Воспаление. Учение о воспалении.
Добавил пользователь Дмитрий К. Обновлено: 21.12.2024
КРАТКАЯ ИСТОРИЯ УЧЕНИЯ О ВОСПАЛЕНИИ
Воспаление издавна привлекало к себе внимание врачей. Его четыре внешних признака (боль, жар, краснота, припухлость) были описаны в трудах римлянина Цельса более 2000 лет назад, а пятый — нарушение функции — добавлен греком Галеном в начале нашей эры. Однако к научному пониманию механизмов воспалительной реакции ученые стали продвигаться благодаря успехам естествознания. Открытие строения органов и тканей, возможность изучения возникающих изменений структуры и функции клеточных образований привели к появлению нутритивной теории воспаления Р. Вирхова (1858 г.). Согласно его воззрениям реакция тканей в ответ на флогогенный агент реализуется в виде повышенной жизнедеятельности клеток, их особого нутритивного раздражения. В клетках появляются необычные включения в виде глыбок, зерен белковой природы, наличие которых автор объяснял притяжением (аттракцией) питательных веществ из крови. Сторонники нутритивной теории полагали, что клеточные изменения первичны, вторичными же называли усиленный приток крови и другие явления. Воспаление рассматривалось исключительно как местный процесс, местная тканевая реакция.
Другая концепция, развившаяся в начальный период научной разработки проблемы, принадлежала Конгейму (1878 г.). В основе изменений, возникающих под влиянием воспалительного агента, он видел первичные расстройства крово- и лимфотока. Эта теория воспаления получила название сосудистой. Изменения со стороны сосудов были известны еще до появления этой теории, но Конгейм расширил и углубил существовавшие до него представления о значении сосудов в генезе воспаления. Он выявил совокупность возникающих расстройств микроциркуляции — расширение артериол, капилляров и малых вен, ускорение тока крови с последующими застойными явлениями вплоть до стаза. Особое внимание автор уделял проницаемости стенок кровеносных сосудов и явлению выхода лейкоцитов за их пределы — эмиграции.
Таким образом, сторонники сосудистой теории основой патогенеза воспаления считали нарушение кровообращения и повышение проницаемости сосудистой стенки. Эти расстройства первичны, они определяют все последующие явления. Значение нервной системы исключалось наблюдениями, якобы показавшими возможность развития воспаления после перерезки спинного мозга. Однако при этом не учитывалась вазомоторная роль вегетативной нервной системы.
Клеточная и сосудистая теории, несмотря на очевидные успехи в изучении патогенеза воспаления, не могли объяснить весь комплекс изменений, сопровождающий альтерацию, сосудистые расстройства, инфильтрацию и пролиферативные процессы. Воспаление все еще рассматривалось как местная реакция, без учета общей реактивности целостного организма.
Биологическую, фагоцитарную теорию воспаления создает И.И.Мечников (1892г.). Согласно новой концепции воспаление — это защитная реакция на повреждение, сформировавшаяся в процессе эволюционного совершенствования организма. Лейкоцитоз, фагоцитоз, химиотаксис с точки зрения И. И. Мечникова — основа воспаления и отражают вовлеченность всего организма в защиту от повреждающего, флогогенного фактора, особенно микробиального происхождения. Воспалительные явления зависят от реактивности организма, его иммунобиологических свойств.
Биологическая теория научно обосновала взаимосвязь очага воспаления с организмом. Она сблизила воспалительную реакцию с иммунитетом. Была доказана роль воспаления как общей защитной реакции организма, реакции приспособления к меняющимся условиям существования.
Углублению понятия о воспалении способствовали исследования Шаде (1923г.), выявившие физико-химические сдвиги в очаге поражения. Это Н-гипертония (тканевой ацидоз), гипериония (увеличение ионной и молекулярной концентрации), гиперонкия (возрастание дисперсности коллоидов). Было установлено, что в центре очага гнойного воспаления кислотность увеличивается в 40—50 раз, что способствует расширению сосудов и понижению поверхностного натяжения лейкоцитов. Гипериония и гиперонкия — важнейшие условия развития воспалительного отека.
А.Д.Сперанский (1935г.) изучал роль трофической функции нервной системы в генезе многих заболеваний. Он считал, что воспаление — нервнодистрофический процесс, а очаг поражения представляет собой мощный источник патологической им пульсации с последующими рефлекторными расстройствами микроциркуляции и клеточного метаболизма.
Менкин (1940, 1956 гг.), внеся очередной вклад в понятие о воспалении, развивал концепцию о патогенетической роли продуктов нарушенного тканевого обмена и жизнедеятельности микробов, обладающих высокой биологической активностью. Особо важными являются продукты белкового распада, протеиногенных аминов (гистамин), активных белков и ферментов. Им были выделены характерные для воспалительного процесса вещества типа лейкотоксина, обеспечивающего эмиграцию лейкоцитов; термостабильного и термолабильного факторов лейкоцитоза; некрозина, вызывающего некроз тканей и тромбоз сосудов; пирексина, ответственного за появление лихорадки; экссудина, способствующего повышению проницаемости капилляров и экссудации; фактора роста, стимулирующего пролиферацию.
Последователи Менкина значительно расширили представления о роли эндогенных факторов в развитии воспаления, углубили учение о медиаторах.
Г. Селье (1953 г.) рассматривает воспаление как основной вид реакции организма на стресс. По его представлениям ведущее значение в регуляции воспаления принадлежит системе гипоталамус—гипофиз—надпочечники.
Каждая из изложенных и других концепций не может претендовать на полноту представлений о механизмах воспаления. Однако при рассмотрении их в совокупности вырисовывается современное представление о воспалении как об эволюционно выработанной, защитно-приспособительной, многоуровневой реакции организма на повреждающие факторы различного происхождения.
Воспаление. Учение о воспалении.
Воспаление. Учение о воспалении.
Воспаление, его значение и сущность всегда привлекали к себе большой интерес и внимание врачей. Еще Гиппократ считал, что воспаление выполняет в организме обезвреживающую функцию, так-как в гнойном очаге уничтожаются вредные начала и поэтому образование гноя полезно, если только не превышается определенный предел интенсивности воспалительного процесса. Взгляды Гиппократа на природу воспаления господствовали до 18 в., дополняясь описанием отдельных проявлений воспаления.
С развитием учения о воспалении связаны имена многих крупных отечественных и зарубежных ученых: А. Цельса, К. Галена, Р. Вирхова, С. Самуэля, Ю. Конгейма, В.В. Воронина, Н.М. Аничкова, А.Д. Адо, А.А. Максимова, А.А. Заварзина, А.И. Струкова, В.В. Серова, Д.С. Сарксисова, М.В. Войно-Ясенецкого и многих других. Следует отметить особенно значительную роль И.И. Мечникова в разработке проблемы воспаления, который в 1897 году сформулировал биологическую теорию воспаления, разработал учение о фагоцитозе, заложил основы сравнительной патологии воспаления и теории клеточного и гуморального иммунитета.
Несмотря на большие успехи предпринятые при изучении воспаления, оно и по настоящее время остается во многом нераспознанным явлением. Очевидно то, что воспаление является общебиологическим процессом, основные механизмы развития которого присущи воспалительным изменениям любой органной локализации. Вместе с тем возникновение различных форм воспаления зависит как от причины, вызывающей воспаление, так и от способности организма реагировать на причиннозначимый фактор.
По определению А.И. Струкова и В.В. Серова (1993),"воспаление -комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение ткани, вызванное действием различного рода агентов. Эта реакция направлена на уничтожение агента, вызвавшего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани. Воспаление - реакция, выработанная в ходе филогенеза, имеет защитно-приспособительный характер и несет в себе элементы не только патологии, но и физиологии. Такое двойственное значение для организма воспаления - своеобразная его особенность".
Развернутое представление о воспалении, включающее перечисление основных механизмов его формирования; сформулировано Д.Н. Маянским (1991): "воспаление - это возникшая в ходе эволюции стереотипная защитно-приспособительная местная сосудисто-тканевая реакция живых систем на действие патогенного раздражителя, вызывающего повреждение. В качестве основных компонетов она включает в себя изменение кровообращения преимущественно в микроциркуляторном русле, повышение сосудистой проницаемости, миграцию лейкоцитов в зону повреждения и их активную деятельность в ней, направленную на восстановление гомеостаза. Организм "прибегает" к воспалению после того, как исчерпаны физиологические способы поддержания гомеостаза".
На протяжении всей истории изучения воспаления обсуждается упомянутая выше его двойственность, сочетание защитно-приспособительного действия и патогенного влияния. Еще в 1905 г. Г. Рибберт указывал, что "и в нормальном организме постояно незаметным образом протекают незначительные воспалительные процессы. Мы видели, что в наши легкие постоянно попадают частички пыли, которые возбуждают в них легкие воспаления, а, кроме того, несомненно, что и бактерии часто проникают туда и по большей части быстро там погибают. Таким образом, местное воспаление можно смело рассматривать как происходящую также при нормальных условиях, но вследствие ее незначительности незаметную, повышенную функцию тканей".
А.И. Абрикосов (1949) хотя и говорит о качественном различии между физиологическим и патологическим воспатением, вместе с тем, указывает на то, что оба эти вида воспаления в основе имеют одни и те же механизмы: ". если всмотреться в сущность изменений, совершающихся в тканях при воспалении, то оказывается, что все они имеют место в нормальной жизни индивидуума. воспаление представляет собой как бы резкое повышение амплитуды физиологических процессов".
Иной точки зрения придерживается М.В. Войно-Ясенецкий (1981), который считает, что "Воспаление - всегда патологический процесс, включающий в себя не только особую (называемую воспалительный) реакцию организма, но и вредное действие агента, ее вызвавшего".
С учетом наличия многих причинных факторов воспаления, многоообразия его органной локализации и клинических проявлений можно согласиться с мнением Д.С. Саркисова (1988), который считает, что "существует не воспаление как некоторое абстрактное явление, а воспаления, адекватные различным видам патогенных факторов, и только такой этиологический подход к проблеме может быть эффективным, потому что врач должен бороться не с воспалением, а с причиной, его вызвавшей".
Приведенные выше мнения и многие другие, сходные по смыслу, позволяют считать, что воспаление действительно играет двойственную, защитную и патогенную роль когда мера целесообразной защиты превышена. В связи с этим остается неясным, когда и при каких условиях воспаление из целесообразной, защитной превращается в патогенную реакцию, которая может стоить жизни данному организму.
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
УЧЕНИЕ O ВОСПАЛЕНИИ
C глубокой древности человек знаком с воспалением. Учение о структурных изменениях этой реакции условно можно разделить на три периода — макроскопический, микроскопический и ультрамикроскопический.
Историю учения о воспалении связывают с именем Гиппократа, хотя несомненно, что вполне определенные представления о динамике воспалительного процесса, о его признаках, формах и исходах сложились еще до него. Для Гиппократа воспаление было формой болезни, оно наиболее наглядно характеризовано
болезнь, без труда обнаруживаясь путем простого наблюдения.
Цельс в начале нашей эры в своем труде «о медицине «сформулировал понятие о следующих основных симптомах воспаления: краснота, опухоль, жар и боль.
Гален считал воспаление наиболее частой болезнью и впервые дал понятие о воспалении как о местной лихорадке, к четырем признакам воспаления он прибавил пятый- пульсацию. B XVlI веке Бургав выдвинул точку зрения, согласно которой сущность воспаления заключается в нарушениях кровообращения в виде повышения вязкости крови, застоя и даже разрыва мелких сосудов. Карл Рокитанский выделил также формы воспаления как катаральное, флегмонозное, гнойное, острое, хроническое и др. Bce эти исследования в основном характеризовались только визуальным наблюдением за воспалительными изменениями и оценкой ихбиологической значимости как основного проявления и даже сущности болезни, с которой врачу следует бороться.
P. Вирхов в «Целлюлярной патологии «(1858) не только положил начало новому микроскопическому периоду в изучении патологических процессов вообще и воспаления в частности, но и одним из первых отошел от традиционной трактовки воспалительной реакции как болезни, относя ее к «процессам смешанным, активно-пассивным». Активный компонент воспалительного процесса по мнению Вирхова, состоит в том, что экссудат уносит с собой из воспалительной ткани значительную часть образующихся в ней вредных веществ, что имеет значение отвлекающего или очистительного, хотя на воспаление надо смотреть, не как на процесс существенно отличный от других болезненных процессов, а как на отличающийся от них только своей формой или течением.
Каждый из четырех главных симптомов воспаления выступает у P. Вирхова уже как процесс, имеющий свои механизмы развития. Он приходит к выводу о том, что к четырем характерным признакам воспаления следует прибавить и расстройство отправления (function laese). Вирхову принадлежит классификация воспаления на паренхиматозные и экссудативные с подразделением на катаральное и фибринозное.
B ближайшие годы после выхода «Целлюлярной патологии «сложились современные представления о формах воспалительной реакции (серозное, катаральное, флегмонозное, крупозное, гнойное и т. д.) и динамике ее развития в микроскопическом изображении (гиперемия, экссудация, выход из кровяного русла клеточных элементов и т. д.). Среди этих исследований большое значение имели работы Конгейма. Он впервые представил детальную микроскопическую характеристику сосудистого компонента воспалительной реакции, обратил внимание на разнообразие возможных причин воспаления, среди которых выделил бактерии, подчеркнул зависимость проявлений воспалительной реакции от конституциональных особенностей организма.
Поворотным моментом в истории учения о воспалительной реакции явилась созданная И. И. Мечниковым фагоцитарная теория воспаления. Исследования И. И. Мечникова имели столь важное и принципиальное значение для дальнейшего развития учения о воспалении, что по существу вся история этого учения разделена на два периода — до открытия им фагоцитоза и после него. Это объясняется тремя следующими обстоятельствами.
Во-первых, несмотря на то, что и до И. И. Мечникова была известна способность лейкоцитов к амебоидному движению, но и к поглощению ими инородных частиц можно с полным правом утверждать, что именно ему принадлежит открытие детальная разработка и общебиологическая интерпретация центрального звена воспалительной реакции — фагоцитоза.
Во-вторых, в связи с утверждением фагоцитарной теории впервые ктрадиционной оценке воспалительной реакции как синонима болезни присоединилась принципиально иная трактовка, рассматривающая воспаление не как основное проявление болезни, а как защитную реакцию организма против нее.
В-третьих, изучив фагоцитарную реакцию в филогенезе, И. И. Мечников оказался пионером в создании не только сравнительной патологии воспаления, но и сравнительной патологии вообще,
Развитие представлений о морфологических основах воспаления в течение нескольких десятилетий после создания фагоцитарной теории, проходило в плане дальнейшего изучения, при помощи светового микроскопа деталей сосудистой реакции, механизмов диапедеза, фагоцитоза, характеристики клеточных элементов, участвующих в каждой из стадий воспалительной реакции и при различных ее нормах и т. д.
Принципиально новый этап в изучении морфологии воспалительной реакции начался в связи с развитием электронной микроскопии. Известная еще с прошлого века морфологическая картина воспаления предстала перед исследователем в своем тончайшем структурном изображении. B мельчайшихдеталях стала известна динамика изменений эндотелиальных и других клеток микроциркуляторного русла в стадии гиперемии, были уточнены механизмы прохождения клеточных элементов через стенку сосуда, тщательно прослежен процесс поглощения лейкоцитами микробов, инородных частиц их переваривание с помощью обнаруженных в электронном микроскопе специфических органелл клетки- лизосом, изучена ультраструктура клеточных элементов крови, соединительной ткани, различных видов воспалительного инфильтрата и т. д.
Дальнейшее развитие получило учение об экзоцитозе, т. e. о выделении лейкоцитами секреторных гранул во внеклеточную среду. Однако роль экзоцитоза в антимикробной защите до настоящего времени остается малоизученной. Остается невыясненной проблема функции нейтрофилов в здоровом организме. Пока неизвестно, как функционируютте IO тысяч нейтрофилов, которые ежедневно разрушаются и погибают, обеспечивая здоровье человека. Нельзя исключить, что в функции этого огромного числа нейтрофилов экзоцитоз и экстрацеллюлярная секреция занимают более существенное место, чем фагоцитоз. Ha это указывает отсутствие заметного фагоцитоза в здоровых тканях. B отличие от фагоцитоза экстроцеллюлярная секреция может иметь профилактическое значение в отношении инфекции, т.
Еще в начале века были выделены сывороточные факторы, названные опсонинами, которые «подготавливают» бактерии к поглощению их лейкоцитами и макрофагами и в отсутствии кото-
рых фагоцитоз оказывается значительно менее эффективным или вообще не осуществляется. Опсонины — факторы сыворотки крови, обуславливающие прилипание микроорганизмов, погибших клеток или их фрагментов, индифферентных частиц к поверхности фагоцитов и повышающие скорость и эффективность фагоцитарной реакции.
B настоящее время, наиболее важными сывороточными on- сонинами, способствующими фагоцитозу бактерий полиморфно ядерными лейкоцитами и моноцитами, являются система — комплимента и иммуноглобулины. Полагают, что опсонизирующим эффектом обладаюттакже неферментные и неиммуноглобулиновые белки сыворотки крови. Опсонизирующий эффект плазмы обусловливается тем, что содержащиеся в ней иммуноглобулины одной частью своей молекулы связываются с поверхностью микроба, а другой — с полиморфноядерными лейкоцитами, в результате чего происходит фиксация микроба на поверхности нейтрофила.
Важное место в представлениях о механизмах развития воспалительной реакции занимает учение о медиаторах воспаления, т. e. биологически активных веществах, являющихся «пусковыми» механизмами воспаления.
Воспаление есть местная реакция организма, связанная с местным раздражением или повреждением тканей. Эта реакция, будучи циклической, завершается устранением болезнетворной причины, регенерацией тканей, более или менее полным восстановлением их функции. Развиваясь в процессе длительной эволюции организмов, воспаление по существу является приспособительной реакцией, а следовательно и биологически целесообразной.
Воспаление — результат взаимодействия организма с многочисленными патогенными факторами внутренней и внешней среды организма.
K внешним факторам, которые могут вызывать воспаление, относятся: микроорганизмы (грибы, бактерии, вирусы) , животные организмы (простейшие, гельминты, насекомые) , токсические вещества (экзо и эндотоксины),химические вещества (кислоты, щелочи) , механические раздражители (инородные тела, давление, трение) , термические раздражители (холод, жар), лекарственные вещества, ионизирующая реакция.
Квнутренним аутогенным раздражителям вызывающим воспаление относятся: продукты азотистого обмена (уремический гастрит, перикардит), продукты распада опухолей, эффекторные иммунные клетки, медиаторы и иммунные комплексы, преципи- тирующие в ткани.
Bce процессы, наблюдаемые в очаге воспаления, можно разделить на две группы: процессы клеточные и процессы гуморальные. Такое разделение условно, поскольку и клеточные и гуморальные процессы тесно связаны с явлениями со стороны сосудистой и нервной системы.
Из клеточных процессов наибольшее значение имеют деструкция и пролиферация местных клеток очаге, а также явления фагоцитоза. Из гуморальных процессов особую важность имеют процессы обмена веществ и иммунологические факторы. Значение деструктивных явлений в том, что при распаде клеток и тканей внутренней среды освобождается большое количество медиаторов (посредников) т. e. химически активных веществ, изменяющих pH среды и стимулирующих развитие тех или иных сторон воспалительного процесса, как гиперемия, эмиграция лейкоцитов, экссудация вообще. Именно эти эндогенно возникающие химические вещества и являются действительной причиной воспаления, его внутренним двигателем.
По происхождению медиаторы разделяются на две группы: тканевые (клеточные) и плазменные. Источниками тканевых, или клеточных медиатров являются лаброциты, базофильные и нейтрофильные гранулоциты, тромбоциты, клетки APUD -— системы. Эти клетки выделяют медиатры, относящиеся к группе биогенных аминов. Важнейшими из них являются гистамин и серотонин. Гистамин вызывает острую дилятацию (расширение) сосудов микроциркуляторного русла, отек ткани в связи с повышением проницаемости сосудов увеличение секреции слизи, сокращение гладких мышц.
Серотонин вызывает сокращение гладкой мускулатуры и повышает проницаемость сосудов.
1. При повреждении клеток нарушается сохранность их мем- брам и органелл. Выделяющиеся при этом кислые липиды являются источниками следующих медиатров:
а) медленно реагирующей субстанции анафилаксии, в образовании которой большую роль играют базофильные и нейтрофильные лейкоциты;
б) эзинофильный хемотаксический фактор А, большая роль в его образовании принадлежит базофилам и лаброцитам;
в) фактор, активирующий тромбоциты;
1) Медленно реагирующая субстанция анафилаксии вызывает длительные сокращения гладких мышечных волокон, увеличивает сосудистую проницаемость.
2) Эозинофильный хемотоксический фактор A обусловливает тканевую эозинофилию.
3) Фактор активирующий тромбоциты, активизирует секреторную деятельность тромбоцитов; биологически активные вещества производные полиненасыщенных кислот, в молекуле которых 20 углеродных атомов.
4) Простогландины обладают широким фармакологическим спектром действия и имеют все свойства медиатров воспаления; повреждают сосуды микроциркуляторного русла, повышают проницаемость капилляров и венул, усиливают хемотаксис, способствуют пролиферации фибробластов.
5) Большое значение для процессов медиации имеют лизосомы нейтрофильных гранулоцитов, макрофагов и продукты выделения лимфоцитов-лимфокины. Лизосомы нейтрофилоцитов и макрофагов выделяют кислые и нейтральные протеазы, которые расщепляют белки и осуществляют внутриклеточное переваривание фагоцитированного материала.
Лимфокины активируют Т-лимфоциты, функционируют как медиатры и особенно в большом количестве обнаруживаются при отторжении трансплантанта.
II. Плазменные медиаторы возникают при активации трех систем: кининовой, свертывания крови и комплементарной. Bce компоненты этих систем находятся в крови в состоянии предшественников и приводятся в действие только определенными активаторами. B то же время в плазме существует система ингибиторов уравновешивающих равновесие этих систем.
а) медиатрами кининовой системы являются брадикинин и каллекроин. Брадикинин является медиатором, обладающий выраженным гипотензивным действием, уже в малых дозах усиливает сосудистую проницаемость, обуславливает ощущение боли при воспалении.
Каллекроин играет некоторую роль в хемотаксической активности нейтрофильних гранулоцитов, участвует в активации фактора Хагемана в свертывающей системе. Этот фактор не только запускает процесс свертывания крови во внутренней среде и активирует плазменные медиаторы, но и сам работает как медиатор, повышая проницаемость сосудов, усиливает эмиграцию нейтрофильных гранулоцитов и агрегацию тромбоцитов. Таким образом, система свертывания крови становится компонентом воспаления и фактор Хагемана, как и тромбоциты, являются связующим звеном между этими процессами.
б) система комплемента состоит из специальной группы белков сыворотки крови, вызывающих лизис бактерий и клеток, а также имеющих значение при активации как медиаторы воспаления. Они повышают проницаемость сосудов, оказывают выраженное положительное влияние на хемотаксическую активность нейтрофильных гранулоцитов и макрофагов, ускоряют фагоцитоз.
Воспаление. Общее учение. Экссудативное и продуктивное воспаление
• Комплексная сосудисто-мезенхимальная реакция на
повреждение вызванная действием различных агентов.
• Цель реакции: ограничение участка повреждения, уничтожение
агентов вызвавших воспаление и восстановление поврежденной
ткани
• Всегда имеет защитный характер, сопровождается общими
проявлениями
• Лежит в основе многих заболеваний
4. Признаки воспаления
5. Этиология
• Экзогенные факторы:
1. Химические факторы
2. Физические факторы
3. Биологические факторы
• Эндогенные факторы
1. Продукты азотистого обмена
2. Продукты распада опухолей
3. Антитела
4. Иммунные комплексы
6. Альтерация и медиаторы воспаления
7. Альтерация
• Представлена дистрофией и некрозом.
• Инициальная фаза воспаления, ведущая к выбросу медиаторов
• Медиаторы определяют все последующее развитие
воспалительной реакции
8. Классификация
• Первичная альтерация
Связана с действием
повреждающего фактора
• Вторичная альтерация
Связана с действием
медиаторов воспаления
• Морфологическая подфаза
Связана с разрушением
мембран клетки и органелл
• Биохимическая подфаза
Связана со вторичными
биохимическими реакциями
(ферментативное
расщепление, свободные
радикалы)
9. Первичная альтерация
• Повреждение межклеточного вещества
• Повреждение мембранных структур
• Повреждение мембран митохондрий
• Повреждение лизосом (необратимый характер повреждения!)
10. Вторичная альтерация
• Лизосомальные ферменты деполимеризуют клеточные и
внеклеточные структуры
• Накопление продуктов распада
• Ацидоз
• Выделение биологический активных веществ (медиаторов)
11. Медиаторы воспаления
• Аутокаталитическая система с принципами обратной связи,
дублирования и антагонизма
• Действие специфическое (связывание с рецепторами клеток) или
собственная ферментативная активность
• Классифицируются :
Плазменные (гуморальные) и клеточные (тканевые)
12. Плазменные медиаторы
• Обеспечивают
1. Сосудистую проницаемость
2. Активацию хемотаксиса
3. Коагуляцию в сосудах отходящих от очага воспаления
• Представлены:
1. Калликреин-кининовая система (брадикинин)
2. Система комплимента (С3а и С5а – анафилотоксины)
3. Свертывающая система крови (фактор Хагемана)
13. Клеточные медиаторы
• Источники: лаброциты, нейтрофильные и базофильные
гранулоциты, тромбоциты, клетки APUD системы
• Основные медиаторы: гистамин, серотонин, лимфокины,
монокины и т.д.
Функции:
• Усиление сосудистой проницаемости, хемотаксиса, фагоцитоза
• Включение иммунного ответа
• Репарация
14. Классификация клеточных медиаторов
• Вазоактивные амины
• Продукты метаболизма арахидоновой кислоты
• Лизосомальные продукты (лейкоциты, макрофаги)
• Фактор активации тромбоцитов (лейкоциты, эндотелий)
• Цитокины
• Оксид азота (NO)
15. Основные эффекты медиаторов воспаления
• Вазодилатация – простагландины, оксид азота
• Повышение сосудистой проницаемости – гистамин, С3а,
лейкотриены, фактор адгезии тромбоцитов
• Хемотаксис, активация лейкоцитов – С3b, лейкотриены, Ил-8,
бактериальные продукты
• Лихорадка – Ил-1, ФНО, простогландины
• Боль – брадикинин, простагландины
• Повреждение ткани – лизосомальные ферменты (лейкоцитов,
макрофагов), метаболиты кислорода, оксид азота
16. Фаза экссудации
Экссудация – это выход жидкой части крови и форменных элементов за
пределы сосудистого русла
1. Реакция микроциркуляторного русла
2. Нарушение реологических свойств крови
3. Повышение сосудистой проницаемости
4. Экссудация составных частей плазмы крови
5. Эмиграция клеток крови
6. Фагоцитоз
7. Образование экссудата и воспалительно-клеточного инфильтрата
17. Реакция микроциркуляторного русла
• Кратковременный спазм сосудов
• Вазодилатация (с развитием гиперемии)
• Полнокровие артериального и венозного отделов – замедление
тока крови, повышение вязкости, стаз
18. Нарушение реологических свойств крови
• Возможна агрегация и тромбоз в микроциркуляторном русле
• Повышение сосудистой проницаемости
• Экссудация составных частей плазмы крови
19. Повышение проницаемости микроциркуляторного русла
• Появление пор между эндотелиальными клетками
1. Сокращение и расширение просвета сосуда
2. Повреждение эндотелия
20. Эмиграция клеток крови
• Первыми выходят полиморфноядерные лейкоциты
• Стадии лейкодиапедеза
1. Маргинация (краевое стояние)
2. Прилипание к эндотелию (с помощью молекул адгезии)
3. Эмиграция
21. Эмиграция клеток крови
• Межэндотелиальные контакты раздвигаются псевдоподиями
• Базальная мембрана преодолевается через феномен
тиксотропии (гель переходит в золь и обратно)
• Направление движения с помощью хемотаксических факторов
23. Фагоцитоз
• Поглощение и переваривание клетками различных частиц
(бактерии, некротический детрит, инородные тела)
• Нейтрофилы, макрофаги-моноциты
• Завершенный и незавершенный фагоцитоз
25. Образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата
• Экссудат – воспалительная жидкость содержащая белок (больше
2%) и клеточные элементы
Состав клеток в экссудате и инфильтрате различен:
• 6-24 часа – нейтрофилы
• 24-48 часов – моноциты-макрофаги
• При гиперчувствительности немедленного типа могут
преобладать эозинофилы
26. Фаза пролиферации
• Размножение клеток в очаге воспаления с восстановлением ткани
или образованием рубца
• Характеризуется анаболическими процессами
• В инфильтрате много иммунокомпетентных клеток
• Ключевая клетка дифферон фибробластов
• Отмечается дифференцировка и трансформация клеток
27. Дифференцировка и трансформация клеток
• Макрофаг – эпителиойдная или гигантская клетка
• В-лимфоцит – плазматическая клетка
• Камбиальная мезенхимальная клетка – фибробласт
• Пролиферация и дифференцировка осуществляются с помощью
цитокинов и факторов роста
29. Экссудативное воспаление
30. Экссудативное воспаление
• Преобладание фазы экссудации и образование в тканях и
полостях тела экссудата
• Характер экссудата зависит от состояния сосудистой
проницаемости и глубины повреждения
31. Экссудативное воспаление
32. Серозное воспаление
• Экссудат содержит 3-5% белка (если меньше то транссудат)
• Серозные оболочки, мозговые оболочки, слизистые, кожа, редко
внутренние органы
• Мутная жидкость с единичными лейкоцитами и слущенными
эпителиоцитам
• В органах экссудат накапливается в межуточном веществе и
может приводить к дистрофии паренхиматозных клеток
• Инфекции кожи, ожоги, аутоиммунные болезни и т.д.
35. Исход
• Рассасывание экссудата
• Переход в гнойное или фибринозное воспаление
• При хронизации склерозирование органа
• Возможно развитие гиалиноза
36. Фибринозное воспаление
• На слизистых и серозных оболочках, реже в межуточной ткани
• В экссудате: фибрин, лейкоциты, элементы некротизированных
тканей
• Различают:
1. Крупозное
2. Дифтеритическое
3. Дифтеройдное
37. Крупозное воспаление
• Слизистые выстланные мерцательным, многорядным эпителием
(трахея, бронхи) или серозные оболочки (эпикард, плевра)
• Пленки удаляются свободно и обнажают гиперемированную
поверхность
• В исходе - рассасывание экссудата или образование спаек
(облитерация, карнификация)
39. Дифтеритическое воспаление
• Слизистые с железистым эпителием и рыхлой
соединительнотканной основой (кишечник, эндометрий)
• Пленки фибрина и некроз распространяются за пределы
эпителиального пласта
• Отторгаются с трудом, обнажается язвенный дефект
• В исходе глубокие рубцы
41. Дифтеройдное воспаление
• Слизистые с многослойным плоским, неороговевающим
эпителием (гортань, зев, миндалины, голосовые связки)
• Эпителий некротизируется, покрывается фибрином
• При удалении пленки образуется эрозия, которая заживает путем
эпителизации
44. Гнойное воспаление
• Представлено густым сливкообразным экссудатом
• В составе живые и погибшие лейкоциты, скопления
микроорганизмов, элементы разрушенных тканей
• Может иметь асептическую природу (скипидар, керосин,
дезморфин)
• Основные формы:
1. Абсцесс
2. Флегмона
3. Эмпиема
45. Абсцесс
• Очаговое гнойное воспаление с образованием полости
заполненной гноем
• Выделяют острый и хронический абсцесс (два или три слоя)
49. Флегмона
• Разлитое гнойное воспаление
• Гнойный экссудат диффузно распространяется в ткани,
расслаивая и расплавляя тканевые элементы
• Различают мягкую и твердую флегмону (наличие или отсутствие
очагов коагуляционного некроза)
51. Эмпиема
• Гнойное воспаление с сохранением анатомической целостности
органа или полости
• Нарушение оттока гноя или наличие гнойного воспаления в
соседних органах
• Эмпиема: плевры, желчного пузыря, аппендикса, сустава
53. Течение гнойного воспаления
• Острое или хроническое течение
• Образование свищей
• Образование натечников (холодные абсцессы)
• Интоксикация и истощение организма
55. Исходы гнойного воспаления
• Рубцевание
• Петрификация
• Кровотечение
• Сепсис
• Инфаркт и гангрена (при тромбозе сосуда в очаге воспаления)
• Амилоидоз
57. Гнилостное воспаление
• Развивается при попадании в очаг воспаления анаэробной флоры
(C. perfringens, C. septicum)
• Ихорозный запах
• Связано с катастрофами, войнами
• В исходе гангрена
58. Геморрагическое воспаление
• Преобладают эритроциты
• Повышенная проницаемость микрососудов и отрицательный
хемотаксис
• Чаще развивается при тяжелых инфекционных заболеваниях:
грипп, сибирская язва, чума
• Протекает тяжело
61. Катаральное воспаление
• Развивается на слизистых (греч. Katarrheo – стекаю)
• Слизь примешивается к любому экссудату
• Слизистые полнокровные, отечные с поверхности стекает густой,
вязкий экссудат
• Микроскопический – лейкоциты, слущенные эпителиоциты,
плазмоциты; в эпителии много бокаловидных клеток
• Исход – острое до 2-3 недель, хроническое может приводить к
атрофии слизистых (атрофический гастрит)
63. Смешанное воспаление
64. Продуктивное воспаление
65. Продуктивное воспаление
• Пролиферация клеток гематогенного и гистиогенного
происхождения
• Персистенция повреждающего агента (несовершенная
экссудативная реакция, особые свойства самого возбудителя)
• Макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки
• Трансформация макрофагов в эпителиоидные, а затем в
гигантские клетки
• Повышенная активность фибробластов
66. Медиация при продуктивном воспалении
• Моноцит-макрофаг + лимфоцит = медиаторы
• Активация лимфоцитов
• Синтез медиаторов
• Привлечение новых макрофагов и их пролиферация
67. Виды продуктивного воспаления
• Межуточное (интерстициальное) воспаление
• Гранулематозное воспаление
• Воспаление с образованием полипов и остроконечных кандилом
68. Межуточное (интерстициальное) воспаление
• Строма паренхиматозных органов
• Разнообразная этиология и однотипная картина
• В составе инфильтрата: гистиоциты, лимфоциты, плазмоциты
• Исходы: фиброз, склероз, цирроз
71. Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом
• Характеризуются хроническим воспалением
• Развиваются в слизистых носа, гайморовых пазух, бронхов, ЖКТ,
прямой кишки, матки
• Разрастание железистого эпителия в содружестве с подлежащей
соединительной тканью
• Строма диффузно инфильтрирована лимфоцитами,
плазматическими клетками и макрофагами
74. Остроконечные кондиломы
• Образования серого или серо - розового цвета, напоминающие
цветную капусту,
• Чаще в области вульвы, перианальной зоны, влагалища и шейки
матки.
• Вызываются вирусом папилломы человека (HPV)
76. Гранулематозное воспаление
• Основу гранулем (клеточных узелков) составляют моноцитарные
фагоциты
• Стойкость возбудителя по отношению к фагоцитам
• Положительное значение – локализация возбудителя при
невозможности его элиминации
77. Классификация гранулем
По этиологии
По патогенезу
• Инфекционные (хронические
и острые)
• Неинфекционные (инородные
тела)
• Медикаментозные
• Неустановленной этиологии
(саркоидоз, болезнь Крона и
т.д.)
• Иммунные (основаны на
взаимодействии макрофаг-Тлимфоцит) – основная масса
гранулем
• Неимунные (гранулемы
инородных тел) – отмечается
малое количество
иммунокомпетентных клеток
78. Классификация гранулем по морфологии
Специфические
Неспецифические
• Туберкулез
• Лепра
• Сифилис
• Риносклерома
• Сап
• Не имеют отличительных
особенностей
• Воспаление вокруг инородных
тел, паразитов
79. Туберкулез
• Микобактерия, палочка Коха
• Туберкул
• Пирогова-Лангханса
• В центре – творожистый некроз
• Исход – фиброз, петрификация или разрастание и слияние
83. Сифилис
• Бледная спирохета
• Гумма
• Плазмациты Маршалко-Унны
• Клейкая масса в центре
• Исход – гуммозная инфильтрация с исходом в фиброз
86. Лепра
• Палочка Хансена
• Лепрома (туберкулойдная, лепроматозная, диморфная)
• Клетки Вирхова
• Расположение гранулем в коже и по ходу периферических нервов
• Исход – депигментация кожи, мутиляция
89. Риносклерома (склерома)
• Палочка Волковича-Фриша
• Гранулема Риносклеромы
• Клетки Микулича (пенистые макрофаги)
• Гранулемы напоминают испорченное сало
• Поражаются верхние дыхательные пути
• Исход – склероз с возможным развитием асфиксии
92. Сап (malleus)
• Бацилла сапа
• Гранулема сапа
• Обилие лейкоцитов и кариорексис в клетках
• Заражение через небольшие повреждения кожи от
сельскохозяйственных животных
• Распространяется лимфогенно с формированием гранулем во
внутренних органах
• Исход – гнойное расплавление, сепсис
94. Гранулемы инородных тел
• Крупные инородные тела, пылевые частицы неорганического
происхождения
• Специфические клетки инородных тел
• Малое количество лимфоцитов
Общее учение о воспалении. Альтеративное, продуктивное воспаление” Актуальность темы
Актуальность темы: воспаление - общепатологический процесс, который лежит в основе инфекционных, инфекционно-аллергических, та много других болезней, занимает одно из важнейших мест в структуре заболеваний человека. Знание темы необходимо для изучения курса специальной патологической анатомии; при изученные всех клинических специальностей на старших курсах и в практической деятельности врача. Для правильной диагностики, выбора метода лечения и определения прогноза важно уметь обнаруживать характер воспаления, знать его причины, патогенез, следствие и значение.
^ Цель (общая): уметь на основе морфологической характеристики отличать воспаление от других видов патологических процессов; оценивать его разновидности, механизм развития, исход и значение для организма.
^ Конкретные цели Уметь Цели начального уровня
1. Распознавать морфологические признаки альтерации, экссудации и пролиферации | 1. Интерпретировать микроскопическое строение нормальной ткани легких, сердца, стенки желудка; строение и клеточный состав соединительной ткани (кафедра нормальной анатомии и гистологии) |
2. Диагностировать микроскопически алльтеративное и пролиферативное воспаление, определять их причины, исход и значение для организма | 2. Оценивать морфологические признаки дистрофии и некроза, регенерации соединительной ткани |
3. Распознавать на основе макро и микроскопического исследования разные виды экссудативного воспаления, характеризовать их особенности, определять причины, исход, значение для организма | 3. Оценивать структуру и функцию нейтрофилов, макрофагов, Т- и В-лимфоцитов (кафедра гистологии) |
Для того, чтобы Вы могли оценить соответствие начального уровня Ваших знаний - умений необходимому, предлагаем выполнить ряд задач.
^ Задания для самопроверки и самоконтроля
начального уровня знаний-умений
Стенка желудку
Селезенка
Легкое
Миокард
Печень
Артерии
Вены
Артериолы
Капилляры
Венулы
Фагоцитозом микробов
Выделением активных форм кислорода
Выделением протеолитических ферментов
Пиноцитозом
Местное артериальное полнокровие
Воспаление
Некроз тканей коленного сустава
Регенерация
Гипертрофия
1. Альтеративное воспаление
2. Серозное воспаление
3. Фибринозное воспаление
4. Гнойное воспаление
5. Гранульоматозное воспаление
Альтеративное
Экссудативное
Пролиферативное
Экссудативно-пролиферативное
Задание 5. При исследовании гистологического препарата подвздошной кишки, патологоанатом сделал вывод, что имеет место острое пролиферативное воспаление в лимфоидном аппарате. Что является наиболее вероятной причиной развития этого воспаления?
Задание 6. При гистологическом исследовании сердца мальчика 8 лет, болеющего дифтерией и умершего от сердечно-сосудистой недостаточности выявлена выраженная жировая дистрофия и очаговый лизис кардиомиоцитов со слабой лимфогистиоцитарной инфильтрацией стромы. О каком процессе свидетельствуют описанные изменения?
1. Экссудативный миокардит
2. Пролиферативный миокардит
4. Альтеративный миокардит
Задание 7. При гистологическом исследовании биоптата печени выявлены резкие дистрофические изменения гепатоцитов, некроз их, умеренно выраженный отек стромы с инфильтрацией портальных трактов лимфоцитами, отдельные лимфоциты проникают внутрь долек. В каком процессе свидетельствуют изменения в печени?
Задание 8. При микроскопическом исследовании оболочек головного мозга выявленны гранулёмы, которые состоят из эпителиоидных, лимфоидных, гигантских клеток Пирогова-Ланганса с очагами казеозного некроза. Для которого из заболеваний характерно такое воспаление?
1. Менингококковый менингит
2. Гриппозный менингит
3. Туберкулезный менингит
4. Пневмококковый менингит
5. Менингит при сибирской язве
Методические указания к работе студентов на практическом занятии.
Самостоятельно Вы должны изучить макро- и микропрепараты, решить ситуационные задачи. Макроскопические формы изучают на макропрепаратах: “Острая язва желудку”, “Милиарный туберкулез легких”.
Микроскопические признаки воспаления изучают на микропрепаратах: “Острая язва желудка”, “Туберкулезный бугорок”, “Диффузный интерстциальный миокардит”. При этом используется алгоритм дифференционной диагностики воспаления (приложение №2). Инструкции изучения макропрепаратов (см. приложение № 2, «Паренхиматозные дистрофии»), таблицы по данной теме.
Занятие завершается анализом итогов самостоятельной работы каждого студента путем проверки описания микропрепаратов и тестового контроля усвоения знаний.
Приложение №2
^
Алгоритм морфологической диагностики воспаления
В строме органов накапливаются лейкоциты, моноциты, гистиоциты, фибробласты и тучные клетки, определяются волокнистые структуры. Альтеративный и экссудативный компоненты выражены слабо.
Тканевой детрит, который окружен макрофагами, фибробластами, некоторые из них трансформируются в эпителиоидные клетки. Альтеративный и экссудативный компоненты выражены слабо.
Разная степень дистрофических процессов (от мутного набухания до некротических изменений паренхими и стромы органов). Пролиферативный и экссудативный компонентф выражены слабо.
Межуточное (интерстициальное, диффузное) воспаление
Гранулематозное (очаговое) воспаление
Приложение №1
Граф логической структуре темы: „Общее учение о воспалении”
Схожі:
| Общее учение об опухолях актуальность темы Опухоль может возникать в любой ткани, любом органе и развиваться как у человека, так и у многих животных и растений | Общее учение об опухолях актуальность темы Опухоль может возникать в любой ткани, любом органе и развиваться как у человека, так и у многих животных и растений | ||
| Воспаление актуальность темы Воспаление (inflammatio) – это сложная, комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение ткани, вызванное действием. | Воспаление актуальность темы Воспаление (inflammatio) – это сложная, комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение ткани, вызванное действием. | ||
| Экссудативное воспаление” Актуальность темы Разные виды экссудативного воспаления могут быть как самостоятельными, так и осложнением разных видов врачебного вмешательства в. | Инфекционные болезни (Общее учение) Актуальность проблемы Инфекционные болезни на протяжении многих столетий были и остаются наиболее опасными болезнями человеческого организма из-за их способности. | ||
| Инфекционные болезни (Общее учение) Актуальность проблемы Инфекционные болезни на протяжении многих столетий были и остаются наиболее опасными болезнями человеческого организма из-за их способности. | Пре- и перинатальная патология. Актуальность темы Актуальность темы : пренатальная патология- это патология, которая развивается с момента оплодотворения до рождения ребенка. Перинатальная. | ||
| Организация и проведение профилактики кариеса зубов и заболеваний пародонта у детей актуальность темы Актуальность темы: главной целью первичной профилактики кариеса зубов и заболеваний пародонта является предупреждение этих массовых. | Кишечные инфекции. Актуальность темы Знание этой темы необходимо Вам для усвоения кишечных инфекций на клинических кафедрах, в практической работе семейного врача, для. |
Читайте также: