Узловой силикотуберкулез. Массивный силикотуберкулез.

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 21.12.2024

Пневмокониоз и его группы в их числе силикотуберкулез – пылевые патологии легких, существенно снижающие устойчивость организма к микобактериям. В зависимости от состава и концентрации пыли в воздухе рабочей зоны повышается риск развития туберкулеза. Своевременная диагностика туберкулеза в сочетании с профессиональными заболеваниями легких – необходимое условие эффективного лечения больного и улучшения качества его жизни.

Призываем вас не заниматься самолечением и обращаться к врачу своевременно! Пожалуйста, не используйте описанные схемы лечения без консультации с врачом – это опасно для здоровья!

Формы пневмокониоза

Длительное воздействие вредных факторов на рабочем месте приводит к формированию профессиональных патологий различных органов и систем, к которым относят пневмокониозы. В переводе с латыни «pneumon» означает легкое, а «konia» – пыль, что объясняет обобщенное название группы пылевых болезней легких. Пневмокониозы развиваются только в результате длительного вдыхания пыли различного состава.

Такие заболевания представляют собой хронические профессиональные патологии легких, характеризующиеся формированием тотального интерстициального фиброза, при этом разрастание соединительной ткани происходит на фоне асептического (безмикробного) воспаления.

Поражения легких, инициированные вдыханием производственной пыли с концентрацией свободного диоксида кремния больше 10%. К данным патологиям относят силикоз, силикосиликатоз, антракосиликоз, силикосидероз.
Кониозы, развивающиеся при вдыхании пыли с содержанием диоксида кремния менее 10%: талькоз, асбестоз, силикатоз, металлокониозы, карбокониоз и прочие.
Пневмокониозы вследствие вдыхания токсико-аллергических аэрозолей – пыли, содержащей полимерные компоненты, органические вещества и различные аллергены – хлопок, зерно, тростник и прочее.

Кроме того, в зависимости от вида пылевых частиц, пневмокониозы группируют на:

металлокониозы – алюминоз, сидероз и прочее (сплавы редкоземельных металлов);
силикатозы – асбестоз, талькоз и прочее (силикатная пыль);
карбокониозы – антракоз и прочее (углерод);
смешанная пыль (пневмокониоз электросварщиков, антракосиликоз и прочее);
органическая пыль («фермерское» легкое, биссиноз и прочее).

Легкие человека, занятого трудом во вредных условиях, подвержены риску присоединения различных инфекций, в особенности туберкулеза.

Кониотуберкулез – это сборное понятие, включающее все формы туберкулеза легких на фоне одного или нескольких разновидностей пневмокониоза (асбестоз, талькоз, антракоз, силикоз и прочие).

Одним из наиболее распространенных и тяжелых заболеваний считается силикоз, развивающийся в результате воздействия кремниевой (кварцевой) пыли.

Отличительной чертой силикоза является высокая вероятность осложнения туберкулезом.

Силикотуберкулез – это сочетанное действие на легкие микобактерий туберкулеза и кварцевой пыли, развивающееся вследствие эндогенной реактивации туберкулезной инфекции на фоне силикоза.

Механизм развития

Наиболее высокий риск развития пневмокониоза имеют работники горнодобывающей, металлургической, керамической промышленности, а также лица, осуществляющие электросварку, абразивную обработку, резку цемента, производство огнеупорных материалов, фарфора.

Силикоз, как наиболее частая форма профессиональной патологии легких, в основном развивается у лиц, занятых в горной промышленности с высоким содержанием кварца в породах, а также в металлургии у пескоструйщиков, литейщиков, обрубщиков.

Длительное воздействие фиброгенной пыли на легкие постепенно ведет к избыточному разрастанию соединительной ткани, которая охватывает легкие целиком или образует в них узлы. Защитные функции легких значительно снижаются. Восприимчивость к микобактериям туберкулеза повышается.

Скорость развития пневмокониоза различна. Быстрое формирование патологии наблюдается через 3-5 лет от начала трудовой деятельности, медленное – через 10-15 лет. На фоне пневмокониоза наиболее часто развивается очаговый туберкулез.

Диоксид кремния взаимодействует с белковыми молекулами в легочной ткани, образуя комплексное соединение. В результате поглощения этих комплексов макрофагами и их последующего разрушения в межклеточные пространства выделяется большое количество биологически активных веществ.

В ответ на данный процесс постепенно формируются силикотические узелки и разрастание соединительной ткани вокруг альвеол. Различают интерстициальную, узелковую и узловую формы профессиональной патологии. Кониотуберкулез чаще всего развивается на фоне узелковой формы силикоза.

В странах бывшего СССР практически 95% населения инфицировано микобактерией туберкулеза и почти половина переносит первичный туберкулезный комплекс бессимптомно. У лиц, занятых во вредных условиях труда, туберкулез развивается в результате реактивации ранее перенесенного инфекционного процесса.

Палочки Коха на фоне подавления местного иммунитета и защитных свойств легочной ткани размножаются, инфекция вновь активизируется. Чем тяжелее силикоз, тем вероятнее осложнение его туберкулезом. Воздействие суперинфекции также вносит определенный вклад в развитие кониотуберкулеза.

На первой стадии силикоза фиброзирование охватывает только средние доли. На данном этапе туберкулез проявляется в 10-20% случаев. На второй стадии фиброз поражает все отделы легких, туберкулез развивается в 30-50% случаев. Третья стадия силикоза описывается формированием выраженного фиброза и крупных фокусов в обоих легких, туберкулез на этой стадии развивается у 60-80% больных.

Реактивация остаточных туберкулезных изменений в легочной ткани и в лимфоузлах ведет к формированию диссеминированной, очаговой, инфильтративной или фиброзно-кавернозной разновидностей туберкулеза.

Для силикотуберкулеза характерно формирование специфических бугорков, в которых творожистый некроз окружен слабовыраженным слоем грануляции, перемежается с пылевыми комплексами, силикотическими гранулемами и коллагеновыми волокнами.

Симптомы кониотуберкулеза

Кониотуберкулез протекает волнообразно. Начальные стадии – формирование очаговой разновидности туберкулеза на фоне силикоза – настолько слабо проявляются клинически, что находятся для пациента ниже порога осознания болезни. Клиника напоминает неосложненный силикоз:

одышка при физической нагрузке;
отсутствие повышенной температуры тела;
слабо выраженные признаки интоксикации (утомляемость, снижение работоспособности, снижение аппетита);
сухой кашель.

Ярко выраженная симптоматика характерна только для прогрессирующего силикотуберкулеза (инфильтративной, деструктивных форм).

Появляется выраженная одышка за счет прогрессирующего фиброза, кашель с отделением небольшого количества мокроты, кровохарканье или прожилки крови в мокроте, усиление интоксикации, похудание, боли в груди, субфебрилитет.

Диагностика

Диагностика основывается на анамнезе (длительный стаж работы на вредных условиях производства), физикальных, инструментальных данных. При осмотре отмечается наличие типичных изменений концевых фаланг пальцев, эмфизематозное расширение грудной клетки.

Для кониотуберкулеза характерно чередование в легких участков уплотнения и повышенной воздушности, что обуславливает «мозаичность» звука при перкуссии. При аускультации выслушиваются сухие хрипы во всех легочных полях, что свидетельствует о диффузном воспалении бронхов при силикозе.

Для больных кониотуберкулезом нехарактерно выраженное бактериовыделение даже при деструктивных формах туберкулезной инфекции.

Рентген демонстрирует симметричные изменения, характерные для силикоза:

На 1 стадии силикотуберкулеза в средних долях отмечается ячеистость, усиление легочного рисунка и его деформация, а также округлые мелкие затенения диаметром 2-3 мм.
На 2 стадии сетчатость и ячеистость усиливаются и распространяются на другие доли – типичный легочный рисунок «исчезает», силикотические узелки обнаруживают по всем легочным полям.
На 3 стадии обнаруживают массивные и интенсивные участки затенений, конгломераты.

Туберкулезные фокусы чаще визуализируются в верхних долях, они асимметричны, имеют различную величину и степень инфильтрации окружающих тканей. Контуры их нечеткие, интенсивность выражена не так ярко, как у силикотических конгломератов и бугорков. Силикотуберкулемы чаще имеют диаметр 2-4 см и внутренние включения; каверны при кониотуберкулезе приобретают неправильную форму.

На всех стадиях визуализируется краевое обызвествление внутригрудных лимфоузлов. Точный диагноз при сомнениях позволяет поставить компьютерная томография.

В процессе бронхоскопии определяется воспаление бронхов, их сужение и деформация, гнойная мокрота, пылевые пятна. Туберкулиновые пробы положительны. При проведении спирографии фиксируют вентиляционные нарушения по смешанному типу, нарушение бронхиальной проводимости. На ЭКГ – признаки правожелудочковой недостаточности.

Лечение

Специфическая терапия силикоза отсутствует. Лечение пневмокониоза – симптоматическое и патогенетическое. Сочетание силикоза и туберкулеза подразумевает назначение химиотерапии в зависимости от наличия бактериовыделения и чувствительности выделенных палочек к антибиотикам. С учетом данных факторов терапия длится 1-2 года.

Для подавления процессов воспаления и фиброза назначаются глюкокортикоиды. Снижение проявлений дыхательной недостаточности достигается применением ингаляционных бронхорасширяющих средств. Для улучшения отхождения мокроты назначают муколитики. С целью повышения сопротивляемости инфекции применяют курсы антиоксидантов и иммуномодуляторов. Дополнительно назначаются комплексы дыхательных упражнений, массаж грудной клетки, электрофорез, УФО, специальная диета.

Прогноз и профилактика

Пневмокониозы являются необратимыми заболеваниями легких. Исход лечения сопутствующего туберкулеза зависит от формы инфекции, степени запущенности, чувствительности палочек к антибиотикам, приверженности больного к химиотерапии (тщательного выполнения всех врачебных рекомендаций).

Узловой силикотуберкулез. Массивный силикотуберкулез.

При узловом силикотуберкулезе в легких определяются отдельные или множественные фокусные образования различной величины и формы, иногда распространяющиеся на весь сегмент и локализующиеся чаще в нижних, реже в верхних долях легкого. К этой группе относятся и силикотуберкуломы, которые формируются в результате слияния отдельных очагов и уплотнения инфильтратов, реже при заполнении каверн. В отличие от туберкулом и казеом в них, помимо элементов творожистого некроза, имеется значительная прослойка специфической грануляционной ткани, много коллагеновых волокон и пыли. Силикотуберкуломы обычно не имеют слоистого строения. При прогрессировании они подвергаются распаду с образованием деструкции. Клиническая симптоматология узлового силикотуберкулеза сравнительно скудная.

При этом наблюдаются нерезко выраженные признаки интоксикации, ускоренная РОЭ, положительные туберкулиновые реакции.
Массивный силикотуберкулез соответствует далеко зашедшей форме силикоза с образованием выраженного фиброза. Диагноз присоединившегося туберкулеза в этих случаях становится достоверным при появлении интоксикации, сдвига в гемограмме, ускоренной РОЭ, а тем более бацилловыделения, а также при обнаружении признаков распада легочной ткани. Туберкулостатическая терапия при данной форме процесса оказывает обычно лишь симптоматический эффект.

Для установления диагноза силикотуберкулеза, как и других видов кониотуберкулеза, важны документальные подтверждения производственного стажа работы с пылью и санитарно-гигиеническая характеристика условий труда. Весьма важная роль принадлежит особенностям картины рентгенологически определяемых изменений в легких и некоторым отмеченным выше чертам клинического течения болезни. Туберкулинодиагностика в таких случаях имеет относительное значение, так как пышные туберкулиновые реакции могут наблюдаться и при неосложненном силикоз. Кроме того, при пылевых заболеваниях, как и при туберкулезе, в последние годы отмечается тенденция к снижению специфической чувствительности организма. Известное дифференциально-диагностическое значение сохраняет белково-туберкулиновая проба Рабухина—Иоффе.

Следует также иметь в виду, что при активном силикотуберкулезе сравнительно часто отмечаются палочкоядерный сдвиг нейтрофилов, лимфопения, моноцитоз, ускоренная РОЭ, увеличение уровня глобулинов, иногда гаптоглобипа, С-реактивного белка. Важное значение приобретают обнаружение при бронхоскопии указанных выше патологических изменений в бронхах, а также наличие сформированной каверны в легких. «Венчает» диагноз выявление в мокроте или промывных водах бронхов микобактерий туберкулеза. Но силикотуберкулез, даже в далеко зашедшей форме, не всегда сопровождается бацилловыделением. Вот почему з сомнительных случаях приходится прибегать к лечению ex juvantibus ту-беркулостатическими препаратами, которое оказывается эффективным при сочетании силикоза и активного туберкулеза.

Как следует из приведенных данных, частота и тяжесть различных симптомов нарастают со стадией болезни, причем они наиболее выражены при силикотуберкулезе. Хорошо известно, что каждый из этих симптомов и даже их совокупность встречаются и при диссеминированном туберкулезе. Тем не менее ряд признаков позволяет дифференцировать последний от силикоза и силикотуберкулеза. Так, для того и другого профессионального заболевания в отличие от диссеминированного туберкулеза не характерны острое или подострое начало и волнообразное течение с выраженной интоксикацией, развитие экссудативного плеврита и внелегочная локализация процесса. При силикозе и силикотуберкулезе сравнительно часто отмечается суставной синдром, порой значительно выраженный и напоминающий ревматоидный артрит. В редких случаях при этом в легких выявляются множественные округлые образования (синдром Каплапа) .

Рентгенологически при силикозе очаговые (узелковые) изменения определяются преимущественно в средних, частично в нижних и реже в верхних отделах легких на фоне значительного диффузного, грубосетчатого и тяжистого фиброза. Корни легких при этом расширены, уплотнены и часто как бы обрублены. Большое значение при дифференциальной диагностике силикоза, силикотуберкулеза и диссеминироваииого туберкулеза имеет, конечно, соответствующий профессиональный анамнез, а также различный эффект от туберкулостатической терапии.

Некварцевые виды пневмокониоза реже осложняются туберкулезом, чем силикоз. Из них сравнительно часто сочетаются с туберкулезом асбестоз, антракосиликоз, сидеросиликоз, пневмокониоз от косметической пудры и некоторые другие пневмокониозы, по тяжести хотя и уступающие силикозу, но приближающиеся к нему. Значительно реже по сравнению с силикозом осложняются туберкулезом антракоз, сидероз, пневмокониоз электросварщиков. Исключение составляет бериллиоз, при котором, несмотря на значительную тяжесть болезни, туберкулез встречается редко.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Узловой силикотуберкулез. Массивный силикотуберкулез. :: Силикоз силикотуберкулез

Узловой силикотуберкулез. Массивный силикотуберкулез.

- Читать далее "Асбестотуберкулез. Антракотуберкулез и кониотуберкулез."

Оглавление темы "Профессиональный туберкулез. Рак легких и туберкулез.":
1. Патогенез туберкулеза пожилых. Клиника туберкулеза пожилых.
2. Хронический туберкулез взрослых. Старый туберкулез.
3. Дифференциальная диагностика туберкулеза пожилых. Лечение туберкулеза пожилых.
4. Пневмокониозы с туберкулезом. Профессиональный туберкулез.
5. Силикотуберкулез. Туберкулез на фоне силикоза.
6. Узловой силикотуберкулез. Массивный силикотуберкулез.
7. Асбестотуберкулез. Антракотуберкулез и кониотуберкулез.
8. Рак легких и туберкулез. Туберкулез как причина рака легкого.
9. Эпидемиология сочетанного туберкулеза и рака легкого. Виды туберкулеза ведущие в рак.
10. Патогенез взаимодействия туберкулеза и рака легкого. Диагностика рака при туберкулезе.
11. Типы рентгенологической картины туберкулеза и рака легкого. Примеры сочетания рака и туберкулеза.
12. Трудности диагностики сочетания туберкулеза и рака легкого. Лечение туберкулеза при раке легкого.

ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ В СОЧЕТАНИИ С ДРУГИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ

Многие заболевания оказывают существенное отрицатель ное влияние на устойчивость человека к МБТ и на течение туберкулеза. Они изменяют реактивность макроорганизма, ос лабляют противотуберкулезный иммунитет и способствуют развитию туберкулеза. Риск туберкулеза особенно велик у ВИЧ-инфицированных, больных с пневмокониозами, хрони ческими неспецифическими заболеваниями легких, сахарным диабетом, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, алкоголизмом и психическими заболеваниями.

В свою очередь развитие туберкулеза вызывает нарушение функции многих внутренних органов, осложняет течение имевшихся ранее болезней и создает предпосылки для воз никновения других опасных заболеваний.

Своевременная диагностика сочетанного поражения — важная задача врача и необходимое условие для эффектив ного лечения больного.

18.1. Туберкулез у ВИЧ-инфицированных и больных синдромом приобретенного иммунодефицита

ВИЧ-инфекция является одной из основных причин роста заболеваемости туберкулезом в мире. Почти половина ВИЧинфицированных после заражения МБТ в течение года забо левают туберкулезом.

К началу 2001 г. число инфицированных ВИЧ людей пре высило 36 млн, туберкулез был диагностирован у трети из них (ВОЗ, 2001). В России инфицированность ВИЧ начала расти быстрыми темпами с 1996 г., когда вирус стал распростра няться среди наркоманов. К 2003 г. в нашей стране выявлено около 230 тыс. ВИЧ-инфицированных лиц, что почти в 3 раза выше показателей 2000 г. Клинически выраженные проявле ния синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИДа) с глубокими нарушениями иммунитета обнаружены более чем у 1 % ВИЧ-инфицированных.

нарушений в иммунной системе инфицирование МБТ приве ло к развитию туберкулеза. Сохранение напряженной эпиде мической ситуации с туберкулезом и увеличение незаконного оборота инъекционных наркотиков создают предпосылки для дальнейшего распространения туберкулеза, ВИЧ-инфекции и их сочетания, особенно среди неблагополучных в социальном плане граждан.

Клиническая картина и течение ВИЧ-ассоциированного туберкулеза зависят от стадии ВИЧ-инфекции и степени на рушения иммунного статуса больного. В стадии первичных проявлений репликация ВИЧ часто происходит весьма актив но. Первое транзиторное снижение иммунного статуса отме чают у ВИЧ-инфицированных в среднем уже через 3 мес по сле проникновения вируса в организм. Антитела к ВИЧ в крови в этом периоде могут не определяться. Однако проти вотуберкулезный иммунитет значительно ослабевает, и у ин фицированных МБТ и ВИЧ-инфицированных лиц может раз виться туберкулез. В подобных случаях он часто имеет острое прогрессирующее течение, характерное для клеточного имму нодефицита. Туберкулез в определенной степени можно рас сматривать как своеобразный маркер, который на относитель но ранней стадии позволяет заподозрить ВИЧ-инфекцию у больного. В связи с этим можно полагать, что выявление у пациента туберкулеза должно быть основанием для целена правленного исследования на ВИЧ. Достоверно подтвердить наличие вируса можно при обнаружении в сыворотке крови антител к этому вирусу.

Туберкулез, развившийся через 6—7 лет после заражения ВИЧ, может протекать волнообразно, сохраняя наклонность к прогрессированию. Обострения наблюдаются в периоды ухуд шения иммунного статуса в связи с прогрессированием ВИЧинфекции. Степень нарушения клеточного иммунитета опре деляет тяжесть и продолжительность обострений туберкулеза. Выраженные проявления синдрома приобретенного иммуно дефицита, которые чаще развиваются через 7—8 лет после за ражения ВИЧ, приводят к бурному прогрессированию тубер кулезного процесса и летальному исходу.

Клинические проявления туберкулеза у ВИЧ-инфициро ванных и больных СПИДом имеют ряд особенностей. Боль ные на протяжении нескольких месяцев жалуются на перио дические подъемы температуры до 39 °С и выше, резкую пот ливость и слабость, иногда сухой мучительный кашель. Часто развиваются внелегочные формы туберкулеза. Типично пора жение лимфатических узлов шеи, возможно генерализованное поражение периферических лимфатических узлов.

Значительное подавление клеточного иммунитета у боль ных туберкулезом и ВИЧ-инфекцией часто проявляется отри цательной анергией с отсутствием реакции на внутрикожное

введение туберкулина. При рентгенологическом исследовании в легких обычно обнаруживают лимфогематогенную диссеминацию, реже — полости распада. Нередко выявляют пораже ние внутригрудных лимфатических узлов, а также экссудат в полости плевры.

Примерно у 20 % больных с сочетанием туберкулеза и ВИЧ-инфекции в мокроте выявляют МБТ. Наиболее инфор мативно бактериологическое исследование бронхоальвеолярных смывов, полученных при фибробронхоскопии. Иногда у больных с гематогенной диссеминацией МБТ обнаруживают при бактериологическом исследовании крови.

На поздних стадиях ВИЧ-инфекции выявление туберкулеза осложняется развитием других заболеваний, при которых так же поражаются легкие: цитомегаловирусной и пневмоцистной пневмонии, саркомы Капоши, легочного криптококкоза, нокардиоза.

В случаях диагностики туберкулеза у больных с ВИЧ-ин фекцией важно в кратчайшие сроки приступить к специфиче ской химиотерапии. Лечение больных туберкулезом с ранней стадией ВИЧ-инфекции базируется на общепринятых стан дартных режимах противотуберкулезной терапии. Антиретровирусные препараты обычно не назначают. В поздней стадии ВИЧ-инфекции противотуберкулезную терапию чаще сочета ют с применением антиретровирусных лекарственных средств. Химиотерапия может привести к некоторому восстановлению реактивности организма, повышению иммунологической ак тивности, образованию биологически активных веществ, что иногда проявляется временным ухудшением общего состоя ния больного. Такую вариант следует иметь в виду в плане возможной коррекции терапии.

При назначении противотуберкулезных препаратов следует учитывать, что антиретровирусные препараты из группы ин гибиторов протеаз неблагоприятно влияют на метаболизм наиболее эффективного противотуберкулезного препарата рифампицина. Нейротоксичность некоторых антиретровирусных препаратов усиливается при сочетании с изониазидом, этамбутолом и этионамидом. В комплекс лечебных мероприятий должна быть также включена психотерапевтическая помощь.

ВИЧ-инфицированные люди отличаются высоким риском заболевания туберкулезом. Они нуждаются в динамическом наблюдении фтизиатра и проведении специальных профи лактических мероприятий.

Профилактика и своевременное выявление туберкулеза у ВИЧ-инфицированных лиц базируются на следующих принципах:

1. Всех впервые выявленных ВИЧ-инфицированных лиц должен осмотреть фтизиатр. ВИЧ-инфицированные должны

быть информированы об опасности туберкулеза, его характер ных симптомах и мерах профилактики этого заболевания;

2. Всем ВИЧ-инфицированным лицам после выявления необходимо произвести рентгенологическое исследование лег ких. В дальнейшем рентгенографию легких им производят 1 — 2 раза в год. Результаты рентгенологических исследований хранятся у фтизиатра.

3. Всем ВИЧ-инфицированным лицам после выявления проводят пробу Манту с 2 ТЕ, которую затем повторяют 2 ра за в год. Фтизиатр регистрирует результаты проб в карте дис пансерного наблюдения. В случае виража чувствительности к туберкулину или усиления реакции на туберкулин у ВИЧ-ин фицированных лиц возникают показания для так называемой превентивной терапии противотуберкулезными химиопрепаратами.

18.2. Туберкулез легких и пневмокониозы

Пневмокониозы (греч. рпеитоп — легкое и conis — пыль) — это болезни, обусловленные реакцией легочной ткани на пы левое загрязнение, которое возникает при вдыхании воздуха с пылевыми частицами. Эти частицы, содержащие агрессивные химические вещества, провоцируют развитие пневмофиброза с узелковыми и/или узловыми образованиями в легких. В ре зультате значительно нарушается функция легких. Пневмоко ниозы, как правило, относят к профессиональным заболева ниям и их лечат специалисты по профессиональной пато логии.

Различают следующие основные пневмокониозы: силикоз, антракоз, асбестоз, бериллиоз, алюминоз. Силикоз встречается чаще других пневмокониозов и нередко осложняется туберку лезом. При этом возникает новое заболевание — силикотуберкулез — со своеобразными патогенезом, патоморфологией и клинико-рентгенологической картиной.

Силикоз наблюдается у рабочих горной и металлургической промышленности, имеющих контакт с соединениями кремния (особенно часто у пескоструйщиков). Вдыхание воздуха, за грязненного этими соединениями, приводит к проникнове нию в легкие свободной двуокиси кремния и формированию в легочной ткани силикотических гранулем. Они образуются в результате взаимодействия соединений кремния с белковыми молекулами и появления антигенного комплекса: пылевая частица — белковые вещества. Частицы кремния поглощаются макрофагами, которые затем разрушаются. В межклеточное пространство поступают биологически активные вещества, способствующие образованию силикотических бугорков и развитию интерстициального фиброза.

Рис. 18.1. Силикоз. Гистологический препарат, х 80.

Силикотическая гранулема вначале представлена пылевыми частицами и клеточными элементами. Затем в ее структуре по являются концентрические пучки коллагеновых волокон, кото рые местами образуют широкие фиброзные тяжи (рис. 18.1). Постепенно по ходу легочных сосудов образуются своеобраз ные фиброзные «футляры». На фоне прогрессирующего фиб роза в легких могут формироваться силикотические узлы диа метром 2—3 см и более.

Выделяют несколько форм силикоза. Интерстициалъная форма представлена в основном сетчато-ячеистым фиброзом интерстициальной ткани, узелковая — силикотическими гра нулемами в обоих легких; при укрупнении узелков образуется

узловая форма силикоза.

В течении силикоза различают три стадии. Первая стадия характеризуется поражением средних отделов легких. Во вто рой стадии диффузные фиброзные и очаговые изменения рас пространяются на все отделы легких. Третья стадия отличает ся выраженным пневмофиброзом с наличием в обоих легких крупных фокусных образований.

У больных силикозом 1 стадии туберкулез выявляют в 10— 20 % случаев, II стадии — в 20—60 %, III стадии — в 60—80 %. Заболевают силикотуберкулезом чаще мужчины в возрасте 30-40 лет.

В развитии туберкулеза у больных силикозом существенное значение имеют степень запыленности легких и распростра ненность силикотических поражений. Чем тяжелее силикоз, тем вероятнее присоединение туберкулеза. Чаще он осложня ет узелковую форму силикоза.

Туберкулез у больных силикозом и другими пневмокониозами развивается в результате эндогенной реактивации оста точных туберкулезных изменений в легких или во внутригруд-

ных лимфатических узлах. Может иметь значение и экзоген ная суперинфекция. МБТ проникают в легочную ткань бронхогенно или лимфогематогенно, после чего в зависимости от численности микробной популяции и выраженности иммун ных реакций развивается определенная форма туберкулеза легких — диссеминированная, очаговая, инфильтративная, фиброзно-кавернозная.

Морфологическая картина туберкулеза зависит от стадии и формы силикоза. Наряду с типичными для туберкулеза патоморфологическими изменениями обнаруживаются своеобраз ные силикотуберкулезные образования, в которых казеозный некроз со слабовыраженной специфической грануляционной тканью перемежается с коллагеновыми волокнами, силикотическими гранулемами и угольной пылью.

Среди атипичных форм силикотуберкулеза выделяют силикотуберкулезный бронхоаденит, мелкоили крупноузелковые изолированные силикотуберкулезные образования — единич ные или множественные силикотуберкулемы, а также массив ный силикотуберкулез в виде силикоза III стадии и распро страненного туберкулезного процесса.

Развитие туберкулезных очагов в легких часто не оказывает существенного влияния на общее состояние больного силико зом. При прогрессировании туберкулезного воспаления само чувствие больного заметно ухудшается. Появляются выражен ные симптомы интоксикации, продуктивный кашель, иногда кровохарканье, усиливается одышка.

Наличие в легких силикотических и силикотуберкулезных участков уплотнения, чередующихся с участками повышенной воздушности, обусловливает «мозаичность» перкуторного ле гочного звука. При аускультации в легких определяются рас сеянные сухие хрипы, свидетельствующие о диффузном не специфическом эндобронхите. Влажные хрипы бывают редко, так как туберкулез у больных силикозом обычно протекает без выраженной экссудативной реакции.

Бактериовыделение у больных силикотуберкулезом скудное даже при наличии явных признаков деструкции в легких.

В рентгенологической картине силикотуберкулеза преобла дают изменения, характерные для силикоза. Их распростра ненность определяется стадией силикотического процесса.

У больных с I стадией силикоза, осложненного туберкулезом,

в средних отделах обоих легких выявляют диффузную дефор мацию и усиление легочного рисунка в виде мелкой ячеистости. При узелковой форме силикоза в средних и нижних отде лах легких видны округлые образования диаметром 2—3 мм. Во II стадии наблюдают усиление сетчатых и ячеистых уплот нений с дальнейшим распространением узелковых образова ний, за которыми перестает дифференцироваться легочный рисунок (симптом «обрубленных корней легких»). Силикоз III

Рис. 18.2. Силикотуберкулезный бронхоаденит. Продольная томо грамма средостения.

стадии характеризуется массивными участками уплотнения, которые образованы фиброзными полями и узлами типа конгломератных туберкулем. На всех стадиях развития силикотуберкулеза обнаруживают обызвествление внутригрудных лимфатических узлов — симптом «яичной скорлупы».

Силикотуберкулезный бронхоаденит хорошо выявляется рентгенологическим методом за счет краевой кальцинации умеренно увеличенных лимфатических узлов (рис. 18.2). При развитии очагового туберкулеза обычно в верхнем отделе лег кого появляются округлые полиморфные тени до 1 см в диа метре. Они крупнее силикотических узелков, имеют меньшую интенсивность на рентгенограмме и отличаются большей ди намичностью. Туберкулезные очаги располагаются в верхних отделах легочных полей, имеют различную величину, форму и интенсивность (рис. 18.3). Появление туберкулезного ин фильтрата в одном легком нарушает симметричность пораже ния при силикозе. В отличие от силикотических поражений инфильтрат, как правило, имеет меньшую интенсивность и менее четкие контуры. Он может распространяться на всю до лю легкого, часто имеет неправильную форму и неоднород ную плотность (рис. 18.4, 18.5). Узловой силикотуберкулез

Рис. 18.3. Силикотуберкулез. Туберкулезные очаги и силикотические узелки в обоих легких. Обызвествление в бронхопульмональных лим фатических узлах. Рентгенограмма легких в прямой проекции.

(силикотуберкулемы) рентгенологически проявляется фокуса ми диаметром 2—4 см неоднородной структуры, с более плот ными включениями, иногда с участками просветвления (рис. 18.6). Силикотуберкулезные каверны обычно имеют не правильную форму, располагаются в участках массивного си ликоза.

Силикотуберкулез может осложниться туберкулезным плевритом с небольшим количеством жидкости в плевральной полости, которую можно обнаружить только с помощью КТ.

Рис. 18.4. Узловой силикоз. Рентгенограмма легких в прямой про екции.

Рис. 18.5. Силикотуберкулез. Силикотические узлы в обоих легких, туберкулезный инфильтрат в верхней доле левого легкого. Рентгено грамма легких в прямой проекции.

При бронхоскопии у больных силикозом обнаруживают вкрапления угольной пыли — пылевые пятна в слизистой обо лочке бронхов. Часто выявляют деформацию бронхов, ката ральный или гнойный эндобронхит, воспалительное или рубцовое сужение просвета. Бронхоскопией можно также обнару жить язвенную форму туберкулеза бронха с нодулобронхиальным свищом. В таких случаях бронхоскопия имеет не только диагностическое, но и лечебное значение — позволяет выпол нить санацию бронхов.

Рис. 18.6. Узловой силикотуберкулез. Силикотуберкулема в правом легком. Электрорентгенограмма легких в прямой проекции.

Пневмокониоз. Силикоз. Силикотуберкулез

I.
План
презентации:
Пневмокониозы.
Определение.
III. Силикотуберкулез.
Классификация.
Патогенез
II.
Этиология и патогенез.
Клинические варианты
течения
Клиническая картина.
Диагностика.
Диагностика.
Лечение и профилактика
Течение и осложнения.
Исход.
Силикоз.
Лечение и профилактика.

3. Пневмокониозы.

– интерстициальные заболевания легких
профессионального
генеза,
вызванные
длительным
вдыханием
высоких
концентраций
неорганической
пыли.
Пневмокониозы
характеризуются
хроническим
диффузным
асептическим
воспалительным процессом в легочной ткани
с развитием пневмофиброза.

4. Кодирование по МКБ-10

Пневмокониоз
угольщика (J60)
Пневмокониоз,
вызванный асбестом и
другими
минеральными
веществами (J61)
Пневмокониоз,
вызванный пылью,
содержащей кремний
(J62)
Пневмокониоз,
вызванный другой
неорганической пылью
(J63)
Пневмокониоз
неуточненный (J64)
Пневмокониоз,
связанный с
туберкулезом (J65)

5. Классификация пневмокониозов по типам течения:

Типы течения.
Медленно прогрессирующее
развитие заболевания после 1020 и более лет стажа в контакте с
низкими концентрациями пыли.
Быстро прогрессирующее
Позднее течение
развитие заболевания по типу
осложненного пневмокониоза
в течение 5 лет.
развитие силикоза после
прекращения контакта с
кварцевой пылью
Простой пневмокониоз
характеризуется скудностью симптомов, незначительными изменениями в
легочной ткани и редкостью развития утраты трудоспособности.
Осложненный
пневмокониоз
характеризуется нарастанием фиброза легочной ткани с возможным
формированием
узловой
формы,
снижением
трудоспособности,
формированием ДН и возможностью летального исхода.

6. Классификация селикозов по стадиям

Основными критериями для определения стадии пневмокониоза являются
рентгенологические признаки, однако во внимание принимаются данные
компьютерной томографии.
I стадия наблюдаются двустороннее диффузное усиление и деформация
легочного рисунка, умеренное уплотнение и изменение структуры корней
легких. При узелковой форме пневмокониоза на фоне измененного
легочного рисунка появляется небольшое количество мелкопятнистых теней
средней интенсивности размером от 1 до 2 мм, расположенных
преимущественно в нижних и средних отделах легких. Междолевая плевра
справа может быть утолщена.
Для пневмокониоза II стадии характерны более выраженные усиление и
деформация легочного рисунка; увеличение количества узелковых теней,
размеры которых достигают 3—10 мм; иногда отмечается тенденция к
слиянию узелковых теней; корни легких расширены, уплотнены и
приобретают «обрубленный» вид; плевра может быть утолщена и
деформирована.
При пневмокониозе III стадии отмечается образование массивных
затемнений на фоне изменений, наблюдаемых при II стадии заболевания.
Кроме того, нередко имеются выраженные плевро-диафрагмальные и
плевроперикардиальные спайки, буллезная эмфизема.

7. Силикоз

- наиболее распространённый и тяжело
протекающий
вид
пневмокониоза,
профессиональное
заболевание
легких,
обусловленное вдыхание пыли, содержащий
свободный диоксид кремния (SiO2).

8. Этиология

Рабочие,
занятые
производством
и
использование
м огнеупорных
и керамических
материалов
Этиология
Горнорабочие
рудников по
добыче
различных
металлов
Рабочие
литейных
цехов

В патогенезе пылевых болезней легких наиболее сложен вопрос о фиброзе легких, обусловленном
воздействием пыли. Имеется немало теорий, с позиций которых пытаются объяснить механизмы действия
пыли в возникновении пневмофиброза. Изучался в основном патогенез силикоза — наиболее
распространенной и тяжело протекающей формы пневмокониозов. Существующие теории патогенеза силикоза
можно условно разделить на три группы:
Механическая
теория
Токсикохимическая теория
Биологическая
теория.

На основании экспериментальных био- и цитохимических, патоморфологических и
электронно-микроскопических данных была разработана схема последовательности
изменений в легких, развивающихся при введении диоксида кремния:
1. Реакция легких на введение диоксида кремния как на инородное тело.
Появляются макрофаги, обладающие способностью фагоцитировать пылевые частицы.
2. Фагоцитоз частиц кварца осуществляется с помощью цитолеммы макрофага, в результате чего частицы
пыли оказываются внутри клетки — в фаголизосоме.
3. Вследствие взаимодействия диоксида кремния с белками и липопротеидами происходит повреждение
фаголизосомной оболочки с диффузией лизосомных ферментов и кварца в гиалоплазму.
4. Лизосомные ферменты и диоксид кремния вызывают разрушение других клеточных органелл,
особенно митохондрий как следствие выход кофакторов и снижение активности процессов окисления.

5. В цитоплазме под влиянием проникших туда
кофакторов
(в
частности,
никотинамиддинуклеотида)
активируются
гликолитические дегидрогеназы.
6. В результате торможения процессов
окисления и активации гликолиза в макрофаге, а
при его гибели в межклеточном пространстве
легочной ткани накапливаются молочная
кислота и другие недоокисленные соединения.
7. Активация синтеза коллагена, которая может
рассматриваться
как
своего
рода
компенсаторный
процесс,
создающий
дополнительный путь окисления, снижающий
накопление недоокисленных соединений

12. Клиническая картина:

Как правило, протекают
бессимптомно
с
постепенным развитием
рентгенологических
изменений,
которые
обнаруживаются
при
проведении
в
ходе
ПМО
Одышка
Кашель
Стеснение в
груди
Хрипы

13. Клинические проявления. Более редкой формы.

14. Диагностика. Физикальное обследование.

Аускультация легких в начале заболевания часто не выявляет
отклонений от нормы.
Свистящие хрипы и/или жесткое дыхание возможны (редко).
Они могут присутствовать у работников пылевых профессией, у
которых развилась ХОБЛ. Коробочный оттенок звука (редко).
Диагностика.
Физикальное
обследование.
Зоны притупления перкуторного звука над легкими. Возможны
при прогрессивном массивном фиброзе
Цианоз (редко). Как при прочих респираторных заболеваниях, при
прогрессировании заболевания на поздних стадиях возможен
цианоз, формирование бочкообразной грудной клетки, снижение
массы тела.
Бочкообразная грудная клетка (редко).
Кровохарканье или ночные поты (редко). Являются
симптомами туберкулеза, который является осложнением
силикоза, и могут присутствовать у пациентов.
Снижение массы тела.

15. Рентгенологическое исследование

17. Критерии постановки диагноза:

1.
Наличие профмаршрута (стаж работы во вредных и/или
опасных условиях труда по данным трудовой книжки);
2.
Наличие контакта с вредным производственным фактором
(АПФД) по данным санитарногигиенической характеристики
условий труда;
3.
Наличие патогномоничных изменений на рентгенограмме
органов грудной клетки;
4.
Наличие патогномоничных изменений на КТ органов грудной
клетки, в том числе при отсутствии изменений на
рентгенограмме.

18. Лечение

20. Формулировка диагноза

В настоящее время при формулировке диагноза ПК стадия
заболевания
не
ставится.
Для
определения
распространенности
рентгенологических
изменений
используются коды.
Формулировка
диагноза
• Силикоз 2q, ДН I степени (Силикоз II стадия, узелковая
форма (умеренное количество узелков диаметром 2,5
мм), ДН I степени).
• Силикоз (А 3q cn cl em cp), силикотуберкулез, ДН II,
субкомпенсированное легочное сердце (Мелкоузловой
силикотуберкулез, силикоз III, эмфизема легких, ДН II,
субкомпенсированное легочное сердце).

21. Профилактика

заключается в регулярном выполнении
мероприятий санитарной и гигиенической направленности,
очищении воздуха от пыли на рабочих местах, контроле
атмосферного воздуха в местах проживания, применении
при контакте с пылью средств защиты органов дыхания.
Профилактика
Обязательными являются плановые медицинские осмотры
работников, флюорографией грудной клетки или
рентгенографией легких.

22. Диагноз: силикоз, узловая форма. Образование неправильной округлой формы с нечеткими контурами в средней доле, очаговое

23. Диагноз: силикоз. Множественные затенения до 0,1-0,2 см

24. Силикоз, интерстициальная форма

25. Компьютерная томограмма легких. Силикоз, узелковая форма: немногочисленные тени от 3 до 10 мм (r2), легочный бронхососудистый

26. Осложнения

Хронический бронхит
Эмфизема легких
Легочное сердце
Плеврит
Осложнения
Туберкулез легких
Бронхиальная астма
Пневмония
Спонтанный пневмоторакс
Рак легких

27. Силикотуберкулез

Силикотуберкулез
характеризуется
прогрессированием
процесса в течение 10 лет у 87,6% больных преимущественно
за счет туберкулезного процесса: инфильтрации - 24,6%,
образования дочерних силикотуберкулем - 4,4%, каверн и
распада - 11,4%, проявляясь полиморфизмом крупных
узелковых теней с тенденцией к их слиянию - 93,0% и
внутригрудной лимфаденопатией - 90,4% . В отличие от
туберкулеза, при котором возможно клиническое излечение,
при силикотуберкулезе наблюдается лишь временная
стабилизация, его течение чаще неблагоприятное, а прогноз
зависит от прогрессирования кониотического фиброза и
активности туберкулеза.

Выделяют два периода силикотуберкулеза:
Первый - торпидный с малой симптоматикой,
клинически не отличающийся от силикоза, при котором
длительное время отсутствуют клинические и
лабораторные признаки активности процесса;
Во втором периоде, соответствующем обострению
туберкулеза, заболевание неуклонно прогрессирует .

29. В клинической картине всех форм силикотуберкулеза условно выделяют два периода:

Первый, «торпидный», характеризуется малой
симптоматикой и существенно не отличается от
силикоза. Клинические и лабораторные признаки
активности специфического процесса в этот период
длительное время отсутствуют.
В клинической
картине всех форм
силикотуберкулеза
условно выделяют
два периода:
Во втором периоде, соответствующем обострению
туберкулезного процесса, происходит неуклонное
прогрессирование силикотуберкулеза. В этот период
характерны изменения гемограммы. Характерной
особенностью заболевания, как в первом, так и во
втором периоде является выделение микобактерий
туберкулеза, которые обычно удается обнаружить
только после повторных исследований мокроты или
промывных вод бронхов с помощью люминесцентной
микроскопии.

30. Узелковый силикотуберкулез (3/3 q/q ax hi em)

31. КТ: Мелкоузловой силикотуберкулез. A 3/3 q/q ax hi em

Прогноз
при
силикотуберкулезе
находится в прямой зависимости как от
прогрессирования
силикотического
фиброза,
так
и
от
активности
туберкулезного процесса.
Основными осложнениями являются
локальные формы эмфиземы легких
(буллы,
рубцовая
эмфизема)
и
бронхитический синдром.

Читайте также: