Условно-патогенные микроорганизмы. Паразитизм условно-патогенных микроорганизмов.

Добавил пользователь Morpheus
Обновлено: 21.12.2024

Свойства возбудителя, способствующие возникновению
инфекции

В ходе эволюционного развития болезнетворные микроорганизмы приспособились к росту в тех или иных тканях хозяина. Высокая степень специфичности, присущая многим микроорганизмам, отражает различия биохимического состава органов. Удалось выявить различие, связанное с эритритолом - предпочтительным источником углерода для нескольких видов рода Brucella, которые вызывают выкидыш у копытных. Эритритол обнаруживается в высокой концентрации только в плаценте копытных, но не в других тканях.
Высокие концентрации железа подавляют образование токсина у Clostridium tetani, хотя и способствуют инвазивности микроорганизма.
При туберкулезе фактором, ограничивающим рост микробов, является доступность соединений железа. И организм, и возбудитель используют для переноса железа в клетки выделяемые ими хелирующие соединения. В результате возникает "битва" за железо, исход которой зависит от силы связывания и концентрации хелирующих агентов, выделяемых организмом и микобактериями туберкулеза. Поэтому введение в организм соединений, снижающих концентрацию свободного железа, защищает животное от туберкулеза.

Потенциальную способность микроорганизма паразитировать в организме животных и вызывать инфекцию (инфекционный процесс) называют патогенностью, болезнетворностью.
Патогенность - качественная характеристика вида, определяемая его генотипом, это потенциальная способность возбудителя вызывать инфекционный процесс. Факторы патогенности связаны со структурными элементами микробной клетки, ее метаболизмом. Они позволяют патогенному микроорганизму не только проникнуть и сохраниться, но и размножиться, распространиться в тканях и органах животного, активно воздействовать на его функции.
Все микроорганизмы - паразиты, очевидно, происходят от свободноживущих сапрофитов, которые использовали для питания мертвые органические остатки.
В мире микроорганизмов можно выделить облигатных паразитов , которые утратили способность к сапрофитическому образу жизни (вируса, некоторые простейшие, риккетсии, микоплазмы, хламидии - внутриклеточные паразиты). У них утрачиваются ферментные системы, и исключается возможность сапрофитного образа жизни.
Другая группа патогенных микроорганизмов - факультативные паразиты (возбудители ботулизма, столбняка, злокачественного отека), способные существовать и даже размножаться во внешней среде. Предполагается, что все известные виды облигатных паразитов прошли этап факультативного паразитизма. Не всегда можно провести четкую грань между сапрофитами и паразитами. При изменении условий среды может измениться обмен веществ; у микроорганизмов вырабатываются адаптивные ферменты, с помощью которых они приспосабливаются к другому типу питания.
Взаимоотношения организма животных и микроорганизмов многих видов (облигатных и факультативных паразитов), прошедшие длительный путь эволюции, продолжают непрерывно изменяться. Изменяются свойства паразита и иммунологическая реактивность их хозяев.
Патогенность, таким образом, является эволюционно закрепленной характеристикой вида. Например, среди обширного рода Bacillus патогенным для млекопитающих является лишь Bacillus anthracis (возбудитель сибирской язвы).
Каждый вид болезнетворных микробов характеризуется специфическим набором факторов патогенности. Этот набор определяет характер патогенного действия, т. е. способность вызывать определенный инфекционный процесс. Например, ящуром болеют парнокопытные, а сапом - однокопытные, кошачьи; инфекционной анемией - лошади, чумой свиней - свиньи. Однако и в пределах вида патогенность микроорганизмов может колебаться.
Степень патогенности, индивидуальная особенность каждого варианта и штамма микроорганизмов называется вирулентностью.
Это качественная характеристика штамма микроорганизмов, характеристика его патогенности для животных определенного вида в определенных неменяющихся условиях. В процессе эволюции болезнетворные микроорганизмы приобрели разнообразные способности проникать в макроорганизм, преодолевая его защитные барьеры, противостоять защитным силам организма, подавлять их и вызывать изменения морфологии и функции клеток, тканей и органов.
Вирулентность какого-либо штамма данного патогенного вида измеряют двумя факторами: токсигенностью (способность продуцировать токсины-вещества, повреждающие ткани) и инвазивностью (способность проникать в ткани организма, размножаться в них и распространяться). Инвазивность и токсигенность имеют собственный генетический контроль в клетке бактерии.
Вирулентность измеряют минимальным количеством микроорганизмов или микрограммов токсина, вызывающих смертельный исход при заражении определенного животного или птицы. Обычно такую величину выражают в виде LD₅₀ , т.е. количеством микроорганизмов или микрограммов токсина, вызывающим гибель 50% подопытных особей.
Некоторые виды патогенных микроорганизмов повреждают организм позвоночного с помощью косвенного механизма, который вступает в действие лишь при условии предварительного контакта с тем же возбудителем или продуктами его жизнедеятельности. Это явление называется повышенной чувствительностью, или аллергией. Термин "аллергия" (allos-другой, ergon-действие) означает изменение. Аллергию следует рассматривать как компонент приобретенного иммунитета. Вещества, вызывающие ее, называют аллергенами.
Аллергией называется состояние повышенной чувствительности организма на повторное внедрение аллергена.

Возбудитель столбняка (Clostridium tetani) продуцирует токсин, который путем ретроградного движения по аксонам проникает в ЦНС, где происходит его фиксация ганглиозидами. Токсин усиливает рефлекторную возбудимость в нейронах спинного мозга, подавляя освобождение ингибиторного медиатора в синапсах нейронов. Он также нарушает синаптическую передачу в нервно- мышечном соединении; в результате этих процессов возникают мышечные спазмы.
Токсин возбудителя ботулизма (Clostridium botulinum) блокирует освобождение ацетилхолина в синапсах и нервно-мышечных соединениях, вызывая дисфагию, паралич дыхательной мускулатуры, а также двигательные параличи.
Экзотоксины малоустойчивы к действию света, кислот, щелочей. Большая часть из них белки, разрушающиеся под действием пищеварительных ферментов (исключение составляют токсины возбудителя ботулизма и патогенных стафилококков). Обработанные формалином и теплом (0,3-0,5% при температуре +38…39 0 С) экзотоксины, утратившие патогенные свойства, но сохранившие антигенную активность, называют анатоксинами . Получены анатоксины против столбняка, ботулизма, клостридиозов. Они используются в качестве вакцин.
Токсины Bacillus anthracis представляют собой комплекс из двух или более веществ. Само по себе каждое из них нетоксично, но в результате их взаимодействия в организме возникает токсический эффект.
Некоторые грамположительные бактерии родов Streptococcus, Staphylococcus и других образуют разнообразные цитолитические токсины, вызывающие лизис различных клеток у млекопитающих. Стафилококковый a-токсин приводит к лизису клеток за счет своей лецитиназной активности.
Для понимания патогенеза недостаточно выделить токсичное вещество из патогенной бактерии. Чтобы выяснить, обусловливает ли такое вещество вирулентность, следует показать, что оно вызывает один или несколько симптомов болезни. Кроме того, место действия и эффективная концентрация вещества должны соответствовать таковым при инфекции, возникающей в естественных условиях. Эти требования, имеющие экологическое значение, очень трудно удовлетворить, и полностью они были выполнены лишь в немногих случаях. Часто используют еще два критерия: корреляцию между образованием токсина и вирулентностью у различных штаммов патогенного вида и способность соответствующей антитоксичной сыворотки защищать животных от заболевания.
Гены, определяющие синтез бактериальных экзотоксинов, во многих случаях локализованы в плазмидах или профагах, которые несет бактерия, а не в бактериальной хромосоме. К настоящему времени установлено, что эритрогенный токсин Streptococcus pyogenes, энтеротоксин, a-токсин Staphylococcus aureus и токсин Clostridium botulinum детерминируются генами профага, а ряд токсинов, продуцируемых Escherichia coli,- плазмидными генами.
Во всех случаях утрата профага или плазмиды делает клетку нетоксигенной, а при введении профага или плазмиды в клетку образование токсина восстанавливается.

Токсин в целом нарушает постоянство внутренней среды организма путем изменения его метаболических функций. Действие экзотоксинов проявляется в разрушении определенных субклеточных структур или в нарушении определенных клеточных функций: в ряде случаев удалось продемонстрировать действие очищенных токсинов на органоиды чувствительных клеток. Экзотоксины обладают цитотоксическим, пирогенным, антикомплементарным, ингибирующим дыхательную функцию митохондрии действием. Они лизируют эритроциты (род Streptococcus), гидролизуют лейкоциты (Cl.perfringens), вызывают поражения центральной и вегетативной нервных систем (Staphylococcus aureus), нарушают функции органов пищеварения (род Staphylococcus).
Истинные энтеротоксины связываются со специфическими рецепторами мембран чувствительных клеток. Связанный токсин активизирует мембранную аденилатциклазу, что вызывает резкое увеличение концентрации циклического АМФ в клетке. Это, в свою очередь, нарушает регуляторные процессы в клетке и вызывает анормальное повышение скорости переноса электролитов, их утечку из тканей. Вместе с электролитами уходит вода; потеря тканевой жидкости приводит к ацидозу и шоку. Если не восполнить потери жидкости и электролитов, циркулирующих в организме, может наступить смерть.
Экзотоксины вызывают глубокие изменения обмена веществ, что сопровождается интоксикацией. В отличие от химических ядов действие токсинов проявляется после определенного инкубационного периода.
Эндотоксины состоят из трех фрагментов, и по разному действию их можно разделить на липополисахаридную, обладающую пирогенной активностью и токсичностью, и белковую фракции. Последняя не обладает ни той, ни другой активностью, но сообщает всему комплексу антигенные свойства. Очищенные эндотоксины как вирулентных, так и авирулентных энтеробактерий при введении животным вызывают многие патологические явления. Они также вызывают воспаление, которое увеличивает проницаемость капилляров и разрушает клетки. Из разрушенных клеток в свою очередь выделяются воспалительные агенты, которые усугубляют поражения. Эндотоксины, не действуя непосредственно на терморегуляторные центры головного мозга, вызывают освобождение эндогенного пирогенного вещества из полиморфно-ядерных лейкоцитов. Это вещество, химическая природа которого до сих пор неизвестна, вызывает повышение температуры.
Эндотоксины повышают порозность мелких кровеносных сосудов, выход из капилляров и разрушение лейкоцитов с образованием новых пирогенов. Липополисахарид ингибирует дыхательную функцию митохондрий клеток печени и сердца. Антикомплементарное действие эндотоксинов снижает в организме концентрацию основных хемотаксических и опсонирующих факторов.
Эндотоксины продуцируют бруцеллы, сальмонеллы, возбудители туберкулеза, сапа и многие другие в основном грамотрицательные бактерии. Особенно характерны эти яды для семейства кишечных бактерий.
Термостабильные токсические вещества, нарушающие обмен веществ в восприимчивых клетках, обнаружены и у некоторых вирусов.
Эндотоксины энтеробактерий при введении их животным в небольших дозах вызывают временные изменения неспецифической устойчивости к инфекции.

Роль эндотоксина в повышении устойчивости к заражению неспецифична, и механизм этого явления не известен. Такая устойчивость может играть весьма важную роль в природе, поскольку все млекопитающие постоянно подвергаются действию эндотоксинов кишечных бактерий.
В клинических и экспериментальных условиях при введении эндотоксина кишечных бактерий отмечают следующие наиболее выраженные изменения: лихорадка, лейкопения, гипогликемия, гипотония и шок, нарушение кровоснабжения жизненно важных органов, активизация СЗ (компонент комплемента), внутрисосудистый тромбоз и смерть.

Некоторые бактерии образуют вещества, которые не обладают токсическим действием, но играют важную роль в инфекционном процессе. Они нарушают целостность определенных тканей, подавляют фагоцитоз и бактериолиз, расщепляют отдельные белки, липидные и полисахаридные комплексы, обусловливая при этом распад клеток и образование таких ядов, как гистамины, триптомины, аммиак. К этим веществам относятся ферменты и агрессины.
Ферменты можно подразделить на группы, способствующие распространению возбудителя в тканях, его закреплению, и группу антифагоцитарного действия. Известно, что внедрению микробов в организм препятствуют полимерные молекулы белка (фибрина), полипептида (коллагена), ДНК лейкоцитов, гликопротеинов и мукополисахаридов. Расщепляя названные субстраты, патогенные бактерии обеспечивают свое диффузное распространение в тканях.
Ядовитые продукты бактерий белковой природы способны избирательно поражать клетки той или иной ткани. Например, токсин возбудителя некробактериоза вызывает распад клеток кожи, Cl.histolyticum лизирует a-клетки поджелудочной железы, отечный токсин возбудителя сибирской язвы вызывает местную воспалительную реакцию.
Некоторые патогенные микроорганизмы выделяют агрессины-полисахариды, подавляющие защитные реакции организма животного, в частности фагоцитоз и бактериолиз. Образование капсулы в организме животного также является важным фактором патогенности бактерий. Капсула защищает бактерии от действия антител, фагоцитоза, способствует их прикреплению к клеткам макроорганизма.
Краткий обзор факторов патогенности позволяет составить общее представление, каким образом микроб может наносить тот или иной вред организму. При этом один вид патогенных микроорганизмов, как правило, образует несколько токсинов. Большое количество различных токсинов образуют клостридии, патогенные кокки, энтеробактерии и др.
Различия в химической структуре этих факторов и в механизме действия затрудняют их систематизацию. Однако в микробиологии ферментативная активность бактерий уже давно служит приемом дифференциальной диагностики отдельных видов микроорганизмов.

Инвазивность как таковая не является синонимом возникновения болезни. Некоторые возбудители могут широко распространяться в организме, не вызывая каких-либо патологических изменений. Факторы инвазивности облегчают распространение бактерий, защищая их от фагоцитоза и разрушения. Инвазивность является выражением совокупности наследственных биохимических свойств микробов и пока еще до конца не изучена.
К факторам инвазивности относят поверхностные структуры бактерий: капсульные полисахариды, полипептиды, корд-фактор, коагулазу. За счет этих факторов некоторые патогенные микроорганизмы могут длительное время сохраняться в лимфоцитах в не переваренном состоянии. Инвазивность не имеет явной связи с токсигенностью.

Условно-патогенные микроорганизмы. Паразитизм условно-патогенных микроорганизмов.

Несостоятельность определения "условно-патогенные микроорганизмы" очевидна, поскольку совершенно ясно, что для возникновения заболевания заражение любым микроорганизмом, в том числе и безусловно-патогенным, должно происходить при определенных условиях. Известно, например, что безусловно-патогенный для грызунов Yersinia pestis даже в больших дозах не вызывает заболевания чумой, если животное находится в состоянии зимней спячки. Нужны определенные условия для возникновения брюшного тифа, дизентерии, холеры и других болезней, вызываемых безусловно-патогенными для человека возбудителями. Такими условиями являются инфицирующая доза возбудителя, пути его проникновения в организм, состояние восприимчивости микроорганизма и др.

С другой стороны, непатогенные обитатели кожи и слизистых оболочек человека и животных в экстремальных условиях (при радиоактивном облучении, аглобулинемии, у животных-гнотобионтов, при лечении кортикостероидами, антилимфоцитарной сывороткой, антибиотиками) вызывают тажелые заболевания, т. е. ведут себя как патогенные микроорганизмы.

Поиски факторов патогенности, которые позволили бы с достаточной достоверностью отличать патогенный микроорганизм от условно-патогенного, также не увенчались успехом. Так, условно-патогенный по общепринятым понятиям Staphylococcus aureus обладает относительно большим набором факторов патогенности (лейкоцидин, коагулаза, экзотоксин, гиалуронидаза, различные гемолизины, фибринолизин, ДПКаза и др.), тогда как у безусловнопатогенной для человека S. typhi этот набор ограничивается эндотоксином.

Тяжесть вызываемого микробом заболевания также не может лежать в основе определения его патогенности. Так, Clostridium tetani - условно-патогенный микроорганизм - выделяет один из самых биологически активных экзотоксинов и вызывает заболевание, которое в досывороточный период давало летальность в 90-100% случаев; при современных методах лечения летальность также достаточно высока. Гнойные менингиты, пневмонии, пиелонефриты, перитониты, сепсис и много других воспалительных болезней, вызываемых условно-патогенными микроорганизмами S. aureus, Streptococcus pneumoniae, Escherichia coli и др., протекают, как правило, тяжело даже при интенсивной специфической химиотерапии.

Л. А. Фаворова, II. Б. Мордвинова (1974) указывают, что особенностью условно-патогенных микроорганизмов является их способность в течение длительного времени, а иногда пожизненно, сохраняться в организме. Однако известно, что и безусловно-патогенные микробы способны длительно сохраняться в организме биологического хозяина. При этом хроническое носительство S. typhi, Vibrio cholerae — далеко не редкое исключение. Многие годы, часто пожизненно способны персистировать в организме человека возбудители туберкулеза, сифилиса, грибковых заболеваний, малярийные плазмодии, гельминты, риккетсии, вирусы кори, гриппа, гепатита В, возбудители так называемых медленных вирусных инфекций. Напротив, некоторые условно-патогенные микроорганизмы быстро выводятся, например, при пищевых токсикоинфекциях.

Для определения понятий «патогенные» и «условно-патогенные» микроорганизмы возможно и целесообразно использовать экологический и филогенетический подходы.

Согласно современной концепции, некоторых возбудителей антропонозов человек получил от своих человекообразных предков, других-от промысловых, синантропных и домашних животных в результате адаптации возбудителей к организму человека (исторические зоонозы), наконец, еще часть-в результате адаптации к организму человека свободноживущих микроорганизмов (сапронозы).

Процесс формирования патогенных для человека (животного) микробов можно представить в виде следующей упрощенной схемы.

Свободноживущие микроорганизмы, автотрофы или гетеротрофы по характеру питания, при случайном попадании в макроорганизм находят здесь благоприятную среду обитания и становятся комменсалами. Этот симбиоз какое-то время является факультативным, но при постоянной циркуляции комменсализм становится облигатным. Характер питания микроба изменяется за счет утраты некоторых и появления новых ферментных систем.

Результатом этого процесса является сложная система биоценозов, «выгодных» для макро- и микроорганизмов. Иногда этот симбиоз принимает форму мутуализма. На коже и слизистых оболочках человека обитают сотни видов микроорганизмов (только в кишечнике-более 260). Нарушение стабильности биоценозов приводит к заболеваниям (дисбактериозам различного характера), отсутствие микробов - к серьезным нарушениям жизнедеятельности (животные-гнотобионты в естественных условиях нежизнеспособны).

Постоянное сожительство микро- и макроорганизма приводит к формированию паразитизма, что связано с дальнейшим изменением характера питания: комменсалы становятся паразитами, хотя некоторые сохраняют сапрофитный тип питания (факультативные паразиты).

Однако следует иметь в виду, что определение паразитизма только по способу питания неполно, поверхностно. И комменсалы, и паразиты на каком-то отрезке филогенетического развития обитают на поверхности слизистых оболочек и кожи, не проникая во внутреннюю среду организма. Однако отдельные особи, прорывая защитные барьеры и проникая во внутреннюю среду организма, вызывают его ответную реакцию в виде болезни и формирования иммунитета. Пока эти явления носят случайный характер, болезнь не является необходимым условием существования данного вида микробов.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Патогенные микроорганизмы

По признаку патогенности все существующие микроорганизмы подразделяют на патогенные, условно-патогенные и сапрофиты.

Сапрофиты – как правило, свободноживущие бактерии, которые используют для питания мертвые органические остатки.

Все микроорганизмы–паразиты, очевидно, происходят от свободноживущих сапрофитов. Среди микроорганизмов можно выделить облигатных паразитов, которые утратили способность к сапрофитическому образу жизни (вирусы, некоторые простейшие, риккетсии, микоплазмы, хламидии – внутриклеточные паразиты). У них утрачиваются ферментные системы, и исключается возможность сапрофитного образа жизни.

Другая группа патогенных микроорганизмов – факультативные паразиты (возбудители ботулизма, столбняка, злокачественного отека), способные существовать и даже размножаться во внешней среде. Предполагается, что все известные виды облигатных паразитов прошли этап факультативного паразитизма. Не всегда можно провести четкую грань между сапрофитами и паразитами. При изменении условий среды может измениться обмен веществ; у микроорганизмов вырабатываются адаптивные ферменты, с помощью которых они приспосабливаются к другому типу питания.

К условно-патогенным микроорганизмам относятся микробы, способные при снижении естественной резистентности макроорганизма вызывать заболевания, для которых характерно отсутствие нозологической специфичности (один и тот же вид микробов может вызвать воспалительные процессы различных органов и тканей, и, напротив, разные виды микробов способны вызвать гнойно-воспалительные процессы одного и той же ткани). Такие микроорганизмы встречаются среди всех категорий микробов: бактерий, микоплазм, грибков и вирусов. Как правило, условно-патогенными микроорганизмами являются представители нормальной микрофлоры кишечника животных, не только её факультативной части, не постоянно встречающейся в норме, но и облигатной (бактероиды, лактобациллы, энтерококки).

Важным условием развития инфекционного процесса, вызванного условно-патогенными микроорганизмами, является преодоление ими колонизационной резистентности. Для заболеваний, вызванных такими микроорганизмами, характерен ряд особенностей: они развиваются у ослабленных детёнышей, животных с пониженной иммунологической реактивностью в результате соматических заболеваний, хирургических вмешательств, применения лекарственных средств, обладающих иммунодепрессивным действием.

Взаимоотношения организма животных и микроорганизмов многих видов (облигатных и факультативных паразитов), прошедшие длительный путь эволюции, продолжают непрерывно изменяться. Изменяются свойства паразита и иммунологическая реактивность их хозяев.

Патогенность, таким образом, является эволюционно закрепленной характеристикой вида. Например, среди обширного рода Bacillus патогенным для млекопитающих является лишь Bacillus anthracis (возбудитель сибирской язвы).

Патогенность бактерий контролируется тремя типами генов: гены - собственной хромосомами, гены, привнесенные плазмидами и умеренными фагами.

Вирулентность

Фактически все возбудители инфекционных болезней являются патогенными, но далеко не все из них способны вызвать инфекционную болезнь, чтобы это произошло, микроорганизм, хотя и принадлежащий к патогенному виду, должен обладать вирулентностью.

Вирулентность (лат. virulentus – ядовитый) – степень патогенности данного штамма инфекционного агента в отношении животных определенного вида при стандартных условиях естественного или искусственного заражения. Например, бацилла сибирской язвы является патогенной, так как обладает свойством вызывать заболевание сибирской язвой. Но штамм одной культуры вызывает заболевание и смерть через 96 часов, а другой – через 6-7 дней. Следовательно, вирулентность первого штамма более высокая, чем второго.

Поскольку вирулентность является мерой патогенности, то полностью вирулентный штамм должен обладать всеми атрибутами болезнетворности (инфективностью, инвазивностью, токсигенностью или токсичностью), характеризующими вид, к которому он принадлежит.

О вирулентности микроорганизмов в естественных условиях судят по тяжести и исходу вызываемого ими заболевания. Так как вирулентность детерминируется микробом и хозяином, её определение в лабораторной практике строго стандартизуется (вид, пол, вес животных, условия содержания, полноценность питания и др.). Важное значение имеет способ заражения (пероральный, интерназальный, внутривенный, внутрибрюшинный, итерцеребральный и др.). Для снижения степени влияния индивидуальных колебаний резистентности определение вирулентности проводят на значительном количестве животных: более однородные результаты получаются при использовании инбредных линий животных.

Ранее носителями вирулентности считали некие гипотетические субстанции («вирулины» Розенау (E. Rosenow), «антифагины» Н. Я. Чистовича, «предиспозины» Н. Ф. Гамалеи и др.), продуцируемые микроорганизмами.

Анализ кала на дисбактериоз

дисбактериоз

В норме состояние микрофлоры кишечника таково, что деятельность вредоносных бактерий успешно подавляется, а количество полезных бактерий соответствует потребностям организма. Но если необходимый баланс нарушается, кишечник перестаёт функционировать правильным образом. Подобное состояние и есть дисбактериоз.

Зачем нужен анализ на дисбактериоз

Чтобы подтвердить, что проблемы со здоровьем вызваны дисбактериозом, необходимо сделать анализ на дисбактериоз.

Анализ на дисбактериоз позволяет установить концентрацию и определить соотношение:

полезных микроорганизмов, таких как лактобактерии, бифидобактерии, кишечная палочка Escherichia coli с нормальными ферментативными свойствами;
условно-патогенных, т.е. населяющих кишечник, но не всегда приводящих к заболеванию. (энтеробактерии, стафилококки, клостридии, грибы рода Candida). Болезненные проявления, наблюдаются, как правило, лишь в том случае, если количество подобных микроорганизмов резко возрастает и начинает превышать норму;
патогенных, в норме в кишечнике отсутствующих (шигеллы, сальмонеллы).

Когда назначается анализ на дисбактериоз

Анализ на дисбактериоз назначается:

в случае нарушения работы кишечника – при частых или длительных запорах или поносах, метеоризме и болях в животе;
при непереносимости определенных продуктов, аллергических реакциях (кожных высыпаниях);
при кишечных инфекциях;
на фоне гормональной терапии или длительного лечения антибиотиками;
новорожденным из группы риска;
детям и подросткам, часто болеющим ОРВИ.

Анализ на дисбактериоз может назначить врач общей практики (терапевт, семейный врач, педиатр) или гастроэнтеролог.

Как сдавать анализ на дисбактериоз

Материалом для анализа является кал. Кал собирается в стерильный контейнер. Для анализа достаточно около 10 мл (меньше столовой ложки). Важно, чтобы в кал не попала моча. Собранный материал нужно доставить в лабораторию в течение 3-х часов.

Подготовка к анализу кала на дисбактериоз

За 3-4 дня до анализа необходимо прекратить прием слабительных препаратов. Также не следует пользоваться ректальными свечами.

Если Вы проходили рентгенографическое исследование желудка или кишечника с введением рентгеноконтрастного вещества, необходимо будет подождать, пока оно полностью выведется из организма, и только потом собрать материал для анализа. Также для анализа не подходит материал, полученный с помощью клизмы.

Расшифровка результатов анализа на дисбактериоз

Патогенные энтеробактерии – в норме отсутствуют. Их присутствие указывает на острую кишечную инфекцию. Энтеробактерии – сальмонеллы и шигеллы – являются возбудителями серьезного заболевания – дизентерии.

Бифидобактерии – обеспечивают расщепление и переваривание пищи, усвоение железа, нейтрализацию токсинов. Норма – 109-1010 КОЕ/г, у детей первого года жизни 1010-1011. Существенное снижение количества бифидобактерий – явный признак дисбактериоза.

Лактобактерии – расщепляют лактозу, поддерживают необходимый уровень кислотности толстой кишки, повышают активность фагоцитов – клеток иммунной защиты. Норма: 107-108 КОЕ/г, у детей первого года жизни 106-107.

Кишечная палочка (E.coli) с нормальной ферментативной активностью – препятствует развитию условно-патогенной микрофлоры, вырабатывает витамины группы B, способствует усвоению железа и кальция. Нормальное значение: 107-108 КОЕ/г. Результат ниже нормы может указывать на наличие кишечных паразитов – глистов.

Кишечная палочка (E.coli) со сниженной ферментативной активностью – не причиняет вреда, но и не приносит никакой пользы. В норме кишечная палочка с подобными свойствами должна составлять не более 105 КОЕ/г. Увеличение ее количества является признаком начинающегося дисбактериоза.

Гемолитические кишечные палочки (E.coli) – способны вырабатывать токсины. В норме должны отсутствовать.

Нормы по условно-патогенным микроорганизмам:

микробы рода протея – менее 102;
условно-патогенные энтеробактерии – менее 104;
энтерококки – 105-108, у детей до года 105-107;
стафилококк золотистый (S.aureus.) и др. гемолитические стафилококки – отсутствуют;
стафилококки (сапрофитные, эпидермальный) – менее 104;
грибы рода Candida – менее 103;
бактероиды – менее 107;
клостридии – не более 105.

Оставьте телефон –
и мы Вам перезвоним

Цена со скидкой

Описание

Стрептококки – шаровидные факультативно-анаэробные бактерии, являются паразитами человека и животных. Инфицирование стрептококками может приводить к развитию бактериальных инфекционных заболеваний разных органов и различной степени выраженности.

Стрептококк специес – общее название для стрептококков разных видов, как условно- патогенных, так и обладающих патогенными свойствами. Стрептококки могут передаваться от больного человека или носителя инфекции воздушно-капельным путем (при чихании, кашле, через слюну), контактно-бытовым путем (через предметы), при половых контактах. Условно-патогенные стрептококки присутствуют в незначительных количествах на слизистых оболочках органов системы дыхания, пищеварения, мочеполовой системы, на коже.

Что показывает ПЦР анализ на Стрептококк специес

ПЦР анализ является прямым методом диагностики, т.е. обнаруживает непосредственно возбудителя инфекции в исследуемом материале.

Исследование проводится методом количественного ПЦР в режиме реального времени. ПЦР тест определяет участки ДНК Стрептококк специес в биологическом материале (в соскобах, моче, эякуляте) и показывает его количество.

На слизистых оболочках органов мочеполовой системы мужчин и женщин в небольших количествах присутствуют условно – патогенные стрептококки, способные вызывать заболевания при нарушении баланса между нормальной и условно-патогенной микрофлорой. Патогенные стрептококки могут быть причиной инфекций мочеполовых путей и почек.

Для выявления причины болезни при инфекционно-воспалительных заболеваниях почек и органов мочеполовой системы проводятся исследования мочи, урогенитальных соскобов, эякулята. Определение количества микроорганизма позволяет оценивать динамику лечения.

Кому показано обследование на Стрептококк специес методом ПЦР

Людям с признаками инфекций мочеполовой системы и почек.
Для контроля после проведенного лечения.

Материал для исследования

В качестве биологического материала у женщин может быть использован соскоб из влагалища, шейки матки или мочеиспускательного канала, моча.

В качестве биологического материала у мужчин может быть использован соскоб из мочеиспускательного канала, моча, эякулят.

Какой материал взять для анализа, выбирает лечащий врач, исходя из предполагаемой локализации инфекции.

Так как ПЦР анализ является прямым методом определения возбудителей инфекций, то он обнаружит причину заболевания, только если микроорганизм будет содержаться в исследуемом материале.

Результат исследования

Трактовку результата исследования проводит лечащий врач, принимая во внимание данные осмотра, проявления заболевания и результаты всех дополнительных обследований. Врач определяет необходимость и вид лечения.

Правила подготовки

Уреаплазма Parvo / Уреаплазма уреалитикум (Т-960), определение ДНК, качественный метод

Читайте также: