Желудочковая тахикардия (ЖТ) при инфаркте миокарда

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 21.12.2024

Желудочковая тахикардия (ЖТ) – вид пароксизмальной тахикардии (ссылка на страницу). Характеризуется нарушением синусного ритма и увеличением числа сокращений желудочков. Причиной заболевания служит изменения со стороны мышцы сердца или проводящей системой желудочков сердца, вследствие чего реализуется механизм re-entry (круговой аритмии), либо часть клеток сердца начинают проявлять повышенную электрическую активность, что приводит к ускоренной работе желудочков сердца.

Во время приступа частота сердечных сокращений (ЧСС) колеблется от 140 до 220 ударов в минуту. Среди всех нарушений ритма ЖТ самая опасная, т.к. она может трансформироваться в жизнеугорожающую аритмию – фибрилляцию желудочков. Кроме того, во время приступа желудочки сокращаются часто, но не в полном объеме. Это может привести к недостаточности кровоснабжения головного мозга и вызвать потерю сознания.

Причины желудочковой тахикардии

В 98% причиной возникновения желудочковой тахикардии является сердечное заболевание, в остальных 2% причина остается не выявленной. Такая патология называется идиопатической.

Заболевания, которые могут привести к ЖТ:

постинфарктная аневризма;
реперфузионные аритмии;
миокардиты;
кардиосклероз;
кардиомиопатии;
саркоидоз; ;
генетические заболевания

Отметим провоцирующие внешние факторы, влияющие на развитие ЖТ:

стрессовые ситуации;
частые психоэмоциональные напряжения;
повышенная физическая нагрузка;
хирургическое вмешательство;
передозировка лекарственными препаратами;
гормональный дисбаланс в организме.

Симптомы желудочковой тахикардии

Симптомы зависят от продолжительности приступа и от сложности нарушений. Иногда ЖТ протекает бессимптомно.

К основным недомоганиям относятся:

учащенное сердцебиение;
боль и жжение в груди;
резкое головокружение;
потеря сознания;
судороги;
слабость;
тревожность или чувство страха.

Чтобы быть уверенным в правильной работе своего сердца и вовремя устранить причину возникновения симптомов ЖТ, обратитесь за консультацией к врачам аритмологам - кардиологам ФНКЦ ФМБА России. В Кардиологическом центре ФНКЦ ФМБА разработано несколько программ обследования сердца. Врачи-кардиологи подберут нужную для вас программу и назначат подходящую диагностику.

Диагностика

Если вы почувствовали резкое учащение сердцебиения, стоит незамедлительно обратиться к врачу. После физикального осмотра, пациента отправляют на ЭКГ для точного определения диагноза.

В качестве дополнительной диагностики используют:

суточный мониторинг ЭКГ;
ЭФИ (электрофизиологическое исследование сердца);
ЭХО;
коронарография – рентгеноконтрастный метод исследования.

Врач может назначить взятие лабораторных анализов, результаты которых укажут на сопутствующие патологии.

Своевременная диагностика – основополагающий фактор в успешном лечении заболевания. Не игнорируйте недомогания – обратитесь за помощью к специалистам ФНКЦ ФМБА!

Профилактика желудочковой тахикардии

При обнаружении симптомов важна незамедлительная диагностика с целью устранения причины заболевания и его лечения. В большинстве случаев профилактика является вторичной и заключается в предотвращении рецидива. Поэтому важная часть профилактики – регулярное обследование сердечно-сосудистой системы. Специалисты Кардиологического центра ФНКЦ ФМБА проводят комплексные проверки сердца, ознакомиться с программами можно тут.

Чтобы предупредить появление или повторение желудочковой тахикардии, важно следовать рекомендациям врача и выполнять все его назначения.

К дополнительным мерам профилактики относятся:

регулярный контроль артериального давления;
контроль веса тела;
правильное питание: исключить жирное, жареное, острое, соль;
полный отказ от вредных привычек;
занятия лечебной физкультурой и умеренными физическими нагрузками.

Как лечить желудочковую тахикардию

На сегодняшний день доказанным эффективным лечением ЖТ является катетерная радиочастотная аблация. Для профилактики развития жизнеугрожающих состояний у пациентов с желудочковой тахикардии имплантируют кардиовертер-дефибриллятор, назначают анитиаритмическую терапию. В большинстве случаев эти методики комбинируют, чтобы добиться максимально благоприятного прогноза для пациента.

Лечение нарушений ритма при остром инфаркте миокарда

Аритмии - самое частое осложнение инфаркта миокарда (ИМ) и самая частая причина смерти на догоспитальном этапе. Половина летальных исходов при ИМ происходит в первые два часа, в большинстве случаев вследствие фибрилляции желудочков. На госпитальном этапе аритмии являются второй по частоте (после острой сердечной недостаточности) причиной летальных исходов больных с ИМ. Нарушения ритма являются отражением обширного поражения миокарда и часто вызывают появление или усиление нарушений гемодинамики и клинических проявлений недостаточности кровообращения. В последние годы произошли заметные изменения многих представлений о лечении аритмий у больных с острым ИМ.

Чаще всего при ИМ отмечается желудочковая экстрасистолия. До недавнего времени желудочковой экстрасистолии при ИМ придавали очень большое значение. Популярной была концепция так называемых "предупреждающих аритмий", согласно которой желудочковые экстрасистолы высоких градаций (частые, полиморфные, групповые и ранние - типа "R на Т") являются предвестниками фибрилляции желудочков, а лечение желудочковых экстрасистол должно способствовать снижению частоты возникновения фибрилляции. Концепция "предупреждающих аритмий" не подтвердилась. В настоящее время установлено, что экстрасистолы, возникающие в первые 1-1,5 суток ИМ, сами по себе безопасны (их даже называют "косметическими аритмиями") и не являются предвестниками фибрилляции желудочков. А самое главное - лечение экстрасистолии не влияет на частоту возникновения фибрилляции желудочков. В рекомендациях Американской Кардиологической Ассоциации по лечению острого ИМ (1996 г.) специально подчеркивается, что регистрация желудочковых экстрасистол и даже неустойчивой желудочковой тахикардии (включая полиморфную желудочковую тахикардию продолжительностью до 5 комплексов) не является показанием для назначения антиаритмических препаратов (!). Отрицательное прогностическое значение имеет выявление частых желудочковых экстрасистол через 1-1,5 суток от начала ИМ, т.к. в этих случаях желудочковые экстрасистолы являются "вторичными" и, как правило, возникают вследствие выраженной дисфункции левого желудочка ("маркеры дисфункции левого желудочка").

Эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии, продолжительностью менее 30 сек., не сопровождающиеся нарушениями гемодинамики, многие авторы так же, как и желудочковую экстрасистолию, относят к "косметическим аритмиям" (их называют "энтузиастическими" выскальзывающими ритмами). Антиаритмические препараты назначают только при очень частых, обычно групповых экстрасистолах (вплоть до так называемых "пробежек" неустойчивой желудочковой тахикардии), если они вызывают нарушения гемодинамики с возникновением клинических симптомов или субъективно очень плохо переносятся больными. Клиническая ситуация при ИМ очень динамична, аритмии часто носят преходящий характер, и очень трудно провести оценку эффективности лечебных мероприятий. Тем не менее в настоящее время рекомендуется избегать применения антиаритмических препаратов класса I (за исключением лидокаина), а при наличии показаний для антиаритмической терапии предпочтение отдается бета-блокаторам, амиодарону и соталолу. Следует также подчеркнуть, что показаний для назначения так называемых метаболических препаратов и манипуляций типа лазерного облучения при аритмиях у больных ИМ не существует. Препаратом выбора для лечения желудочковых аритмий при ИМ по-прежнему остается лидокаин. Лидокаин вводят внутривенно - 200 мг в течение 20 мин. (обычно повторными болюсами по 50 мг). При необходимости проводят инфузию со скоростью 1-4 мг/мин. При отсутствии эффекта от лидокаина раньше, как правило, назначали новокаинамид внутривенно 1 г в течение 30-50 мин., скорость введения новокаинамида при длительной инфузии составляет 1-4 мг/мин. Однако в последние годы при отсутствии эффекта от лидокаина чаще применяют бета-блокаторы или амиодарон. Удобнее использовать внутривенное введение короткодействующих бета-блокаторов, например, эсмолола. Однако в нашей стране в настоящее время наиболее доступным препаратом этой группы для внутривенного введения янляется пропранолол (обзидан). Обзидан при ИМ вводят со скоростью 1 мг в течение 5 минут. Доза обзидана при внутривенном введении составляет от 1 до 5 мг. При наличии эффекта переходят на прием бета-блокаторов внутрь. Амиодарон (кордарон) вводят внутривенно медленно в дозе 150-450 мг. Скорость введения амиодарона при длительной инфузии составляет 0,5-1,0 мг/мин. Следует отметить, что профилактическое назначение лидокаина больным с острым инфарктом миокарда не показано. Для предупреждения возникновения фибрилляции желудочков наиболее эффективным является возможно более раннее назначение бета-блокаторов. В настоящее время проводятся исследования целесообразности профилактического применения амиодарона.

ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАРДИЯ

Для лечения полиморфной желудочковой тахикардии (включая тахикардию типа "пируэт") препаратом выбора является сульфат магния - внутривенное введение 1-2 г в течение 5 минут и последующая инфузия со скоростью 10-50 мг/мин. При отсутствии эффекта от сульфата магния у больных без удлинения интервала QT оценивают действие бета-блокаторов и амиодарона. При наличии удлинения интервала QT используют электрокардиостимуляцию с частотой около 100 в минуту. Следует отметить, что у больных с острым ИМ даже при удлинении интервала QT в лечении тахикардии типа "пируэт" может быть эффективным применение бета-блокаторов и амиодарона.

ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ

Примерно 60% всех случаев фибрилляции желудочков происходят в первые 4 часа. "80% - в первые 12 часов ИМ. Частота возникновения фибрилляции желудочков после поступления больного в блок интенсивной терапии составляет 4,5-7%. В основном это так называемая первичная фибрилляция желудочков (не связанная с рецидивированием ИМ, ишемией и недостаточностью кровообращения).

Единственным эффективным методом лечения фибрилляции желудочков является немедленное проведение электрической дефибрилляции. При отсутствии дефибриллятора реанимационные мероприятия при фибрилляции желудочков практически всегда безуспешны, более того, с каждой минутой снижается вероятность успешной электрической дефибрилляции. Эффективность немедленной электрической дефибрилляции при ИМ составляет около 90%. Сначала используют разряд в 200 Дж (5 кВ), при отсутствии эффекта максимально быстро проводят повторные попытки, увеличивая мощность разрядов до 300-400 Дж (6-7 кВ). Если после нескольких попыток дефибрилляции ритм не восстанавливается, на фоне продолжения общих реанимационных мероприятий и повторных попыток дефибрилляции через каждые 5 минут вводят адреналин (внутривенно по 1 мг). При рефрактерной фибрилляции кроме адреналина повторно вводят лидокаин (по 100 мг), а при отсутствии эффекта - бретилий, амиодарон или сульфат магния. После восстановления синусового ритма назначают инфузию эффективного антифибрилляторного препарата (лидокаина, бретилия, амиодарона или сульфата магния). При наличии признаков активации симпатической нервной системы, например, при синусовой тахикардии, не связанной с сердечной недостаточностью, дополнительно применяют бета-блокаторы.

Прогноз у больных, перенесших первичную фибрилляцию желудочков, как правило, вполне благоприятный и по некоторым данным практически не отличается от прогноза у больных с неосложненным ИМ. Фибрилляция желудочков, возникающая в более поздние сроки (после первых суток), в большинстве случаев является вторичной и обычно возникает у больных с выраженным поражением миокарда, рецидивирующими ИМ, ишемией миокарда или признаками сердечной недостаточности. Следует отметить, что вторичная фибрилляция желудочков может наблюдаться и в течение первых суток ИМ. Неблагоприятный прогноз при этом определяется тяжестью поражения миокарда. Частота возникновения вторичной фибрилляции желудочков составляет 2,2-7%, в том числе у 60% в первые 12 часов. У 25% больных вторичная фибрилляция желудочков отмечается на фоне мерцания предсердий. Эффективность дефибрилляции при вторичной фибрилляции составляет от 20 до 50%, повторные эпизоды возникают у 50% больных, летальность больных в стационаре составляет 40-50%.

Проведение тромболитической терапии позволяет резко (в десятки раз) снизить частоту возникновения устойчивой желудочковой тахикардии и вторичной фибрилляции желудочков. Реперфузионные аритмии не представляют проблемы, в основном это частые желудочковые экстрасистолы и ускоренный идиовентрикулярный ритм ("косметические аритмии") - показатель успешного тромболизиса. Редко возникающие более серьезные аритмии, как правило, хорошо поддаются стандартной терапии.

АСИСТОЛИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ И ЭЛЕКТРОМЕХАНИЧЕСКАЯ ДИССОЦИАЦИЯ

Эти причины остановки сердца, как правило, являются следствием тяжелого, часто необратимого повреждения миокарда с длительным периодом выраженной ишемии.

Очень важно исключить наличие вторичной электромеханической диссоциации, основными причинами которой являются гиповолемия, гиперкалиемия, тампонада сердца, массивная тромбоэмболия легочной артерии, напряженный пневмоторакс. Всегда показано введение плазмозамещающих растворов, т.к. гиповолемия является одной из самых частых причин электромеханической диссоциации.

НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ТАХИАРИТМИИ

Из наджелудочковых тахиаритмий (если не учитывать синусовую тахикардию) в остром периоде ИМ чаще всего наблюдается мерцание предсердий - у 15-20% больных. Все остальные варианты наджелудочковых тахикардий при ИМ встречаются очень редко и обычно прекращаются самостоятельно. При необходимости проводятся стандартные лечебные мероприятия. Ранняя мерцательная аритмия (в первые сутки ИМ), как правило, носит преходящий характер, ее возникновение связывают с ишемией предсердий и эпистенокардическим перикардитом. Возникновение мерцательной аритмии в более поздние сроки в большинстве случаев является следствием растяжения левого предсердия у больных с дисфункцией левого желудочка. При отсутствии заметных нарушений гемодинамики мерцание предсердий не требует проведения лечебных мероприятий. При наличии выраженных нарушений гемодинамики методом выбора является проведение неотложной электрической кардиоверсии.

При более стабильном состоянии возможны 2 варианта ведения больных: 1) урежение ЧСС при тахисистолической форме в среднем до 70 в минуту с помощью внутривенного введения дигоксина, бета-блокаторов, верапамила или дилтиазема; 2) восстановление синусового ритма с помощью внутривенного введения амиодарона или соталола. Преимуществом второго варианта является возможность достижения восстановления синусового ритма и одновременно быстрое урежение ЧСС в случае сохранения мерцания предсердий. У больных с явной сердечной недостаточностью выбор проводится между двумя препаратами: дигоксин (внутривенное введение около 1 мг дробными дозами) или амиодарон (внутривенно 150-450 мг). Всем больным с мерцанием предсердий показано внутривенное введение гепарина.

БРАДИАРИТМИИ

Нарушение функции синусового узла и атриовентрикулярные (АВ) блокады чаще наблюдаются при ИМ нижней локализации, особенно в первые часы. Синусовая брадикардия редко представляет какие-либо проблемы. При сочетании синусовой брадикардии с выраженной гипотонией (синдром "брадикардии-гипотонии") используют внутривенное введение атропина

Атриовентрикулярные блокады также чаще регистрируются у больных с нижним ИМ. Частота возникновения АВ-блокады II-III степени при нижнем ИМ достигает 20%, а если имеется сопутствующий ИМ правого желудочка - АВ-блокада отмечается у 45-75% больных. АВ-блокада при ИМ нижней локализации, как правило, развивается постепенно: сначала удлинение интервала PR, затем АВ-блокада II степени типа I (Мобитц-I, периодика Самойлова-Венкебаха) и только после этого - полная АВ-блокада. Даже полная АВ-блокада при нижнем ИМ почти всегда носит преходящий характер и продолжается от нескольких часов до 3-7 суток (у 60% больных - менее суток).

Однако возникновение АВ-блокады является признаком более выраженного поражения: госпитальная летальность при неосложненном нижнем ИМ составляет 2-10%, а при возникновении АВ-блокады достигает 20% и более. Причиной смерти при этом является не сама АВ-блокада, а сердечная недостаточность, вследствие более обширного поражения миокарда.

При ИМ передней локализации АВ-блокада II-III степени развивается только у больных с очень массивным поражением миокарда. При этом АВ-блокада происходит на уровне системы Гиса-Пуркинье. Прогноз у таких больных очень плохой - смертность достигает 80-90% (как при кардиогенном шоке). Причиной смерти является сердечная недостаточность, вплоть до развития кардиогенного шока, или вторичная фибрилляция желудочков.

В заключение необходимо подчеркнуть, что при аритмиях, сопровождающихся гипотонией, прежде всего необходимо восстановить синусовый ритм или нормальную ЧСС. В этих случаях даже внутривенное введение препаратов типа верапамила (например, при тахисистолической форме мерцания предсердий) или новокаинамида (при желудочковой тахикардии) может улучшить гемодинамику, в частности, повысить АД. Полезно помнить о предложенной рабочей группой Американской Кардиологической Ассоциации "кардиоваскулярной триаде": ЧСС, объем крови и насосная функция сердца. Если у больного с отеком легких, выраженной гипотонией или шоком имеется тахикардия или брадикардия, коррекция ЧСС является первой целью лечебных мероприятий. При отсутствии отека легких, а тем более при наличии признаков гиповолемии, у больных с коллапсом или шоком проводят пробу с жидкостью: болюсное введение 250-500 мл физиологического раствора. При хорошей реакции на введение жидкости продолжают инфузию плазмозамещающих растворов со скоростью, достаточной для поддержания АД на уровне около 90-100 мм. Если реакция на введение жидкости отсутствует или появляются признаки застоя в легких, начинают внутривенную инфузию мощных инотропных и вазопрессорных препаратов: норадреналина, допамина, добутамина, амринона.

Желудочковая тахикардия (ЖТ)

Желудочковая тахикардия это ≥ 3 последовательных желудочковых комплексов с частотой ≥ 120 ударов в минуту. Симптомы зависят от длительности и могут варьировать от их полного отсутствия до ощущения сердцебиения, коллапса гемодинамики и смерти. Диагностируется по электрокардиографии. Лечение продолжительных эпизодов проводится посредством кардиоверсии или антиаритмиков, в зависимости от симптомов. При необходимости проводится долгосрочное лечение посредством имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора.

Некоторые эксперты используют для верификации желудочковой тахикардии (ЖТ) частоту ритма ≥ 100 ударов в минуту. Повторяющиеся желудочковые ритмы с меньшей частотой называются ускоренными идиовентрикулярными ритмами, или медленной ЖТ; как правило, они являются благоприятными и не требуют лечения при отсутствии клинической симптоматики.

Большинство пациентов с ЖТ имеют значимое заболевание сердца, в частности перенесенный инфаркт миокарда Острый инфаркт миокарда (ИМ) Острое поражение миокарда - это миокардиальный некроз в результате резкой обструкции коронарной артерии. Симптоматика данных состояний включает дискомфорт в грудной клетке, сопровождающийся. Прочитайте дополнительные сведения

Желудочковая тахикардия может быть мономорфной и полиморфной, а также неустойчивой и устойчивой.

Мономорфная ЖТ: одиночный патологический фокус или механизм риентри и регулярные, идентичные по морфологии QRS комплексы

Полиморфная ЖТ: нескольких различных фокусов или дополнительных путей и неправильной формы QRS комплексы

Неустойчивая ЖТ: длится < 30 секунд

Устойчивая ЖТ: продолжительность ≥ 30 секунд или меньше вследствие гемодинамического коллапса

ЖТ часто переходит в фибрилляцию желудочков Фибрилляция желудочков (ФЖ) Фибрилляция желудочков вызывает нескоординированное дрожание желудочков с отсутствием эффективного сокращения. Она вызывает незамедлительное синкопе и смерть в течение нескольких минут. Лечение. Прочитайте дополнительные сведения

Симптомы и признаки желудочковой тахикардии

Короткая по длительности или с медленной частотой желудочковая тахикардия может быть асимптомной. Устойчивая ЖТ почти всегда симптомная, вызывающая сердцебиения, симптомы недостаточности гемодинамики или внезапную сердечную смерть.

Диагностика желудочковой тахикардии

Диагноз желудочковой тахикардии устанавливается по ЭКГ (см. рисунок Желудочковая тахикардия с широкими QRS Желудочковая тахикардия с широкими QRS. ). Любая тахикардия с широкими QRS комплексами (QRS ≥ 0,12 секунды) должна рассматриваться как ЖТ пока не доказана другая тахикардия.

Диагноз подтверждается при наличии на ЭКГ диссоциации зубцов Р, сливных комплексов или наджелудочковых «захватов», униформности векторов QRS в грудных отведениях (конкордантности) с дискордантным вектором Т-волны (противоположные векторы QRS), и расположении оси QRS во фронтальной плоскости в северо-западном квадранте. Дифференциальный диагноз проводится с суправентрикулярной тахикардией Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия (СВТ), включая синдром Вольфа-Паркинсона- Уайта В возникновении наджелудочковых тахикардий по механизму риентри (НЖТ) участвуют электрические проводящие пути, расположенные выше бифуркации пучка Гиса. У пациентов возникают эпизоды внезапного. Прочитайте дополнительные сведения из-за блокады ножек пучка Гиса или через дополнительный путь проведения (см. рисунок Модифицированные критерии Бругада для желудочковой тахикардии Модифицированные критерии Бругада для желудочковой тахикардии ). Однако по причине того, что некоторые пациенты переносят ЖТ удивительно хорошо, заключение о том, что хорошо переносимая тахикардия с широкими комплексами, вероятно, является суправентрикулярной, является ошибкой. Использование лекарств, подходящих для лечения суправентрикулярной тахикардии (например, верапамил, дилтиазем) у пациентов с ЖТ, может вызвать гемодинамический коллапс и смерть.

Здравый смысл и предостережения

По причине того, что некоторые пациенты переносят желудочковую тахикардию удивительно хорошо, ошибочным является заключение о том, что хорошо переносимая тахикардия с широкими комплексами, вероятно, является суправентрикулярной.

ЧАСТОТА СЕРДЕЧНОГО РИТМА НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ ОСТРОГО КОРОНАРНОГО СИНДРОМА

Догоспитальный этап лечения пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС), является существенным элементом, который влияет на выживаемость больных, и исход болезни. Большинство летальных исходов происходит в течение первого часа после начала острого инфаркта миокарда (ОИМ), и обычная причина — расстройства сердечного ритма и проводимости.

Цель. Оценить частоту каждого вида ОКС, развитие расстройств нарушения ритма и проводимости в течение первых 12 часов, по отношению к локализации ОКС и исхода заболевания.

Материал и методы. Мы проспективно проанализировали 107 пациентов, помещенных под непрерывный мониторинг ЭКГ в коронарном отделении после диагностирования у них ОКС бригадой врачей скорой медицинской помощи в больнице Белграда. На догоспитальном этапе мониторинга ЭКГ было обнаружено наличие ОИМ и развитие ритма (наджелудочкового и желудочкового), нарушение проводимости. Пациенты были под наблюдением до выписки из больницы.

Результаты. Острый подъем сегмента ST при инфаркте миокарда (ИМ с ST), как при переднем, так при диафрагмальном, наиболее часто встречается у мужчин в возрасте 50–59 лет. Отсутствуют статистически значимые различия в распространенности нарушений ритма сердца и расстройств проводимости, как при ИМ с ST, так и при ИМ без поднятия сегмента ST (ИМ без ST). Наиболее частыми нарушениями ритма в течение первых 4 часов после ИМ с ST были синусовая брадикардия, синусовая тахикардия, желудочковая тахикардия, в то время как мерцательная аритмия и одиночная желудочковая экстрасистолия были наиболее частыми после 5–12 часов. При ИМ с ST атриовентрикулярная блокада, как и блокада ножки пучка Гиса происходила исключительно в течение первых 4 часов. Синусовая брадикардия и атриовентрикулярная блокада были статистически значимо связаны с диафрагмальным ИМ с ST. При этой локализации не было блокады ножки пучка Гиса. Наиболее частым нарушением ритма, связанным с передним ИМ с ST, была синусовая тахикардия, которая проявлялась исключительно в течение первых 4 часов. Возникновение желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков при любой локализации ИМ с ST было статистически более значимым в первые 4 ч после начала жалоб. В обследованной группе больных с ОКС смертность составила 12,1%, в то время как в группе пациентов с ИМ с ST она была 11%, со значительной частотой поражения миокарда передней локализации и блокады ножки пучка Гиса у мужчин.

Вывод. Будущие исследования должны быть направлены на выявление методов, для, как можно точнее, раннего скрининга сердечного ритма и нарушений ритма и проводимости при ОКС, с тем, чтобы обеспечить своевременное, профилактическое и терапевтическое лечение.

Ключевые слова

Об авторах

Список литературы

1. Van de Werf F, Bax J, Betriu A, et al. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation: the Task Force on the Management of ST-Segment Elevation Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2008; 29 (23):2909–45.

2. Fuster V, Moreno P, Fayad Z, et al. Atherothrombosis and high — risk plaque part I evolving concept. J Am Coll Cardiol. 2005; 46:937–54.

3. Ebell M. Evaluation of chest pain in primary care patients. Am Fam Physician. 2011; 83 (5):603–5.

4. O’Connor RE, Bossaert L, Arntz HR, et al. Part 9: acute coronary syndromes: 2010 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations. Circulation. 2010;122 (16 Suppl 2): S422–65.

5. Vasiljević Z, Mickovski-Katalina N. Klinička obeležja, lečenje i smrtnost bolesnika sa akutnim koronarnim sindromom u Srbiji od 2002. do 2005. godine: analiza podataka nacionalnog registra za akutni koronarni sindrom. Srpski arhiv. 2007; 11–12: 645–53.

6. Gurm HS, Gore JM, Anderson FA Jr, et al. Comparison of Acute Coronary Syndrome in Patients Receiving Versus Not Receiving Chronic Dialysis (from the Global Registry of Acute Coronary Events [GRACE] Registry). Am J Cardiol. 2012; 109 (1):19–25

7. Mandelzweig L, Battler A, Boyko V, et al. For the Euro Heart Survey Investigators. The second Euro Heart Survey on acute coronary syndromes: Characteristics, treatment and outcome of patients with ACS in Europe and the Mediterranean basin in 2004. Eur Heart J 2006; 27 (19); 2285–93.

8. Perron AD, Sweeney T. Arrhythmic complications of acute coronary syndromes. Department of Emergency Medicine, Maine Medical Center, Portland, 04102, USA. Emerg Med Clin North Am. 2005 Nov; 23 (4):1065–82.

9. Meltzer LE, Cohen HE. The incidence of arrhythmias associated with acute myocardial infarction. In: Meltzer LE, Dunning AJ (eds). Textbook of Coronary Care. Philadelphia: Charles Press, 1972.

10. Antman EM, Braunwald E. Acute myocardial infarction. Arrhythmias In: Braunwald E. (ed): Heart Disease. A textbook of cardiovascular medicine, 6th ed. Philadelphia: W.B. SAUNDERS, 2001:1184–1288.

11. Kyriakidis M, Barbetseas J, Antonopoulos A et al. Early atrial arrhythmias in acute myocardial infarction: role of the sinus node artery. Chest 1992; 101:944–947.

12. Pizzetti F, Turazza FM, Franzosi MG, et al. Incidence and prognostic significance of atrial fibrillation in acute myocardial infarction: the GISSI-3 data. Heart. 2001; 86 (5):527–32.

13. Sugi K Strategy for cardiac arrhythmias in acute coronary syndrome. Nihon Rinsho. 2006; 64 (4):729–33.

14. Kyriakidis, M, Barbetseas J, Antonopoulos A, et al. Early atrial arrhythmias in acute myocardial infarction. Role of sinus node artery. Chest 1992; 101:944–7.

15. Vasiljević-Pokrajčić Zorana, Stefanović B. Akutni infarkt miokarda — Koronarna bolest, In: Nedeljković S., Kanjuh V., Vukotić M. (ed). Kardiologija. Beograd: Medicinski fakultet, 2000: 1146–58.

16. Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee Myocardial infarction redefined: a Consencus Document of the Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial infarction. Eur Heart J 2000; 21:1502–13.

17. TIMI Study Group: The thrombolysis in myocardial infarction (TIMI Trial): Phase and findings. N. Engl. J. Med. 1985; 312:932.

18. Uznańska-Loch B, Cieślik-Guerra U, Rechciński T, et al. One patient — many faces of myocardial ischaemia. Kardiol Pol. 2013; 71 (6):631–3. doi: 10.5603/KP.2013.0132.

19. Crimm A, Severance HW, Coffey K, et al. Prognostic significance of isolated sinus tachycardia during the first three days of acute myocardial infarction. Am J Med 1984; 76: 983.

20. Peters NS, Schilling RJ, Canagaratnam P, Markides V. Atrial fibrillation: Strategies to control, combat and cure. Lancet 2002; 359:593–603.

Желудочковая тахикардия (ЖТ) при инфаркте миокарда

Желудочковая тахикардия (ЖТ) может прекращаться самостоятельно или быть устойчивой. Желудочковая тахикардия (ЖТ) может инициироваться как желудочковой экстрасистолой типа «R на Т», так и более поздней желудочковой экстрасистолой. Желудочковая тахикардия (ЖТ) бывает мономорфной или полиморфной.

Иногда желудочковая тахикардия (ЖТ) приводит к развитию шока или остановке кровообращения. С другой стороны, желудочковая тахикардия (ЖТ) может сопровождаться лишь минимальными симптомами или протекать бессимптомно. У больного с ИМ тахикардия с правильным ритмом и широкими желудочковыми комплексами обычно является желудочковой даже при отсутствии нарушений гемодинамики.

Неустойчивая желудочковая тахикардия (ЖТ) в первые 24 часа ИМ встречается очень часто. Лечения требует только устойчивая ЖТ. При наличии картины остановки кровообращения или шока требуется немедленная синхронизированная кардиоверсия. В других случаях возможно внутривенное введение лидокаина. При его неэффективности препаратами второй линии являются соталол и амиодарон.

Если аритмию не удается купировать с помощью препаратов второй линии, то может потребоваться кардиоверсия. При рецидивирующей желудочковой тахикардии (ЖТ) эффективной может оказаться стимуляция желудочков с частотой, превышающей ритм тахикардии.

Реперфузионные аритмии. Реперфузия окклюзированной коронарной артерии, достигаемая с помощью тромболизиса или баллонной ангиопластики, может привести к возникновению реперфузионных аритмий: ФЖ, ускоренного идиовентрикулярного ритма или ЖТ.

Ускоренный идиовентрикулярный ритм - форма нарушения ритма сердца обозначается также другим термином - «медленная ЖТ». ЧСС в этом случае составляет менее 100 уд./мин. Данный ритм является «доброкачественным» и специального лечения не требует.

Залп желудочковых эктопических сокращений Залп желудочковых эктопических сокращений

Значение желудочковых аритмий для отдаленного прогноза инфаркта миокарда

Вероятность рецидивирования фибрилляции желудочков (ФЖ) или желудочковой тахикардии (ЖТ), наблюдавшихся в первые 24 часа после начала ИМ, невелика. Результаты большинства исследований указывают на то, что желудочковые нарушения ритма, развившиеся в раннем периоде заболевания, не связаны со степенью повреждения миокарда и не значимы для отдаленного прогноза. Но по некоторым данным, ранняя первичная ФЖ все же ассоциирована с плохим прогнозом и может служить косвенным признаком обширности инфаркта.

В отличие от «ранних» аритмий, желудочковая тахикардия (ЖТ) или фибрилляция желудочков (ФЖ), возникающие после 24-48 ч от начала ИМ, могут повториться через несколько дней, недель или даже месяцев. В таких случаях должна быть назначена постоянная длительная терапия соталолом или амиодароном.

Исследование с проведением имплантации автоматических дефибрилляторов в течение 6 нед. после перенесенного ИМ, приведшего к уменьшению ФВ ЛЖ до уровня

У большинства пациентов с «поздними» аритмиями функция ЛЖ резко снижена, поэтому такие больные нуждаются в назначении ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и БАБ.

Чем больше повреждение миокарда, тем хуже прогноз. Частота возникновения «поздних» желудочковых аритмий связана с размерами инфаркта. Однако желудочковые аритмии являются также и независимым прогностическим признаком. Другими словами, пациент с обширным поражением миокарда и «поздними» желудочковыми аритмиями имеет более серьезный прогноз, чем другой пациент с таким же объемом поражения сердечной мышцы, но без нарушений ритма сердца.

Показано, что частая желудочковая экстрасистолия, наблюдающаяся на момент выписки больного из стационара, является косвенным признаком обширности перенесенного инфаркта и, следовательно, плохого прогноза, однако не служит маркером повышенного риска аритмической смерти.

Нет доказательств того, что подавление желудочковой экстрасистолии или неустойчивой желудочковой тахикардии (ЖТ) улучшает прогноз. В ряде исследований показано, что антиаритмические препараты I класса на самом деле ухудшают прогноз.

а - Желудочковая экстрасистола типа «R на Т».
б - Третья по счету желудочковая экстрасистола типа «R на Т» инициирует желудочковую тахикардию (ЖТ).

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Читайте также: