Влияние ртути на глаза - офтальмо-меркуриализм

Добавил пользователь Morpheus
Обновлено: 05.11.2024

Описанные в литературе изменения включают понижение зрения, резкое сужение поля зрения, обусловленные атрофией зрительных нервов, которая нередко прогрессирует до полной слепоты [5, 6, 8, 12, 14, 16, 17, 18]. Есть данные о двустороннем воспалении теноновой капсулы [4]. Многие авторы отметили рано появляющиеся расширения размеров слепого пятна и ангиоскотом [2, 7, 9, 10]. Описаны необратимые потери поля зрения и цветового зрения у больных хронической ртутной интоксикацией [13, 15].

Однако представленные в литературе данные не систематизированы, так как комплексные всесторонние с использованием современных методов исследования органа зрения у людей, длительно контактирующих с парами металлической ртути, не проводились.

Выяснить характер поражения органа зрения при ХРИ (хроническая ртутная интоксикация), разработать классификационные критерии.

Материал и методы

Контингент обследованных составили рабочие, работавшие в цехах по производству каустической соды и хлора методом ртутного электролиза и контактировавшие с парами металлической ртути в концентрациях, превышающих в 5-10 раз предельно допустимую концентрацию в воздухе рабочей зоны. Все обследованные – лица мужского пола в возрасте от 37 до 59 лет, средний возраст на момент обследования составил 50,2±5,8 года. В обследовании участвовали пациенты, имеющие установленный диагноз хронической ртутной интоксикации (ХРИ) различной степени выраженности, а также пациенты, работающие в данных условиях, но не имеющие диагноз «Профессиональная хроническая ртутная интоксикация», так называемые «стажированные» рабочие. Обследуемые пациенты были разделены на группы в зависимости от тяжести заболевания, оцениваемой по степени энцефалопатии. Стаж работы в условиях контакта с парами металлической ртути в области рабочей зоны составлял от 9 до 29 лет. Среди обследуемых лиц 10 чел. (17,2%) имели стаж работы во вредных условиях до 10 лет, профессиональный стаж 11-15 лет имели 15 чел. (25,9%), соответственно оставшиеся – 33 пациента (56,9%) – имели стаж работы свыше 15 лет.

Для всесторонней оценки структурно-функциональных изменений состояния зрительной системы использованы функциональные и анатомо-морфологические исследования органа зрения. Проведены визометрия, статическая и кинетическая периметрия, исследование контрастной чувствительности, электроретинография (ЭРГ), регистрация зрительных вызванных потенциалов (ЗВП), эхобиометрия, оптическая когерентная томография (ОСТ) сетчатки, тонометрия, биомикроскопия и офтальмоскопия.

По результатам исследования было выявлено незначительное снижение корригированной остроты зрения у «стажированных» рабочих и лиц с хронической ртутной интоксикацией I стадии на 5 и 6,1% соответственно.

У пациентов всех обследуемых групп выявлено снижение пространственной контрастной чувствительности. В области низких пространственных частот контрастная чувствительность снижена у «стажированных» пациентов на 16%, у пациентов с хронической ртутной интоксикацией I, II и III стадий – от 11 до 26%, это указывает на угнетение ганглиозных клеток сетчатки. В диапазоне средних пространственных частот контрастная чувствительность больных ХРИ в разных стадиях снизилась от 8 до 42,5%. В области высоких пространственных частот у пациентов с III стадией хронической ртутной интоксикации контрастная чувствительность снижена на 29,3%. Таким образом, видно, что у обследуемых лиц выявлено значительное снижение пространственной контрастной чувствительности всех частот, что говорит о тяжелом поражении коркового зрительного пути у этих пациентов.

У «стажированных» рабочих и пациентов с ХРИ I стадии границы периферического поля зрения уменьшились по сравнению с контролем на 4,5% соответственно. У больных со II и III стадией хронической меркуриализации поля зрения хуже, чем в норме, на 6 и 7% соответственно.

Исследования электрической чувствительности зрительного нерва выявили повышение этого показателя у пациентов с хронической ртутной интоксикацией I стадии на 31%, что отражает нарушения метаболических процессов в нервной системе у данной группы лиц.

Исследования данных регистрации зрительных вызванных корковых потенциалов не выявили их отклонения от нормы у «стажированных» пациентов и больных в начальной стадии заболевания. При утяжелении патологического процесса было обнаружено увеличение временных (на 5 и 11%) и снижение амплитудных (до 32%) показателей зрительных вызванных корковых потенциалов у больных со II и III стадиями хронической ртутной интоксикации, что указывает на поражение макулярного пучка зрительного нерва и тракта и соответствующих им групп таламокортикальных волокон, а также может говорить о процессах демиелинизации зрительных нервов в развитых стадиях заболевания.

У пациентов с хронической ртутной интоксикацией было обнаружено изменение формы ответа ЗВП на вспышку в виде раздвоения и уплощения пиков, что является признаком атрофии зрительного нерва. У «стажированных» рабочих эти изменения были выявлены в 16% случаев. При ХРИ I стадии – в 19%, II стадии – в 40% и III стадии – в 45% случаев. У «стажированных» рабочих и при I и II стадиях хронической ртутной интоксикации снижены (на 12, 28 и 7% соответственно) амплитудные показатели β-волны общей электроретинограммы, что говорит об угнетении средних слоев сетчатки и клеток Мюллера.

Увеличение временных показателей β-волны при регистрации скотопической электроретинограммы (на 8,5%), говорящее о дисфункции палочковой системы, выявлено лишь у «стажированных» рабочих.

У всех групп обследуемых обнаружено небольшое увеличение латентного времени β-волны фотопической электроретинограммы (от 2,5 до 4,6%), что указывает на заинтересованность колбочковой системы и нарушение метаболических процессов в фоторецепторах.

В свою очередь пациенты с I стадией хронической ртутной интоксикации имели значительное снижение амплитудных показателей α и β-волн смешанной ЭРГ (на 33,5 и 19,5% соответственно) и увеличение латентного времени β-волны (на 5,6%), что свидетельствует о наличии патологического процесса во внутреннем ядерном слое сетчатки.

Эти данные также подтверждаются имеющимся у этой группы пациентов значительным снижением осцилляторных потенциалов (на 32,7%), что указывает на дисфункцию амакриновых и биполярных клеток, а также является индикатором ишемии и метаболических нарушений сетчатки центральных отделов глазного дна.

У пациентов всех исследуемых групп было обнаружено статистически достоверное изменение толщины сетчатки. Так у больных с первой стадией хронической ртутной интоксикации толщина сетчатки в области центральной ямки достоверно снижена на 17,4%. При второй стадии хронической ртутной интоксикации выявлено снижение толщины фовеолы на 14,7%. У пациентов с третьей стадией хронической ртутной интоксикации было обнаружено, что толщина сетчатки на 16,2% меньше, чем в норме. Наиболее интересным оказалось то, что у «стажированных» рабочих, не имеющих диагноза «Профессиональная хроническая ртутная интоксикация», также выявлено достоверное снижение толщины сетчатки в области центральной ямки на 6,5%. Снижение толщины фовеолы говорит о дистрофическом процессе, происходящем в нейроретине больных с хронической ртутной интоксикацией. Дегенерация фоторецепторного слоя сетчатки влечет за собой снижение ее функциональной способности, что подтверждается выявленными нами нарушениями контрастной чувствительности, изменениями электроретинограммы и зрительных вызванных корковых потенциалов.

Учитывая выраженную индивидуальную гетерогенность изменений со стороны зрительных функций, изменений ЭРГ, ЗВП, данных ОСТ у пациентов с различной стадией ХРИ, был проведен кластерный анализ, направленный на выявление классификационных признаков офтальмомеркуализма. Проведенный анализ всей совокупности обследуемых нами пациентов разделил их на 3 группы и также показал отсутствие соответствия стадий хронической ртутной интоксикации, предложенных ранними исследованиями, структурно-функциональным изменениям зрительной системы.

На основании полученных данных обоснованы основные критериальные показатели поражения зрительной системы и разработана классификация поражения органа зрения при ХРИ (табл.).

Установлены 3 степени тяжести проявлений офтальмомеркуриализма, что позволило не только дополнить существующее представление о патогенезе данного заболевания, но и внести дополнительные классификационные критерии в существующую классификацию ХРИ.

Влияние ртути на глаза - офтальмо-меркуриализм

Изменения хрусталика, глазного дна у рабочих шинного производства

Наряду с офтальмоскопией проводилась биомикроскопия хрусталика, стекловидного тела и глазного дна. Поражение переднего отдела глазного яблока и особенно наличие в некоторых случаях деструкции эктодермального листка радужки могли быть связаны с эндогенной интоксикацией глаза химическими агентами. В связи с этим при массовом обследовании мы считали необходимым обратить внимание на признаки, которые могли бы свидетельствовать о поражении заднего отдела глазного яблока.
При осмотре катаракта обнаружена у 10 из 1045 работников завода. Какой-либо зависимости между степенью распыления пигмента на радужке и характером помутнения хрусталика установить не удалось.

У 2 человек (один в возрасте 21 года, со стажем работы в вулканизационном цехе 1 год, другой 26 лет со стажем работы в каландровом цехе 2 года) имелась задняя полярная катаракта. В области заднего полюса хрусталика в оптическом срезе был виден прилегающий к задней капсуле плотный диск величиной с булавочную головку. Острота зрения сохранялась равной 1,0. Типичный вид отмеченных образований и отсутствие понижения остроты зрения указывали на врожденный характер выявленной катаракты.

У 6 человек старше 45 лет, работавших в цехах, где содержание химических ингредиентов не превышало ПДК, определялись булавовидные радиальные помутнения, расположенные концентрично на поверхности взрослого ядра и имевшие светло-серый цвет. При наблюдении на протяжении 2 лет не выявлено прогрессирования указанных помутнений. По форме и характеру течения эти катаракты были отнесены нами к предстарческим венечным.

У 2 человек старше 45 лет, из которых один работал 5 лет в подготовительном цехе, а другой 5 лет в ремонтно-механическом, во внутреннем эмбриональном ядре отмечались гомогенные диффузные помутнения серого цвета с резкой границей раздела от прозрачного коркового вещества. Эти признаки позволили поставить диагноз начальной старческой ядерной катаракты.

Незначительное число изменений хрусталика (у 10 из 1045), врожденный характер изменений у молодых лиц и типичная картина возрастной катаракты у остальных работников дают основание считать, что указанная патология не является результатом воздействия профессиональных вредностей.

Биомикроскопия стекловидного тела встречает значительные методические и теоретические трудности. Картина токсических изменений структуры стекловидного тела изучена мало. Однако такой ценный метод исследования, как биомикроскопия, позволяет выявлять врожденные, воспалительные, травматические и дегенеративные изменения и, следовательно, дает возможность уточнить характер патологического процесса.

У 39 человек отмечены резкое фрагментировапие трабекулярных структур стекловидного тела, разжижение геля и наличие оптически пустых полостей. Определялись участки усиления опалесценции, нередко начало деструкции стромы. Эти изменения наблюдались у лиц с миопической рефракцией малой степени и сопровождались наличием конуса и крапчатости на глазном дне. Известно, что подобные нарушения встречаются при близорукости. Мы также связывали их с миопическим процессом.

Часто выявлялись слабая выраженность передней мембраны, расщепление и волнистость волокон или слабое утолщение пластин стекловидного тела. Нередко в нем было увеличено число точечных включений темного цвета. Мы не считали возможным связывать эти изменения с токсическим влиянием химических факторов, поскольку и у здоровых людей картина стекловидного тела весьма вариабельна.

У 2 рабочих подготовительного цеха в переднем отделе стекловидного тела определялось большое количество серовато-белых точечных включений, а на фибриллах беловатые рыхлые хлопья. Феномен Типдаля был резко усилен. При уточнении диагноза установлено, что эти лица перенесли вирусный грипп и у пих вяло протекал иридоциклит. Отмеченные изменения стекловидного тела сопровождались легкой стушеванностыо рисунка радужки и наличием задних синехий.

Достаточных оснований для того, чтобы связывать изменения, обнаруженные в стекловидном толе, с действием токсических факторов производства, у нас не было.

В современной литературе, посвященной воздействию промышленных вредностей на орган зрения, большое внимание уделяется картине глазного дна. При этом обращают внимание па расширение калибра кровеносных сосудов или характер изменений артериальных ветвей первого и второго порядка. При массовых обследованиях калброметрия не может быть надежным клиническим методом диагностики поражений сосудов глаза.

При обследовании 1045 работников завода мы в равной степени отмечали признак как слабого расширения сосудов глазттого дна, так и их сужения, особенно у лиц старше 35 лет. Однако нельзя было считать эти изменения отклонениями от нормы и связывать их с влиянием химических факторов производства.

Кроме отмеченных изменений миопичоского характера, ничего другого па глазном дне но обнаружено, если по считать частичного побледнения диска зрительного нерва у 3 человек (22 лет, 20 лет и 31 года). При консультации невропатолога установлено, что в 2 случаях имела место постгриппозная атрофия зрительного нерва, а в одном атрофия была связана с перенесением в прошлом оптико-хиазмального арахноидита. Таким образом, выявленные у части обследованных изменения хрусталика, стекловидного тела и глазного дна не являются результатом специфического влияния условий тинного производства на орган зрения.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Ртуть может являться источником тяжелого производственного поражения при добыче угля на шахтах, рафинировании ртути, использовании ее в промышленности или в сельском хозяйстве, а также при длительном применении ртутьсодержащих лекарственных средств. Опасность поражения ртутью, ео парами и соединениями обусловлена возможностью абсорбирования их дыхательными путями, пищеварительным трактом, кожей и слизистыми оболочками. Такие соединения ртути, как каломель, дихлорид, нитрат, амальгама, обладают большой токсичностью, попадая в организм в пылевидном состояпии.

Наиболее опасным источником поражения могут быть органические соединения ртути, применяемые в сельском хозяйстве для борьбы с вредителями (в частности, гранозан). Отравление гранозаном может наступить при производстве и применении его, а также при приеме зараженной воды либо хлеба, изготовленного из зерен, обработанных им. Ртуть обладает кумулятивпыми свойствами и способностью депонироваться в паренхиматозных органах, откуда постепенно поступает в ток крови.

Выделяется она почками, толстым кишечником, слизистой оболочкой полости рта. Производственные поражения в основной хронические. При этом ртуть оказывает преимущественное действие на центральную нервную систему, на со вегетативные отделы.
В клинике хронического отравления ртутью различают функциональную и органическую стадии.

P. Galezowski в 1878 г. у рабочего с хронической ртутной интоксикацией при воспалении зрительного нерва определил наличие центральной скотомы [Grant W. М.]. II. Л. Вигдорчик при интоксикации ртутью наблюдал снижение остроты зрения и центральную скотому на цвета, обусловленные ретробульбарным невритом.

Парезы и параличи глазодвигательных мышц проявляются в различной степени как самостоятельные, так и сопутствующие симптомы хронической интоксикации. Э. Загора приводит данные о двустороннем воспалении теноновой капсулы у лиц с ртутной интоксикацией, исчезнувшем после перевода па работу, исключающую влияние ртути.

Биомикроскопически определяются гипертрофия конъюнктивы, повышение извитости и расширения (местами ампулообразные) сосудов конъюнктивы, точечные геморрагии в нижних сводах ее, расширения лимба и врастание поверхностно расположенных сосудов в роговицу, отечность роговицы. Частота и степень развития их зависят от характера контакта и стажа работы с ртутью.

Под влиянием длительного воздействия паров, пыли ртути или при длительном применении ртутной мази может наблюдаться импрегнация ртути в роговице и хрусталике, что сопровождается окрашиванием роговицы и хрусталика в серо-коричневый или розово-коричневый цвет. Изменения в роговице характеризуются понижением тактильной чувствительности, в отдельных случаях — нестойкими помутнениями в виде «розеток» в глубоких слоях ее.

Л. В. Фомичева при профилактических обследованиях рабочих ртутного комбината наряду с другими признаками интоксикации у 11,4% наблюдала помутнения и окрашивание роговицы и у 20,4% — хрусталика. Эти изменения определялись при большом стаже работы (8—10 лет и более) и преимущественно при хронической интоксикации. Помутнения роговицы в виде отдельных точек серого цвета, располагавшихся в глубоких слоях стромы, обнаружено у 5,1% обследованных. Нарушение тактильной чувствительности роговицы выявлено у 83,2% лиц с хронической интоксикацией и у 27,2% рабочих без ее признаков.

Л. Н. Федотченко при профосмотре лиц, находящихся в контакте с парами соединений ртути, у 83% которых стаж работы был менее 3 лет, отметил наличие деструктивных изменений в стекловидном теле и ангиопатию сетчатки, проявлявшуюся в начальном периоде интоксикации расширением и повышенной извитостью их, а в дальнейшем сужением артерий.
Н. Д. Мельникова и Н. В. Шахова у лиц с ртутной интоксикацией наблюдали изменения сосудов сетчатки в виде ангиосназма или вазодилатации, которые оценивались как проявление дистопии артериального давления.

Морфология глаза и внутренних органов после влияния шинного производства

В угле передней камеры глаза особых изменений не отмечено. Корнемышечные трабекулы и лакуны между отростками радужки были хорошо выражены.
В строме радужки обнаруживались многочисленные полнокровные сосуды. Клетки стромы гистиоцитарного характера скапливались преимущественно вблизи сосудов. Стенки последних имели характерное для радужки строение с резко утолщенной адвентицией. На этих участках наблюдались также скопление гликозаминоглнканов и диффузное распределение ШИК-положительных субстанции. Вокруг сосудом отмечалось небольшое скопление аминокислот.

В ресничном теле сосуды были расширены, полнокровны, местами имели петлистый вид, базальные мембраны представлялись незначительно утолщенными. Эпителиальные структуры ресничного тела не были изменены. При окраске толуидиновым синим в стреме ресничного тела, преимущественно около эпителия, выявлялось слабое метахроматическое окрашивание.

Морфология изменений собственно сосудистой оболочки глаза под влиянием шинного производства. Отмечалось значительное расширение и полнокровие сосудов. У некоторых кроликов происходили кровоизлияния в сосудистую оболочку, преимущественно на периферии. Кровь имбибировала всю ткань оболочки, вызывая ее выраженное утолщение.

Морфология изменений сетчатки под влиянием шинного производства

Эпителий содержал пигмент только в наружной части клеточных тел. Отмечались отек и вакуолизация клеток пигментного эпителия. Слой колбочек и палочек хорошо дифференцировался.

В слое нервных волокон паблюдались вакуолизация ткани, резкое полнокровие и расширение мелких кровеносных сосудов, преимущественно венул и капилляров. Вокруг ганглиозных клеток выявлялась картина перицеллюлярпого отека.

Аргирофильное межуточное вещество имело вид нежных гранул, равномерно распределяющихся по всей сетчатке за исключением светочувствителышго слоя. В последнем аргирофильная субстанция не выявлялась. При реакции на нуклеиновые кислоты отмечалась хорошая сохранность ДНК в ядрах всех слоев сетчатки.

Морфология изменений хрусталика под влиянием шинного производства

Определялось небольшое утолщение (набухание) капсулы хрусталика. Эпителий и хрусталиковое вещество были без особенностей. В капсуле хрусталика отмечалось накопление ШИК-положителытого материала.
Содержание нуклеиновых кислот (в основном ДНК) в ядрах клеток эпителия было неравномерным. Наблюдалось неравномерное снижение интенсивности окрашивания.

Результаты патогистологического исследования внутренних органов подопытных животных указывают на существенные изменения всех систем организма. Эти изменения хорошо согласуются с данными наблюдений за кроликами на протяжении 6 мес.

Явления дистрофии в почках, протекавшие по типу нефроза, и паренхиматозная дистрофия печени отмечены у всех кроликов, находившихся под экспериментом. В то же время у контрольных животных таких изменений не было.

Сочетание поражений печени и почек с выраженным повреждением кровеносных сосудов, что проявлялось плазматическим пропитыванием их стенок, набуханием базальной мембраны капилляров, кровоизлиянием и другими тяжелыми изменениями кровяного русла, указывало па высокую степень интоксикации атмосферы цехом шинного производства.

Вместе с тем изменения, обнаруженные в бронхах и легочной ткани, наряду с поражением сосудистой стенки такого же типа, как во внутренних органах, свидетельствовали о специфической морфологической картине, сходной с изменениями дыхательных путей при силикозах. Это выражалось в гиперплазии и гипертрофии бокаловидных клеток, десквамации выстилающих клеток и, главное, в развитии атрофических изменений в эпителии легочной ткани, инфильтрации и утолщении межальвеолярных перегородок, в их расширении и разрывах с последующей эмфиземой.

По-видимому, патологический процесс в бронхах и легких был не только обусловлен фактом общей интоксикаций организма химическими ингредиентами, но и связан с действием пыли талька (талькоз), содержание которой на шинном заводе превышало пдк.
При морфологическом исследовании внутренних органов у животных контрольной группы и у кроликов, находившихся в медико-санитарной части завода, каких-либо изменений не найдено.

При патогистологическом исследовании глаз подопытных животных существенные изменения наблюдались в тканях наружного отдела. Они выражались в отеке и вакуолизации пролиферированных клеток эпителия, лимфоидной инфильтрации собственной ткали конъюнктивы, расширении ее сосудов, утолщении и неравномерной импрегнации аргирофильных волокон. Изменения роговицы проявлялись врастанием единичных сосудов с периферии, распадом фрагментированных аргирофильных волокон, накоплением гликогена в эпителии роговицы, ее метахромазии.

Для сосудистой оболочки были характерны расширение и полнокровие сосудов, а также кровоизлияния. В сетчатке, помимо изменений сосудов, наблюдались вакуолизация тканей в слое нервных клеток и перицеллюлярный отек ганглиозных клеток.

Можно считать, что изменения наружного отдела глаза связаны с непосредственным комбинированным воздействием факторов шинного производства, тогда как в других отделах глаза изменения служат проявлением общего влияния этих факторов на организм подопытных животных.

Поражение органа зрения металлами и их соединениями

Офтальмомеркуриализм – поражение органа зрения ртутью и его соединениями. Пары и соединения ртути могут абсорбироваться дыхательными путями, желудочно-кишечным трактом, кожей и слизистыми оболочками.

При поражении происходит

- функциональное нарушение ЦНС

Со сторны органа зрения

- нарушение формы реакции зрачка

- парезы и параличи глазодвигательных мышц

-Птеригиумы и пингвекулы

-Депонирование ртути в роговице игиперсекрец хрусталике

- Сужение полей зрения

- Атрофия зрительного нерва

- Повышение офтальмонотонуса вследствие гиперсекреции влаги

- антитоксическая и стимулирующая терапия

- местное и общее лечение 5% раствором унитиола

- Усовершенствование технологии и улучшение санитарно-гигиенических условий

- Профосмотры каждые 6 мес.совместно с профпатологом и невропатологом

Офтальмосатурнизм –поражение глаз свинцом и его соединениями

Поражение глаз металлическим свинцом

- Свинец – распространенный промышленный яд политропного действия, способный поражать жизенно важные органы и системы, главным образом нервную и сосудистую

- Интоксикация может наступить при добыче, обработке и использовании свинца. Не исключена возможность поражения им в быту.

При остром отравлении свинцом может развиваться транзиторная амблиопия – амавроз центрального происхождения, при хроническом поражаются зрительные пути, развиваются параличи, парезы глазных мышц

Внезапной слепоте предшествует медленно развивающиеся циркуляторные сосудистые расстройства

Поражения зрительного нерва наблюдается в виде

- неврита зрительного нерва воспалительного характера с изменениями на дне глаза и в виде ретробульбарного неврита.

Застойный диск при свинцовой интоксикации объясняется повышением внутричерепного давления, вызванного циркуляторными сосудистыми расстройствами

Профосмотр каждые 6 мес. Совместно с

Поражения органа зрения металлами и их соединениями

Тетраэтилевинец (ТЭС)считается наилучшим антидетонатором, его добавляют к бензину, ТЭС – единственное соединение свинца, которое легко растворяясь в жирах, может всасываться через неповрежденную кожу, его пары проникают в легкие.

Поражение глаз ТЭС

При длительном воздействии даже малых концентраций ТЭС, в воздухе рабочих помещений наблюдается отек сетчатки, особенно в перипапиллярной зоне и в центральной части.

У лиц длительно находившихся в контакте с ТЭС, стойкое нарушение регуляции офтальмонотонуса в сочетании с выраженными сосудистыми и гемодинамическими расстройствами

Профилактика поражения глаз ТЭС

-Предупреждение влияния ТЭС на организм

- рабочий день в контакте с ТЭС укорочен

- Полагается дополнительные выходные дни ( 2ня)

- Сверхурочная работа, как правило, запрещается

- Рабочие ежемесячно проходят медосмотр.

Понижение остроты зрения на одном глазу до 0,1 или на обоих менее чем до 0,5 считается противопоказанием к работе с ТЭС

Работа с ТЭС противопоказана при

- заболеваниях сосудистого тракта и зрительного нерва

- профосмотр 1 раз в 3-6мес.

Поражение органа зрения металлами и их соединениями

Офтальмоплатиноз –поражение глаз платиноидами и их соединениями. Платиноиды широко используются в химической промышленности, электротехнике, ювелирном деле, зубоврачебной технике.

В организм платиноиды поступают ингаляционным путем, в виде паров металлов и аэрозолей, вследствие резорбции кожными покровами, через желудочно-кишечный тракт, а также слизистую оболочку глаз и роговицу

- аллергические конъюнктивиты, блефариты

Гидродинамические показатели характеризовались повышением уровня офтальмотонуса. Средний показатель внутриглазного давления увеличивается в соответствии со сроком пребывания в контакте платиноидами

С целью предупреждения поражения глаз предусматривается механизация ручных операций и герметизации технологических линий.

Не допускается к работе лица

- с отягощенным аллергическим анамнезом

- заболевания органа зрения воспалительного и аллергического характера

Офтальмоаргирия – поражение глаз серебром. При попадании серебра окрашивается преимущественно конъюнктива нижней половины глазного яблока, полулунная складка, слезное мясцо и слезные канальцы. Окраска часто интенсивнее вокруг лимба

- Может быть окрашена и конъюнктива век, чаще в нижнем своде преимущественно с внутренней стороны.

- Частицы серебра накапливаются вокруг сальных и потовых желез, корней волос, вдоль стенок кровеносных сосудов, особенно вдоль концевых ветвей артериол, вен и лимфатических сосудов.

- В роговице при аргирии поражается в основном собственная ткань, эпителий и эндотелий чаще остаются интактными.

- при особо тяжелых формах отмечается импрегнация серебром ткани сетчатки и зрительного нерва.

Лечение и профилактика офтальмоаргирии

- лечение офтальмоаргирии малоэффективно, поскольку частицы серебра не удаляются из тканей

- С целью профилактики профессиональной аргирии важно предупредить образование пыли серебра, изолировать производственные процессы, устроить местную вытяжную вентиляцию с тех машин, где образуется пыль серебра.

Поражение органа зрения медью и его соединениями

Поражение глаз трихлорфенолятом меди (ТХФМ) может наступить при производстве и применении препарата, преимущественно в сельском хозяйстве.

- Соединения меди оказывают местное раздражающее действие на кожу, вызывают зудящую сыпь, экзему и даже пурпуру

- У лиц, длительно контактирующих с медьсодержащими продуктами, кожа лица конъюнктива могут окрашиваться в зеленовато – желтый цвет

Ранним признаком хронической интоксикации ТХФМ является снижение тактильной чувствительности роговицы, которое авторы наблюдали у рабочих с малым ( от 6 до 2 лет ) производственным стажем.

Профилактика поражений органа зрения медью и его соединениями

- оздоровление условий труда рабочих

- тщательный отбор при поступлении на работу

Поражения глаз цинком и его соединениями

- сернистый и серный газы

- мышьяковистый и фтористый водород

В промышленности применяются концентрированные растворы хлорида цинка. При попадании их непосредственно на конъюнктиву или роговую оболочку развиваются тяжелые ожоги глаз с характерной клинической картиной.

Течение таких ожогов в начальном периоде сравнивают с острым приступом закрытоугольной глаукомы, когда возникает отек стромы роговицы, складчатость задней пограничной пластинки и помутнение хрусталика.

Жалобы на появление радужных кругов источника света, затуманивание и боль в глазах свидетельствовали о периодическом повышении офтальмонуса.

Читайте также: