Терапия миелодиспластического синдрома ингибиторами ангиогенеза - талидомид

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 22.12.2024

5 июня Министерство здравоохранения Российской Федерации планировало провести аукционы по государственной закупке препарата леналидомид.

On June 5, the Ministry of Health of the Russian Federation planned to hold auctions on state procurement of Lenalidomide.

В комбинации с другими средствами Леналидомид повышает общую выживаемость, снижая темпы прогрессирования миеломы.

In combination with other remedies, Lenalidomide improves overall survival, reducing the rate of myeloma progression.

Талидомид и леналидомид препараты называются ингибиторами ангиогенеза, которые препятствуют росту новых кровеносных сосудов в опухолях.

Thalidomide and lenalidomide are drugs called angiogenesis inhibitors that prevent the growth of new blood vessels into a solid tumor.

Лекарственное взаимодействиеВзаимное влияние на метаболизм леналидомида и других препаратов маловероятно в связи с тем, что леналидомид не метаболизируется с помощью системы цитохрома Р450.

Mutual influence on the metabolism of lenalidomide and other medicines is unlikely in connection with the fact that lenalidomide is not metabolized by the cytochrome P450 system.

Его основное действующее вещество - леналидомид - обладает, кроме иммуномодулирующего, еще и выраженным антиангиогенным действием.

Its main active substance - lenalidomide - has, in addition to immunomodulating, also a pronounced anti-angiogenic effect.

Например, рекомендуется использовать Леналидомид (Revlimid) и дексаметазон в качестве индукционной и поддерживающей терапии для тех, кто не способен трансплантации стволовых клеток.

For example, lenalidomide (Revlimid) and dexamethasone as induction and maintenance therapy is recommended for those who are not able to have stem cell transplantation.

Среди препаратов, в стадии разработки передовые, появляются новые ингибиторы протеасомы, что бортезомиб является лидером и Новое семейство продуктов талидомида и леналидомид.

Among the drugs under development advanced, there are new proteasome inhibitors, that bortezomib is a leader and a new product family of thalidomide and lenalidomide.

Для лечения применяются иммуномодуляторы (Талидомид, Леналидомид), которые изменяют окружающую среду опухолевой клетки, что приводит к ее гибели.

For treatment, immunomodulators (Thalidomide, Lenalidomide) are used that change the environment of the tumor cell, which leads to its death.

Затем они скринировали талидомид, помалидомид и леналидомид за их способность инициировать деградацию 6572 уникальных вариаций мотивов C2H2 ZF в сотовых моделях.

They then screened thalidomide, pomalidomide, and lenalidomide for their ability to trigger degradation of 6,572 unique C2H2 ZF motif variations in cellular models.

Всегда следуйте указаниям доктора и инструкции на леналидомид, если вы не уверены, задайте все интересующие вас вопросы.

Always follow the doctor's orders and the instruction for Lenalidomide; if you're not sure, ask all the questions interesting you.

Леналидомид также оказывает непосредственное воздействие на опухолевые клетки за счет ингибирования их роста.

Леналидомид способен остановить ухудшение признаков и симптомов множественной миеломы, также заставляет заболевание отступить на какое-то время.

Lenalidomide can stop the deterioration of signs and symptoms of multiple myeloma and makes the disease stop for a while.

Леналидомид также показал эффективность в классе гематологических нарушений, известные как миелодиспластический синдром (МДС).

Lenalidomide has also shown efficacy in the class of hematological disorders known as myelodysplastic syndromes (MDS).

Леналидомид практически не метаболизируется в организме, так как 82% его дозы выделяется почками в неизмененном виде.

Lenalidomide is practically not metabolized in the body, as 82% of its dose is excreted in the urine unchanged.

Леналидомид назначается в капсулах для приема внутрь, обычно курсом 21 день, затем следует 7-ми дневный перерыв.

Lenalidomide is prescribed in capsules for oral administration, usually a course of 21 days, followed by a 7-day break.

Леналидомид имеет широкий спектр действия, и может быть использован для лечения многих гематологических и солидных раковых опухолей.

Lenalidomide has a broad range of activities that can be exploited to treat many hematologic and solid cancers.

Леналид (Lenalid) леналидомид 25 мг обладает противоопухолевой активностью, эффективно используется как вспомогательная терапия после пересадки костного мозга, лечении миеломы и мантийноклеточной лимфомы.

Lenalid (Lenalidomide) 25 mg has antitumor activity, it is effectively used as an auxiliary therapy after bone marrow transplantation, treatment of myeloma and mantle cell lymphoma.

Леналидомид ингибирует пролиферацию клеток различных линий гемопоэтических опухолей, главным образом тех, которые имеют цитогенетические дефекты хромосомы 5.

Lenalidomide inhibits the proliferation of cells of various hematopoietic tumor lines, mainly those that have cytogenetic defects of chromosome 5.

Терапия миелодиспластического синдрома ингибиторами ангиогенеза - талидомид

В связи с обнаружением повышенного ангиогенеза в костном мозге при миелодиспластическом синдроме (МДС) одним из направлений терапии стало применение препаратов, обладающих антиангиогенной активностью. К ним относятся талидомид, трисенокс, авастин, ревимид и некоторые другие лекарственные средства.
Поскольку одним из основных механизмов действия талидомида при миелодиспластическом синдроме (МДС) считается угнетение ангиогенеза, этот препарат рассматривается нами в данном разделе лечения.

Изучение механизма действия талидомида у больных миелодиспластическими синдромами показало его полифункциональную активность: изменение (как увеличение, так и снижение) уровня эндогенного ЕРО, растворимого рецептора трансферрина в сыворотке крови, уровней факторов роста эндотелия сосудов (VEGF) и гепатоцитов (HGF), TNF-a в сывороточной фракции костного мозга, относительное уменьшение числа сидеробла-стов при их увеличенном количестве, снижение частоты встречаемости сосудов костного мозга на единицу площади (MVD) у больных с высоким уровнем VEGF.
Аналогичные результаты в отношении как повышения, так и снижения уровней VEGF и TNF-a в сыворотке крови были получены в другом исследовании.

В настоящее время продолжается проведение нескольких клинических исследований талидомида. При лечении талидомидом (препарат принимают перед сном) в начальной дозе 100 мг в день с дальнейшим ее увеличением до 400 мг у 29 % больных миелодиспластическими синдромами, терапия которых продолжалась не менее 12 нед, отмечено уменьшение в 2 раза необходимости в трансфузиях эритроцитов.

Опубликованы окончательные результаты 2-й фазы исследования талидомида при миелодиспластическом синдроме (МДС) в дозе 200 мг в день в течение 16 нед. В случае гематологического улучшения к 12-й неделе лечение продолжалось до 1 года с увеличением дозы препарата по 200 мг каждый месяц до максимальной дозы 800 мг в день при отсутствии полной ремиссии и побочных явлений; 31 из 48 больных (64 %) прекратили лечение до 16-й недели ввиду побочных явлений. Гематологическое улучшение получено у 15 больных (48 %) этой группы.

Среди 17 больных, продолживших терапию до 16-й недели, в 7 случаях эффекта не было, у остальных пациентов достигнуто гематологическое улучшение. Таким образом, общий эффект наблюдался у 25 из 48 больных на фоне приема талидомида в среднем по 200 мг в день. В исследовании С. Strupp и со-авт. при назначении талидомида в среднем по 300 мг в день (с эскалацией дозы от 100 до 500 мг) общий эффект получен у 26 из 53 больных (49 %). В 26 случаях получено гематологическое улучшение, включая 10 частичных ремиссий и 2 больших цитогенети-ческих ответа. Основными побочными явлениями, не позволившими продолжить запланированное лечение 22 больным, были: кожная сыпь, выраженная слабость и полинейропатия у 3, 18 и 1 больного соответственно.
Помимо применения талидомида, в монорежиме клинические исследования проходит сочетание талидомида и эритропоэтина.

Недавно был синтезирован дериват талидомида — СС5013 (леналидомид, ревлимид, ревимид), характеризующийся отсутствием нейротоксичности и превосходящий талидомид более чем в 100 раз по эффекту уменьшения синтеза TNF-a. Гематологическое улучшение получено у 6 из 9 больных МДС. Эффект наблюдался преимущественно при благоприятном и промежуточном-1 прогнозе по шкале IPSS.

К другому направлению ингибирования ангиогенеза при миелодиспластическом синдроме (МДС) относится использование монокло-нальных антител к VEGF (rhuMab VEGF, препарат бевацизумаб, или авастин). На сегодняшний день имеются ограниченные данные о его эффективности в связи с малым числом больных.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Миелодиспластический синдром (МДС)

Миелодиспластический синдром (МДС) представляет собой группу заболеваний, характеризующихся цитопенией в периферической крови, дисплазией гемопоэтических клеток-предшественников, гиперклеточностью или гипоклеточностью костного мозга и высоким риском развития острого миелолейкоза Острый миелолейкоз (ОМЛ) При остром миелолейкозе (ОМЛ) злокачественная трансформация и неконтролируемая пролиферация аномально дифференцированных, долго живущих клеток-предшественниц миелоидного ряда вызывает появление. Прочитайте дополнительные сведения

Ежегодное число людей в Соединенных Штатах с диагнозом миелодиспластический синдром (МДС) неизвестно. Согласно некоторым оценкам, это число составляет около 10 000, в то время как по другим оценкам оно намного выше. МДС чаще всего диагностируется у пациентов в возрасте 70 лет.

Патофизиология МДС

Миелодиспластические синдромы представляют собой группу заболеваний клональных гемопоэтических стволовых клеток, объединенных наличием различных мутаций гематопоэтических стволовых клеток, чаще всего в генах, участвующих в сплайсинге РНК. Миелодиспластические синдромы характеризуются неэффективным и диспластическим гемопоэзом и включают в себя следующее:

Рефрактерная анемия: анемия с ретикулоцитопенией; нормальный или гиперклеточный костный мозг с эритроидной гиперплазией и дизэритропоэзом; содержание бластных клеток составляет ≤ 5% ядросодержащих клеток костного мозга

Рефрактерная анемия с кольцевыми сидеробластами: то же, что и рефрактерная анемия с ретикулоцитопенией, за исключением того, что кольцевые сидеробласты составляют > 15% ядросодержащих клеток костного мозга

Рефрактерная цитопения с мультилинейной дисплазией: цитопения не определяется только эритроцитами;имеет место выраженная дисплазия предшественников лейкоцитов и мегакариоцитов

Рефрактерная цитопения с мультилинейной дисплазией и кольцевыми сидеробластами с наличием кольцевых сидеробластов, которые составляют > 15% ядросодержащих клеток костного мозга

Рефракторная анемия с избытком бластов (РАИБ) (RAEB en.): цитопения ≥ 2 клеточных линий с морфологическими аномалиями гематопоэтических клеток; гиперцеллюлярный костный мозг с дизэритропоэзом и дисгранулопоэзом; разрушает от 5 до 9% (RAEB-I) или от 10 до 19% (RAEB-II) ядросодержащих клеток костного мозга.

Миелодиспластический синдром неклассифицированный: МДС, который не попадает ни в одну из определенных категорий

МДС с изолированной делецией 5q: обычно тяжелая анемия и тромбоцитоз с делецией длинного плеча пятой хромосомы.

Хронический миеломоноцитарный лейкоз (ХММЛ) и ювенильный миеломоноцитарный лейкоз (ЮММЛ): смешанные миелодиспластические/миелопролиферативные новообразования; абсолютный моноцитоз (> 1000/мкл [> 1/л]) крови; значительное увеличение количества предшественников моноцитов в костном мозге

Хронический нейтрофильный лейкоз: характеризуется нейтрофилией, гибридным геном BCR-ABL1 и отсутствием филадельфийской хромосомы.

Этиология миелодиспластического синдрома неизвестна. Риск повышается с возрастом из-за приобретенных соматических мутаций, которые могут способствовть клональной экспансии и доминированию определенных гемопоэтических стволовых клеток, и, возможно, посредством воздействия внешних токсинов, таких как бензин, ионизирующие излучение и химиотерапевтические препараты (особенно продолжительные или интенсивные курсы лечения, а также с использованием алкилирующих агентов, гидроксимочевины или ингибиторов топоизомеразы). Часто присутствуют хромосомные аномалии (например, делеции, дупликации, структурные аномалии).

Костный мозг может быть гиперклеточным или гипоклеточным Неэффективный гемопоэз приводит к анемии (встречается наиболее часто), нейтропении, тромбоцитопении, или к комбинации этих патологий, вплоть до аплазии костного мозга. У пациентов со значительной рефрактерной или хронической анемией в конечном итоге развивается перегрузка железом ввиду переливания крови и/или повышенной абсорбции железа с кишечника.

Нарушение клеточной продукции также сопровождается изменениями морфологии клеток в костном мозге и крови. Иногда развивается экстрамедуллярный гемопоэз, приводящий к гепатомегалии и спленомегалии. Во время МДС может развиваться миелофиброз Первичный Миелофиброз Первичный миелофиброз (ПМФ) – это хроническое миелопролиферативное новообразование, которое характеризуется фиброзом костного мозга, спленомегалией и анемией с наличием ядросодержащих и каплевидных. Прочитайте дополнительные сведения . Классификация основана на данных общего анализа крови и исследований костного мозга, а также учитывается кариотип и мутация. Клон МДС имеет тенденцию к трансформации в острый миелолейкоз Острый миелолейкоз (ОМЛ) При остром миелолейкозе (ОМЛ) злокачественная трансформация и неконтролируемая пролиферация аномально дифференцированных, долго живущих клеток-предшественниц миелоидного ряда вызывает появление. Прочитайте дополнительные сведения

Симптомы и признаки МДС

Симптомы миелодиспластического синдрома зависят от наиболее пораженной клеточной линии и могут включать бледность, слабость и утомляемость (анемия), лихорадку и инфекции (нейтропения), повышенную склонность к кровоизлияниям, петехиям и кровоточивости из слизистых оболочек (тромбоцитопения). Спленомегалия и гепатомегалия не редкость.

Миелодиспластические синдромы

Вам поставили диагноз: Миелодиспластические синдромы

Наверняка Вы задаётесь вопросом: что же теперь делать?

Подобный диагноз всегда делит жизнь на «до» и «после». Все эмоциональные ресурсы пациента и его родных брошены на переживания и страх. Но именно в этот момент необходимо изменить вектор «за что» на вектор «что можно сделать». Очень часто пациенты чувствуют себя безгранично одинокими вначале пути. Но вы должны понимать - вы не одни.

Предлагаем вашему вниманию краткий, но очень подробный обзор данного заболевания.

Его подготовили высоко квалифицированные специалисты Отдела лекарственного лечения злокачественных новообразований МРНЦ имени А.Ф. Цыба и Отдела лекарственного лечения опухолей МНИОИ имени П.А. Герцена – филиалов ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России под редакцией заведующих отделами, д.м.н. ФАЛАЛЕЕВОЙ Н.А. и д.м.н. ФЕДЕНКО А.А.

Филиалы и отделения, где лечат миелодиспластические синдромы

МНИОИ им. П.А. Герцена – филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России.

Отдел лекарственного лечения опухолей
Заведующий отделом, д.м.н. ФЕДЕНКО Александр Александрович

тел: 8 (494) 150 11 22

МРНЦ им. А.Ф. Цыба – филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России.

Отдел лекарственного лечения злокачественных новообразований
Заведующая отделом, д.м.н. ФАЛАЛЕЕВА Наталья Александровна

тел: 8 (484) 399 – 31-30

Миелодиспластические синдромы

(МДС) – разнородная группа заболеваний системы кроветворения, сопровождающаяся нарушением созревания кроветворных клеток с нарушениями их строения (дисплазией) и функции, а также повышенным риском развития острого лейкоза. МДС чаще всего сопровождаются снижением показателей общего анализа крови – цитопенией. Снижение уровня гемоглобина и числа эритроцитов обозначают термином анемия; числа лейкоцитов/нейтрофилов – лейкопенией/нейтропенией; уровня тромбоцитов – тробоцитопенией. Изредка может быть и увеличение числа лейкоцитов и/или тромбоцитов.

Ежегодная заболеваемость МДС в среднем составляет 3-4 случая на 100000 населения и увеличивается с возрастом. Основной контингент больных МДС представлен пожилыми людьми (средний возраст – 70 лет). В отдельную группу относят МДС, развившиеся после химиотерапии и/или лучевой терапии предшествующих заболеваний (преимущественно онкологических). Они составляют 10-15% от ежегодно выявляемых случаев МДС и называются вторичными МДС.

В связи с гетерогенностью заболевания возникает вопрос о выборе оптимальной терапии. Одним из основных факторов для решения этой задачи является определение прогностической группы (группы риска), к которой относится конкретный больной.

Каждый прогностический признак оценивается в баллах. В соответствии с суммарным числом баллов больных объединяют в 4 группы: низкого (0 баллов), промежуточного-1 (0,5-1,0 балл), промежуточного-2 (1,5-2,0 балла) и высокого (2,5 балла и выше) риска. Первые 2 группы (низкого и промежуточного-1 риска) характеризуются принципиально благоприятным прогнозом, а 2 остальные (промежуточного-2 и высокого риска) — неблагоприятным прогнозом. Определение прогноза необходимо для выбора лечения.

Существует несколько основных направлений в лечении МДС:

Химиотерапия: на протяжении последних 20 лет для лечения больных МДС с увеличенным числом бластных клеток, то есть преимущественно в группе принципиально неблагоприятного прогноза, используются схемы терапии острого миелоидного лейкоза. Применение стандартной химиотерапии позволяет получить высокую частоту полных ремиссий – 50-70%. Однако продолжительность ремиссий относительно короткая (как правило, менее 1,5 лет), а лечение сопровождается высокой токсичностью.

Трансплантация гемопоэтических стволовых клеток (трансплантация костного мозга): единственным методом лечения, позволяющим существенно увеличить продолжительность жизни больных МДС, является аллогенная трансплантация гемопоэтических стволовых клеток (аллоТГСК). Аллогенная ТГСК также позволяет получить наилучшие результаты по сравнению с другими методами лечения при вторичных МДС. Однако выполнение аллоТГСК не всегда возможно в связи с пожилым возрастом большинства больных и отсутствием идентичного родственного донора.

Иммуносупрессивная терапия: использование иммуносупрессивных препаратов, таких как циклоспорин А, демонстрирует наибольшую активность при гипопластическом варианте МДС, при отсутствии увеличения числа бластных клеток в костном мозге, нормальном кариотипе (без отклонений в наборе хромосом), наличии лимфоидных узелков (очаговых скоплений лимфоидных клеток) в трепанобиоптате, наличии клона клеток, составляющих субстрат пароксизмальной ночной гемоглобинурии (ПНГ-клон), и у HLA-DR-15 – позитивных молодых больных.

Терапия колониестимулирующими препаратами: эритропоэз-стимулирующие препараты – эритропоэтины (препараты, направленные на лечение анемии) фигурируют практически во всех рекомендациях по лечению МДС. Практически все специалисты сходятся во мнении о необходимости определения уровня эндогенного (собственного, вырабатываемого организмом) эритропоэтина до начала лечения. При уровне эндогенного эритропоэтина свыше 500 ед/л лечение эритропоэтином не показано, большая эффективность наблюдается при уровне эндогенного эритропоэтина в пределах 200 ед/л.

Сопроводительная (симптоматическая) терапия : к сопроводительной терапии при МДС относят гемотрансфузии (переливания) эритроцитов и тромбоцитов, антимикробную терапию, в том числе в комбинации с Г-КСФ или ГМ-КСФ, использование комплексонов (хелаторов) железа.

Программа лечения МДС основана на риск-адаптированном подходе в зависимости от групп прогноза, возраста, общего состояния больного. Иными словами, назначается индивидуальная терапия в зависимости от результатов полностью проведенного обследования. В некоторых случаях, когда проявления заболевания незначительны, может быть предложено только наблюдение у врача. Лечение некоторыми препаратами может проводиться как в условиях стационара, так и дома.

Филиалы и отделения Центра, в которых лечат миелодиспластические синдромы

ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России обладает всеми необходимыми технологиями лучевого, химиотерапевтического и хирургического лечения, включая расширенные и комбинированные операции. Все это позволяет выполнить необходимые этапы лечения в рамках одного Центра, что исключительно удобно для пациентов.

Отдел лекарственного лечения злокачественных новообразований МРНЦ имени А.Ф. Цыба – филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России

Заведующая отделом, д.м.н. ФАЛАЛЕЕВА Наталья Александровна

8 (484) 399 – 31-30, г. Обнинск, Калужской области

Отдел лекарственного лечения опухолей МНИОИ имени П.А. Герцена –филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России

Заведующий отделом, д.м.н. ФЕДЕНКО Александр Александрович

СРЕДСТВО ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ МИЕЛОФИБРОЗА

Для просмотра информации о патентах вам необходимо зарегистрироваться и оплатить 30-ти дневный доступ. Разовый платеж составит 149 рублей (НДС не облагается).

Содержащий донепезил адгезивный препарат и упаковка для него

Изобретение представляет собой адгезивный препарат, состоящий из нанесенного по меньшей мере на одну поверхность основы адгезивного слоя, состоящего из донепезила и акрилового адгезива, причем содержание воды в адгезивном слое составляет 1000-8000 частей/млн. Посредством изобретения достигается.

Чрескожно абсорбируемый препарат

Изобретение относится к чрескожно абсорбируемому препарату, включающему 2-[(1-бензилпиперидин-4-ил)метил]-5,6-диметоксииндан-1-он и/или его гидрохлорид в чувствительном к давлению клейком слое, где чрескожно абсорбируемый препарат можно вводить пациенту так, что Cmax на единицу площади.

Пероральная основа в виде пленки

Изобретение относится к области фармацевтики, конкретно к основе в виде пленки с диспергированными в ней мелкодисперсными частицами одного или нескольких сахаров или сахарных спиртов, и также относится к препарату в виде пленки, содержащему основу и лекарственное средство. Способ приготовления.

Адгезионная накладка

Изобретение относится к медицине. Описана адгезионная накладка, содержащая основную часть адгезионной накладки, содержащую подложку и адгезионный слой, наслоенный на подложку, где основная часть адгезионной накладки содержит периферическую часть, центральную часть и промежуточную часть между.

Носители лекарственных средств

Настоящее изобретение относится к медицине и описывает терапевтическую композицию для лечения и облегчения заболеваний и расстройств, характеризующихся фиброзом, содержащую: носитель, выбранный из группы, включающей некатионный полимерный носитель, липосомный носитель, дендритный носитель.

Фармацевтическая композиция, содержащая микрочастицы с поверхностным покрытием

Группа изобретений относится к фармацевтике и заключается в обеспечении фармацевтической композиции, которую можно использовать для эффективного введения низкомолекулярных лекарственных веществ и полимерных соединений, таких как пептиды и белки, способом, отличным от инъекции, и способа.

Адгезивный пластырь, содержащий бисопролол

Изобретение относится к медицине. Описан адгезивный пластырь, где каждый из элементов подложки, защитной пленки и адгезивного слоя имеет прямоугольную плоскую форму, и выступающая часть образована на поверхности со стороны подложки адгезивного пластыря по его углу. Кроме того, адгезивный.

Медицинский приклеиваемый при надавливании лейкопластырь

Группа изобретений относится к медицине. Медицинский приклеиваемый при надавливании лейкопластырь включает пленочный материал основы, первый склеивающий при надавливании адгезионный слой и отслаиваемую внутреннюю накладку, наслоенную с возможностью отсоединения, для покрытия первого.

Терапевтический агент, применяемый при пневмофиброзе

Изобретение относится к химико-фармацевтической промышленности и представляет собой способ уменьшения продуцирующих внеклеточный матрикс клеток в легких или подавления увеличения продуцирующих внеклеточный матрикс клеток в легких, содержащий введение субъекту композиции, содержащей (i).

Препарат в форме пленки и способ его получения

Изобретение относится к медицине и представляет собой препарат в форме пленки для перорального введения лекарственного средства, включающей растворимый в воде и полярном органическом растворителе съедобный полимер и частицы лекарственного средства, нерастворимого в полярном органическом.

Содержащий донепезил адгезивный препарат и упаковка для него

Чрескожно абсорбируемый препарат

Пероральная основа в виде пленки

Адгезионная накладка

Изобретение относится к медицине. Описана адгезионная накладка, имеющая подложку и адгезионный слой, образованный, по меньшей мере, на одной поверхности подложки, где адгезионная накладка имеет периферическую часть и центральную часть, адгезионный слой имеет пустоты, пустоты в адгезионном слое.

Адгезионная накладка

Носители лекарственных средств

Фармацевтическая композиция, содержащая микрочастицы с поверхностным покрытием

Адгезивный пластырь, содержащий бисопролол

Медицинский приклеиваемый при надавливании лейкопластырь

Терапевтический агент, применяемый при пневмофиброзе

Читайте также: