым вкусом и поэтому симптомы интоксикации у них отмечаются крайне редко.

Дело в том, что в шоколаде содержится метилксантины: теобромин и кофеин, теофиллин, которые не могут усваиваться организмом собаки из-за отсутствия расщепляющих их ферментов. Теобромин похож по действию на кофеин и используется в медицине в качестве мочегонного средства, сердечного стимулятора и мышечного релаксанта. Теобромин ядовит и без лечения приводит к серьезным недомоганиям.

Источниками метилксантинов являются некоторые виды растительных и готовых пищевых продуктов.

Кофеин содержится в таких растениях как кофейное дерево, чай, гуарана, кола, мате и проч. Синтетический кофеин содержится в различных гуманных препаратах, а также входит в состав разнообразных тонизирующих напитков.

Теобромин – получают из бобов какао, он содержится в шоколаде, какао и схожих продуктах. Шоколад разных сортов имеет различную концентрацию теобромина, белый шоколад содержит меньше всего теобромина, в то время как горький шоколад содержит наибольшее количество.

Теофиллин содержится в чае и гуманных препаратах, применяемых для лечения астмы (бронходилататоры). Хотя теофиллин обладает потенциальной способностью вызывать интоксикацию у кошек и собак, отравления им крайне редки.

Какое количество шоколада является ядовитым для собаки?

Теобромин становится ядовитым после приблизительной дозы в 20 мг на кг веса собаки, когда у нее появляется возбуждение, гиперактивность и различные симптомы желудочно-кишечного тракта (слюноотделение, рвота, диарея). При дозах более 40 мг/кг появляются сердечные симптомы, такие как учащенное сердцебиение, высокое артериальное давление и даже аритмия. При дозах более 60 мг/кг появляются неврологические симптомы, такие как тремор, подергивания и судороги.

Через 12-36 часов после отравления возможно наступление сердечной недостаточности, комы и летального исхода.

Таблица. Минимальная летальная доза (MLD) метилксантинов у кошек и собак (мг/кг массы тела)

Действующее вещество	Собаки, мг/кг	Кошки, мг/кг
Кофеин	140-150	100-150
Теобромин	250-500	200
Теофиллин	290	800

Фатальная доза кофеина и теобромина около 100-200 мг/кг веса собаки. Это 7 г/кг веса собаки черного шоколада или 56,5 г/кг веса собаки молочного шоколада. Пример: для собаки весом 14 кг смертельным будет употребление одной 100-граммовой плитки черного шоколада и восьми плиток по 100 г молочного шоколада, а меньшие количества шоколада вызовут тяжелое отравление. Отравление шоколадом чаще всего наблюдается у собак, особенно щенков, которые способны съесть большое количество любого корма.

Немного фармакологии!

Так, Кофеин быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) с достижением пика плазменной концентрации в течение 30-60 минут; распространяется по всему телу. Кофеин проникает через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) и плаценту, выделяется с молоком; период полувыведения из плазмы составляет порядка 4,5 часов; быстро метаболизируется печенью, около 10% выделяется с мочой в неизменном виде.

Теобромин из большинства продуктов всасывается быстро, исключение составляет шоколад. Пик концентрации в плазме у собак составляет порядка 10 часов. Как и кофеин, теобромин у собак первично метаболизируется печенью (достаточно медленно), период полувыведения из плазмы составляет порядка 17,5 часов, что предрасполагает собак к отравлению.

А Теофиллин обычно быстро абсорбируется из желудочно-кишечного тракта, но скорость может быть замедлена в зависимости от продуктов, содержащих данный препарат. Пик концентрации в плазме составляет 1½ часа, период полувыведения составляет 5,7 часов у собак и 7,8 часов у кошек; первично подвергается метаболизму в печени, порядка 10% выводится с мочой в неизменном виде.

Клинические признаки отравления метилксантинами:

Кофеин. Развитие клинических признаков отмечается в течение 1-2 часов после поедания кофеин содержащих продуктов, однако при поедании шоколада клинические проявления могут развиваться через несколько часов. Вначале отмечается беспокойство, повышенная активность, изменения поведения, вероятна рвота. При достаточной дозе кофеина отмечается быстрый прогресс клинических признаков, отмечаются одышка, выраженная тахикардия, нарушение координации движений (атаксия), повышается диурез, характерны повышенная возбудимость, гиперактивность, мышечный тремор и конвульсии. Сердечный ритм зачастую превышает 200 ударов в минуту, вероятны желудочковые экстрасистолы и артериальная гипертензия. Смерть развивается по причине дыхательной или сердечной недостаточности, ей предшествуют цианоз и коматозное состояние.

Теофиллин. При острой передозировке отмечается рвота, боли в животе, умеренный метаболический ацидоз, лейкоцитоз и тахикардия.

Диагноз.

Предположительный диагноз высокой степени вероятности – история поедания продуктов содержащих метилксантины совместно с характерными клиническими признаками.

Окончательный диагноз – определение повышенного уровня метилксантинов в содержимом желудка, плазме, моче и печени.

Лечение зависит от количества и типа съеденного шоколада.

Если лечение начать на ранних стадиях, следует вызвать рвоту, либо прием энтеросорбентов, то, вероятно, дальнейшее лечение не потребуется. Энтеросорбенты (активированный уголь, энтеросгель, полисорб, энтероЗоо) могут быть использованы каждые 4-6 часов в течение первых 24 часов после отравления, для уменьшения всасывания и дальнейшей рециркуляции теобромина.

Ввиду отсутствия специфических антидотов, цели лечения при отравлении метилксантинами включают:

Предотвращение дальнейшей абсорбции из желудочно-кишечного тракта.
Ускорение выведения (экскреции) из организма.
Поддержание жизненно важных функций организма.
Симптоматическая терапия – коррекция судорог, дыхательной недостаточности и дисфункции сердечной деятельности.

Часто для того, чтобы ослабить действие токсина и способствовать его выделению назначают трансфузионную терапию в стационаре клиники, что является первым выбором для лечения данного вида отравления. В дальнейшем проводится симптоматическая терапия – контроль судорог, а также мониторинг и коррекция сердечных нарушений.

Прогнозы заболевания.

Признаки отравления метилксантинами длятся порядка 12-36 часов, в зависимости от количества поступившего яда, а также своевременности и адекватности проводимой терапии. При своевременно проведенной эвакуации желудочного содержимого – прогнозы благоприятные, при развитии тяжелых признаков отравления (судороги, аритмии) – прогнозы ближе к неблагоприятным.

При возникновении подозрения на поедание животным пищевых продуктов, содержащих в составе шоколад или приеме цельного шоколада, необходимо незамедлительно обратиться в ветеринарную клинику для проведения осмотра питомца, регистрации его состояния и оказания экстренной помощи, даже если питомец не имеет симптомов отравления.

При своевременном обращении к ветеринарному специалисту шансы на благоприятный исход течения заболевания существенно возрастают!

С уважением к Вам и Вашему питомцу, ветеринарные центры малотравматичной хирургии и комплексного восстановления «ЛЕБЕДИ»

Читайте также: