Стадии почечной недостаточности. Водно-электролитный гомеостаз при кишечных инфекциях

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 21.12.2024

Острая почечная недостаточность при кишечных инфекциях. Диагностика ОПН при инфекциях

При острых кишечных инфекциях, прежде всего при сальмонеллезе, может развиться патология почек. Степень нарушения функции почек зависит от тяжести течения болезни, в том числе от выраженности и длительности нарушений гемодинамики, а также от преморбидного состояния почек. По данным О.С.Буханцевой (1971), при пищевых токсикоинфекциях и сальмонеллезах в остром периоде выявлялись олигурия (77,8 %), патологические изменения мочевого осадка (47 %). Последние характеризовались протеинурией, микрогематурией, лейкоцитурией и цилиндрурией. Отмечалось снижение клубочковой фильтрации у 68,4 % обследованных лиц. При тяжелом течении пищевых токсикоинфекций и сальмонеллезов величина клубочковой фильтрации снижалась до 45,6 мл/мин, а при среднетяжелом — до 74,3 мл/мин. Вместе с тем выявлялось повышение канальцевой реабсорбции воды и концентрационного индекса креатинина у 87,7 % обследованных. Коэффициент очищения мочевины в остром периоде болезни был ниже нормы у 63,9 % больных. Сходные результаты были получены А.И.Ляшук (1973).

По данным Ю.Ю.Черниковой (1984), при среднетяжелом течении пищевых токсикоинфекций нарушаются реабсорбционная, азотовыделительная и ионрегулирующая функции почек, уменьшается объем внутриклеточной жидкости, снижается абсолютное содержание натрия в циркулирующей крови, а также концентрация калия и хлора. Автором были выявлены три типа нарушений кислотовыделительной функции почек, из которых наиболее неблагоприятными для регуляции КОС являлись парадоксальная ацидурия и тубулярный ацидоз. Аккомодационная способность почек, выявленная с помощью нагрузки бикарбонатом натрия, снижалась.

Однако у части больных с острыми кишечными инфекциями патологические изменения в почках достигают Уровня ОПН. Последняя справедливо расценивается как осложнение острых кишечных инфекций.

При пищевых токсикоинфекциях и сальмонеллезах острая почечная недостаточность нами была выявлена у 246 больных (0,8 %). Различались преренальная и ренальная форма ОПН. Преренальная форма ОПН отмечалась у 76,4 % из них и была связана с резкими нарушениями почечного кровотока при расстройствах гемодинамики.

Снижение систолического давления ниже 70 мм ртст резко ограничивало фильтрационный процесс в почках Как правило, преренальная форма ОПН наблюдалась при тяжелом течении пищевых токсикоинфекций с обезвоживанием II —III степени и нестабильной гемодинамикой Нарушения мочевыделения сопровождались снижением очистительной способности почек и приводили к повышению концентрации креатинина и мочевины в крови. По нашим наблюдениям, выявлялась достоверно низкая концентрация ионов натрия, калия и хлора, что в сочетании с повышенной реабсорбцией их в канальцах приводило к уменьшению выведения с мочой Суточная экскреция ионов натрия, калия и хлора снижалась. Уменьшение фильтрации и усиление реабсорбции носили компенсаторный характер, направленный на сохранение электролитного гомеостаза.

Выраженность преренальной формы ОПН может быть различной — от клинически латентной до значительной. У некоторых больных преренальная форма ОПН возникала при ИТШ, преимущественно с выраженным обезвоживанием. При этом кровоток в почках уменьшался не только в связи с общей циркуляторной недостаточностью, но и в результате селективной вазоконстрикции почечных сосудов. Эта компенсаторная реакция, направленная на "централизацию кровообращения", сопровождалась нарушением функционального состояния почек, особенно коркового слоя, на долю которого приходится до 90 % почечного кровотока. Развивались олигурия и азотемия. Эта начальная стадия преренальной формы ОПН обратима, но при сохраняющейся циркуляторной недостаточности может трансформироваться в ренальную форму ОПН — "ишемическую".

Эта форма проявляется усугублением олигурии, достигающей стадии анурии, а также нарастанием азотемии, протекающих в условиях коррекции гемодинамики. Тщательный учет диуреза помогает выявлять олигурию (диурез менее 500 мл/сут). При этом наблюдается стойкое снижение относительной плотности мочи (до 1003—1010), что свидетельствует о нарушении концентрационной функции почек. В мочевом осадке выявляются эритроциты, зернистые цилиндры и повышенное количество лейкоцитов. Диагностика ОПН должна быть ранней, и этому способствует исследование почасового диуреза. Снижение его ниже 35—45 мл/ч является признаком олигурии. Однако обычные анализы мочи информативны лишь у 2/3 больных. Наиболее информативны показатели концентрации креатинина в сыворотке крови (норма до 0,06—0,07 ммоль/л), несколько менее информативны показатели концентрации мочевины (норма до 8,3 ммоль/л). Азотемия во многих случаях предшествует снижению диуреза.

Для клинической картины ОПН характерны тошнота, повторная рвота, икота, анорексия, усталость, вялость, головная боль, заторможенность, сонливость, снижение диуреза. У некоторых больных возможно развитие анемии и изменений в свертывающей системе.

Таким образом, ОПН свойственны олигурия (у 80 % пациентов), метаболический ацидоз (чаще декомпенсированный), гиперкалиемия, гиперазотемия, угроза гипергидратации.

Необходимо иметь в виду, что критическими показателями при ОПН являются концентрация креатинина 0,6 ммоль/л, концентрация мочевины 30 ммоль/л, концентрация калия 6 ммоль/л.

Ренальная форма ОПН, по нашим наблюдениям, отмечалась у 23,6 % больных. Она была следствием поражения нефрона и канальцевого эпителия. Чаще всего эта форма ОПН наблюдалась при ИТШ, протекавшем без выраженного обезвоживания. Синдром "шоковой почки" наиболее часто развивался в фазе гиперкоагуляции ДВС. При этом микротромбы локализовались почти всегда в почечных клубочках, что определяло олигурию и снижение скорости фильтрации.

Распространенный гломерулотромбоз создавал условия для возникновения кортикального некроза канальцев и рассматривался как морфологический маркер синдрома "шоковой почки".

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Стадии почечной недостаточности. Водно-электролитный гомеостаз при кишечных инфекциях

Оральная регидратация при кишечной инфекции. Расчет объема инфузии

К.И.Чекалина и соавг. (1987), изучая особенности интоксикационного синдрома при острых кишечных инфекциях, выявили у больных отчетливо выраженную гиперцитремию и рассматривали последнюю как маркер интоксикации. Вместе с тем авторы исследования отметили способность цитрата воздействовать в качестве отрицательного модификатора фосфофруктокиназы и блокировать тем самым катаболизм углеводов на раннем этапе гликолиза и рассматривали этот процесс как дополнительный механизм обратной связи, позволяющий цитрату уменьшить его собственное накопление . Регидратационная терапия растворами ОРС, содержащими цитрат натрия, приводит к более быстрому купированию интоксикации и нормализации уровня цитремии.

Важнейшим условием эффективности оральных регидратационных растворов является наличие в них глюкозы. По мнению N.Hirschhorn (1968), оптимальное количество глюкозы, необходимое для активации всасывания электролитов и воды в кишечнике, колеблется от 80 до 120 ммоль/л. По данным автора, растворы ОРС, содержащие более 160 ммоль/л глюкозы, способствовали уменьшению абсорбции натрия и усилению диареи. Рекомендуемое N.Pierce и др. (1977), R.Palmer и др. (1977), D.Nalin и др. (1978), M.Santosham (1981) количество глюкозы, по их мнению, было оптимальным и не вызывало "осмотической диареи", или "осмотического штрафа".

Продолжительность I этапа регидратации с целью ликвидации имеющихся потерь жидкости обычно 1,5—3 ч, и в 80—84 % случаев ее осуществления бывает достаточно для получения стойкого клинического эффекта; II этап — регидратация с целью коррекции продолжающихся потерь жидкости, осуществляется в течение 2—3 сут. По нашим данным, клинический эффект достигался на 2-е (в 14—18 % случаев) и на 3-й сутки (в 2 %).

Объем вводимых растворов ОРС зависит от степени обезвоживания и массы тела больного. При отсутствии отчетливой выраженности обезвоживания для определения объема вводимой жидкости выявлялась степень интоксикации. В клинической практике чаще всего наблюдается сочетание различных степеней выраженности обезвоживания и интоксикации.

Обычно у больных с острыми кишечными инфекциями (пищевые токсикоинфекции, сальмонеллезы, эшерихиозы, шигеллезы) с обезвоживанием I степени растворы ОРС применяются в объеме 30—40 мл/кг, а II—III степени—в объеме 40—70 мл/кг для I этапа регидратации. Важным при проведении оральной регидратации является скорость введения растворов. По нашим данным, наиболее выраженный клинический эффект наблюдается при скорости их введения 1—1,5 л/ч, уменьшение скорости их введения до 0,5 л/ч приводило к необходимости перехода на внутривенную регидратацию или затяжному течению II этапа лечения. Увеличение скорости введения растворов ОРС более 1,5 л/ч способствовало усилению рвоты и снижению эффективности терапии. Температура растворов ОРС, применяемых для лечения, равняется 37—40 °С. Холодные растворы значительно хуже всасываются в кишечнике. Практически необходимо рекомендовать больным дробное применение раствора ОРС — по 1 стакану (200 мл) в течение 8—12 мин.

Пример расчетов. У больного массой тела 80 кг, страдающего сальмонеллезом в гастроинтестинальной форме с обезвоживанием II степени, потеря жидкости относительно массы тела составляет 4—6 % (в среднем 5 %). Определяем, что потеря жидкости равна 4 л, а значит такое количество раствора необходимо ввести больному на I этапе лечения за 3—4 ч. Объем жидкости, вводимый на II этапе лечения, определяется потерей жидкости с рвотой и диареей в последующие сутки.

Все перечисленные выше растворы ОРС полностью соответствуют общепринятым критериям оценки лечебных препаратов — клинической эффективности, безвредности и доступности.

Таким образом, наши исследования показали:
• при лечении больных с острыми кишечными инфекциями со среднетяжелым и легким течением оральная регидратация обеспечивает ликвидацию обезвоживания и восстановление нарушенных параметров гомеостаза;
• оральная регидратационная терапия дает отчетливый дезинтоксикационный эффект, обеспечивающий купирование клинических и лабораторных признаков интоксикации у больных с острыми кишечными инфекциями;

• у больных со среднетяжелым и легким течением острых кишечных инфекций оральная регидратация по сравнению с внутривенным введением растворов имеет значительные преимущества и приводит к более быстрой и полной ликвидации клинических признаков заболевания;
• при сравнении воздействия оральных растворов, содержащих цитрат натрия ("Цитроглюкосалан", "Регидрон") и не содержащих его ("Глюкосалан", "Оралит"), выявляется более высокая эффективность первых — более быстрое и полное купирование клинических признаков болезни, в том числе ликвидация симптомов интоксикации и обезвоживания.

- Вернуться в оглавление раздела "Микробиология."

По данным большинства исследователей, можно выявить четыре стадии ОПН:
I стадия (начальная) имеет продолжительность от нескольких часов до нескольких дней. Ее характерные проявления: I) тенденция к снижению диуреза; 2) гиперазотемия;

II стадия (олигурическая) характеризуется нарастанием слабости, сонливости, анорексии, головной боли, а также постоянной тошнотой и повторной рвотой. Отмечаются дальнейшее снижение диуреза, гиперкалиемия, Гиперазотемия, электролитный дисбаланс, нарушения КОС. При предельной выраженности ОПН развиваются судороги мышц конечностей, уремическая кома, острые психозы, а также возникают кишечные кровотечения, динамическая кишечная непроходимость, одышка, сердечная аритмия, вторичные инфекции (пневмония, паротит, пиелонефрит, абсцесс, флегмона). Наиболее тяжело заболевание протекает у лиц пожилого возраста и страдающих хроническим алкоголизмом;

III стадия (восстановление диуреза) характеризуется двумя фазами:
а) начального диуреза, при котором на фоне его повышения отмечается нарастание азотемии, что связано с малой скоростью клубочковой фильтрации в этот период.
б) полиурии, для которой характерно уменьшение азотемии;

IV стадия (выздоровление) может быть затяжной, так как существует прямая коррелятивная связь между продолжительностью восстановительного периода и тяжестью ОПН. Для этой стадии характерна низкая относительная плотность мочи.
Прогноз заболевания при ренальной форме ОПН всегда чрезвычайно неблагоприятный.

Водно-электролитный гомеостаз при кишечных инфекциях

Условием свободной и независимой жизни организма является постоянство внутренней среды. Норму и здоровье целого организма определяет гомеостаз, заключающийся в содружественной деятельности различных функциональных систем. Под саморегуляцией понимают такую форму взаимодействия структур в организме, при которой отклонение того или иного жизненно важного показателя от уровня, обеспечивающего нормальную жизнедеятельность, является стимулом для возвращения этого показателя к исходному Уровню. В этом заключается "золотое правило".

При диарейных заболеваниях происходят нарушения, затрагивающие деятельность ряда функциональных систем, в том числе систем, обеспечивающих оптимальную массу циркулирующей крови, содержание водородных ионов, уровень АД, поддержания оптимальных величин дыхательных показателей, уровень осмотического давления и системы выделения.

Вода представляет основную массу (около 70 %) организма человека. Она, с одной стороны, является растворителем всех веществ в организме, а с другой, коллоидно-дисперсной системой. Часть воды связана с белками и некоторыми органическими соединениями. Вода является переносчиком продуктов метаболизма, газов электролитов, ферментов и антител в организме человека С ее помощью различные вещества поступают в клетки и из них во внеклеточную среду. Вода осуществляет выведение из организма человека различных веществ с мочой, потом и калом. Это мощная транспортная система

Вода распределяется в двух пространствах: внутриклеточном и внеклеточном. Внутриклеточная вода (60—70 % всей воды организма) тесно связана с калием, представляющим основной катион; анионом являются фосфаты. Обмен внутриклеточной воды осуществляется через внеклеточную воду. Последняя существует в двух видах: интерстициальная (межтканевая) и внутрисосудистая (плазма, лимфа, спинномозговая жидкость). Внеклеточная вода организма составляет около 30 %, а внутрисосудистая жидкость примерно 7 %.

Интерстициальная жидкость непосредственно окружает клетки, ее основной катион — натрий, основные анионы — хлориды и бикарбонаты. Внутрисосудистая жидкость содержит белок, которого нет в интерстициальной жидкости.

Приоритетные направления в терапии острых кишечных инфекций

В медицинской науке всегда происходят изменения, связанные с патоморфозом заболеваний, развитием новых и совершенствованием существующих методов диагностики, разработкой новых лекарственных средств или лекарственных форм препаратов. Нередко происходит изменение тактики лечения различных болезней, а именно: переход от «щадящей» к «агрессивной» терапии и наоборот. Все это определяется необходимостью подбора оптимальных способов лечения конкретной нозологии в соответствующий отрезок времени.

В структуре острых кишечных инфекционных заболеваний, сопровождающихся синдромом диареи, более 80% приходится на пищевые токсикоинфекции неустановленной этиологии. Этиологическая расшифровка диагноза последних в случае спорадической заболеваемости обоснованно признана не целесообразной [6], равно как и их этиотропная терапия. Не подлежат этиотропному лечению также и локализованные формы сальмопеллеза [4].

Обсуждая этиотропную терапию острой дизентерии, следует отметить, что с начала 1990-х годов шигеллезная инфекция выдвинулась на передовые рубежи инфектологии в связи с появлением значительного количества тяжелых, осложненных форм заболевания, обусловленных преимущественно шигеллой Флекснера 2а. Это потребовало разработки эффективных способов лечения, и препаратом выбора явился ципрофлоксацин. В результате его применения снизилось количество осложнений и неблагоприятных исходов. Прошло неполных 10 лет, количество тяжелых клинических форм шигеллезов значительно снизилось, а опыт применения ципрофлоксацина показывает присутствие негативных проявлений его воздействия на макроорганизм, важнейшим из которых является подавление нормальной кишечной микрофлоры особенно при длительном приеме фторхинолонов. Возникают предпосылки к возврату «лояльных» по отношению к макроорганизму и его микрофлоре методов лечения. Ведь одним из важнейших принципов лечения больного является принцип минимального неблагоприятного воздействия на его организм.

Другая не менее важная сторона вопроса этиотропной терапии состоит в том, что использование новых противобактериальных средств, возможно, имеет риск искусственного клонирования штаммов возбудителей, несущих плазмиды резистентности к этиотропным препаратам, либо детерминацию новых факторов патогенности, которые будут определять тяжесть болезни. С таким прецедентом мы столкнулись в начале 1990-х годов, когда неожиданно дизентерия Флекснера 2а стала давать летальность до 10% при тяжелом течении и появились осложнения, связанные с полиорганной недостаточностью, ранее не встречавшиеся [2].

Конечной целыю лечения любого инфекционного заболевания является ликвидация возбудителя и патологического процесса с минимальными негативными воздействиями на макроорганизм. При этом макроорганизм должен не утратить в результате лечения то ценное, что он имел до болезни, а, напротив, приобрести.

Все вышесказанное подчеркивает актуальность совершенствования патогенетической терапии острых кишечных инфекций.

Основные направления патогенетической терапии острых кишечных инфекционных заболеваний, сопровождающихся синдромом диареи, следующие:

дезинтоксикация;
коррекция водно-электролитных нарушений;
коррекция моторно-секреторных нарушений желудочно-кишечного тракта (ЖКТ);
коррекция нарушений кишечной микрофлоры;
усиление репаративных процессов в слизистой оболочке толстой кишки;
энтеросорбция.

Диагноз	Общее число больных (n=232)	Опытная группа (n=112)	Контрольная группа (n=120)
Пищевая токсикоинфекция, гастроэнтеритическая форма	92	44	48
Острая дизентерия	66	33	33
Сальмонеллез, гастроинтестинальная форма	74	35	39

Первым и основным направлением патогенетической терапии инфекционных заболеваний является дезинтоксикационная терапия. Целыю дезинтоксикационной терапии является удаление токсинов возбудителя из организма. Дебют острых кишечных инфекций, сопровождающихся синдромом диареи, связан с попаданием возбудителя в ЖКТ и действием его факторов патогенности. Противобактериальные препараты ликвидируют интоксикацию опосредованно - путем уничтожения возбудителя и прекращения продукции последним токсинов. Одновременно наступает угнетение роста нормальной кишечной микрофлоры со всеми вытекающими из этого неблагоприятными последствиями. Следовательно, перспективными для дезинтоксикационной терапии являются препараты, способные максимально обеспечить связывание и элиминацию патогена в месте его локализации и не оказывать повреждающего действия на нормофлору кишки. Также должен быть соблюден ведущий принцип этиопатогенетического лечения: максимальное воздействие препарата в месте локализации патологического процесса и минимальное влияние на не заинтересованные в патологии органы и системы. Такая задача возлагается на энтеросорбенты.

Энтеросорбция при острых кишечных инфекциях является не только патогенетическим способом терапии, но и этиологическим, так как сорбенты способны поглощать не только эндо - и экзотоксины возбудителей, но и фиксировать на своей поверхности возбудителей бактериальной и вирусной природы, выключая их таким образом из патологического процесса. Способность энтеросорбентов связывать эндо- и экзотоксины возбудителей оказывает существенный вклад в дезинтоксикацию макроорганизма. Энтеросорбенты практически не изменяют состав нормальной кишечной аутофлоры [1, 3]. В лечении инфекционных больных широко применяются такие энтеросорбепты, как Смекта, Неосмектин, Полифепан. Форма выпуска указанных препаратов (в виде порошка и ли геля) не всегда удобна в применении. Родоначальник энтеросорбентов - активированный уголь - обладает значительно более низкими сорбционными свойствами по сравнению с сорбентами, созданными на основе медицинского лигнина. Также в медицинской литературе появляются данные о том, что прием активированного угля может спровоцировать воспалительные изменения в слизистой оболочке ЖКТ [5]. Немаловажную роль для практического здравоохранения играет также стоимость лекарственного препарата.

Рис. 1. Продолжительность основных клинических симптомов у больных с острой дизентерией (в днях).

В настоящей работе представлены результаты применения нового отечественного таблетированного энтеросорбента Фильтрум-СТИ, состоящего из продуктов гидролиза компонентов древесины полимера лигнина, в лечении больных с острыми кишечными инфекциями.

Оценка клинической эффективности применения Фильтрум-СТИ у больных с острыми кишечными инфекциями проводилась в инфекционной клинической больнице №3 ДЗ г. Москвы (гл. врач Л.ИЛазуткина).

Всего были обследованы и пролечены 232 больных. В таблице представлены группы обследованных больных.

Все больные поступали в состоянии средней тяжести. Диагноз заболевания устанавливался на основании типичных клинико-эпидемиологических данных. Верификация диагноза острой дизентерии и гастроинтестинальной формы сальмонеллеза осуществлялась бактериологическими методами. У 29 больных с острой дизентерией изолирована копрокультура S. Jlexneri 2а, у 24 - S. sonnei 2g. При отсутствии бактериологического подтверждения диагноза острой дизентерии больным проводилось эндоскопическое исследование толстого кишечника, обнаружившее катарально-геморрагические, либо эрозивные и язвенные изменения слизистой оболочки нисходящих отделов толстой кишки и в прямой кишке, соответствующие патогномоничпым изменениям при острой дизентерии. У 62 больных с гастроинтестинальной формой сальмонеллеза изолирована копрокультура S. гр. D enteritidis, у остальных - сальмонеллы более редких групп.

Рис. 2. Продолжительность основных клинических симптомов у больных с гастроинтестинальной формой сальмонеллеза (в днях).
Рис. 3. Продолжительность основных клинических симптомов у больных с пищевыми токсикоинфекциями (в днях).

112 больных получали в дополнение к общепринятой базисной терапии препарат Фильтрум-СТИ в дозе по 2 таблетки 4 раза в сутки в течение 5 суток, или в более короткий срок в случае регресса основных клинических проявлений. 120 больных получали только базисное лечение без использования препарата Фильтрум-СТИ и составили группу сравнения. Группы больных, получавших Фильтрум-СТИ, и группа сравнения были рандомизированы простым слепым методом.

Базисная терапия при острой дизентерии предполагала назначение этиотропных препаратов нитрофуранового ряда (фуразолидон) и фторированных хинолонов (ципрофлоксацин), патогенетических препаратов - инфузионное введение полиионных кристаллоидных растворов «Ацесоль», «Хлосоль», «Лактосоль», назначение вяжущих средств, репарантов, симптоматических средств. При пищевых токсикоинфекциях и гастроинтестинальной форме сальмонеллеза базисное лечение включало регидратационную терапию кристаллоидными полиионными растворами парентерально и перорально, симптоматические средства.

Клиническая эффективность применения препарата Фильтрум-СТИ оценивалась по продолжительности основных симптомов: температуры, жидкого стула, присутствия слизи в стуле (только при дизентерии и сальмонеллезе), гемоколита (только при дизентерии), болей в животе, болезненности при пальпации, вялости и анорексии.

Статистическая обработка полученных данных проводилась общепринятыми методами; для оценки достоверности различий использовали Т-критерий Стъюдента.

Результаты

Продолжительность основных клинических симптомов болезни у больных с острой дизентерией, гастроинтестинальной формой сальмонеллеза и пищевыми токсикоинфекциями представлена соответственно на рисунках 1-3.

Максимально эффективным явилось лечение Фильтрумом-СТИ больных с гастроэнтеритической формой пищевой токсикоинфекции: продолжительность всех основных симптомов заболевания была достоверно более низкой (р

Проведение бактериологического обследования по окончании этиопатогенетической терапии Фильтрумом-СТИ показало отсутствие бактериовыделения патогенного возбудителя у больных с острой дизентерией и сальмонеллезом. У 5 больных с острой дизентерией и 12 больных с сальмонеллезом по окончании базисного лечения были обнаружены повторные выделения соответственно шигелл и сальмонелл. Ухудшения самочувствия, развития побочных реакций и проявлений гиперчувствительности к препарату Фильтрум-СТИ у больных не зафиксировано.

В настоящее время энтеросорбент Фильтрум-СТИ назначается в комплексной терапии всем больным с острыми кишечными инфекциями, находящимся на излечении в ИКБ №3. Хорошая клиническая эффективность, удобство в применении, минимальные материальные затраты на препарат Фильтрум-СТИ позволяют использовать его как препарат выбора и отказаться от назначения других энтеросорбентов.

Критерии инфекционно-токсического шока. Степени ИТШ

В нашем понимании, существуют следующие клинико-патогенетические критерии ИТШ:
• генерализация инфекции и выраженность интоксикационного синдрома;
• нарушения КОС и водно-электролитного обмена;
• гипоксия;
• гемодинамические расстройства;
• расстройства микроциркуляции и капилляротрофи-ческая недостаточность;
• ДВС-синдром;
• развитие "шоковых органов" и полиорганной недостаточности.

"Шоковые органы" могут обнаруживаться не только у больных с ИТШ и, следовательно, не являются эквивалентом шока. По мнению В.А.Гологорского и соавт. (1988), дисфункция органов при шоке определяется их резервами и исходной способностью противостоять метаболическим расстройствам. По данным Г.А Рябова (1994), метаболические расстройства у больных с ИТШ сводятся к: 1) гипергликемии; 2) повышению уровня свободных жирных кислот; 3) катаболизму белков с повышением синтеза мочевины; 4) повышению внутриклеточной осмолярности.

В последние годы клинико-патогенетические различия в процессах, обусловленных грамположительной и грамотрицательной флорой, вызывающих ИТШ, рядом исследователей во внимание не принимаются и рассматриваются как архаизм.

Шоковые состояния с патофизиологических позиции целесообразно разделить на 2 категории ; 1) со сниженным сердечным выбросом и нарушенной общей периферической тканевой перфузией; 2) с нормальным или повышенным сердечным выбросом и нарушенным распределением периферического кровотока.

По мнению Г.А.Рябова (1994), для шока характерна фазовость патологического процесса. По данным В.Л.Айзенберга (1993, 1995), при ИТШ у детей, страдающих острыми кишечными инфекциями, целесообразно различать две стадии: компенсированную и декомпенсированную. Первая стадия характеризуется патологической гипердинамией с увеличением сердечного индекса в значительных пределах, тахикардией и натриемией при нормальной концентрации калия, вторая — гиподинамическим вариантом нарушения кровообращения со снижением сердечного индекса, гипонатриемией и гипокалиемией.

Для ИТШ у больных с острыми кишечными инфекциями характерно развитие ДВС-синдрома. При этом четко определяется фазовость коагулопатии. В одних случаях в клинической картине доминируют проявления тромбоза, в других — развитие геморрагического синдрома. При этом тромбоз чаще регистрируется в области мезентериальных, реже в области коронарных и мозговых сосудов. Кровоизлияния выявляются чаще на коже, слизистой оболочке кишки, в паренхиме легких, веществе и оболочках головного мозга.

Помимо непосредственного действия бактериальной флоры на сердечно-сосудистую систему и клеточный метаболизм, патогенез ИТШ определяется действием эндотоксина и липополисахаридных компонентов оболочек грамотрицательных бактерий. Последние активируют систему комплемента и освобождают биологически активные амины.

Таким образом, вначале развивается гипердинамическая фаза шока, и в связи с постепенным перемещением внутрисосудистой жидкости в интерстициальное и внутриклеточное пространства возникает гиподинамическая Фаза шока. С этого момента ИТШ более сходен с гиповолемическим.
Патогенез шока представлен ниже в виде схемы. Практически важным является разграничение шока У больных с острыми кишечными инфекциями по степени тяжести.

Шок I степени (компенсированный): тяжелое состояние больного, двигательное беспокойство, периодическое возбуждение, состояние тревоги, повышенная температура тела, бледность кожных покровов, цианоз губ и ногтевых фаланг. Характерны умеренная одышка, тахикардия и нормальное АД. Диурез умеренно снижен. Рвота и жидкий стул несколько раз в сутки. В крови — метаболический ацидоз, чаще компенсированный, гипокалиемия.

Шок II степени (субкомпенсированный): тяжелое состояние больного, заторможенность. Температура тела повышенная или нормальная. Бледность кожного покрова, цианоз. Тахикардия и глухость тонов сердца.

Пульс слабого наполнения, АД 85/60—60/20 мм рт.ст. рвота и жидкий стул под себя несколько раз в сутки. Олигурия. Декомпенсированный метаболический ацидоз, гипоксемия, гипокалиемия.

Шок III степени (декомпенсированный): крайне тяжелое состояние, сознание сохранено, возможны бред и галлюцинации, при отеке головного мозга — судороги и потеря сознания. Гипотермия и тотальный ацидоз. Тоны сердца глухие, пульс нитевидный или не определяется. дД 50/0 мм рт.ст. Анурия. Стул жидкий под себя несколько раз в сутки, но может отсутствовать. Рвота чаще всего сохраняется. В крови — декомпенсированный метаболический ацидоз, гипоксемия.

Мы наблюдали 36 762 больных с острыми кишечными инфекциями, в том числе 31 555 больных (85,8 %) с пищевыми токсикоинфекциями; 3455 (9,4 %) — сальмонеллезами, 1752 больных (4,8 %) —острой дизентерией, среди них мужчин 6,9%, женщин —93,1 %. Больных в возрасте до 20 лет — 10,9 %, 21 года — 40 лет — 26,5 %, 41 года — 60 лет — 26,9 %, 61 года — 70 лет — 25,6 %, старше 71 года— 10,1 %. Тяжелое течение отмечалось у 2,9% больных, средней тяжести — у 90,6 %, легкое — у 6,5 % больных. ИТШ развился у 57 больных (0,15 %): с выраженным обезвоживанием — у 24, а без выраженного обезвоживания с токсикозом — у 33 больных.

При пищевых токсикоинфекциях ИТШ наблюдался у 32 больных (0,1 %), в том числе с выраженным обезвоживанием — у 15, без выраженного обезвоживания — у 17 больных. При сальмонеллезе ИТШ развился у 21 больного (0,6 %), в том числе с выраженным обезвоживанием — у 9, без выраженного — у 12. При острой дизентерии ИТШ наблюдался у 4 больных (0,2 %) и всегда протекал без выраженного обезвоживания. Таким образом, ИТШ чаще всего возникал у больных сальмонеллезом.

Читайте также: