Ушиб продолговатого мозга. Признаки ушиба желудочков мозга

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 21.12.2024

Кровоизлияние в мозг выражается кровотечением с попаданием крови в мозговую ткань (внутрицеребральное кровоизлияние) или же в пространство между наружной мозговой оболочкой и черепной коробкой (субарахноидальные, субдуральные, эпидуральные кровоизлияния). Все эти кровотечения могут возникать как в результате черепно-мозговых травм, так и из-за каких-либо других причин, связанных с такими заболеваниями, как системная гипертензия и других системных заболеваний организма.

Внутримозговое кровоизлиянеие возникает в результате разрыва стенок мелких, снабжающих мозг, кровеносных сосудов, особенно в определенных областях головного мозга, в связи с чем, кровь из лопнутых сосудов поступает внутрь мозга и разрушает ткань головного мозга. Ежегодно, внутримозговое кровоизлияние наблюдается примерно у 12-15 пациентов из 100 000 человек. Причем этот показатель значительно выше у пациентов в возрасте старше 40 лет. Соотношение мужчин и женщин, у которых наблюдается внутримозговое кровоизлияние составляет как 1:1,67.

К факторам риска относятся артериальная гипертензия, амилоидная ангиопатия, травмы, употребление алкогольных напитков и табакокурение. Кроме того, внутримозговое излияние также могут вызывать и употребление таких лекарственных препаратов, как аспирин, нестероидные противовоспалительные средства и тромболитические препараты. С возрастом сосуды головного мозга подвержены износу и теряют свои упругие свойства. В связи с чем, стенки таких сосудов теряют свою эластичность. Утрата эластичности и износ стенок сосудов, вызванные такими заболеваниями, как амилоидная ангиопатия и гипертония способствуют разрыву сосудов и утечки крови в ткани головного мозга. Это создает накопление и образования сгустков крови, которые разрушительно воздействуют на мозговую ткань. В то же время, такое проявление, обусловленное образованием и скоплением подобных сгустков крови, нарушая систему кровообращения, способствует развитие ишемии в мозге.

Клинические симптомы чаще всего проявляются как одностороннее ослабление мышечного тонуса, головная боль и изменения в сознании. К тому же, может наблюдаться невнятность речи, судороги, тошнота и рвота.

Для установления предварительного диагноза необходимо получить подробую информацию в отношении истории болезни пациента. При постановке диагноза необходимо анализировать радиологические результаты и визуализационные изображения, полученные в ходе проведения компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии. При выборе метода диагностики предпочтение отдается компьютерной томографии из-за возможности точной постановки диагноза в течение короткого времени.

Для того, чтобы защитить жизненно важные функции пациента при лечении внутримозгового кровоизлияния, прежде всего необходимо обеспечить поддержку дыхательной и сердечно-сосудистой систем. После проведения анализа и определения объема кровотечения и его локализации в головном мозге, выполняется общая оценка неврологической картины пациента. Затем принимается решение, определяющее какое лечение должно быть назначено пациенту: хирургическое или медикаментазное. При хирургическом вмешательстве происходит удаление кровяной массы, скопившейся в мозговой ткани, а также остановление кровотечения. При медикаментозном лечении пациенту назначаются лекарственные препараты для снижения внутричерепного давления и уменьшения отека в области локализации кровотечения. Кроме того, чтобы предотвратить возможное появление судорог пациенту могут быть назначены противоэпилептические препараты.

Субарахноидальное кровоизлияние представляет собой кровоизлияние в субарахноидальное пространство или полость, которая расположена между паутинной и мягкой мозговыми оболочками. Оно наблюдается у 10-16 человек на 100 000 человек. К факторам риска можно отнести наследственные заболевания, табакокурение, употребление алкоголя, гипертонию, а также употребление таких лекарственных препаратов, как оральные контрацептивы, кокаин и амфетамины. Субарахноидальное кровоизлияние может произойти спонтанно, обычно вследствие разрыва артериальной аневризмы, или в результате черепно-мозговой травмы, гипертонии, атеросклероза, артериовенозных мальформаций, опухоли головного мозга, нарушения свертываемости крови, энцефалита, менингита, менингоэнцефалита, а также из-за осложнений, связанных с антикоагулянтной терапией или же в результате каких-либо других неизвестных причин.

Наиболее распространенные симптомы чаще всего проявляются в виде очень интенсивной головной боли и ригидности затылочных мышц являются. Кроме того, у пациентов может наблюдаться тошнота, рвота, головокружение, раздвоенное видение, судороги, помутнение сознания, которые сопутствуют симптомам, встречающимся и при внутримозговом кровоизлиянии. Постановка диагноза осуществляется после обследования при помощи компьютерной томографии, благодаря которой самым быстрым образом выявляется наличие кровоизлияния в мозговой ткани. После определения кровотечения требуется проведение ангиографии для визуализации сосудов головного мозга.

Если в ходе ангиографии будет выявлена аневризма, то в зависимости от области ее локализации и ее характерных свойств при помощи хирургических или эндоваскулярных методов она должна быть удалена, при этом, стенки сосуда укрепляются при помощи специального материала. Несмотря на все развития в

современной медицине, 25-30% пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием умирает, до того, как они поступят в больницу, при этом, 30-50% оставшихся пациентов полностью излечивается.

Эпидуральная гематома - это скопление крови, которое возникает между внутренней поверхностью черепа и твёрдой мозговой оболочкой в результате травматического повреждения костей черепа. Причиной возникновения такой гематомы является разрыв и повреждение кровеносных сосудов твердой мозговой оболочки, которые, как правило, являются следствием травмы или перелома костей черепа. Эпидуральная гематома составляет 0,2-0,6% от всех случаев травм головного мозга. Клинически эпидуральная гематома проявляется тримя способами: в первую очередь, это светлый промежуток (lucid interval) - временное улучшение состояния пациента после черепно-мозговой травмы, за которым следует резкое ухудшение. Во втором случае, сознание полностью закрыто и не наступает какого-либо улучшения состояния, в третьем случае происходит помутнение сознания. Точный диагноз подтверждается с помощью компьютерной томографии, при этом, для диагностики также возможно использование магнитно-резонансной томографии. Но в связи с тем, что компьютерная томография дает возможность более быстрым способом получить результаты, которые имеют жизненно важное значение, а она является более предпочтительной при диагностике данного вида гематомы.

Лечение эпидуральной гематомы предусматривает отслеживание, скопившейся в области между внутренней поверхностью черепа и твёрдой мозговой оболочкой, крови и степень давления, которое она оказывает на мозговую ткань, с последующим хирургическим вмешательством. Если имеется небольшое количество скопившейся крови, за пациентом устанавливается очень тщательное наблюдение и состояние его здоровья постоянно контролируется. Если же, принимается решение о необходимости проведения хирургического вмешательства, оно должно быть реализовано в самый кратчайший срок. При хирургическом вмешательстве, скопившуюся в мозговой ткани, кровь сливают и определяя источник возникновения, останавливают кровотечение. Исход хирургического вмешательства приносит довольно блестящие результаты. Хорошие результаты достигаются в 55-89% после хирургического лечения, при этом, уровень смертности колеблется в пределах 5-29%.

Для лечения гематом, вызывающих неврологические расстройства и оказывающие давление на окружающие ткани, используется хирургическое вмешательство. При хирургическом вмешательстве, скопившуюся в мозговой ткани, кровь удаляют и определяя источник возникновения, останавливают кровотечение. Уровень смертности колеблется в пределах 42-90%, при этом, данный показатель в значительной степени выше, чем при эпидуральной гематоме.

Ушиб продолговатого мозга. Признаки ушиба желудочков мозга

Во многих случаях при ушибе больших полушарии в продолговатом мозге не обнаруживают первичных травматических изменений. Слабо выражены нарушения кровообращения и в первые часы посттравматического периода. Через 12 ч и позже одновременно с нарастанием изменений в среднем мозге и варолиевом мосту в венах продолговатого мозга отмечают небольшое повсеместное полнокровие, в то время как в артериях и капиллярах — обычное кровенаполнение или слабые признаки дистонии.
Исключение составляет область писчего пера, где часто обнаруживают умеренное полнокровие артериол и капилляров.

Через 1—3 сут около расширенных вен отмечают скопление плазмы, в артериолах и капиллярах увеличение полнокровия, появление единичных диапедезных геморрагии. Последние чаще находят в проводниковых структурах верхнего отдела продолговатого мозга (медиальная петля, веревчатые тела, пирамиды) и в зоне сетчатого вещества; в нижнем уровне они обычно не встречаются.

В ядерных образованиях долгое время может сохраняться умеренное полнокровие сосудов; микрогеморрагии редки. В чувствительных ядрах иногда отмечают острое набухание нев-роцитов. Отдельные нервные клетки рядом с геморрагиями изменены по ишемическому типу; небольшие группы олигодендро-глиоцитов в состоянии умеренного отека. Первичные повреждения продолговатого мозга, как правило, заканчиваются смертью на месте происшествия.

Признаки ушиба желудочков мозга

В случаях быстрой смерти при микроскопическом исследовании обнаруживают полнокровные субэпендимарные вены, особенно прозрачной перегородки. Стенка вен значительно истончена, выбухает в желудочек, в просвете сосудов отмечают расслоение крови на форменные элементы и плазму, имеются перивенозные геморрагии. Может иметь место диапедез эритроцитов в спинномозговую жидкость; разрыв вен находят редко.

В субэпендиме можно наблюдать кровоизлияния от разрыва артериол и капилляров. Эти кровоизлияния неправильной формы, эритроциты проникают за пределы глиально-сосудистой мембраны; в центре экстравазата — сосуд, стенка которого сдавлена кровью. Эпендима в зоне экстравазата быстро подвергается деструкции и кровь может проникать в желудочки.

Помимо таких кровоизлияний, в стенке желудочков рано выявляют дистонию мелких сосудов. Через несколько часов венозное полнокровие увеличивается, более часто встречают геморрагии. Сливаясь, они образуют очаговые кровоизлияния, которые могут занимать значительную часть стенки желудочка. В их зоне эпендима погибает и кровь проникает в желудочек. Ворсинчатая часть сплетения в первые часы мало изменяется.

В то же время в ножке сплетения могут обнаруживаться первичные травматические геморрагии, но чаще они возникают в ближайшие часы после травмы вследствие диапедеза эритроцитов через сосудистую стенку.

Выраженность изменений в стенке желудочков и сплетениях зависит от массивности вентрикулярного кровоизлияния. При заполнении желудочков жидкой кровью клетки эпендимы бледно окрашенные, местами набухшие, с нечеткими контурами, в цитоплазме — мелкие зерна бурого пигмента. Аналогичные изменения, но в меньшей степени отмечают и в эпителии ворсин.

Наиболее грубые изменения эпендимы вплоть до полной деструкции отмечают в зоне пристеночного расположения кровяного свертка. Эпителий сплетений в зоне кровяного свертка изменяется меньше. Однако в отдельных ворсинах клетки местами отслоены от базальной мембраны и погружены в кровь. В строме таких ворсин, кроме отека и венозного полнокровия, встречают диапедезные геморрагии.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Черепно-мозговая травма

Черепно-мозговая травма — механическое повреждение черепа и (или) внутричерепных образований (головного мозга, мозговых оболочек, сосудов, черепных нервов). Составляет 25—30% всех травм, а среди летальных исходов при травмах ее удельный вес достигает 50—60%. Как причина смертности лиц молодого и среднего возраста Ч.-м. т. опережает сердечно-сосудистые и онкологические заболевания.

Черепно-мозговую травму по тяжести делят на 3 стадии: легкую, среднюю и тяжелую. К легкой Ч.-м. т. относят сотрясение мозга и ушибы мозга легкой степени; к средней тяжести — ушибы мозга средней степени; к тяжелой — ушибы мозга тяжелой степени, диффузное аксональное повреждение и сдавление мозга.

Основными клиническими формами черепно-мозговой травмы являются сотрясение мозга, ушибы мозга (легкой, средней и тяжелой степени), диффузное аксональное повреждение мозга и сдавление мозга.

Сотрясение головного мозга отмечается у 60—70% пострадавших. Легкая диффузная черепно-мозговая травма, характеризующаяся нарушением сознания. Хотя часто указывается на кратковременный характер этого нарушения, но четкой договоренности о его продолжительности нет. Обычно не наблюдается макро- и микроскопических повреждений мозгового вещества. На КТ и МРТ изменений нет. Также считается, что потеря сознания не является обязательной. Возможные изменения сознания: спутанность, амнезия (главный признак СГМ) или полная утрата сознания. После восстановления сознания возможны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту, слабость, шум в ушах, приливы крови к лицу, потливость. Другие вегетативные симптомы и нарушение сна. Общее состояние больных быстро улучшается в течение 1-й, реже 2-й нед. после травмы.

Ушиб (контузия) мозга. Различают ушибы головного мозга легкой, средней и тяжелой степени.

Ушиб головного мозга легкой степени отмечается у 10—15% больных с Ч.-м. т. Характеризуется нарушением сознания после травмы, длительность возможна до нескольких минут. После восстановления сознания типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту и др. Неврологическая симптоматика обычно легкая (нистагм, признаки легкой пирамидной недостаточности в виде рефлекторных парезов в конечностях, менингеальные симптомы), чаще регрессирующая на 2—3 нед. после травмы. Лечение консервативное, проводится первоначально обязательно в стационарных условиях нейрохирургического отделения.

Ушиб мозга средней степени отмечается у 8—10% пострадавших. Характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких десятков минут до нескольких часов. Выражена амнезия (ретро-, кон-, антероградная). Головная боль нередко сильная. Может наблюдаться повторная рвота. Иногда отмечаются психические нарушения. Отчетливо проявляется очаговая симптоматика, характер которой обусловлен локализацией ушиба мозга; зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства чувствительности, речи и др. Эти симптомы постепенно (в течение 3—5 нед.) сглаживаются, но могут держаться и длительно. Лечение, в большинстве случаев, консервативное в нейрохирургическом отделении. В некоторых случаях, течение данного вида травмы осложняется появлением вторичных кровоизлияний и даже формированием внутримозговой гематомы, когда может потребоваться хирургическая помощь.

Ушиб головного мозга тяжелой степени отмечается у 5—7% пострадавших. Характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от суток до нескольких недель. Данный вид травмы особенно опасен тем, что проявляется нарушением стволовых функций головного мозга, наблюдаются тяжелые нарушения жизненно важных функций – дыхания и системной гемодинамики. Пациент госпитализируется в отделение реанимации. Лечением коллегиально занимается врач-нейрореаниматолог и врач-нейрохирург. Общемозговая и очаговая симптоматика регрессируют медленно. Характерны стойки остаточные явления в виде нарушений психики, двигательного дефицита.

В случае формирования внутримозговой гематомы, являющейся причиной сдавления головного мозга показано оперативное лечение – трепанация черепа, удаление гематомы.

Внутримозговая гематома правой височной доли.

Диффузное аксональное повреждение головного мозга характеризуется длительным (до 2—3 нед.) коматозным состоянием, выраженными стволовыми симптомами (парез взора вверх, разностояние глаз по вертикальной оси, двустороннее угнетение или выпадение световой реакции зрачков, нарушение или отсутствие окулоцефалического рефлекса и др.). Часто наблюдаются нарушения частоты и ритма дыхания, нестабильность гемодинамики. Характерной особенностью клинического течения диффузного аксонального повреждения является переход из длительной комы в стойкое или транзиторное вегетативное состояние, о наступлении которого свидетельствует появление ранее отсутствовавшего открывания глаз спонтанно либо в ответ на различные раздражения. При этом нет признаков слежения, фиксации взора или выполнения хотя бы элементарных инструкций (данное состояние называют апаллическим синдромом). Вегетативное состояние у таких больных длится от нескольких суток до нескольких месяцев и характеризуется функциональным и/или анатомическим разобщением больших полушарий и ствола мозга. По мере выхода из вегетативного состояния неврологические симптомы разобщения сменяются преимущественно симптомами выпадения. Среди них доминирует экстрапирамидный синдром с выраженной мышечной скованностью, дискоординацией, брадикинезией, олигофазией, гипомимией, мелкими гиперкинезами, атаксией. Одновременно четко проявляются нарушения психики: резко выраженная аспонтанность (безразличие к окружающему, неопрятность в постели, отсутствие любых побуждений к какой-либо деятельности), амнестическая спутанность, слабоумие и др. Вместе с тем наблюдаются грубые аффективные расстройства в виде гневливости, агрессивности.

КТ картина при диффузно-аксональном повреждении головного мозга (диффузный отек, множество мелких кровоизлияний).

Лечение данного вида травмы проводится консервативно с участием нейрореаниматолога, нейрохирурга, врача и инструктора ЛФК (проводится ранняя двигательная реабилитация с целью предупреждения формирования контрактур в суставах).

Сдавление (компрессия) головного мозга отмечается у 3—5% пострадавших. Характеризуется нарастанием через тот или иной промежуток времени после травмы либо непосредственно после нее общемозговых симптомов (появление или углубление нарушений сознания, усиление головной боли, повторная рвота, психомоторное возбуждение и т.д.), очаговых (появление или углубление гемипареза, фокальных эпилептических припадков и др.) и стволовых симптомов (появление или углубление брадикардии, повышение АД, ограничение взора вверх, тоничный спонтанный нистагм, двусторонние патологические знаки и др.).

. Среди причин сдавления на первом месте стоят внутричерепные гематомы (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые, внутрижелудочковые). Причиной сдавления мозга могут быть и вдавленные переломы костей черепа, очаги размозжения мозга, субдуральные гигромы, пневмоцефалия.

Эпидуральная гематома на компьютерной томограмме имеет вид двояковыпуклой, реже плосковыпуклой зоны повышенной плотности, примыкающей к своду черепа. Гематома имеет ограниченный характер и, как правило, локализуется в пределах одной-двух долей.

Эпидуральная гематома задней черепной ямки.

Лечение острых эпидуральных гематом.

- эпидуральная гематома объемом менее 30 см3, толщиной менее 15 мм, при смещении срединных структур менее 5 мм у пострадавших с уровнем сознания по ШКГ более 8 баллов и отсутствием очаговой неврологической симптоматики. Клинический контроль осуществляется в течение 72 часов с периодичностью каждые 3 часа.

1. Экстренное оперативное вмешательство

острая эпидуральная гематома у пострадавшего в коме (менее 9 баллов по ШКГ) при наличии анизокории.

2. Срочное оперативное вмешательство

эпидуральная гематома более 30 см3 независимо от степени угнетения сознания по ШКГ. В отдельных случаях при незначительном превышении указанного объёма эпидуральной гематомы и полностью компенсированном состоянии пострадавшего с отсутствием симптоматики допустима консервативная тактика с динамическим КТ контролем ситуации.

Абсолютными показаниями к хирургическому лечению при повреждениях задней черепной ямки являются эпидуральные гематомы > 25 см3, повреждения мозжечка латеральной локализации > 20 см3, окклюзионная гидроцефалия, латеральная дислокация IV желудочка

Для субдуральной гематомы на компьютерной томограмме чаще характерно наличие серповидной зоны измененной плотности плосковыпуклой, двояковыпуклой или неправильной формы.

Лечение острых субдуральных гематом.

1. При острой субдуральной гематоме толщиной >10 мм или смещении срединных структур > 5 мм независимо от неврологического статуса пострадавшего по ШКГ.

Лечение вдавленных переломов костей черепа.

Оперативное лечение показано при наличии признаков повреждения твердой мозговой оболочки (ТМО), значительной внутричерепной гематомы, вдавления больше 1 см, вовлечения воздухоносных пазух, косметического дефекта.

Принципы оперативного лечения..

для снижения риска инфицирования рекомендуется раннее хирургическое вмешательство; устранение вдавления и хирургическая обработка раны являются основными элементами операции. При отсутствии инфицирования раны возможна первичная костная пластика.

Оскольчатый перелом костей черепа с наличием вдавления в полость черепа.

Прогноз при легкой Ч.-м. т. (сотрясение, ушиб мозга легкой степени) обычно благоприятный (при условии соблюдения рекомендованного пострадавшему режима и лечения).

При среднетяжелой травме (ушиб мозга средней степени) часто удается добиться полного восстановления трудовой и социальной активности пострадавших. У ряда больных развиваются лептоменингит и гидроцефалия, обусловливающие астенизацию, головные боли, вегетососудистую дисфункцию, нарушения статики, координации и другую неврологическую симптоматику.

При тяжелой травме (ушиб мозга тяжелой степени, диффузное аксональное повреждение, сдавление мозга) смертность достигает 30—50%. Среди выживших значительна инвалидизация, ведущими причинами которой являются психические расстройства, эпилептические припадки, грубые двигательные и речевые нарушения. При открытой Ч.-м. т. могут возникать воспалительные осложнения (менингит, энцефалит, вентрикулит, абсцессы мозга), а также ликворея.

Лечение черепно-мозговых травм

«Упал, очнулся – гипс» - ситуация неприятная и резко меняющая любые планы. С тяжелым гипсом наперевес не особо разгуляешься. Одна.

Для жителей районов Савеловский, Беговой, Аэропорт, Хорошевский

В этом месяце жителям районов Савеловский, Беговой, Аэропорт, Хорошевский» предоставляется скидка 5% на ВСЕ мед.

Скидки для друзей из социальных сетей!

Эта акция - для наших друзей в "Одноклассниках", "ВКонтакте", "Яндекс.Дзене", YouTube и Telegram! Если вы являетесь другом или подписчиком стр.

Бесчастнов Дмитрий Валерьевич

Первая квалификационная категория

Бикбулатов Вадим Рифкатович

Гриценко Евгений Александрович

Первая квалификационная категория

Кириченко Алексей Викторович

Вторая квалификационная категория

Магомедов Курбанмагомед Абдуллаевич

Мы в Telegram и "Одноклассниках"

"Men's Health", медицинский блог (октябрь 2015г.)

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) - травма головы, при которой повреждаются кости черепа и мягкие ткани мозга (мозговые оболочки, сосуды, нервы).

Травмы головы могут произойти по самым разным причинам, будь то несчастный случай в быту или повреждение во время спортивного соревнования. Однако чаще всего ЧМТ фиксируются в дорожно-транспортных происшествиях. Статистика свидетельствует: около 30% от всех повреждений составляют черепно-мозговые травмы.

МРТ головного мозга

Травма головы - это очень серьезно. Более половины ЧМТ заканчиваются серьезными осложнениями, инвалидностью или летальным исходом. Поэтому при получении черепно-мозговой травмы (особенно при наличии таких симптомов, как потеря сознания, рвота и головокружение) немедленно обратитесь в службу скорой помощи или ближайший травмпункт!

Виды черепно-мозговых травм

Врачи разделяют все черепно-мозговые травмы на 2 большие группы:

открытые травмы - наиболее серьезный вид травм, при котором поврежден не только череп, но и мягкие структуры мозга;
закрытые травмы - вероятны ушиб мозга или перелом костей черепа, однако целостность мягких тканей при этом не нарушена.

К открытым черепно-мозговым травмам относятся:

перелом основания и свода черепа с ранением мягких тканей;
перелом основания черепа с травмированием кровеносных сосудов.

МРТ головного мозга

Лечение черепно-мозговых травм

Закрытый вид ЧМТ

Данный вид травм диагностируется в 70% случаях, он включает в себя:

Виды черепно-мозговых травм по степени тяжести:

легкая степень (сотрясения и некоторые виды ушибов головного мозга, при которых сознание остается ясным);
средняя степень (ушибы головного мозга, характеризующиеся недлительной потерей сознания и появлением некоторых неврологических отклонений);
тяжелая степень (контузия с многочисленными повреждениями и сдавлением головного мозга, приводящая к длительной потере сознания, нарушению деятельности жизненно важных систем и даже летальному исходу).

Последствия черепно-мозговых травм зависят от тяжести конкретного повреждения. Легкая травма головы может не повлечь никаких осложнений, при средней ЧМТ могут наблюдаться неврологические нарушения, а при тяжелой стадии возможен летальный исход.

Во всех случаях повреждения головы необходимо срочно доставить пострадавшего в ближайшую больницу или травмпункт, где ему будут проведены необходимая диагностика и квалифицированное лечение черепно-мозговой травмы!

Лечение черепно-мозговых травм

Терапия подобных травм проводится в условиях стационара с обязательным соблюдением постельного режима (от нескольких дней до месяца).

Лечение черепно-мозговых травм в основном носит консервативный и симптоматический характер. Применяются препараты для снятия отека мозга, подавления рвотного рефлекса, обезболивающие лекарства, а также антигистаминные и сердечно-сосудистые средства.

Лечение черепно-мозговых травм при обнаружении гематомы и признаков сдавливания мозга допускает оперативное воздействие.

МРТ головного мозга

Сотрясение головного мозга

Сотрясение мозга считается достаточно легкой формой черепно-мозговой травмы с обратимыми последствиями.

Симптомы сотрясения головного мозга могут проявиться уже в первые сутки после повреждения головы.

Важно обратить внимание на следующие возможные признаки сотрясения мозга:

головокружение и головная боль;
тошнота, рвота (могут проявляться многократно);
обморок (в зависимости от степени повреждения потеря сознания может быть кратковременной или длительной);
бессонница;
нарушение ориентации в пространстве и времени;
шум в ушах;
приливы крови к лицу;
усиленное потоотделение.

У людей старшего возраста и детей сотрясение мозга возможно и без потери сознания, однако у пожилых пациентов может наблюдаться нарушение ориентации в пространстве и времени.

Диагностика и лечение сотрясения мозга

Для диагностики всех видов черепно-мозговых травм самыми информативными являются рентген и магнитно-резонансная томография. Это позволяют исключить перелом костей черепа.

При лечении сотрясении мозга прогноз, как правило, благоприятный.

Медикаментозное лечение направлено на улучшение состояния головного мозга, купирование боли, устранение головокружения, бессонницы и беспокойства. Поэтому при лечении сотрясения мозга пациенту проводят курс метаболической и сосудистой терапии.

Ушиб головного мозга

По сравнению с сотрясением, ушиб головного мозга представляет собой более серьезное повреждение, требующее срочного лечения. При этом виде ЧМТ затрагиваются мелкие сосуды головного мозга, образуется кровоизлияние, может происходить истечение ликвора (спинномозговой жидкости).

Травма может сопровождаться сдавлением мягких тканей или протекать без него. От этого зависит способ лечения ушиба головного мозга.

Основные симптомы ушиба головного мозга без сдавления:

потеря сознания (или кома);
частая рвота;
тахикардия и аритмия;
снижение функции мышц на руках и ногах (парезы) и расстройство координации движений; ;
появление крови в ликворе;
длительные сильные головные боли;
нарушение вестибулярной функции;
потеря памяти на ближайшие события.

Сдавление головного мозга может появиться во время самой травмы головы или некоторое время спустя в результате возникновения внутричерепной гематомы.

Гематомы могут быть острыми, подострыми и хроническими. Если в первом случае состояние пациента начинает стремительно ухудшаться, то при подострой и хронической гематоме воспалительный процесс может растянуться на месяцы.

При сдавлении головного мозга гематомой могут наблюдаться следующие клинические признаки:

судорожные конвульсии;
повышение внутричерепного давления;
появление бреда и галлюцинаций;
ослабление брюшных и сухожильных рефлексов;
парезы или параличи конечностей;
повреждение зрительных нервов.

Лечение ушибов головного мозга

Лечение ушибов мозга зависит от степени поражения головного мозга.

При легкой стадии направление терапии такое же, как и при сотрясении.

Если травма средней или тяжелой степени, лечение ушиба мозга должно быть направлено, в первую очередь, на улучшение дыхательной и сердечной функций, а также на нормализацию нервных реакций.

При лечении ушиба мозга со сдавлением необходимо срочное оперативное воздействие.

Травмпункт клиники «МедикСити» работает каждый день с 9.00 до 21.00. Опытные врачи-травматологи проводят диагностику и лечение черепно-мозговых травм и других повреждений, применяя самые современные виды обследования - рентген, МРТ, УЗИ, электронейромиографию, ЭЭГ, РЭГ. При необходимости вы можете получить консультацию различных «узких» специалистов: прием в клинике ведут врачи 30 направлений. Очень важно наблюдение пациентов с ЧМТ у врача-невролога.

Ушиб продолговатого мозга. Признаки ушиба желудочков мозга

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) — это повреждение вследствие воздействия механической энергии костей черепа и внутричерепного содержимого (головной мозг, мозговые оболочки, сосуды и черепные нервы) [1], является одной из наиболее актуальных проблем современной медицины.

Число больных с ЧМТ в мире ежегодно увеличивается на 2%, из них 1,5 млн погибают и 2,5 млн становятся инвалидами [2]. У детей 6—13 лет наиболее часто встречаются закрытые ЧМТ, что составляет 80,5% от всех травм [3, 4].

ЧМТ имеют следующие основные клинические формы: 1) сотрясение мозга, 2) ушиб мозга легкой, средней и тяжелой степени, 3) диффузное аксональное повреждение мозга, 4) сдавление мозга [5].

Наиболее распространена легкая ЧМТ (в том числе сотрясение головного мозга и ушиб мозга легкой степени), она составляет 75—80% случаев; среднетяжелая и тяжелая ЧМТ — около 15—20% [6, 7].

По частоте встречаемости в структуре ЧМТ первое место занимает сотрясение головного мозга. Причинами сотрясения мозга являются дорожно-транспортные происшествия, бытовые, производственные и спортивные травмы [8]. На втором месте ушиб мозга (контузия). Анализ распространенности клинических синдромов ЧМТ свидетельствует, что астенический синдром отмечается у 64% пациентов, вегетативно-дистонический — у 58%, очаговые синдромы — у 36%.

После среднетяжелой ЧМТ регресс патологической неврологической симптоматики наблюдается у 60% больных, стабилизация — у 30%, ухудшение — у 10%. Показано, что после среднетяжелой и тяжелой ЧМТ церебрастенический синдром встречается у 94% пациентов, трудности школьного обучения — у 93%, нарушения сна — у 84%, снижение концентрации внимания — у 96%, ухудшение памяти — у 78%, моторная неловкость — у 63%, речевые нарушения — у 40% [9].

Гипертензионно-гидроцефальный синдром является результатом дисбаланса между продукцией и абсорбцией ЦСЖ, что клинически проявляется головными болями, тошнотой, рвотой, приступообразными вегетативными пароксизмами.

При ЧМТ предлагаются различные подходы для обеспечения адекватной нейропротекции. Одним из препаратов, который в последние годы нашел активное применение в лечении заболеваний нервной системы, является Кортексин. Он обладает ноотропным, нейропротективным, антиоксидантным и тканеспецифическим действиями [10].

Использование Кортексина в комплексной терапии у детей сокращает срок пребывания в условиях стационара и улучшает восстановление когнитивных функций и неврологического статуса [11].

Цель исследования — определить эффективность препарата Кортексин у детей с ушибом головного мозга в амбулаторных условиях .

Материал и методы

Исследование проведено на базе ГБУЗ «Городской клинической больницы №5» Оренбурга, детской поликлиники №7. Под наблюдением находились 74 ребенка в возрасте 6—13 лет — с ушибом головного мозга средней степени тяжести. Формулировку диагноза проводили на основании единой междисциплинарной классификации острой ЧМТ, по данным клинического наблюдения невролога, консультации окулиста, результатам КТ, ЭЭГ. Все пациенты получали стандартное лечение: охранительный режим, гопантеновую кислоту, глицин в течение 10 дней. Детей обследовали при первичном обращении за медицинской помощью и через 30 дней от начала терапии. Все больные в 1-й день предъявляли жалобы на головную боль, быструю утомляемость, головокружение, снижение памяти и внимания. Врач-невролог осматривал детей до начала лечения в стационаре, на 10, 20 и 30-й дни в поликлинике. Тесты для оценки состояния когнитивных функций проводили на 1-й и 30-й дни осмотра. Использовали тест Векслера; тест запоминания 5 слов, тест рисования часов, пробу Шульте (данный метод применялся у детей, достигших 10 лет).

При проведении первичного исследования КТ головного мозга изменений не выявлено. При ЭЭГ в 63% случаях отмечены изменения в виде дизритмии с признаками ирритации (классификация по Е.А. Жирмундской), локальная асимметрия активности, совпадающая с локализацией очага ушиба или контралатерального очага, появление комплексов «острая волна—медленная волна» (ОВ—МВ). При гипервентиляции (ГВ) регистрировали билатерально синхронные разряды (БСР), говорящие о снижении механизмов адаптации. В процессе первичного Эхо-ЭГ-обследования отмечены следующие показатели: гипертензионно-гидроцефальные признаки легкой степени, что выражалось в увеличениях индекса пульсации в пределах 30—50% и размера III желудочка более 5 мм [12]. Смещения срединных структур головного мозга не отмечены.

При осмотре окулистом глазного дна патологии не выявлено.

Для определения биопотенциалов головного мозга и наличия внутричерепной гипертензии проводили следующие методы исследования: Эхо-ЭГ на аппарате Сономед-225 (Россия), ЭЭГ на аппарате Энцефалан-ЭЭГР-19/26 (Россия).

В процессе исследования дети после выписки из стационара были разделены на две группы, сопоставимые до начала лечения по тяжести и длительности заболевания, имеющие примерно равный гендерный и возрастной состав, схожие по показателям ЭЭГ, результатов исследования когнитивных функций.

В основную группу вошли 37 пациентов, средний возраст 8,9±1,1 года, которым была назначена комплексная базисная терапия с включением Кортексина по следующей схеме: 10 мг внутримышечно 1 раз ежедневно, 10 инъекций, затем еще 10 инъекций через день (всего 20 инъекций).

Группу сравнения составили 37 детей, средний возраст 8,7±1,1 года, которые получали аналогичную терапию, за исключением Кортексина.

Статистическую обработку результатов проводили с помощью программы Statistica, версия 10.0. Полученные данные анализировали с помощью параметрических и непараметрических методов, с представлением средней арифметической (М), стандартной ошибки среднего (m), стандартного отклонения (σ), моды (Mо). Для выявления статистически значимых различий в сравниваемых группах применяли непараметрический U-критерий Манна—Уитни. Распределение качественных признаков в группах оценивали с помощью частотного анализа. Межгрупповые различия при сравнении частот выявляли по критерию χ 2 Пирсона. Величина ошибки первого рода (α) была установлена при p=0,05. Определяли также доверительный интервал (ДИ) и показатель отношения шансов (ОШ; отношение шансов события в одной группе к шансам события в другой группе).

Результаты и обсуждение

Оценка эффективности терапии показала, что применение Кортексина в комплексной терапии по используемой нами схеме было значительно эффективнее аналогичной терапии без применения Кортексина (табл. 1).

Таблица 1. Результаты оценки функции памяти и внимания у детей с ЧМТ до и после лечения

Примечание. Тест Шульте в основной группе (n=18), в группе сравнения (n=17).

Из данных, представленных в табл. 1, видно, что при оценке результатов выполнения теста Векслера среднее значение увеличилось в обеих группах, при этом более выраженная динамика имела место в основной группе по сравнению с группой сравнения (ОШ=11,6; ДИ=1,4—96,8; χ 2 =5,7; р=0,017).

При оценке воспроизведения услышанного (тест запоминания 5 слов) на этапе непосредственного воспроизведения отмечена лишь тенденция, тогда как на этапе отсроченного воспроизведения функция внимания была достоверно выше на 2 балла в основной группе (ОШ=7,9; ДИ=2,7—22,9; χ 2 =14,2; р<0,001).

Тест рисования часов показал улучшение в обеих группах, при этом достоверно больший прирост (на 4 балла) имел место в основной группе (ОШ=18,5; ДИ=3,9—88,3; χ 2 =17; р<0,001).

При оценке устойчивости внимания и динамики работоспособности с помощью пробы Шульте отмечено достоверное увеличение на 1 балл и более у детей основной группы (ОШ=8,5; ДИ=2,8—25,4; χ 2 =14,5; р<0,001) по сравнению с контрольной.

По данным ЭЭГ, отмечается положительная динамика, частично или полностью исчезла асимметрия в месте очага ушиба или контралатерального очага, пароксизмальные нарушения в виде ОВ—МВ купированы на 62,2%, снизились частота возникновения и амплитуда ОВ—МВ в 24,3% случаев (ОШ=3,9; ДИ=1,2—12,3; χ 2 =4,5; р=0,033), в то время как в группе сравнения показатель остался прежним (ОШ=1; ДИ=0,4—2,6; χ 2 =0,1; р=0,808). На фоне гипервентиляции исчезли БСР в 13,3% случаев (ОШ=2,1; ДИ=0,7—6; χ 2 =1,1; р=0,287), в группе сравнения — на 2,7% (ОШ=1,1; ДИ=0,4—3,1; χ 2 =0; р=1), что свидетельствует о повышении механизмов адаптации в основной группе (табл. 2).

Таблица 2. Результаты ЭЭГ до и после лечения

Примечание. * — достоверность различий между группами после лечения р

В основной группе гипертензионно-гидроцефальные признаки исчезли у 27,0% детей, что выражалось в уменьшении размера III желудочка до 5 мм и менее (ОШ=3,3; ДИ=1,2—8,8; χ 2 =4,7; р=0,031), в группе сравнения — 2,7% (ОШ=1,1; ДИ=0,4—2,8; χ 2 =0; р>0,05).

Полученные данные свидетельствуют, что уже к 10-му дню при лечении Кортексином отмечены значительное улучшение общего самочувствия у пациентов, регресс неврологической симптоматики у больных с цереброастеническим синдромом и нарушением когнитивных функций. В ходе лечения и после его окончания регистрировали данные ЭЭГ: у больных, получавших Кортексин, показатели улучшились в 76% случаев (в группе сравнения — в 50%), что выражалось в повышении индекса, регулярности и зональных различий альфа-ритма, значительном уменьшении или исчезновении гиперсинхронных тета-вспышек как в покое, так и при функциональных нагрузках. Гемодинамические изменения характеризовались повышением линейной скорости кровотока, снижением индексов периферического сопротивления.

Во многих исследованиях показано положительное влияние Кортексина на восстановление двигательных и когнитивных функций, которое можно объяснить улучшением микроциркуляции, межнейронной и межполушарной передачи, ускорением обмена и восполнением дефицита нейромедиаторов [13].

Фармакологическое действие препарата объясняется активацией серотонинергической системы, сопровождающейся антистрессорным и умеренным антидепрессивным эффектом. Кортексин влияет на функциональное состояние ЦНС за счет повышения дофаминергической активности, а также поддерживает процесс ремиелинизации за счет входящих в его состав пептидов, имеющих корковое происхождение [14].

Выводы

1. Проведенное исследование показало, что у детей через 1 мес после начала введения препарата Кортексин с ушибом головного мозга средней степени тяжести с курсом лечения 20 дней отмечены положительная динамика в восстановлении когнитивных функций, повышение способности к обучению, нормализация параметров ЭЭГ.

2. Применение Кортексина на фоне комплексной базисной терапии можно рекомендовать для лечения детей с ушибом головного мозга средней степени тяжести.

Читайте также: